CHIRURGIA VASCOLARE

Anatomia vascolare

Dal ventricolo sinistro si diparte laorta.

Questa separata da valvole semilunari che impediscono il reflusso del sangue di nuovo nel
ventricolo.
Il primo tratto quello dellaorta ascendente. Questo si continua con larco dellaorta.
Dalla convessit dellarco dellaorta si dipartono il tronco anonimo (o brachiocefalico, che d
origine a succlavia di destra e carotide comune di destra), e la carotide comune di sistra e la
succlavia di sinistra.
Subito dopo la succlavia di sinistra vi zona che prende il nome di istmo, importante in quanto
sede di situazioni patologiche congenite quali la coartazione istmica dellaorta.
Questo il punto di passaggio tra larco dellaorta e laorta discendente.
La aorta discendente si suddivide in una porzione toracica (fino al diaframma) ed una addominale.
Laorta toracica emette alcuni rami che sono le arterie intercostali. [Ci importante tenerlo
presente in quanto il midollo spinale del tratto toracico irrorato da rami delle arterie intercostali
ed in alcune particolari situazioni patologiche in cui si deve intervenire sulla aorta toracica
indispensabile procedere ad un reimpianto delle arterie intercostali, perch altrimenti, se si
procede ala asportazione dellaaorta toracica e delle arterie intercostali il paziente si sveglier quasi
sicuramente paraplegico, in quanto viene a mancare la irrorazione del midollo (per cui si parla di
paraplegia secondaria).
La aorta discendente passa attraverso il diaframma attraverso uno iato.

Della aorta addominale si distinguono una porzione soprarenale ed una sottorenale.

Il tratto soprarenale si trova al di sopra dellemergenza delle arterie renali (che originano ad angolo
retto dalla aorta). Dal tratto soprarenale originano il tronco celiaco (costituito da arteria gastrica
sinistra, arteria splenica o lienale), e subito al di sotto vi la mesenterica superiore (che irrora tutto
lintestino tenue, dal duodeno, fino anche alla met destra del colon trasverso).

Al di sotto delle due arterie renali (che ovviamente irrorano il rene), dal tratto sottorenale
dellaorta addominale, origina la mesenterica inferiore, la quale irrora la met sinistra del colon,
formando poi delle anastomosi con le arterie ipogastriche (o iliache interne).

La aorta si divide poi nelle due arterie iliache comuni, di destra e di sinistra.
Le arterie iliache comuni si dividono a loro volta nelle arteria iliaca esterna e nella arteria iliaca
interna o ipogastrica.
Le arterie iliache esterne si dirigono verso la periferia.
Le arterie iliache interne o ipogastriche invece irrorano tutti gli organi pelvici, quali lutero, gli
annessi, lovaio, parte del retto, cio gli organi contenuti nella pelvi.

Larteria iliaca esterna arriva a livello inguinale e, superato il legamento di Poupart (o legamento
inguinale), si trasforma in arteria femorale comune.
La arteria femorale comune a sua volta d due rami:
- uno che origina postero-lateralmente che larteria femorale profonda
- un altro che la arteria femorale sperficiale
La arteria femorale profonda d alcuni rami che sono 1 a perante, 2a perforante e 3a perforante al
disotto delle masse muscolari del quadricipite.
La arteria femorale profonda una arteria che normalmente scarsamente interessa da un
processo aterosclerotico, se non in un caso particolare che sono i diabetici.
La malattia diabetica ha purtroppo, nella sua gravit, anche la caratteristica di coinvolgere la arteria
femorale profonda, che una arteria scarsamente interessata nel processo aterosclerotico.
Questo fatto di fondamentale importanza perch la femorale profonda rappresenta la valvola di
sicurezza per il chirurgo e per il paziente.
Quando il chirurgo va a fare delle rivascolarizzazioni , in oltre il 40% dei casi, la arteria femorale
superficiale occlusa, cio interessata dal processo aterosclerotico, anche se c una patologia al
di sopra. E allora il chirurgo deve attaccarsi alla femorale comune, ma deve crearsi lo scarico, per
far passare il sangue, attraverso la arteria femorale profonda.
Dunque la arteria femorale profonda importantissima per chirurgo e paziente, al fine di salvare
larto. Perch se si rivascolarizza la arteria femorale profonda, con tutti i suoi rami pu portare il
sangue in periferia, per cui di fondamentale importanza.

La arteria femorale superficiale decorre lungo la faccia interna della coscia, al di sotto del muscolo
sartorio. Arriva al canale di Hunter (che il canale degli adduttori), e passa attraverso di esso.

A questo punto la arteria femorale superficiale si trasforma nella arteria poplitea.

La arteria poplitea si divide a sua volta i tre tratti:
1) tratto sopra-articolare (o AK che sta per Above the Knee)
2) tratto infra-articolare
3) tratto sotto-articolare

Il tratto sottoarticolare generalmente poco interessato dal processo aterosclerotico.

E costituisce un altro punto a livello del quale il chirurgo si va ad attaccare, quando va a realizzare
un by-pass di vascolarizzazione, tranne che nei diabetici.
Questo perch spesso nei diabetici vi sono delle alterazioni, in particolare calcificazioni, anche a
livello del tratto sottoarticolare della poplitea, e soprattutto a carico dei rami della poplitea. Il
diabete ha purtroppo la caratteristica di colpire diffusamente e precocemente, con delle forme
anche di calcificazioni parietali, tutte le arterie della gamba. Questo rende lidea della pericolosit
enorme di questa patologia, in quanto vengono coinvolte arterie che sono difficilmente
rivascolarizzabili. Il chirurgo a quel punto non sa dove andarsi ad attaccare quando si trova di
fronte a queste diffuse alterazioni.

La poplitea sottoarticolare poi si divide in:

- tronco tibio-peronieno
- arteria tibiale anteriore

La arteria tibiale anteriore ha un decorso ad uncino in quanto va al davanti della membrana

interossea, e poi decorre al di sotto del muscolo tibiale anteriore.
La arteria tibiale anteriore poi continua con la arteria pedidia, la quale decorre sul dorso del piede
in corrispondenza del secondo spazio metatarsale, e dove il medico va a posizionare le dita per
apprezzarne la pulsazione.

Il tronco tibio-peronieno emette la arteria peroniena o peroneale, che dir si voglia.

La arteria tibiale posteriore decorre dietro il malleolo mediale, ed quella che il medico va ad
esplorare con la mano.

infine da notare che le arterie sono singole, ma che decorrono in una sorta di binario costituito
dalle vene, per cui effettivamente vi sono sempre due vene ai lati delle arterie.

PATOLOGIA CAROTIDEA

La patologia carotidea riveste particolare importanza perch:

c' elevata incidenza nella popolazione, sia per lincremento dei processi di aterosclerosi,
che hanno unelevata incidenza in questa sede vascolare, sia perch disponiamo di mezzi di
screening di massa non invasivi facilmente attuabili.

ai primi posti di tutti gli interventi che vengono eseguiti in chirurgia tradizionale e in
chirurgia endovascolare

circa il 90% degli ictus dovuta a patologia nel tratto extracranico della carotide, che un
punto facilmente esplorabile e nello stesso momento aggredibile chirurgicamente. Questo
il motivo per il quale si moltiplicano gli interventi che interessano il tratto carotideo
interessato da placca aterosclerotica.

tutti i trials internazionali hanno dimostrato che se si mette in paragone il BMT (best
medical treatment), cio tutto il trattamento migliore possibile (correzione fattori di rischio,
correzione del diabete, correzione dellipertensione, abolizione del fumo, miglioramento
delligiene in vita, limpiego di farmaci specifici come gli antiaggreganti piastrinici che sono
dei farmaci che servono proprio a ritardare lo sviluppo di manifestazioni trombotiche al di
sopra di placche aterosclerotiche) con lintervento chirurgico di endoarteriectomia
carotidea con asportazione della placca o trattamento di stenting primario, a 5 anni, si ha
maggiore successo sulla prevenzione dellictus.

Diversi anni fa, nellambito del progetto di ricerca prevenzione dellictus in Campania, finanziato
dalla regione Campania, che consisteva in una indagine su vari strati della popolazione, anche
sana, utilizzando varie strutture ambulatoriali per praticare eco-color doppler delle carotidi, si sono
scoperte stenosi del 70-80% della carotide in pazienti del tutto asintomatici ad alto rischio di
sviluppare ictus cerebrali.

Ricordiamo dallanatomia le carotidi:

Le carotidi sono vasi deputati all'irrorazione cerebrale. La carotide di destra parte dal tronco
anonimo di destra da cui originano la succlavia di destra e la carotide comune di destra. La carotide
di sinistra, nella grande maggioranza dei casi origina direttamente dallarco aortico, ancora pi a
sinistra origina la succlavia di sinistra. Subito dopo lorigine della succlavia sinistra presente un
punto chiamato istmo dellaorta che pu essere sede di una patologia congenita definita
coartazione istmica dellaorta, punto di passaggio tra larco aortico e laorta discendente.

La carotide comune si divide in carotide esterna ed interna. Il punto della biforcazione chiamato
anche bulbo carotideo ed la sede preferenziale di origine di patologie aterosclerotiche. Si
ipotizzato che lurto continuo della corrente sanguigna che, partendo dal ventricolo sinistro,
imboccando laorta ascendente e poi larco aortico fino alla biforcazione, colpisca ripetutamente la
parete del bulbo carotideo, in maggior misura nei soggetti ipertesi, creando delle lesioni endoteliali
che favoriscono linfiltrazione di elementi costitutivi della placca aterosclerotica ( colesterolo,
trigliceridi, Sali di calcio, ecc ecc).

A questo livello le placche aterosclerotiche possono essere di vario tipo, riconducibili a due
categorie principali:

Traslucide: aspetto perlaceo, lisce, stabili, fibro- calcifiche, meno pericolose e il danno che
possono creare fondamentalmente legato alla capacit di restringere il lume e quindi
allipoperfusione dei territori cerebrali corrispondenti.
Morbide: dette soft, fibriabili, irregolari, instabili, formate da poltiglia di materiali nelle
quali prevalgono essenzialmente gli aggregati piastrinici che creano una specie di reticolo,
attivando il fibrinogeno e catturando nelle maglie della rete GR e GB. Essendo molto
morbide, possono disgregarsi e frantumarsi e quindi il materiale pu essere trascinato dalla
corrente sanguigna, localizzandosi a livello encefalico, dove pu determinare una micro- o
macro embolia, che nei casi pi lievi determina TIA (attacco ischemico transitorio), cio il
paziente in pieno benessere viene colto da danno ischemico e pu presentare una
vertigine, unafasia transitoria, una paresi transitoria di un braccio che poi recupera. Se
invece si tratta di unembolia pi grave di un vaso intracranico pu determinare uno stroke
(ictus), variabilmente recuperabile, o con conseguenze irreversibili.

Varianti delle placche comprendono le placche a scodella, placche scavate in superficie e in questa
escavazione vanno ad aderire piastrine e GR costituendo dei trombi in superficie che possono
portarsi pi a valle causando trombosi completa o istaurare una calcificazione.

La circolazione cerebrale garantita dalle carotidi interne e dalle arterie vertebrali. Dalle succlavie
originano le arterie vertebrali che, attraversando tutti i forami intervertebrali, risalgono verso lalto
e si congiungono nellarteria basilare. Le carotidi e le vertebrali insieme vanno a costituire il
poligono di Willis.

Il poligono di Willis presenta una comunicante anteriore, due cerebrali medie, due cerebrali
anteriori, due comunicanti posteriori e due cerebrali posteriori. Questo circolo localizzato nella
zona pi interna e centrale dellencefalo e tutela il SNC da ipossia o anossia (una cellula cerebrale
pu restare in ischemia prima che si possa determinare un danno irreversibile per circa 60-90 sec,
rispetto al muscolo che pu restare in ipossia anche 1-2 ore, il rene 40 min, il fegato 30-35 min, un
arto inferiore pu recuperare anche dopo ore, chiaramente in rapporto al tipo di ischemia e di
danno subito).

Lintegrit del poligono di Willis d anche delle garanzie durante lintervento chirurgico: nel
momento in cui andiamo a clampare i vasi per interrompere il circolo, se non c il compenso
attraverso il circolo posteriore (arterie vertebrali) e il circolo della carotide controlaterale attraverso
larteria comunicante anteriore ovviamente non avremmo questa attivit di compenso. Se non
interveniamo in protezione facciamo risvegliare dallintervento il paziente emiplegico perch
lintervento avvenuto in assenza di un compenso circolatorio cerebrale.

La placca che si localizza preferenzialmente a livello del bulbo carotideo tipicamente si aggetta
nella carotide interna per un tratto molto breve, non pi di un cm al max 2 cm, tranne casi
particolari, e questo un grande vantaggio che permette al chirurgo di poterla dominare e
asportare chirurgicamente. Possiamo avere anche in alcuni casi delle proiezioni cutanee molto alte
della biforcazione carotidea, per esempio al di sotto del gonion della mandibola. Se le placche
fossero molto estese fino ad estendersi molto distalmente sarebbe impossibile unasportazione
chirurgica delle stesse. Ecco il vantaggio offerto dalla natura nel terminare poco distanti dalla
biforcazione carotidea.

Ancora oggi si utilizza una classificazione ideata nel 1984 a Marsiglia con la quali analizzare le
insufficienze cerebro- vascolari:

MANIFESTAZIONI CLINICHE STADIO

Soffio asintomatico Zero

TIA (durata di pochi secondi) Ia

Ischemia prolungata (>24h) Ib

Ischemia in evoluzione II

Ischemia con deficit permanente lieve IIIa

Ischemia con deficit permanente grave IIIb

Nello stadio zero il paziente viene visitato dal medico che appone lo stetoscopio a livello della
biforcazione e sente un soffio. Attenzione, quando si sente un soffio a livello della carotide bisogna
auscultare il cuore perch potrebbe essere un soffio cardiaco che si trasmette a livelli carotideo; se
invece il soffio locale (si avverte solo a livello della carotide) pu essere determinato da
accelerazione del flusso a livello di una stenosi, con moto turbolento e vorticoso, per cui trasmette
delle vibrazioni. Allo stadio zero il paziente non ha alcun disturbo visibile.

Lo stadio I invece caratterizzato dai TIA che si dividono in 2 tipi: Ia che dura pochi secondi, il
paziente ha vari disturbi per dopo recupera perfettamente, il tipo Ib invece prolungato nel
tempo e pu arrivare fino alle 24h e in genere regredisce senza lasciare sintomi. Solo alla TAC con
contrasto si riescono a rilevare dei piccoli focolai fibrotici che nelle zone poco sensibili non danno
rilievi clinici.

Lo stadio II del progressive stroke o del TIA crescendo o stroke in evoluzione caratterizzato
da TIA ravvicinati con dei tempi sempri pi ristretti tra un attacco e laltro ed un campanello di
allarme importantissimo per evitare che il paziente giunga in uno stadio III di ictus cerebrale,
distinto in IIIa e IIIb. Il IIIa quello da deficit permanente lieve in cui il paziente ha un certo
margine di recupero attraverso terapia opportuna e lo stadio IIIb invece caratterizzato da deficit
pi gravi e irreparabili.

A seconda dei distretti cerebrali interessati dal processo ischemico avremo una sintomatologia
corrispondente. Quindi se vengono presi i centri anteriori e laterali dove ci sono la circonvoluzione
di Rolando o Pre- Rolandriche (precentrali e post centrali) il paziente pu avere disturbi motori,
cio vale a dire una emiparesi dellarto superiore o inferiore, oppure pu essere coinvolto il centro
di Broca deputato al controllo della parola, localizzato prevalentemente a sinistra tranne che nei
mancini dove pu essere localizzato a destra, quindi il paziente pu presentare una disartria, una
disfonia, una afasia transitoria. Se invece si determina nelle circonvoluzioni posteriori dove ci sono i
centri visivi in prossimit della scissura calcarina il paziente pu avere dei disturbi visivi (amaurosi
fugace), cecit improvvisa in cui il paziente riferisce di aver visto tutto buio improvvisamente.
Oppure pu avere una cecit parziale oppure una emianopsia.
I disturbi possono essere anche non- emisferici come quando viene coinvolto il cervelletto e il
paziente pu avere vertigini, pu aversi il fenomeno cosiddetto drop attack o caduta a goccia,
dove il paziente si affloscia a terra perdendo conoscenza senza rendersene conto e al risveglio
lamenta di non ricordare nulla dellaccaduto. Si pensa che una buona parte degli incidenti
automobilistici che vengono attribuiti a colpi di sonno potrebbero essere causati da un TIA.

Altra cosa importante che, mentre la carotide esterna costituita da numerosi collaterali
extraranici, la carotide interna presenta solo rami intracranici. Quindi, nel momento in cui la
carotide interna si chiude per una occlusione completa, si ha limpossibilit di eseguire qualsiasi
intervento chirurgico a meno che non si tratti di un trombo recente che pu essere dissolto.

Da ci nasce il concetto di chirurgia preventiva, che va fatta prima che la carotide si chiuda
completamente, visto che non possibile effettuare un bypass, come a livello della arteria
femorale.

Iter diagnostico

E' fondamentale la raccolta della storia clinica e anamnesi familiare, valutare pressione arteriosa,
palpazione addome, ascoltazione cuore e carotidi. Molto spesso i pazienti arrivano in consulenza
dopo una visita cardiologia durante la quale al doppler hanno notato stenosi della carotide pur
essendo il paziente asintomatico, oppure si tratta di pazienti con storia di TIA e soffio carotideo. Il
primo step rappresentato dallecocolor doppler alle carotidi, che permette di valutare:

il grado di stenosi

laumento di velocit
 laccelerazione del sangue a livello della placca (quanto pi stretta la stenosi tanto pi
accelera il sangue)

la turbolenza del flusso sia attraverso il colore sia attraverso lanalisi spettrale,

estensione della placca

la tipologia della placca, cio se sono placche stabili o instabili

Per visualizzare la placca un tempo si faceva langiografia oggi meno utilizzata, se non nel corso
della procedura endovascolare.

Altre metodiche sono TC spirale multistrato con mdc al gadolinio. Si tratta di scansioni a 1,5 mm,
con risoluzione longitudinale e una visione spirale.

Ulteriori indagini pi approfondite, non sempre necessarie, sono possibili grazie allAngio-RM
(Angiografia con Risonanza) o lAngio-TC (Angiografia con Tomografia Computerizzata) con mezzo
di contrasto, che oltre a fornire utili informazioni sulla sede della stenosi oltre che alla sua entit,
forniscono informazioni sulleventuale sofferenza ischemica o meno del tessuto cerebrale.

[riferendosi ad una immagine] questa che vedete una storia molto interessante perch vi fa
vedere che il primo intervento alle carotidi in assoluto al mondo fu fatto al Saint Marys hospital di
Londra da Lord Eastcott nel 1954 che oper una donna che manifestava fenomeni di TIA,
ovviamente in unepoca in cui non cerano ultrasuoni o TAC, a stento si cominciavano a fare
radiografie in questo caso lintervento consistette nel tagliare la carotide esterna e reimpiantarla
nella carotide interna a livello del tratto stenotico.

[riferendosi ad una immagine]qui invece vedete un intervento diretto di asportazione di una

placca per con una sutura diretta poi ci sono pazienti con lesioni tandem cio con lesioni
combinate destra- sinistra e quindi il compenso circolatorio attraverso il poligono di Willis
ridotto.

Terapia

La stenosi carotidea va trattata quando il lume originario si ridotto del 70% anche se il paziente
non accusa sintomi. Quando la stenosi inferiore al 70%, ma superiore al 60% va trattata solo se il
paziente presenta determinati sintomi. Esistono attualmente due opzioni di trattamento per i
pazienti con stenosi carotidea. Il trattamento endovascolare che consiste nellangioplastica (PTA)
carotidea, ossia dilatazione del lume stenotico utilizzando un particolare catetere associato ad
uno stent (piccola protesi vascolare a maglie metalliche). La procedura viene eseguita con paziente
sveglio, in anestesia locale. Viene punta larteria femorale allinguine. Si introduce quindi un piccolo
catetere del diametro di pochi millimetri che raggiunge larteria carotide comune. Durante queste
delicate manovre vi il rischio che piccoli frammenti si stacchino dalla placca e vadano a occludere
i vasi cerebrali periferici determinando danni ischemici. Per ridurre la probabilit di questo rischio,
si usano delle particolari precauzioni che mirano a proteggere lencefalo. Il sistema di protezione
pi usato il filtro : si tratta di un cappuccio a maglie strettissime che viene posizionato nel lume
dellarteria a valle della stenosi in grado di far passare il sangue e di trattenere eventuali emboli
staccatisi dalla placca. Quando non si posiziona il filtro perch la stenosi troppo serrata, si
possono inserire dei sistemi di derivazione, per esempio il sangue viene fatto refluire allinterno
della carotide interna e aspirato verso lesterno con tutto il materiale distaccato dalla placca dopo
aver opportunamente clampato carotide comune ed esterna. Oggi non si utlizzano delle tecniche
di angioplastica che determinano la dilatazione nel punto della stenosi con un palloncino a livello
carotideo perch rappresentano il sistema migliore per far staccare la placca e farla migrare in
circolo.

L'altra opzione seconda il trattamento chirurgico della stenosi carotidea che ha come obiettivo
quello di rimuovere lostacolo meccanico (la placca ateromasica) dalle pareti della arteria carotide
interna, ripristinando il calibro normale del lume vasale. Lintervento chirurgico prende il nome di
tromboendoarteriectomia carotidea (TEA carotidea). Lintervento pu essere effettuato in
anestesia locale o generale a coscienza conservata (blanda anestesia che permette comunque uno
stato di coscienza parziale sufficiente comunque a monitorizzare le fasi dell'intervento). Il chirurgo
pratica una incisione cutanea di circa 7-10 cm al collo del paziente (foto cicatrice), identifica
larteria carotide comune e la sua biforcazione in carotide esterna ed interna Questi vasi vengono
temporaneamente (15-30 min) clampati (chiusi con particolari pinze) cos da permettere al
chirurgo di incidere la parete dellarteria carotide interna per rimuovere la placca che determina la
stenosi. Larteria viene quindi richiusa mediante una sutura diretta o nella maggior parte dei casi
con lutilizzo di una toppa (patch), fatta di diversi materiali, di cui il pi utilizzato il pericardio
bovino, che somiglia molto all'endotelio. Durante la fase di clampaggio pu essere indicato luso di
uno shunt, cio di un tubicino che garantisca un flusso di sangue normale al cervello durante la
fase centrale dellintervento.

Poich per operare dobbiamo interrompere il circolo cerebrale che pu causare problemi, esistono
delle metodiche che servono a studiare pre- operatoriamente o intra- operatoriamente la
tolleranza al clampaggio carotideo. Prima si utilizzava sistematicamente la stamp pressure cio si
clampavano i vasi (la carotide comune ed esterna) e si misurava la pressione nella carotide interna,
deifnita back pressure, proveniente dal circolo di Willis, e se aveva dei valori piuttosto elevati, 50-
70mmHg il paziente poteva essere operato senza posizionare uno shunt. Poi si disse che questa
metodica non valutava uno stato di ipertensione eventualmente presente nel soggetto prima
dellintervento. E allora ci sono state tutta unaltra serie di metodiche che si sono sviluppate come
l EEG, che per richiede una sala operatoria attrezzata e un bravo tecnico che possa capire in
tempo reale quali siano le alterazioni su EEG, i potenziali evocati somato- sensoriali, il doppler
transcranico. Il doppler con gli ultrasuoni non oltrepassa le strutture ossee, ma se lo apponiamo in
alcune zone specifiche soprattutto tra le diverse ossa craniche ci sono delle finestre attraverso le
quali pu entrare il fascio degli ultrasuoni, permettendo di valutare le arterie cerebrali medie,
anteriori e posteriori. Un altro sistema molto utilizzato dalle nostre parti, anche se non molto in
Europa, lanestesia generale con un carico di barbiturici, e voi sapete che il barbiturico, abbassa il
metabolismo cerebrale e quindi durante la fase del clampaggio si riduce la richiesta dellO2 da
parte delle cellule cerebrali e il paziente pu rimanere in ischemia per un tempo molto pi lungo,
rispetto allanestesia regionale in cui si pratica il blocco cervicale: il paziente rimane sveglio, e nella
mano controlaterale vi si pone un palloncino gommoso, si clampano i vasi e si invita il paziente a
stringere la pallina, o a stringere la mano dellanestesista e se riesce a mantenere attivo larto
eseguendo ordini del chirurgo su stringere e rilasciare la mano, allora vuol dire che il cervello riceve
il giusto apporto, se invece notate che lentamente la mano si affloscia, bisogna togliere
immediatamente il clamp e inserire lo shunt. Questo metodo per parecchio tempo stato
considerato il metodo gold standard per saggiare lischemia da clampaggio carotideo.

La scelta del tipo di intervento da attuare dipende dal paziente. Se avete un paziente che ha delle
placche irregolari, con una storia di TIA conviene optare per un intervento classico di asportazione
della placca, quando invece abbiamo un paziente con un collo difficile che magari ha avuto
irradiazioni per adenocarcinomi per esempio alla tonsilla causando una sclerosi, andare ad aprire
risulta difficile, oppure nei cosiddetti colli ostili con biforcazione alta, o si tratta di un secondo
intervento alla stessa carotide, in questo caso preferibile farlo per via micro- invasiva con stent.

ARTERIOPATIE PERIFERICHE ANATOMIA E APPROCCIO AL PAZIENTE

Arteriopatie ostruttive croniche periferiche

Cenni di anatomia
Gli arti inferiori sono vascolarizzati dallaorta addominale che si divide a livello di L4-L5, per dare
vita a due iliache comuni che a loro volta si dividono in unarteria iliaca esterna e una iliaca interna,
o ipogastrica. Larteria iliaca esterna, a calibro maggiore, decorre nel retroperitoneo e si
superficializza al livello del legamento inguinale, ove prende il nome di arteria femorale comune:
questultima nel tratto prossimale decorre nel triangolo di Scarpa, coperta successivamente dal
muscolo sartorio, per poi dividersi in due rami principali che corrispondono allarteria femorale
profonda, che nasce posteriormente e lateralmente, e la femorale superficiale. Larteria femorale
superficiale larteria periferica pi lunga che abbiamo nel nostro organismo, ed quella che pi
facilmente si ammala nei soggetti con laterosclerosi. Si tratta di unarteria che decorre allinterno
dei muscoli: sottoposta a forze di trazione, torsione, contrazione sul proprio asse, motivo per cui
quella che pi facilmente si pu occludere, determinando, a seconda delle occlusioni, dei sintomi
pi o meno gravi (meno frequentemente sono interessate anche larteria femorale comune alla
biforcazione e, in minor misura, al livello aorto-iliaco). Larteria femorale superficiale decorre
medialmente, a livello del canale degli adduttori si posteriorizza e prende il nome di arteria
poplitea, che decorre appunto posteriomente al ginocchio nella losanga poplitea, e al di sotto della
trigonazione si divide in due rami principali: larteria tibiale anteriore e il tronco tibio-peroniero. La
prima va a perforare la membrana interossea, quindi si anteriorizza, e decorre lateralmente e
anteriormente nella gamba, nel relativo comparto; il tronco tibio-peroniero, che di solito in un
uomo adulto lungo 3-4 cm, si divide a sua volta in unarteria peroniero-fibulare e in unarteria
tibiale posteriore. A livello del piede, larteria tibiale anteriore si superficializza e prende il nome di
arteria pedidia, che si pu tranquillamente palpare al livello del metatarso, mentre larteria tibiale
posteriore si superficializza a tal punto che si pu palpare dietro al malleolo.

Fisiopatologia
Le arteriopatie periferiche colpiscono in particolare gli arti superiori ed inferiori.
Per completezza bene dire che gli arti superiori sono scarsamente colpiti da processi patologici a
carico delle arterie, molto meno rispetto agli arti inferiori, che invece rappresentano la
localizzazione pi caratteristica della patologia arteriosa; trattandosi del distretto periferico pi
largamente interessato da queste forme patologiche.
Le arteriopatie dipendono dallaterosclerosi per oltre 90% dei casi.
ATEROSCLEROSI
La aterosclerosi una malattia che colpisce le arterie e che pu creare delle complicanze.
La aterosclerosi una patologia del benessere, che cio diffusa nei paesi cosiddetti avanzati.

La aterosclerosi una malattia legata ad una predisposizione costituzionale del soggetto; viene
perch vi una predisposizione costituzionale.
Sta poi alluomo, dal suo comportamento di vita, ridurre il rischio di andare incontro a queste
patologie (salvo che per quelle malattie geneticamente determinate). Oltre la predisposizione ad
ammalarsi, dipende cio dalluomo se la malattia si manifesta oppure no. E questo un tema
importante nel campo della educazione sanitaria perch chi sa di avere una certa storia familiare,
con il presentarsi per esempio di episodi di angina piuttosto che di infarto acuto del miocardio nei
genitori per esempio, devono stare attenti e fare una prevenzione precoce e primaria.

Al di l della predisposizione genetica, vi sono poi altri fattori che incidono fortemente sullo
sviluppo di malattie cardiovascolari:
1) Dislipidemia
2) Fumo
3) Diabete
4) Ipertensione

Lendotelio viene oggi considerato come un vero e proprio organo, tale la sua importanza, e tante
sono le sue funzioni che svolge.
In particolare una su tutte: lintegrit dellendotelio permette alla parete vascolare di respingere,
grazie alle cariche elettrostatiche, le piastrine e di non far aderire gli elementi corpuscolati del
sangue alla parete vasale.
Laddove invece esiste una alterazione endoteliale, comunque indotta, le piastrine vanno ad aderire
in quella zona alterata. Aderiscono e vanno ad impilarsi luna sullaltra, e liberano delle sostanze
pro-coagulanti, col risultato di formare un trombo.

NB si parla di coagulo quando la coagulazione avviene in vitro, e viceversa di trombo in vivo.

Il coagulo quello che si forma dentro una provetta, il trombo invece quello che si forma
in vivo.

Ed questo il meccanismo attraverso cui da una alterazione endoteliale si pu formare un trombo.

Per esempio si dimostrato che il fumo causa alterazioni endoteliali tali per cui il risultato la
adesione delle piastrine e la formazione di un trombo.

Laddove si verifica una alterazione endoteliale possono andare a depositarsi dei grassi, pu
insorgere una infiammazione e possono depositarsi sali di calcio.
Tutto questo pu avvenire a livello della parete arteriosa, e cos si forma la placca aterosclerotica.

La parete diviene anelastica, rigida (per questo si parla di sclerosi), e si forma un ateroma.
La aterosclerosi legata a tutti quei fattori elencati e caratterizzata da placche aterosclerotiche,
che possono essere isolate, diffuse, estese, a seconda della zona dellalbero vascolare che si
considera, che creano una alterazione della parete.

Accanto al termine di aterosclerosi, si utilizza spesso anche il termine arteriosclerosi.

Il termine aterosclerosi d pi il senso della formazione dellateroma.
Viceversa per arteriosclerosi si intende un irrigidimento della parete arteriosa, un fenomeno
parafisiologico che avviene negli anni, per cui le arterie con landar del tempo tendono ad
irrigidirsi, diventano pi dure, anelastiche.
E questo comporta anche il fatto che, diventando meno elastiche le arterie, hanno bisogno di
maggiore spinta, per cui il paziente tende a diventare iperteso, perch deve vincere delle
resistenze periferiche legate alla anelasticit delle pareti.

COMPLICANZE DELLA ATEROSCLEROSI

Quali sono i problemi della aterosclerosi?
La placca aterosclerotica pu cominciare a sporgere nel lume vasale e provocare quella che prende
il nome di stenosi, laddove per stenosi si intende un restringimento del lume vascolare.
Il risultato che il sangue fatica a passare a causa della stenosi.

Allo stesso modo di ci che accade quando poniamo un dito davanti alla bocca di una pompa da
giardino e lacqua che ne fuoriesce arriva pi lontano, cos anche in caso di stenosi in un vaso
arterioso per mantenere costante la portata, in caso appunto di un restringimento, aumenta la
velocit del liquido.

Fino ad un certo punto la stenosi non crea un problema, viene cio compensata.
Poi ad un certo momento, se la stenosi aumenta, diventa sempre pi significativa, cio
emodinamicamente significativa.
Ci vuol dire che in grado di creare delle alterazioni quantitative e qualitative del flusso
circolatorio.

Per alterazioni quantitative si intende che si riduce talmente tanto il lume da ridurre la portata, cos
che si genera un danno a valle a causa della ipoperfusione.

Fino al 70-75% di riduzione del lume, la stenosi viene compensata da un aumento enorme della
velocit. Oltre un certo punto ci non avviene pi.
Cos che vi sar una perdita di irrorazione periferica.
Si parla per anche di alterazioni qualitative in relazione a considerazioni riguardo al numero di
Reynolds.
Quando la velocit del liquido aumenta oltre certi valori, questo determina un aumento del
numero di Reynolds tale che il liquido assume un moto turbolento.
Per cui il sangue ha un moto turbolento a valle del restringimento stenotico, legato ad un aumento
della sua velocit.
Il moto turbolento del sangue spinge le piastrine verso le pareti vascolari, e fa s che esse
aderiscano alla parete, ricordando che in quella sede vi anche una parete endoteliale alterata.
Le piastrine, aderendo alle pareti, vanno a generare una trombosi.

Dunque, in questo senso, la naturale evoluzione della stenosi quella di arrivare una occlusione
del vaso.

Oppure il moto vorticoso del sangue crea una dilatazione del vaso, perch questa turbolenza lo fa
allargare, e quindi si crea una dilatazione post-stenotica, che addirittura pu diventare un
aneurisma.

LEGGE DI POISEUILLE
Q = (P1-P2 ) r4
8L
Q = portata
= costante
P1-P2 = gradiente di pressione
r = raggio del vaso (elevato alla quarta potenza)
L = lunghezza del condotto
= viscosit del fluido

Secondo la legge di Poiseuille la portata direttamente proporzionale al gradiente di pressione ed

alla quarta potenza del raggio, ed inversamente proporzionale alla lunghezza del condotto ed alla
viscosit del liquido.
Ebbene tutto il razionale della chirurgia vascolare riposa su questa legge.

In realt questa una legge idrodinamica che per stata mutuata per lemodinamica.
Non la stessa cosa in realt, e questo perch si postula lesistenza di un fluido costante e di un
tubo costante di sezione, mentre invece nel caso della emodinamica il fluido non costante, in
quanto composto da una parte liquida e una corpuscolata del sangue, che quindi fa cambiare la
viscosit del sangue; ed inoltre il tubo cambia continuamente di sezione, con condotti pi grandi, o
pi piccoli, che corrispondono ai vasi.

La portata (Q) direttamente proporzionale alla differenza di pressione ai lati del tubo, e ci
abbastanza intuitivo in quanto, se si ha una caduta di pressione, il sangue tende a scorrere meno
velocemente. Il sangue tende in quel caso a ristagnare, ed aumenta il rischio che esso possa
coagulare. Ecco perch in alcuni pazienti con situazioni patologiche latenti, a causa di un calo di
pressione, come pu avvenire per esempio durante un intervento chirurgico, si pu creare una
trombosi a livello di una stenosi che magari era misconosciuta.

La portata (Q) direttamente proporzionale alla quarta potenza del raggio.

ovvio anche questo. Pi il vaso grande, e tanto maggiore la portata.
Viceversa pi piccolo il vaso, maggiore lattrito al suo interno allo scorrimento del sangue, e pi
bassa la sua portata.

La portata (Q) inversamente proporzionale alla lunghezza (L) del condotto ed alla viscosit del
liquido ().
Per fare un esempio: quando vi una ostruzione, con landare del tempo si sviluppa sempre pi il
circolo collaterale. Se la strada principale ostruita, il sangue costretto a percorrere vie collaterali
per raggiungere la zona a valle del vaso ostruito.
E quanto pi sono piccole e lunghe queste vie collaterali tanto maggiore sar il danno.
Questo perch il sangue impiega molto pi tempo per arrivare in periferia.
Ci arriva infatti attraverso vasi piccoli, con un notevole attrito interno allo scorrimento del sangue,
con aumento delle resistenze periferiche e conseguente caduta del flusso arterioso.

Allinverso, in linea con la legge di Poiseuille, con lintervento chirurgico bisogna aumentare il
raggio e diminuire la lunghezza.
Se per esempio ci troviamo di fronte ad una ostruzione, oppure ad ostruzioni multipli, o ancora a
stenosi multiple che sommano i loro danni emodinamici, dobbiamo saltare questa zona ostruita,
costruendo per una via breve, con il cosiddetto ponte o by-pass, oppure disostruire larteria.
In questultimo caso si tenta di ripristinare la via principale, che sar ovviamente pi breve rispetto
a quella del circolo collaterale, e che soprattutto sar di calibro uguale a quello originale.

GRAVIT DELLA ISCHEMIA

La gravit della ischemia dal punto di vista emodinamico dipende da vari fattori:

innanzitutto dallinsorgenza acuta o cronica

Una forma cronica d pi tempo perch si sviluppi il circolo collaterale.
Una forma acuta invece, soprattutto in un giovane, che non ha un circolo collaterale
preparato, dar una forma di ischemia molto pi grave, perch il letto vascolare non
preparato a questa situazione patologica.
La presenza o meno di circoli collaterali
Linteressamento dei punti critici
Per esempio pi grave se si forma unostruzione a livello della femorale comune
piuttosto che della femorale superficiale. E questo perch se si forma una ostruzione a
livello della arteria femorale comune vanno fuori uso sia la femorale superficiale che la
profonda, e non vi pu essere compenso circolatorio.
Se invece vi una ostruzione a livello della femorale superficiale, il sangue pu passare
attraverso la profonda, e pu cos andare a valle dellostruzione, per cui la perfusione
viene in parte mantenuta ed il danno generalmente meno grave.
 Se invece per esempio vi una ostruzione della arteria iliaca comune, vanno fuori uso
sia la iliaca esterna che la ipogastrica. Mentre se ostruita soltanto la iliaca esterna, vi
pu essere un compenso ad opera della arteria ipogastrica.
Il nostro apparato circolatorio una complessa rete composta da connessioni che si
compensano tra di loro.

CLASSIFICAZIONE IN STADI
A secondo del danno emodinamico che si viene a creare, esistono dei quadri clinici diversi.

La prima classificazione che stata adottata per tanti anni quella di Fontaine (o per meglio dire di
Lerich-Fontaine), che addirittura risale al 1954.
I stadio --> Parestesie
II stadio a) claudicatio intermittens >200m
b) claudicatio intermittens < 200m
III stadio --> Dolore a riposo
IV stadio --> Lesioni trofiche

I stadio --> il primo stadio molto difficile da riconoscere, in quanto caratterizzato da parestesie. Il
paziente avverte un senso di freddo, riferisce che i piedi sono freddi, come se perdesse un po la
sensibilit, per cui questo stadio molto spesso sfugge al medico.

II stadio --> al contrario non sfugge il secondo stadio che quello della claudicatio intermittente.
Questo molto facile da riconoscere. Il paziente generalmente fa un certo numero di passi, ma poi
costretto a fermarsi a causa di un crampo nei muscoli al di sotto della zona ostruita.
Questo avviene perch, non essendovi una ossigenazione sufficiente, si attiva un metabolismo di
tipo anaerobico degli zuccheri.
Infatti nel caso della attivazione di un metabolismo aerobico, in presenza di ossigeno, il glucosio
viene scisso a formare acido piruvico, e con la successiva degradazione si producono anidride
carbonica e acqua, oltre allATP.
Se viceversa non vi ossigeno, si attiva un metabolismo anaerobico, cos che si ha un accumulo di
acido lattico. E allora lacido lattico che si accumula nel muscolo porta al blocco del muscolo, al
crampo a livello del polpaccio, o di altri muscoli.
Infatti anche in quelle persone che semplicemente non sono allenate e che vanno a fare uno sforzo
muscolare notevole si manifestano i crampi, per via dellaccumulo di acido lattico.
Il paziente allora si ferma e aspetta che il dolore sparisca, per poi riprendere a camminare, e
percorrere un analogo tratto di strada.
Questa claudicatio intermittente viene distinta claudicatio del gluteo, di coscia, polpaccio ecc, a
seconda di quella che larteria a monte che ostruita.
Per esempio se ostruita laorta addominale vi sar una claudicatio bilaterale, del gluteo ad
esempio.
Se invece ostruita la femorale superficiale, vi sar invece una claudicatio del polpaccio, e cos via.
Inoltre la claudicatio viene anche divisa per severit: vi sono le forme lievi, intermedie e severe.
Nella claudicatio lieve il paziente in grado di percorrere anche oltre 400-500 metri, per cui si
tratta di un paziente non fortemente menomato.
Nella forma intermedia il paziente pu camminare per meno di 200 metri.
Nelle forme gravi invece il paziente riesce a compiere pochi metri, 20-30 metri al massimo, e poi
necessita di restar fermo per lungo tempo, nella fase di recupero.

III stadio --> il terzo stadio quello del dolore a riposo, che comincia gi ad essere molto grave, per
cui il paziente non riesce a stare in posizione orizzontale.
Il paziente ha un dolore notevolissimo, per cui costretto a dormire con i piedi al di fuori del letto.

IV stadio --> infine lultimo stadio quello delle lesioni trofiche.

Oggi questa classificazione sempre valida, ma ne stata approntata una che pi corrispondente
a quelli che sono le esigenze chirurgiche in due soli stadi:
1) Ischemia moderata
2) Ischemia ?
Lischemia moderata fondamentalmente corrisponde alla claudicatio intermittente, pi o meno
grave che sia.
Lischemia invece corrisponde al III e IV stadio, cio vale a dire quegli stadi in cui vi
dolore a riposo o lesioni trofiche, e in cui diventa obbligatorio cercare una soluzione chirurgica per
la rivascolarizzazione, perch altrimenti, in mancanza di questo, si va incontro alla necessit di
amputazione dellarto.

SINDROME DI LERICH
La sindrome di Lerich legata alla ostruzione della aorta addominale e delle due iliache comuni
(una ostruzione a trifoglio).
Ci comporta non soltanto un danno a valle delle arterie interessate, ma soprattutto questa
ostruzione della aorta addominale e delle due iliache comuni crea anche problemi di ipoperfusione
a livello delle arterie ipogastriche, per cui lintuizione di Lerich fu quella di comprendere che vi era
una effettiva associazione tra la claudicatio intermittens del paziente e la impotenza sessuale.
Questo lo si spiega facilmente, perch non essendovi una perfusione adeguata attraverso le
ipogastriche degli organi genitali, ed essendo il meccanismo della erezione del pene un
meccanismo essenzialmente vascolare, se vi una cattiva irrorazione, un cattivo apporto di
sangue, il risultato che non vi sar lerezione o che piuttosto leruzione sar fugace, breve.
Il risultato allora che la sindrome pu comportare una impotenza coeundi.
Lerich colleg le due cose, e per primo descrisse questa sindrome che oggi porta il suo nome. Per
cui la sindrome di Lerich caratterizzata da claudicatio intermittens ed impotenza pu indicare un
particolare quadro di ostruzione di aorta e delle arterie iliache.

Visita vascolare
L'EO vascolare pu prevenire un sacco di problemi, riuscendo ad evitare che certi soggetti arrivino
in condizioni severe, come la gangrena, riducendo quindi il tasso di amputazioni, che attualmente
rappresenta un gravissimo danno socio-economico per qualsiasi paese industrializzato, tra cui
lItalia, in cui in particolar modo il sud Italia ha un tasso di amputazioni elevatissimo.
Se un paziente lamenta incampacit a camminare (claudicatio intermittens), con dolore al
polpaccio dopo una camminata di 100/200 metri, bisogna fare una diagnosi differenziale accurata.

Ispezione
il paziente viene disteso spogiato sul lettino, per poter osservare diversi elementi: leventuale
presenza di varici a carico del distretto venoso che possono essere, talvolta, causa di problemi alla
deambulazione; gli annessi cutanei, per esempio i peli, di cui bisogna notarne leventuale assenza;
se ci sono differenze tra le gambe, per esempio il colore; se le unghie sono normalmente
rappresentate, oppure possono essere ispessite nellischemia cronica, un colorito cianotico o
rossastro delle dita in dipendenza dal grado di ischemia.

Palpazione
Innanzitutto bisogna apprezzare col dorso della mano se vi un gradiente termico, ovvero se vi
una differenza di temperatura tra la coscia, la gambe e il piede e se vi una differenza tra i due arti.
Generalmente, i pazienti che soffrono di ischemia cronica non riescono a camminare e quindi non
esercitano le masse muscolari, quindi la loro consistenza alla palpazione sar percepita come
ipotonica, con ipotrofismo dei muscoli stessi.
Si passa alla palpazione dei polsi. In soggetti magri possibile palpare laorta, ovviamente per
apprezzare un polso c bisogno di un piano osseo contro cui appoggiarlo e nel caso dellaorta si
parla di palpazione bimanuale e il vaso deve essere schiacciato sulla colonna lombare. In soggetti
obesi non possibile attuare questa manovra per via del pannicolo adiposo troppo alto; cosa pi
facile , invece, palpare larteria femorale comune, che si palpa 1/2 centimetri al di sotto del
legamento inguinale. I vasi e i nervi femorali giacciono nel triangolo di Scarpa, che ha la base verso
lalto (definita dal legamento inguinale) e il vertice verso il basso: il lato laterale determinato dal
sartorio e ladduttore lungo il lato mediale, inoltre la base posteriore rappresentata dal muscolo
pettineo. Allinterno di questo triangolo giacciono i vasi femorali. Gli studenti conoscono
lacronimo NAVe: il nervo fermorale laterale allarteria femorale comune, che pi laterale della
vena femorale comune.
La conoscenza dellanatomia fondamentale per varie motivazioni: e per linterpretazione di
coronarogarografie o lemogas, oppure per fare il semplice prelievo.
Tornando a noi, per apprezzare larteria femorale si palpa la spina iliaca anteriore superiore
allunione tra il terzo medio e il terzo laterale del legamento inguinale, ove appunto si trova
larteria femorale comune. Larteria si palpa con tre dita e bisogna cercare di andare perpendicolari
su di essa per evitare di spostarla, cos come nel caso di soggetti obesi in cui applicando una forza
tangenziale spostiamo il pannicolo adiposo e, di conseguenza, larteria, non riuscendo ad
apprezzarla. La manovra va fatta prima a dx e poi a sx, o vicerversa, a seconda del lato patologico,
dopo di che si pu passare alla palpazione dellarteria poplitea. Le arterie femorali, superficiale e
profonda non si possono palpare, poich la seconda di calibro esiguo e decorre allinterno dei
muscoli, quindi non possibile schiacciarla su un piano osseo. Larteria femorale superficiale si pu
palpare solo in soggetti molto magri o con unatonia quasi completa dei muscoli, mentre nei
giovani normali non possibile farlo, quindi si bypassano le arterie femorali e si va a cercare il
polso popliteo allinterno della losanga poplitea. La manovra per la palpazione dellarteria poplitea
 bimanuale, devono essere unite le tre dita delle due mani e il pollice deve premere sulla rotula e
il ginocchio deve essere leggermente in flessione. Questa arteria la pi insidiosa da cercare e non
ha un piano rigido, non ha rami di divisione e facilmente si sposta sul piano, per questo la
palpazione deve essere bimanuale.
Le arterie tibiali non vengono palpate perch decorrono allinterno del muscolo e hanno dai 2 ai
3/3,5 mm di diametro. Il diamtro dellarteria femorale comune pu variare tra gli 8 e i 10 mm,
dellarteria femorale superficiale di 4/6 mm, dellarteria poplitea un po inferiore, mentre laorta,
il vaso pi grande che abbiamo, di 1,5 cm o 2 cm nelluomo adulto superiore ai 50 anni.
La palpazione dei polsi continua con il polso pedidio, per cui larteria pedidia si schiaccia sul
metatarso per con 3 dita, mentre larteria tibiale posteriore, nel decorso retromalleolare, viene
schiacciata sul malleolo e se ne pu apprezzare il polso. Larteria tibiale posteriore a sua volta si
continua in unarteria plantare mediale e in una plantare laterale, di calibro 0,5/1 mm, non
palpabili ma esaminabili al doppler.

-Auscultazione
Terminata la fase di palpazione si passa allauscultazione, posizionando la campana nei punti critici.
Quando c una turbolenza del flusso, come quando schiacciate la pompa per irrigare, si verifica
unaccelerazione del flusso, questo determina dal punto di vista tattile la presenza di un fremito e
di un soffio allauscultazione.

Analisi dei dati raccolti e ulteriori indagini

Immaginiamo di non apprezzare il polso popliteo n tanto meno quello tibiale. Si passa a
unindagine successiva. Alcune delle vecchie metodiche come la sfigmografia, la pletismografia o la
fotopletismografia, si effettuavano con un manicotto che registrava le pulsazioni delle arterie;
ormai sono stato soppiantate dallesame ecocolordoppler. La capillaroscopia ancora viene
effettuata per la sindrome di Raynaud.
Qualora non siate soddisfatti del colordoppler perch il paziente obeso o perch le arterie sono
particolarmente calcifiche (gli ultrasuoni non riescono a penetrare nelle calcificazioni poich si crea
un cono dombra posteriore), esistono delle indagini diagnostiche di secondo livello, che nel caso
specifico dellarteriopatia cronica periferica dellarto inferiore rappresentato dalla tac con mezzo
di contrasto. Il mezzo di contrasto viene iniettato per via endovenosa, prevalentemente si utilizza la
vena antecubitale che si trova nella piega del gomito, una vena superficiale di calibro adeguato. In
genere per uno studio TAC dellasse aorto-iliaco-femoro-popliteo-tibiale vengono utilizzati 100/120
mL di mezzo di contrasto.
Un altro esame che pu essere preso in considerazione larteriografia, un esame invasivo, che
consiste nell'iniezione di mezzo di contrasto iodato in un'arteria, o in un gruppo di arterie, per
opacizzarle ed effettuare molto rapidamente delle istantanee ripetute. Il mezzo di contrasto usato
con larteriografia pu essere nefrotossico, anche se quelli attualmente utilizzati hanno un
bassissimo peso molare e la nefrotossicit, rispetto al passato, si ampiamente ridotta. Pu
determinare reazioni allergiche, pertanto nei pazienti con diatesi allergica bisogna fare una
desensibilizzazione agli allergeni, mediante terapia con cortisonici, antistaminici e gastroprotettori
per 2/3 giorni.
La metodica utilizzata per cateterizzare le arterie quella di Seldinger: si utilizza un ago cavo da 18
Gauge, il trocar che permette di inserire un filo guida fino al sito di destinazione, dopo di ch il
trocar viene ritirato. L'arteria sfruttata generalmente la femorale comune (anche se gli
emodinamisti preferiscono l'arteria omerale o la radiale per le indagini delle arterie coronariche).
Un paziente dopo un accesso femorale deve rimanere a letto almeno 12 ore per via del bendaggio.
Con larteria omerale la ripresa quasi immediata: viene punta alla piega del gomito, al di sotto del
lacerto fibroso, che linserzione del muscolo bicipite, si punge larteria che la via pi facile da
raggiungere nellarto superiore perch molto superficiale e facile da comprimere tenendo in
estensione il braccio. Larteria ascellare non viene pi utilizzata poich non ha un piano di
compressione stabile e pu spostarsi facilmente; oltretutto, c la cosiddetta forchetta del
mediano, il nervo mediano avvolge completamente larteria ascellare, facilmente si pu andare
incontro ad ematomi o a danneggiamento del nervo mediano. Pertanto, si utilizza solo per rari casi,
quando ci sono delle metodiche particolari da mettere in atto.

Le AOCP (Arteriopatie Ostruttive Croniche Periferiche) vengono inquadrate in due classificazioni:

la prima quella di Fontaine del 54 e laltra quella di Rutherford del 93. Sono due classificazioni
che rispecchiano la stessa clinica, per quanto riguarda quella di Fontaine rileva i seguenti stadi:
1. Il paziente asintomatico;
1a. Vi la presenza di parestesie rilevate dopo una lunga camminata;
2. Si indentifica la claudicatio intermittens;
2a. La claudicatio intermittens che insorge oltre 200 metri non invalidante;
2b. La claudicatio intermittens si verifica prima di 200 metri;
3. Comparsa del dolore a riposo;
4. Si verificano delle lesioni trofiche (le ulcere alle dita, la gangrena) che possono portare
allamputazione.
Lo stadio 3 e lo stadio 4 si identificano con la cosiddetta ischemia critica.

La classificazione di Rutherford divide le stesse tipologie di pazienti in sei CATEGORIE (la differenza
sta proprio nel fatto che Fontaine li definiva stadi):
1. Asintomatico;
2. Parestesie;
3. Claudicatio superiore ai 200 m;
4. Claudicatio inferiore ai 200 m;
5. Dolore a riposo;
6. Lesioni trofiche;
7. Gangrena.

Arteriopatia diabetica
Il diabete mellito rappresenta la principale causa di amputazione degli arti inferiori costituendo
uno dei maggiori costi assistenziali nei paesi industrializzati.
Tra le complicanze della malattia diabetica, le lesioni schemiche del piede interessano circa il 4-5%
dei diabetici e a seconda degli autori e delle popolazioni esaminate le amputazioni non
traumatiche coinvolgono i pazienti diabetici in una percentuale variabile dal 30 al 70%, con un
incidenza che varia del tra il 5 ed il 24/1000 diabetici/anno. I dati epidemiologici disponibili sulle
amputazioni non traumatiche nei diabetici sono riferiti principalmente a casistiche americane o
nord europee mentre pochi e frammentari sono i dati disponibili in Italia (4-6). La variabilit dei
dati di prevalenza e incidenza tra le varie casistiche esaminate riflette spesso differenze nei modelli
assistenziali, nella classificazione delle lesioni, nella frequente mancata differenziazione tra
amputazioni maggiori e minori. Il piede diabetico ha una patogenesi multifattoriale, legata alla
presenza di neuropatia periferica ed autonomica, a vasculopatia degli arti inferiori ed infezioni
ricorrenti; queste ultime rappresentano la maggiore causa di amputazioni degli arti inferiori in
questi pazienti. Il piede diabetico, infatti, una patologia ingravescente, poco conosciuta, spesso
mal trattata e purtroppo in costante aumento . Nel Documento Internazionale di Consenso e Line
Guida nel Trattamento e Prevenzione del Piede Diabetico (International consensus and practical
guidelines on the management and the prevention of thediabetic foot), il piede diabetico
vienedefinito come condizione di infezione, ulcerazione e/o distruzione di tessuti profondi,
associate adanomalie neurologiche e a vari gradi di vasculopatia periferica degli arti inferiori
( secondo criteri stabiliti dallOMS ). Per estendere la definizione a tutti quei diabetici che non
presentano ulcere, ma corrono il rischio della loro comparsa, si pu descrivere il piede diabetico
come piede con alterazioni anatomo-funzionali determinate dallarteriopatia occlusiva periferica
e/o dalla neuropatia diabetica; per questo motivo si parla anche di piede diabetico neuropatico
e di piede diabetico ischemico o vasculopatico. E frequente la coesistenza clinica delle due
forme. Tale patologia viene osservata sia nei pazienti con diabete mellito di tipo I, insulino-
dipendente (IDDM ), che in quelli con diabete mellito di tipo II, non insulino-dipendente ( NIDDM ),
almeno 10 o 15 anni dopo lesordio della malattia. A differenza del tipo I, il tipo II colpisce
prevalentemente let adulta, in genere dopo i 40 anni, con un esordio cos subdolo ed insidioso
che spesso linsorgenza delle complicanze pu coincidere con la diagnosi della malattia stessa. Le
stime dellOMS prevedono un incremento della sua incidenza, dovuto allazione combinata di tre
fattori: aumento dellaspettativa di vita, cambiamenti dello stile di vita e del regime alimentare,
aumento dellobesit. Si calcola che nel 2025 la popolazione affetta da diabete di tipo II
clinicamente evidente sar costituita da circa 300-350 milioni di soggetti ( 2-4).

IMPORTANZA DELLA RIVASCOLARIZZAZIONE

Il numero di interventi del distretto periferico per la rivascolarizzazione di una arto ischemico ha
mostrato un forte incremento negli ultimi anni (7-8). I pazienti diabetici con ischemia critica dell
arto inferiore presentano una maggiore localizzazione delle lesioni a livello sottopopliteo ( ovvero
sotto il ginocchio) rispetto ai non-diabetici oltre che lesioni anche a livello femoro-poplite ( coscia e
poplite). Le tecniche di rivascolarizzazione chirurgica e langioplastica transluminale (PTA o in
termini colloquiali" palloncino") sono sempre pi utilizzate in Italia e all'estero. Specificatamente,
riguardo langioplastica, lesecuzione di successo di questa tecnica in almeno un vaso di gamba
garantisce quasi sempre il salvataggio dellarto affetto, evitando quindi un'amputazione sopra la
caviglia. Il fallimento clinico di unangioplastica del distretto sotto al ginocchio non dipende
necessariamente dal tipo di tecnica endovascolare utilizzata; sono infatti molteplici i fattori di tipo
prettamente clinico responsabili di una eventuale mancata guarigione di un arto trattato con
successo mediante rivascolarizzazione endovascolare. E comunque fondamentale sottolineare
lestrema importanza di una tecnica di rivascolarizzazione chirurgica o endoluminale appropriata.
In mani esperte il by pass femoro-distale e/o langioplastica del distretto arterioso degli arti
inferiori ed in particolare del distretto infrapopliteo risulta in molti pazienti evento chiave per
determinare l esito finale (amputazione o guarigione) a cui il paziente andr incontro. In questa
ottica la buona esperienza delloperatore associata alla capacit di rivascolarizzare in maniera
efficace anche pi di un vaso di gamba nello stesso arto pu comportare un drastico aumento del
successo clinico, particolarmente se al trattamento del segmento infrainguinale viene associata,
quando necessaria, una rivascolarizzazione efficace dei vasi di gamba e del piede.

Una Precisazione Importante: nel paziente diabetico le malattie del sistema cardio-
vascolare colpiscono prevalentemente le arterie. le arterie servono a veicolare il sangue dal cuore
verso la periferia( quindi verso cervello, reni, milza, gambe, piedi ecc) e trasportano sangue
ossigenato. Vanno nettamente distinte dalle vene che invece raccolgono il sangue dalla periferia
(quindi dal cervello, reni, piedi ecc) dopo che questo ha depositato l'ossigeno e servono a riportare
il sangue ai polmoni ( per prendere ossigeno) e poi al cuore. Le vene quindi hanno un flusso che ha
una direzione opposta al flusso nelle arterie.
Quando parliamo di vasculopatia diabetica ci riferiamo essenzialmente a patologie del letto
arterioso e non di quello venoso. Le vene si ammalano molto meno nel paziente diabetico.
Ed proprio la riapertura delle arterie malate da parte del radiologo interventista o del chirurgo
vascolare che permette la guarigione del'arto e/o del piede.

Arteriopatia Ostruttiva Periferica

Rappresentazione di steno-ostruzione a livello del terzo medio dell'arteria femorale superficiale.

Nei pazienti diabetici le caratteristiche istologiche della arteriopatia ostruttiva periferica (AOP)
non differiscono di molto rispetto a quelle dell' arteriopatia di non diabetici : placche di lipidi e
altre sostanze possono nel tempo restringere progressivamente il lume del vaso fino a
determinarne la completa occlusione. A volte poi, placche fibro lipidiche, ma soprattutto lipidiche
(quindi composte in prevalenza da grasso) possono andare incontro ad una ulcerazione spontanea
che comporta un richiamo immediato di piastrine e fattori della coagulazione nel tentativo di
"risolvere" l'ulcerazione. Tuttavia il massivo richiamo di piastrine e fattori della coagulazione pu
comportare una vera e propria trombosi del vaso ( ovvero, la formazione di un grosso coagulo) con
conseguente occlusione immediata dell'arteria e blocco completo del flusso di sangue a valle.
Le caratteristiche cliniche assumono connotazioni completamente differenti nei pazienti diabetici.
In questa popolazione infatti, l'arteriopatia risulta pi frequente e precoce ( anche nelle donne),
rapidamente progressiva, colpisce ambodue i sessi ed entrambe gli arti inferiori. E' inoltre
estremamente importante sottolineare che l'arteriopatia diabetica a differenza di quella non
diabetica interessa nella maggioranza dei casi le arterie di gamba con in alcuni casi un evidente
risparmio dei vasi di coscia e del piede. Non tuttavia infrequente notare, soprattutto in pazienti
con et inferiore ai 50 anni la presenza di una vascolarizzazione conservata o comunque
sufficientemente conservata fino alla caviglia con tuttavia un importante coinvolgimento dei vasi al
piede. Sfortunatamente, le arterie della gamba e del piede sono di calibro sensibilmente minore
rispetto alle arterie della coscia e ci, ai fini terapeutici, ha sicuramente rappresentato, nel passato
decennio, un grosso problema. E' tuttavia importante sottolineare che nell'ultima decade si
osservato un netto e progressivo miglioramento delle dimensioni (molto pi ridotte) come pure
della qualit della strumentazione medica dedicata. Quest'ultima oggi, consente di raggiungere
sempre pi agevolmente ed in totale sicurezza anche i vasi pi distali e di piccolo calibro. Si sono
infatti osservati negli ultimi anni risultati sempre pi incoraggianti dopo trattamento mininvasivo,
in particolare con angioplastica, dei vasi affetti da arteriopatia diabetica sia a breve , a medio che a
lungo termine.
Nel paziente diabetico le arterie presentano in un alta percentuale di casi importanti
calcificazioni diffuse, in prevalenza all' interno della parete. Il restringimento completo del vaso
(occlusione) evento molto spesso pi comune che il semplice restringimento (stenosi); inoltre,
occlusioni e stenosi sono spesso multiple lungo la medesima arteria. Una caratteristica tipica del
diabetico spesso la mancanza del sintomo pi precoce dellarteriopatia periferica: la
"claudicatio".
La claudicatio il dolore che insorge al polpaccio o alla coscia dopo un certo numero di passi.
Questo dolore dipende dal fatto che le arterie della gamba che ricevono meno sangue del
necessario, perch stenotiche o occluse, non riescono ad aumentare il flusso sanguigno necessario
durante lo sforzo del cammino.
Il numero si passi che possono essere percorsi dal paziente prima che si verifichi l'insorgenza del
dolore altamente variabile; pu ridursi a poche unit o superare le centinaia, risultando
strettamente legato alla gravit dell'arteriopatia.

Lassenza di claudicatio si verifica nel paziente diabetico per la concomitante presenza di

neuropatia sensitiva: il dolore pu risultare altamente attenuato o addirittura assente. L'assenza di
una chiara e manifesta sintomatologia dolorosa durante la deambulazione comporta molto spesso
il mancato riconoscimento da parte del paziente ( ma a volte anche del suo medico) della presenza
di un'arteriopatia all' arto inferiore. Questo inevitabilmente conduce alla mancanza di una pronta e
precoce diagnosi di malattia , con il temibile rischio che il primo segno dell' arteriopatia periferica
sia la comparsa di un ulcer di difficile guarigione ( ma spesso ingravescente) o nei casi pi gravi di
una gangrena.

PATOLOGIA AORTICA

Le patologie dell'aorta di pi frequente riscontro sono gli aneurismi e le sindromi aortiche acute.
L'aneurisma una dilatazione progressiva di un vaso con diametro superiore al 50% del calibro
normale, altrimenti si parla di ectasia. Si formano ovunque, per una delle sedi preferenziali
laorta, in particolare quella sottorenale (80%). L'aorta si definisce aneurismatica se il suo diametro
aumentato di 1,5 volte rispetto ad un soggetto sano a parit di sesso ed et.

Eziologia:

-lue. La localizzazione preferenziale nellaorta ascendente immediatamente a valle

dellemergenza delle coronarie . C colliquazione o gomma che sostituita da processi
riparativi cicatriziali che sono inestensibili e quindi si forma una dilatazione dellaorta -> c
anche un secondaria incontinenza della valvola aortica. Trattamento: risolvi aneurisma e
sostituisci valvola aortica.
 -rickettsia

-emboli micotici (creazione di un locus minoris resistentiae)

-aterosclerosi ( la causa pi frequente circa il 90% dei casi)

Classificazione :

-infiammatorio

-congenito: displasia fibromuscolare della parete dei vasi, importante in carotidi e arterie
renali. Marfan con lassit dei legamenti o Enlers Danlors (elastopatia congenita)

-meccanico: post-stenotici, traumatici (formazione di ematoma intraparietale).

Localizzazioni:

-arco aorta

-discendente

-ascendente

-soprarenale

-sottorenale 80% con e senza iliache.

Morfologia:

-fusiforme, la forma pi frequente, caratterizzata da una dilatazione simmetrica che

coinvolge l'intera circonferenza del segmento considerato

-sacciforme, caratterizzato da dilatazione asimmetrica per interessamento di una sola

porzione della parete vasale (indenni le iliache)

-Interessamento iliache pi frequente .

-raramente arriva fino a femorali .

Gli aneurismi sopra considerati sono considerati aneurismi veri e sono distinti dagli
pseudoaneurismi o falsi aneurismi, lesioni della parete aortica che si verificano come
conseguenza di un sanguinamento localizzato nello spessore della parete del vaso e che provoca
slaminamento circoscritto della tonaca e formazione di una sacca. Poich in circa il 10% della
popolazione con un aneurisma stata dimostrata la presenza di aneurismi multipli, da
considerarsi unapatologia dell'intero vaso, che va pertanto esaminato in toto. Inoltre, per
definizione tutti gli aneurismi prima o poi si rompono, a meno che il paziente non presenti unaltra
causa di morte prima della rottura. Pertanto, l'aneurisma dobbiamo sempre trattarlo o monitorarlo
con follow up ogni 3 mesi con ecocolordoppler per vedere se c espansione . Anche se la
probabilit di rottura aumenta dopo i 6 cm, non necessariamente questo si verifica. Se un soggetto
ha un aneurisma e si opera per qualche altra cosa lo stress chirurgico pu attivare le elastasi e le
collagenasi che attaccano la parete vasale e laneurisma si dilata o si rompe piu frequentemente.
Quindi, se un pz ha aneurisma e si deve sottoporre a chirurgia allora necessario trattare sempre
prima laneurisma, preferenzialmente per via endovascolare. Lo stesso vale per il trattamento
chemioterapico.
Nel 90% gli aneurismi sono asintomatici; si definiscono incidentalomi, per la pulsazione abnorme
addominale o ecografia o Rx torace.

In un soggetto magro si vede una dilatazione. All'EO si avverte una pulsazione espansiva abnorme
in tutte le direzioni, non solo anteroposteriore, come in caso di tumore del pancreas. Se
laneurisma sottorenale si sente l'espansione sotto lappendice xifoide, in caso contrario
soprarenale.

Terapia:

-terapia convenzionale : non si pu fare bypass ma si deve escludere laneurisma legandolo e

sostituendolo con una protesi. Talvolta non si pu escludere totalmente per esempio se
laneurisma in corrispondenza dellinsorgenza della mesenterica.

-terapia endovascolare. Serve una work station con computer che aiuta a prende le misure per le
protesi.

Endovascular aortic repair = EVAR

Aorta toracia= TEVAR

A volte laccesso transcutaneo senza passare per le femorali con sistema per evitare le emostasi.

Le endoprotesi sono molte, generalmente hanno un main body con una branca lunga e una branca
corta (immaginate una Y rovesciata) che inserito nel catetere e poi posizionato.

Complicazioni della chirurgia endovascolare:

-Endoprotesi pu causare endolick o fuga nellinterno cio un rifornimento della sacca

aneurismatica. Se il rifornimento avviene nel punto di aggancio dellendoprotesi laddove il sangue
passa tra parete del vaso e endoprotesi stessa si parla di tipo 1 (se avviene da sopra 1 A , se da
sotto 1B). Oppure non si chiudono la mesenterica e le arterie lombari che riforniscono laneurisma
(tipo 2) .In realt i tipi sono 6 .

-Rottura dellendoprotesi e rifornimento dellaneurisma attraverso la lacerazione

Aneurisma dell'aorta addominale(AAA)

L'aorta addominale ha un diametro normale di 2,5 cm. Quando diventa superiore ai 3cm o il
rapporto tra la porzione sottorenale e soprarenale maggiore di 1,5. Gli AAA sono tra i pi
frequenti, con maggiore prevalenza negli uomini di et superiore ai 65 anni.

Fattori eziopatogenetici responsabili sono l'aterosclerosi e l'infiammazione cronica della parete

vascolare. Il riconoscimento di cellule dell'infiammazione indipendente dalle placche, si ipotizza
dipenda da un reclutamento dipendente da una primitiva infezione locale da parte di
microorganismi solitamente coinvolti nelle infezioni cardiovascolari, come Chlamydia Pneumoniae
o Helicobacter Pylori. Nel 20% dei pazienti l'eziologia sembra essere genetica.
I sintomi di un'aneurisma sono solitamente dipendenti da una probabile fissurazione , che
determina:

improvvisa sindrome dolorosa al dorso con irradiazione all'inguine, ai glutei o alle gambe

nel 30% dei pazienti si ha una triade sintomatologica, composta da dolore addominale
poteriore, ipotensione e massa pulsante a livello addominale.

In casi di lento stillicidio si formano ematomi retroperitoneali, con manifestazione al fianco

e all'inguine. Nei rari casi in cui la rottura provochi la formazione di una fistola artero-
venosa, si sviluppa un'insufficienza cardiaca acuta.

Pu mimare una colica renale o una diveticolite.

Diagnosi

Gli aneurismi di grosse dimensioni, a rapida espansione, specialmente in soggetti magri, sono
facilmente palpabili. Per lo screening e il follow up di aneurismi di piccole dimensioni si usa
l'ecografia. I suoi limiti sono dati da bassa attendibilit nel tratto sovrarenale e insufficienza di dati
per una pianificazione terapeutica. La TC spirale la pi utilizzata, sebbene sia possibile esegire
anche angio-RM e aortografia.

La presenza di AAA espone a due potenziali rischi: embolizzazione di materiale trombotico

formatosi nell'aneurisma e rottura (80%). La rottura, oltre che in sede retroperitoneale, pu
avvenire in addome libero o in organi cavi, provocando un'emorragia massiva. Ci porta il 30-50%
dei pazienti a morire prima di giungere in ospedale, il 45% in fase periperatoria. La sopravivenza a
30 giorni di circa il 10%. Per tale motivo, secondo le linee gida della Societ Europea necessario
sottoporre pazienti con et superiore ai 65 anni (a intorno ai 50 anni se c' familiarit) ad una
ecografia preventiva.

Il rischio di rottura ad un anno dipende dalle sue dimensioni iniziali (accettabili fino a 5cm) e dalla
velocit di crescita (quando >0,5 cm l'anno provoca aumento del rischio). Nelle donne il rischio
rottura 3 volte maggiore e a dimensioni inferiori rispetto agli uomini.

Trattamento

AAA di dimensioni <5-5,5 cm e velocit di crescita <0,5 cm/anno sono sottoposti a

monitoraggio: a 3-4 cm controlli annuali, a pi di 4 cm controlli semestrali, preferibilmente
con TC spirale.

La terapia medica finalizzata al controllo dei valori pressori, l'abolizione dell'abitudine al

fumo, l'ipercolesterolemia e il diabete.

La terapia interventistica destinata ad aneurismi di diametro >5,5 cm o con velocit di

crescita > 0,5 cm/anno. Le alternative sono 2: chirurgica (OSR OpenSurgical Repair) e
percutanea endovascolare (EVAR- EndoVascular Aneurysm Repair).

La OSR consiste nell'esposizione chirurgica dell'aneurisma, che viene aperto ed escluso con
l'inserimento di una protesi tubulare che pu essere biforcata, nel caso in cui l'aneurisma si
estenda alle iliache. La mortalit perioperatoria del 1-8%, mentre le complicanze sono pari al 10-
30%, soprattutto di natura ischemica. In fase tardiva si pu sviluppare un aneurisma para-
anastomotico (un falso aneurisma per cedimento dei punti di sutura), un'infezione protesica,
occlusione della protesi, una fistola aorto-enterica. I pazienti operati dovranno poi sottoporsi a
follow up clinico annuale e con TC spirale ogni 5 anni.

La EVAR un'alternativa meno invasiva, dove l'aneurisma viene escluso attraverso l'impianto di
una endoprotesi espandibile per via percutanea attraverso gli accessi iliaco femorali. Questo tipo di
intervento indicato in pazienti ad alto rischio operatorio, laddove l'anatomia del vaso lo consenta.
La principale complicanza di questo tipo di trattamento rappresentata dalla possibilit che
l'aneurisma non venga completamente escluso e il flusso ematico continui ad alimentare la sacca
aneurismatica. Si formano, pertanto, degli endoleaks. Altre complicanze estremamente rare
comprendono la migrazione dello stent, possibile infezione. Il follow up si esegue nel primo anno a
1, 6, 12 mesi con TC spirale e poi con follow up annuali.

Aneurisma dell'aorta toracica (AAT)

Riconosciamo per laorta toracica 3 tipi di patologie:

Aneurismi aterosclerotici o degenerativi (sono i pi frequenti)

Rotture post traumatiche dellistmo aortico

Dissecazione aortica acuta (ad oggi pi conosciuta grazie alla possibilit di riconoscerla
meglio grazie a tecniche diagnostiche sempre pi sofisticate).

Gli AAT sono molto meno frequenti degli AAA; di questi, nel 60% sono presenti al tratto
ascendente, nel 10% colpiscono l'arco aortico e nel 30% l'aorta discendente. Talora si assiste ad
ingrandimento del solo seno di Valsalva, con normali dimensioni dell'aorta e ectasia anulo-aortica.

La causa pi comune di aneurisma della radice e dell'aorta ascendente rappresentata dalla

degenerazione cistica della tonaca media, con progressiva scomparsa delle cellule muscolari lisce e
degenerazione delle fibre elastiche, che vengono sostituite da formazioni cistiche di materiale
mucoso. Tale fenomeno, che considerato correlato all'invecchiamento, si sviluppa precocemente
in collagenopatie, come la Marfan, la Ehlers-Danlos, o altre familiarit, come nel caso di valvola
aortica bicuspide associata ad aneurismi, anche in caso di aortiti non infettive, come nella malattia
ti Takayasu (vasculite delle giovani donne senza polso, che colpisce in primis l'arco aortico).

Circa la met dei pazienti portatori di AAT asintomatico e il riscontro di anuerisma accidentale.
Nei casi di quadro sintomatico, questo pu dipendere da conseguenze vascolari, come insufficienza
aortica o tromboembolia, o da un effetto massa, determinato dall'aneurisma sulle strutture
anatomiche vicine (trachea, bronchi, esofago, nervo laringeo). Il dolore che si riscontra in dei
pazienti, dato da compressione intratoracica o erosioni ossee. Descritto solitamente come
profondo, opprimente e pi o meno intenso. Il dolore indice di aumentato rischio di rottura,
dissecazione o crescita dell'aneurisma.

Diagnosi
 Rx toracico permettedi vedere bene unaneurisma di grosse dimensioni come uno
slargamento del profilo mediastinico, ingrandimento del bottone aortico oppure una
deviazione della trachea dalla linea mediana.

Ecocardiografia TT o TE (usati per lo screening). La TT permette di vedere bene solo la

radice aortica, mentre la TE d modo di vedere tutta l'aorta toracica, sebbene semi-
invasiva. utilizzata nella valutazione in acuto degli aneurismi dissecanti.

Angio TC a strato sottile (< o = 2 mm, TC pi sofisticate per studiare meglio la parete aortica
e per individuare anche piccoli vasi come quelli coronarici)

Angio RM

Valutazione rischio CV

Coronografia routinaria

Coronaro-TC

Abbiamo partecipato come gruppo a degli studi che hanno confermato lincidenza di malattia
coronarica misconosciuta (di quelle brutte e severe) sottesa alla patologia aneurismatica maggiore
del 30 %. Riconoscere queste patologie pu evitare lintervento chirurgico degli aneurismi.

La storia naturale dimostra come sia particolarmente significativo per la rottura o dissecazione, e
quindi per la mortalit, il diametro dell'aneurisma, pi degli altri fattori di rischio: quando supera i
5 cm di diametro ha una tendenza alla mortalit che si raddoppia rispetto a diametri inferiori e
richiede intervento chirurgico. Naturalmente il diametro totale viene inteso anche in base alla
misurazione del peso corporeo e alla superficie in metri quadri del paziente. Pi importante se il pz
ha superficie corporea ridotta, mentre sar meno importante se il pz ha una superficie corporea
superiore. Altro elemento importante il tasso di espansione che, se supera 0,5 cm/anno indica la
necessit di un trattamento chirurgico. In patologie geneticamente determinare, l'intervento
indicato ad un diametro tra i 4e i 5 cm,aseconda delle comorbidit. Come per l'AA, la rottura
dell'AAT porta a morte il 75% dei pazienti a 24 ore.

>3,5cm >4cm >4.5cm >5cm

Dissecazione 2,2% 1,7% 3.6%

Mortalit 5,9% 4,6% 10,8%

Opzioni chirurgiche:

Il trattamento convenzionale il gold standard ma ha problemi non risolti:

anestesia generale profonda

tagli ampi

uso circolazione extracorporea

 alta incidenza complicanze post operatorie

mortalit elevata in urgenza e in et avanzata e in presenza di comorbilit

degenza e convalescenza prolungata

Il trattamento endovascolare un sistema che ha rivoluzionato gli ultimi 15 anni della chirurgia
vascolare, per lesioni dellaorta toracica discendente il gold standard. Si usano strutture in
acciaio, del materiale tetrafuoroetilene, lo stesso delle protesi. Questo permette di escludere
laneurisma dalla circolazione per impedire il riempimento della sacca e quindi la sua lespansione.

Vantaggi:

anestesia loco regionale

mini incisioni inguinali

il segmento aneurismatico non si clampa e non si reseca

follow up pi breve rispetto alla chirurgia convenzionale

applicabile allaorta toracica discendente e all'aorta addominale sottorenale

Per il trattamentodel tratto aortico ascendente, un italiano ha proposto un tubo con geometria
che si avvicina a quella fisiologica dellaorta ascendente e dei seni d valsalva: il tubo di valsalva. E'
ormai preferito ai comuni tubi prodotti dalla multinazionali americane perch permette un miglior
movimento dei lembi aortici e una migliore geometria. Vi la possibilit di reimpiantare gli osti
coronarici preservando la valvola perch resta funzionante nel tubo. Quando la valvola
completamente alterata si preferisce asportarla e gli osti,ormai separati, si asportano e si inserisce
un tubo valvolato su cui verranno impiantati gli osti.

L'aneurisma dell'arco aortico si presenta generalmente con stroke, sincope, disfagia, tosse, tirage,
disfonia, per compressione di strutture adiacenti.

Si pu intervenire con la sostituzione dellarco aortico e reimpianto dei vasi epiaortici che risultano
compromessi . Lintervento di sostituzione dellarco pi difficile perch dobbiamo proteggere non
solo il cuore ma anche il cervello; abbiamo come possibilit di tecnica, oltre allipotermia profonda
(scendiamo la temperatura corporea sotto i 18 gradi per ridurre o annullare il metabolismo della
cellula nervosa; sicura per un tempo self limit del cervello non maggiore di 40 minuti), anche la
perfusione selettiva dei tronchi aortici (diamo sangue fresco, porta oltre a 1h e 30 il self limit).

In alcuni casi possiamo avere la necessit di dover sostituire anche il tratto iniziale dellaorta
toracica discendente con impianto di endoprotesi (attraverso un unico taglio xerot si ha la
sostituzione in un unico tempo di tutta laorta toracica , fino a qualche anno fa non era possibile
farlo con le tecniche convenzionali.

L'aneurisma del tratto toracico discendente d un quadro sintomatico analogo a quello dell'arco
aortico, con possibili sintomi da mal perfusione,quali paraplegia, angina abdominis, ischemia arti
inferiori.
T
rIl trattamento chirurgico convenzionale prevede una toracotomia sx che permette di esporre la
a
aorta toracica discendente dalla succlavia di sx al diaframma oppure eventualmente con lo stesso
t
taglio facciamo due incisioni prossimale e distale(3 e 6 spazio intercostale) cos esponiamo i siti di
t
anastomosi
o
prossimale e distale dellaorta toracica discendente.

Si pu operare anche in Toraco-freno-laparotomia (GOLD STANDARD). I supporti circolatori usati

d
sono stent e circolazione extracorporea.
a
I risultati sono migliorati ma ancora non sono soddisfacenti : la mortalit ancora del 20%. In
emergenza sale >50% . Inoltre possiamo avere come complicanza la paraplegia (18%) di difficile
h
reversibilit.
t Qual la patogenesi della paraplegia? E' tuttora a genesi sconosciuta. Ad oggi
taccreditata la teoria politeista: sembra coinvolgere larteria spinale anteriore, le arterie
intercostali, le iliache interne naturalmente quando clampiamo anche laorta addominale in
p
:presenza di aneurisma toraco-addominale. La sopravvivenza a 5 anni non supera il 60%
/
Sistemi
/ per minimizzare linvasivit della circolazione extracorporea : pompa centrifuga che
necessita
w di minor uso di eparina. E' possibile proteggere i vasi intercostali con piccoli shunt.
w
L'Istmo aortico il punto di passaggio tra l'arco aortico e l'aorta toracica discendente,
w
corrispondente al legamento di Botallo (unico punto di fissit) e all'incrocio con l'esofago e il nervo
.
ricorrente.
m Ha una forma a doppia s italica ed assume diverse geometrie in seguito a movimenti del
cuore
y e a traumi. Nella vita intrauterina e nei primi momenti dalla nascita, a tale livello presente
il- dotto di botallo, un condotto che permette la comunicazione tra l'aorta e l'arteria polmonare,
con un flusso ematico destra-sinistra. Nella vita post natale, con l'espansione polmonare e la
p
ecaduta delle resistenze derivanti dall'arteria polmonare, il dotto va incontro a fibrosi, quindi NON
relastico, a differenza di tutta laorta toracica, lunica arteria in cui la tonaca media
sprevalentemente a componente elastica. La chiusura del dotto pu determinare la comparsa della
o
patologia congenita pi frequente dell'istmo, la coartazione aortica. In corso di coartazione,
n
lincremento della pressione a monte dell'istmo pu portare ad un aneurisma dellaorta
a
ascendente, a monte la pressione aumenta e diminuisce a valle. Infatti la diagnosi clinica in questi
l
pazienti si effettua valutando i polsi femorali, che sono in genere marcatamente iposfigmici,
t
rispetto
r ai polsi radiali, che saranno presenti e ipertesi.
La
a COA deve essere sospettata in ogni giovane che presenti:
i
ipertensione arteriosa prevalentemente sistolica;
n
e riduzione/assenza dei polsi femorali;
r soffio sistolico effettivo con localizzazione o irradiazione posteriore in sede interscapolo
. vertebrale).
iSempre nella zona dellistmo pu generarsi una rottura del legamento di tipo traumatico. Si hanno
t
vari quadri di rottura , dal semplice intimal flap (invaginazione del segmento distale aortico) fino
/
allo pseudo aneurisma (pseudo perch molto probabilmente avremo solo lavventizia, perch
s
lintima e la media sono state lacerate), oppure possiamo arrivare alla dissezione completa
p
dellaorta,
o e in quel caso avremo naturalmente un imminente pericolo di morte . E' la seconda
causa
r di morte per trauma chiuso, dopo l'emorragia cerebrale. La rottura avviene nel 90% dei casi
at livello toracico o dell'istmo. L'80% muore per sanguinamento da trauma, il
/15-20% muore all'interno del DEA, il 5-10% sopravvive. L'unica speranza per questi pazienti e'
p
a
t
o
avere una ANGIOGRAFIA INTERVENTISTICA con istallazione di una protesi.
Si presenta in pazienti giovani che apparentemente stanno bene e arrivano al PS a piedi dopo aver
subito un trauma da decellerazione. Se l'energia scarica a livello sternale c' la frattura costale
(l'energia si distribuisce a questo livello, lateralmente dove le coste si piegano) se invece non c'e
stata frattura l'energia si sar scaricata molto probabilmente oltre lo sterno e le coste , e
probabilmente sull'aorta (fissit con il legamento di Botallo). Il sanguinamento sara' interno con
aumento della pressione nelle cavit chiuse che nel caso di sanguinamento arterioso tender a
ridurre l'emorragia, nel caso di un sanguinamento venoso addirittura ad arrestarlo.
In corso di contrazione cardiaca, abitualmente laorta si muove lungo 2 assi, attuando una torsione.
In corso di trauma, pu accadere che il punto di fissit viene rotto quando subisce questo tipo di
transizione, sebbene stato dimostrato attraverso delle simulazioni che le pressioni necessarie a
determinare ci devono essere molto alte.

Vi ripeto la classificazione della lesione:

intramurale (tipoI ), transmurale (tipo II) e completa (tipo III)
Secondo una classificazione pi recente, si divide in vari gradi la lesione aortica traumatica :
-grado 1 (flap intimale);
- grado 2 (lesione intramurale);
- grado 3 ( pseudo aneurisma);
- grado 4 (transizione completa );
Questa classificazione pi utilizzata perch secondo alcuni il grado 1 pu essere reversibile e
risolvibile con un trattamento non chirurgico.

Opzioni chirurgiche:
1. Convenzionali

- toracotomie sx

- bypass cardiopolmonare

- clampaggio aortico

- resezione e sostituzione

2. Il trattamento endovascolare ha cambiato questi interventi soprattutto nel pluritraumatizzati.

Sottoporre questi pazienti a chirurgia convenzionale devastante sia per luso d'eparina che per la
circolazione extracorporea, mentre con il trattamento endovascolare, attraverso una piccola
incisione inguinale senza bypass o clampaggio o eparina, si pu inserire unendoprotesi,
intervenendo anche in tempi rapidi.

AORTA IN TOTO +/- VALVOLA

Ci sono poi due patologie estremamente gravi che interessano tutta l'aorta, in genere dalla valvola
fino alle iliache, che sono caratterizzate da un'alterazione della componente elastica dell'aorta.

Sindrome di Marfan: tipica dellet giovanile ed genetica

Dissecazione aortica tipo A: tipica dellet avanzata

La Sindrome di Marfan una malattia familiare trasmessa per via autosomica dominante, sulla
quale sono stati effettuati molti studi e sono stati identificati tanti sottotipi di Marfan. Colpisce

4-6 individui su 100.000 abitanti, fu descritta per la prima volta dal francese Marfan e venne da lui
identificata come dolicostenomelia. La patologia si caratterizza anche per anomalie di tipo
scheletrico come aracnodattilia e sterno excavatum, alterazioni a livello oculare come la
sublussazione del cristallino e la patologia dellaorta che porta poi alla morte di questi pazienti per
distruzione della componente elastica.
La causa di questa patologia la mutazione del gene della fibrillina1 (FBN1), un componente delle
fibre elastiche.Tramite esami anatomopatologici sono state identificate diverse persone conosciute
con la sindrome di Marfan come Paganini, Bin Laden; nella popolazione dei cestisti molto
frequente.
Le componenti scheletriche e cardiovascolari, aorta e polmoni, sono colpiti dalla sindrome di
Marfan e si pu vedere come tutto ci si evidenzia non solo a carico del gruppo aortico ma anche a
carico della mitrale: la valvola non di per s avallata ma subisce unalterazione successiva alla
dilatazione dellaorta ascendente,si pu arrivare ad una situazione dove la valvola mitrale ha lembi
pi sottili ed allungati, portando al prolasso. Si stirano i seni di valsalva e ci porta ad una
coartazione.
Naturalmente quando questo viene diagnosticato si fanno delle ricerche familiari, si cerca di fare
un intervento preventivo poich noi sappiamo che un Marfan tipico entro i 20 anni pu presentare
dissecazione dellaorta ascendente; dunque vanno studiati e lintervento in questi casi si anticipa
rispetto lindicazione al trattamento dei famosi 5cm: se noi sappiamo che quello un Marfan e ha
gi una dissecazione di 4-4,5 cm nellaorta ascendente, lo operiamo prima che arrivi ai fatidici 5cm
perch molto probabile si rompa nellarco di poco tempo. A questa poi associamo la Terapia
medica, volta a ritardare levoluzione della patologia con un mix di farmaci antiipertensivi
(solitamente b-bloccanti; oppure vasodilatatori+ ace inbitori+ o - calcio antagonisti).
L'obiettivo, quindi, di prevenire un evento disastroso ed evitare la comparsa di dissecazione
aortica.

La dissecazione aortica l'equivalente acquisito della Marfan, ovvero una lacerazione dell'intima
con formazione di un flap intimale dell'aorta. La tonaca media sottostante viene esposta alla
forza propulsiva del sangue, che, infiltrandosi ad alta pressione nella parete vascolare, slamina
progressivamente tale strato della parete del vaso con la formazione di un nuovo lume, detto falso
lume. Questo processo si estende solitamente in senso anterogrado rispetto al punto di rottura.
per lo pi un evento acuto, dove per forma acuta s'intende una dissecazione presente da meno di
2 settimane, mentre cronica una forma da pi di 2 settimane. Cosa succede a livello
istopatologico? Il falso lume comprime il vero. Questo la causa di alterazioni della perfusione a
valle del punto dove avvenuta questa occlusione. Se nn si sviluppa una porta di uscita il falso
lume va incontro ad espansione, le ripercussioni si hanno sul vero lume e sui vasi che si trovano a
valle del punto di compressione quindi nell'aorta verranno colpiti i vasi che ne derivano.

Sono utilizzate diverse classificazioni, che valutano il coinvolgimento o menodell'aorta ascendente.

Classificazione di Stanford

Tipo A: con convolgimento dellaorta ascendente

 Tipo B: senza convilgimento della aorta ascendente

Se consideriamo le statistiche, vediamo che i pazienti con tipo A, se trattati solo con terapia
medica, hanno una prognosi catastrofica con mortalit >80% mentre la chirurgia riduce di
moltissimo la mortalit. Diverso il discorso della dissecazione di tipo B, che con terapia medica ha
un ottimo risultato e la possibilit di cronicizzare la condizione.

Classificazione di De Bakey

Tipo I : coinvolge l'aorta ascendente, l'arco aortico e l'aorta discendente

tipo II : confinata allorta ascendente

tipo III : convolge l'aorta discendente dopo l'origine della succlavia sinistra

Il principale sintomo che accompagna la dissecazione aortica il dolore toracico acuto, che pu
avere diverse caratteristiche (lacerative, penetrante, trafittivo), generalmente intenso sin dall'inizio
e migrante insieme all'estendersi della dissecazione. La localizzazione del dolore pu essere
indicatore della sede di dissecazione: un dolore nella porzione anteriore del torace con irradiazione
interscapolare, pu indicare il coinvolgimento del tratto prossimale della discendente, mentre un
dolore all'addome con irradiazione lombare, depone per la dissecazione del tratto discendente o
addominale. Bisogna fare DD con altre sindromi da dolore toracico acuto, come la S. coronarica
acuta, che facilmente distinguibile in casi classici, dove quest'ultima si caratterizza per dolore
crescente conirradiazione al braccio sinistro, alterazione dei marcatori di danno miocardico,
alterazione ECG. Tuttavia,nel caso in cui la dissezione si estenda per via retrograda, coinvolgendo la
coronaria destra (poich la dissecazione si sviluppa pi frequentemente a destra), clinicamente,
laboratoristicamente ed ECGmente, i due casi sono difficilmente distinguibili, pertanto si necessit
di esami diagnostici per concludere la DD (fortunatamente una condizione rara). La pericardite si
distingue per dolore toracico meno intenso, sfregamenti pericardici, tipiche alterazioni all'ECG.
L'embolia polmonare d un dolore tipicamente puntorio, non gravativo con dispnea, tavolta,
modifiche all'ECG.

Altri reperti obiettivi sono: iposfigmia per compressione del falso lume sul lume vero, soprattutto
nella dissecazione prossimale. Nel 70% si presenta ipotensione, con i valori pressori tra i due arti
superiori maggiore di 20 mmHg, indice di dissecazione della succlavia sinistra. Soffio diastolico da
insufficienza aortica, in caso di dilatazione della radice aortica e dei seni di Valsalva. Sincope o
accidenti cerebrovascolare, per ineressamento dell'arteria anonima o della carotide comune di
sinistra.

Rx torace: slargamento del profilo aortico, possibile versamento pleurico sinistro.

Ecocardiogramma TT (bassa sensibilit) TE (ottima sensibilit e specificit nella valutazione del

tratto prossimale e degli osti coronarici, preferito in pazienti instabili. Il limite di quest'indagine la
non visualizzazione del tratto distale dell'aorta ascendente e del tratto prossimale dell'arco aortico
per l'interposizione della trachea).

AngioTC: permette di distinguere il vero lume, la presenza di trombi.

FLOW CHART angioTC ed ecoCG TE per tipo A. eseguire ecoCG TE in sala operatoria in pz
instabili.

La terapia medica indicata innanzitutto per i pazienti di tipo B; prevede l'uso di beta-bloccanti per
ridurre la PAS e la GC. Nei casi controindicati si utilizzano i Ca-antagonisti non diidropiridinici. Nei
casi refrattari, ipotizzabile che la dissecazione interessi una o entrambe le arterie renali,
generando una Sindome da malperfusione, con sviluppo di acidosi metabolica, che pertanto
impedisce ai farmaci di agire. Dopo una conferma all'emogas, somministriamo pertanto un ACEI.
Poich la dissecazione spesso si presenta in pazienti con storia di ipertensione gi in corso di
trattamento, si instaura una condizione detta di pseudoipotensione al braccio compromesso.
Sar quindi necessaria la somministrazione di espansori volemici.

L'approccio chirurgico rientra tra i casi di emergenza cardiaca, con alto tasso di mortalit, spesso
dovuto all'et e alle comorbidit del paziente. L'intervento prevede la resezione del segmento
aortico danneggiato, rimozione della lacerazione intimale, accollamento della porta di entrata del
falso lume e suturazione dell'aorta dissecata, con inserimento finale della protesi di Dacron tra i 2
monconi dell'aorta.
Un'altra opzione terapeutica relativamente recente il trattamento percutaneo endovascolare,
simile a quello eseguito nell'AAA. Utile nei pazienti con dissecazione di tipo B, che non sono
trattabili con chirurgia classica e pazienti ad altissimo rischio chirurgico di nuova dissezione.

Follow up con TC o RM a 1,3,6,12,24 mesi dall'evento acuto.

Concludendo:

la chirugia convenzionale (tradizionale) anche se gravata da una mortalit ancora elevata

(soprattutto in una condizione acuta), resta il gold standard per il trattamento della
patologia aneurismatica dell'aorta perch infatti possiamo applicare la tecnica a tutta
l'aorta toracica, mentre quella endovascolare per ora si ha solo a livello dell'aorta toracica
discendente. Quest'ultima per ha contribuito al miglioramento dei risultati e si pu
proporre anche per pazienti dove il trattamento convenzionale impensabile sia per
questioni di et evanzata che per la presenza di comorbilit.

La terapia medica v riservata ai tipo B non complicati (pz senza emotorace,sindrome da

malperfusione,cio stabili alle tc e controlli ecocardiografici seriali) mentre per il tipo A
necessario il trattamento chirurgico in circolazione extracorporea, in iportermia dell'aorta
ascendente.

Invece per i pazienti tipo B complicati preferiamo il trattamento endovascolare perch ha

migliorato i risultati.

INSUFFICIENZA CELIACO MESENTERICA CRONICA

Per inizare ripassiamo lanatomia dei vasi principali della vascolarizzazione addominale.

Lapporto di sangue assicurato da tre sistemi principali:

Tripode celiaco (20%);

 Arteria mesenterica superiore, la quale da sola rappresenta il 70% dellapporto arterioso
splacnico;

Arteria mesenterica inferiore (10%).

Questi sistemi inoltre formano anastomosi fra loro:

Tripode celiaco e arteria mesenterica superiore attraverso rispettivamente larteria

pancreatico duodenale superiore e inferiore, a costituire larcata di Rio branco.

Arteria mesenterica superiore e arteria mesenterica inferiore attraverso la plica media e la

colica di sx a formare larcata di Riolano.

Arteria mesenterica superiore, arteria mesnterica inferiore e arteria ipogastrica attraverso

larteria margianle del Drummond.

Inoltre bene ricordare che esistono organi ben vascolarizzati come stomaco, duodeno e retto, e
che quindi raramente subiscono un danno ischemico; e organi con meno vascolarizzazione come
digiuno ed ileo, flessura splenica del colon e sigma. Larteria che pi frequentemente si ostruisce
la mesenterica superiore. Unostruzione a carico del segmento critico di Reiner, preclude la
formazione di circoli collaterali.

Con insufficienza celiaco mesenterica cronica si intende una sindrome dolorosodispeptica

secondaria ad insufficiente apporto ematico allapparato digerente; viene anche detta angina
addominale e il dolore legato sia allo sforzo (i processi digestivi richiedono un aumento dell
apporto ematico), sia a lesioni stenotico occlusive (laumentata richiesta di sangue non viene
soddisfatta). La presenza di circoli collaterali cerca di soddisfare questa aumentata richiesta.

Epidemiologia

Le donne sono pi colpite degli uomini, con rapporto 3:1 e let media di insorgeza di 59 anni. La
prevalenza aumenta con let ed maggiore nei pazienti che presentano altre localizzazioni
aterosclerotiche periferiche sintomatiche.

Eziopatogenesi

La principale causa laterosclerosi, seguita da arteriti, lesioni vascolari post traumatiche,

collagenopaie e neoplasie. Esistono poi cause dette estrinseche che inducono la compressione del
tripode celiaco quando origina pi cranialmente. Il legamento arcuato del diaframma comprime il
vaso ( sindrome di Dumbar).

Clinica

Le conseguenze della ridotta perfusione intestinale sono:

Lesioni trofiche della mucosa;

Sindrome da malassorbimento con calo ponderale e alterazione dellalvo (stipsi alternata a

diarrea);

Dolore in fase digestiva;

Meteorismo post prandiale.

La sede e la localizzazione della lesione aterosclerotica prevalentemente allorigine dei vasi e la

sua grandezza e la presenza o meno di circoli collaterali determinano il grado di ischemia. Infatti se
abbiamo unostruzione allorigine dei vasi pi o meno acuta avremo come organo colpito
primariamente il colon destro e e lileo, con evoluzione rapida e gangrena; diversamente
linstaurarsi di una ostruzione graduale permette lutilizzo di circoli collaterali e quindi la graduale
formazione di insufficicenza circolatoria e angina addominale.

Dal punto di vista sintomatologico, il paziente riferir dolore sordo crampiforme, localizzato a
livvelo dellepigastrio/mesogastrio ad insorgenza tipicamente post-prandiale dopo circa 30 minuti e
attenuazione dopo 1-3 ore; talvolta irradiato posteriormente.

Questo indurr una progressva diminuzione di assunzione di cibo, diarrea da malassorbiemento e

perdita di peso. Talvolta allesame obiettivo possiamo rilevare un soffio perombelicale e malattia
aterosclerotica polidistrettuale.

Diagnosi

La diagnosi di ischemia intestianle cronica uan diagnosi di esclusione. Lindagine laboratoristica

rilever segni di malassorbimento, ma di difficile orientamento. Per questo consigliabile
effettuare indagini strumentali con:

Eco-colo-doppler;

Angio TC per fare diagnosi differenziale con diatesi emorragica ulcerosa o colecistica (di
questultima non ho certezza), neoplasia intestinale (importante la diagnosi differenziale
con le neoplasie del colon) o sindorme da malassorbimento;

Arteriografia, che ci permette di fare diagnosi di certezza.

Possiamo fare una stadiazione della malattia in 3 livelli:

1) stenosi o ostruzioni asintomatiche;

2) insufficienza intermittente, angina addominale;

3) necrosi ischemiche di mucosa e sottomucosa, coliti ischemiche, ileiti e ulcere gastriche

recidivanti.

Trattamento

La storia naturale dellisufficienza celiaco mesenterica cronica impone sempre, anche per lo stato
di chachessia in cui versano i pazienti, una correzione chirurgica. Tuttavia i pazienti sono quasi
sempre defedati e ad alto rischio; per questo consigliabile una terapia parenterale a partire dal
periodo preoperatorio

Il trattamento chirurgico pu essere:

Convenzionale; questo a sua volta pu utilizzare diverse metodiche e fra le pi usate

ricordiamo la tromboendoarterectomia (rimozione della placca), il reimpianto o il bypass
(anterogrado o retrogrado).

Endovascolare, attraverso angioplastica percutanea con o senza il posizionamento di uno

stent. Lindicazioni a questo tipo di intervento sono stenosi isolate brevi localizzate entro 1-
2 cm dallostio vasale. Controindicato se lostruzione in continuit con una placca aortica.

Lindicazione al trattamento chirurgico in pazienti asintomatici viene posta in concomitanza di

interventi di ricostruzione aorto-iliaca durante i quali la circolazione del distretto splacnico
potrebbe ulteriormente diminuire.
ISCHEMIA INTESTINALE ACUTA

Per ischemia acuta si intende unimprovvisa e sintomatica riduzione del flusso ematico intestinale
di entit sufficciente a poter determinare potenzialmente uninfarto intestinale.

Epidemiologia

una patologia tipicamente maschile con un rapporto M:F=5:1 e et media di insorgenza intorno
ai 70 anni. Esistono patologie predisponenti, che sono: valvulopatie, aritmie e aterosclerosi, cio
tutte quelle patologia che favoriscono la formazione di emboli o trombi.

Eziologia

Pu essere suddivisa in:

Occlusiva, questa rappresenta il 60% deggli eventi acuti ed ha origine embolica e

trombotica. Coinvolge primariamente le arterie, ma il 10% anche le vene.

Non occlusiva, che rappresenta il restante 40% ed generalemnte dovuta a vasospasmi

(intossicazione digitalica), bassa gittata per insufficienza cardiaca o shock.

Lostruzione arteriosa pu essere quindi conseguente a:

embolia da fibrillazione atriale, endocadite settica, chirurgia cardiaca, cateterismi arteriosi;

trombosi da aterosclerosi, dissezione o processi arteritici.

La sede generalmente larteria mesenterica superiore, linferiore o il tripode.

Lostruzione venosa invece si suddivide in :

Trombosi asettica, conseguente a cirrosi, splenomegalia, ipertensione portale e traumi

addominali.

Tromboflebite infettiva, consegue a flemmoni e peritoniti settiche.

La sede generalmente la vena porta, la vena mesenterica superiore con i rami minori. Dal punto
di vista anatomopatologico, linstaurarsi di un occlusione acuta andr a colpire primariamente
colon dx e ileo, con un quadro macroscopico di pallore del segmento intestinale seguito da cianosi
e poi gangrena.

Clinica

Il quadro desordio di unocclusione acuta dolore addominale improvviso e violento, che pu

variare seguendo questo pattern:

1) Fase inizale 1-6 h, dolore spastico

2) Intervallo di calma 7-12 h, dolore paralitico, sopportabile senza peristalsi, per poi iniziare un
peggioramento dello stato generale con diarrea e sangue;

3) Fase terminale 12-24 h con ileo paralitico e convolgimento peritoneale. Il dolore a livello
epimesoastrico irradiato anche nella zona lombare con frequenti scariche diarroiche e di vomito.

Lesame obiettivo delladdome allinizo sembra negativo, con scarsi segni, in seguito avremo arresto
della peristalsi, che prima sembrava aumentata, distensione addominale e dolorabilit alla
palpazione.
La sintomatologia da ostruzione venosa diversa, avremo infatti:

Infarcimento emorragico delle anse,

Dolore progressivo epigastrico (dolore atroce),

Vomito, diarrea e sangue nelle feci,

Stipsi,

Febbre raramente,

Ipotermia e collaso circolatorio,

Anemia acuta.

Diagnosi

Lindagine diagnostica verte molto sui segni clinici, inoltre faremo le classiche indagini
ematochimiche e strumentali con doppler, rx addome, TC e arteriografia selettiva. Dal punto di
vista ematochimico possiamo trovare: leucocitosi neutrofila, amilasi e LDH aumentate. Comune
anche la presenza di sangue occulto nelle feci.

Trattamento

Il trattamento differisce in base alla causa scatenante.

In caso di embolia faremo unembolectomia con catetere di Fogarty. In caso di trombosi potremmo
orientarci su unendoarterectomia o sul posizionamento di un by-pass.

Si pu anche optare per la resezione del segmento intestinale colpito (questo si fa in caso di
situazioni piuttosto gravi) rischiando per di andare incontro alla sindorme dellintestino corto.
Solitamente questo intervento viene fatto se la diagnosi tardiva e quindi abbiamo necrosi
intestinale o se il processo acuto non ha messo in atto meccaniosmi di compenso e quindi
interessata una vasta area. In caso di trombosi della vena mesenterica faremo la resezione della
parte infarcita e la resenzione eventuale del segmento intestinale necrotico.

Ipertensione nefrovascolare

L'ipertensione nefrovascolare o renovascolare una condizione patologica caratterizzata da ipertensione

arteriosa secondaria ad una riduzione dell'afflusso di sangue ad uno o ad entrambi i reni.
Si conoscono due cause principali di questa condizione: la displasia fibromuscolare dell'arteria renale e la
stenosi di natura aterosclerotica della stessa. In entrambi i casi presente nell'arteria renale una stenosi,
ovvero un restringimento patologico, che riduce l'afflusso di sangue al rene affetto. La displasia
fibromuscolare, relativamente pi rara, una malattia sistemica dalle cause non completamente chiarite
che colpisce pi frequentemente le donne giovani, di 20-40 anni. L'arteria interessata distalmente nei 2/3
dei casi.
Al contrario della precedente, la stenosi aterosclerotica colpisce maggiormente i maschi sopra i 50 anni di
et e i diabetici e fra questi rappresenta la causa pi frequente di ipertensione secondaria. Nel complesso la
stenosi di origine aterosclerotica la causa pi comune di ipertensione nefrovascolare ed sempre
associata alla malattia aterosclerotica generalizzata. Fra le persone di et superiore a 65 anni, utilizzando
l'ecocolor Doppler, stata dimostrata una prevalenza del 6.8% di questo tipo di stenosi, che restringeva il
lume dell'arteria di oltre il 60%. l'arteria interessata prossimalmente in 1/3 dei casi, presenta progressione
nel 50% dei casi a 5 anni, e di questi il 10% porta ad un occlusione completa.
Il restringimento del lume vascolare dell'arteria renale, qualunque sia l'origine, determina una caduta del
flusso ematico in ingresso al rene. Tale fenomeno rilevato dalle cellule della macula densa all'interno
dell'apparato iuxtaglomerulare, che risponde a questa apparente caduta della pressione arteriosa
aumentando il rilascio nel sangue di renina, un ormone capace di innescare meccanismi che portano, infine,
ad un aumento della pressione arteriosa sistemica. In particolare la renina agisce come un enzima
proteolitico convertendo l'angiotensinogeno (una glicoproteina prodotta dal fegato) in angiotensina I.
Questa subisce a sua volta la rimozione di due residui carbossi-terminali da parte dell'enzima di conversione
dell'angiotensina o ACE. Il risultato finale di questi processi la formazione di angiotensina II, un ormone
capace di aumentare la pressione arteriosa con meccanismi sia diretti (vasocostrizione) sia indiretti,
mediante produzione surrenalica di aldosterone.

Si sospetta una stenosi renale quando si ha insorgenza improvvisa di ipertensione dopo i 50 anni, non c'
familiarit ipertensiva, di solito un'ipertensione arteriosa severa, spesso resistente alla comune terapia e
con segni di danno a carico di vari organi, come il cuore (ipertrofia ventricolare sinistra riscontrabile
all'ecocardiogramma), i piccoli vasi sanguigni, con possibile retinopatia di 3-4 stadio. Tali segni sembrano
avere una maggiore frequenza in questi pazienti rispetto a quelli con ipertensione essenziale. Spesso la
pressione arteriosa rimane elevata anche nelle ore notturne (profilo non-dipper). All'auscultazione
dell'addome, talvolta, pu essere possibile udire un soffio a livello dell'arteria renale coinvolta. In alcuni casi
gli esami di laboratorio mostrano ipokaliemia come conseguenza dell'aumento dell'aldosterone. Una
possibile manifestazione grave, rara nei soggetti con stenosi monolaterale e pi frequente in quelli con
forme bilaterali, l'edema polmonare acuto. Nello stesso sottogruppo di pazienti possibile l'insorgenza di
insufficienza renale acuta con oliguria/anuria di natura inspiegabile.

La diagnosi per IRV prevede:

studiare l'attivazione del RAS profilo reninico + test al captopril

studiare la funzione renale creatininemia, clearance della creatininemia, esame delle urine

studiare la perfusione renale scintigrafia renale con renogramma

studiare l'albero vascolare renale ecodoppler, TC spirale, angio-RM, arteriografia

studiare la struttra renale ecografia (riduzione delle dimensioni del rene), biopsia renale (emboli
di colesterolo- nefroangiosclerosi)

Il trattamento attuato in pazienti con ipertensione arteriosa prevede l'utilizzo di farmaci bloccanti del
sistema RAS, sartani e ACEI. Al contempo, questi farmaci sono controindicati in pazienti con stenosi
bilaterali o con stenosi renale in rene unico, a causa della possibile riduzione importante del flusso renale. Il
loro utilizzo richiede sempre un'attento monitoraggio. Poich tra i fattori di rischio pi importanti c'
l'aterosclerosi, il trattamento medico prevede ance l'utilizzo di statine e di antiaggreganti (aspirina).

Qualora l'ipertensione sia provocata da una stenosi importante e documentata all'angiografia, si pu

procedere chirurgicamente con un'angioplastica ed eventuale posizionamento di stent di Palmaz (PTRA). Lo
stent indicato soprattutto per stabilizzare una placca.
T
r
a
t
PATOLOGIA VENOSA
tLa struttura della parete venosa corrisponde ad esigenze meccaniche e funzionali completamente
differenti da quelle delle arterie. Si distinguono:
o
vene fibrose pure, che funzionano da serbatoio e nelle quali la progressione de sangue
d avviene indipendentemente dalla funzione della parete (vene dell'encefalo)
a
vene fibro-elastiche, dette anche ricettive (giugulari, succlavie,..)

h vene fibro-muscolari, o propulsive, che presentano una parete ispessita per contrastare la
t forza di gravit (vene degli arti, vena porta)
tLa presenza delle valvole a nido di rondine garantisce la progressione del sangue, ma non sono
presenti in tutte, come nelle ene iliache, in cui sono scarsamente rappresentate, o nella vena cava
p
inferiore
: che ne sprovvista. L'alterazione della funzionalit valvolare compromette il ritorno
venoso,
/ con maggiore frequenza agli arti inferiori, determinando lo sviluppo delle pi frequenti
affezioni
/ venose.
Le vene hanno una parete meno spessa rispetto a quella delle arterie perch il sangue circola ad
w
una
w pressione molto pi bassa, per gli elementi costitutivi della parete, almeno per quelle di
calibro maggiore, sono gli stessi: la tonaca intima, caratterizzata da un endotelio che poggia su una
w
.membrana elastica interna, la media che di struttura elastico-muscolare e poi allesterno
lavventizia,
m costituita da tessuto connettivale inestensibile che avvolge la parete vasale.
yUna caratteristica aggiuntiva della circolazione venosa data dalla presenza di 2 sistemi di
-circolazione: un circolo venoso profondo e uno superficiale; il primo cammina parallelamente con
le arterie, insieme anche ai linfatici, costituendo il fascio vascolo-nervoso. E' da precisare che le
p
vene
e pi periferiche sono sempre doppie e costituiscono una sorta di binario in mezzo al quale
rviaggia larteria, ad esempio, abbiamo unarteria tibiale anteriore e due vene tibiali anteriori,
sunarteria peroniera e due vene peroniere, una tibiale posteriore e due vene tibiali posteriori
queste
o vene poi salgono e confluiscono nella poplitea, poi nella femorale, nelliliaca, nella cava. I
due
n sistemi che vanno a riportare il sangue a livello del cuore sono la vena cava superiore, che
drena
a tutto il sangue dalla met superiore del corpo (faccia, encefalo e arti superiori), la vena cava
inferiore, invece, drena il sangue che proviene da tutta la met inferiore del corpo (organi enterici,
l
endo-addominali, arti inferiori). Le vene azygos drenano il sangue che proviene dalla zona
t
midollare e paramidollare e sboccano nella cava.
r
Le
a vene superficiali sono le vene safene: la grande safena o magna o interna, che parte dalla faccia
interna
i del piede, arriva lungo il malleolo interno e sale lungo tutta la faccia interna della gamba e
della
n coscia e a livello dellinguine sbocca, attraverso la giunzione safeno-femorale o cross safeno-
femorale,
e
nella femorale; la safena esterna, che si trova a met tra il tendine dAchille e il malleolo
esterno e cammina lungo la faccia posteriore della gamba in posizione mediana e sbocca nella
r
vena poplitea, quindi scavalca laponeurosi a livello del capo del collo.
.
Ii due sistemi venosi sono connessi tra loro mediante le vene comunicanti e le vene perforanti. Le
prime
t mettono in comunicazione due vene dello stesso piano (Esempio: la vena del Giacomini che
sbocca
/ nella poplitea e mette in comunicazione la vena grande safena con la piccola safena
ambedue
b
superficiali). Invece, quelle perforanti perforano la fascia, laponeurosi e mettono in
comunicazionei i due sistemi (si calcola che ci possano essere fino a 90 vene perforanti a livello di
e
un arto inferiore). Queste ultime sono un elemento importante in diverse condizioni patologiche:
l
esse presentano delle valvole che garantiscono il reflusso dal circolo superficiale a quello profondo.
l
Quando c un processo patologico per cui queste vene sono incontinenti o vengono distrutte (es.
e
per un processo flebitico) le valvole non permettono pi il normale passaggio del sangue che
zquindi andr dal circolo profondo a quello superficiale, il quale diventa sovraccarico. Per questo
z
a
/
v
motivo il circolo superficiale tender a dilatarsi e si formano delle varici che non sono altro che
grosse dilatazioni.
I meccanismi che garantiscono il ritorno venoso sono:
vis a fronte, la pressione negativa che si crea a livello toracico nella fase di espansione
polmonare, garantisce l'aspirazione del sangue dal distretto periferico. Tuttavia, non
significa che una inspirazione forzata porti ad un'importante aspirazione, anzi la forte
contrazione del diaframma chiude o aitus attraverso cui passa la vena cava inferiore,
generando un'ipertensione temporanea agli arti inferiori. Nellespirazione si rilascia il
diaframma, si apre lo iatus e si ha il richiamo del sangue.
vis a tergo, cio forza da dietro La spinta che il sangue subisce tramite la pompa cardiaca e il
sistema di contrazione delle arterie permette al sangue di ritornare;
vis a latere, ovvero spinta laterale, dovuta alla contrazione dellarteria che preme sulle due
vene satelliti e quindi questo movimento continuo non fa altro che spingere il sangue ad
ogni contrazione. Se le valvole sono integre, lo spinge in una sola direzione. Come vis a
latere si pu considerare anche quella della contrazione muscolare.
pompa del piede (aforisma che viene detto: luomo una spugna che spreme ad ogni
passo). A livello della pianta del piede, le vene non hanno struttura normale, ma lacune
vascolari nelle quali c il sangue, ad ogni passo do una spinta del sangue verso lalto. Da
questo si ricava che luomo camminando favorisce il ritorno venoso e impedisce
lipertensione e la stasi venosa. Questo spiega il motivo per il quale i pazienti allettati,
immobilizzati a letto debbano eseguire delle manovre che impediscano la stasi del sangue.
Di solito si invita il paziente a fare dei movimenti ai piedi del letto, a camminare proprio per
riattivare questa pompa muscolare. Tutti questi meccanismi presuppongono lintegrit
valvolare, perch se le valvole non sono integre questa spremitura delle vene fa andare il
sangue in tutte le direzioni sia verso lalto che verso il basso.
Le grosse patologie a livello della patologia venosa sono: varici e trombosi, che a loro volta danno
luogo a due quadri particolari che sono le sindromi post-flebitiche o post-trombotiche o post-
tromboflebitiche.

L' Organizzazione Mondiale della Sanit definisce le vene varicose (o varici) come delle dilatazioni
abnormi e sacculari delle vene, soprattutto degli arti inferiori, che spesso assumono un andamento
tortuoso.
Esse rappresentano una patologia frequente ma generalmente ben sopportata, per cui
comunemente il paziente adotta spontaneamente rimedi come il riposo con gambe sopraelevate,
calze elastiche, massaggi con opportune pomate. Solo in rari casi quindi le vene varicose giungono
all'attenzione del medico.
Solamente l'1,1% dei maschi ed il 2,2% delle femmine vengono ricoverati per intervento chirurgico
alle varici degli arti inferiori. Le sedi pi frequentemente colpite sono rappresentate dalle vene
superficiali degli arti inferiori.
Fattori che possono far sviluppare le vene varicose:

Stitichezza, che ostacola il ritorno di sangue venoso verso l'alto

Obesit
Deficienza della pompa muscolare
 Lavoro in ortostatismo (stazione eretta) in ambiente caldo (che favorisce una dilatazione dei
vasi)
Alterazioni delle vene presenti alla nascita (congenite);
Et (tra i 30 e 50 anni);
Sesso (femminile prevalentemente).
C' un'interessante disamina pubblicata sullEuropean Heart Journal, dove si vede la prevalenza
nella popolazione asintomatica: nel 46 % un solo distretto ,nel 43 % due distretti, nell11 %
addirittura tre distretti. Questi pazienti potrebbero sviluppare un quadro sintomatico improvviso.

Nei pazienti sintomatici invece , nel 56 % possono essere coinvolte le coronarie, nel 32% una
insufficienza cerebrovascolare quindi carotidi o distretti corotidei e nel 12 % presente una
arteriopatia ostruttiva periferica.

Naturalmente la mortalit cambia a seconda di quanti distretti sono interessati: passa da un 2-3 %
con un solo distretto interessato al 6 % con linteressamento di tre distretti , quindi raddoppia
lincidenza della mortalit per i post-operatori.

Si ha un'aumentata incidenza di mortalit anche nei diabetici, di 4 volte se vi una semplice

intolleranza al glucosio, di 5 volte nel diabete conclamato e trattato, di 5 volte se il paziente ha
unemoglobina glicosilata molto alta.

La varicosi pu essere causata da reflusso lungo e reflusso breve. Il primo coinvolge la vena safena
(pi quella grande), secondo questo meccanismo il sangue tende a refluire verso il basso per
incontinenza delle valvole. Il reflusso breve invece coinvolge le vene perforanti ed legato
allinsufficienza di queste vene. Quali sono i quadri clinici delle safene dilatate? Ci sono 4 stadi:
-quello delle teleangectasie che volgarmente sono definiti capillari dilatati e che sono un problema
soprattutto delle donne che hanno partorito, che hanno avuto pi gravidanze. Si pu parlare di
teleangectasie rosse, blu;
-varici reticolari o varicosit per i francesi cio non sono vere e proprie varici ma una maggiore
evidenza di tutto il circolo venoso delle gambe, anche questo molto fastidioso per le donne e
poich queste varici formano una specie di reticolo sono pi evidenti ad esempio nelle donne che
hanno una pelle sottile, particolarmente chiara;
-vere e proprie varici detti anche gozzi varicosi, la vena diventa allungata e tortuosa nel suo
decorso e si formano questi gozzi che sono molto caratteristici;
-forme miste pi frequenti, cio una persona che ha un quadro di insufficienza venosa finisce con
lavere un po tutto per cui queste situazioni vanno trattate in maniera diversa a seconda di quello
che troviamo.
A parte il fatto estetico, il quadro sintomatologico molto chiaro: si ha una notevole pesantezza a
livello degli arti inferiori, che diventano legnosi a fine giornata. Gli americani le hanno definite
RESTLESS LEGS, ovvero le gambe senza riposo, gi la mattina quando si scende dal letto. Esse
tendono obiettivamente a gonfiarsi in maniera crescente verso la sera, aumentando lipertensione
venosa perifericamente.

Clinicamente stadiamo il paziente. secondo la classificazione di Widmer in 3 stadi:

 Stadio 1: aumentata pressione venosa locale con disturbi del microcircolo caraterizzata da corona
di flebectasie ed edema;

Stadio 2: sclerosi locale e stasi venosa con dermatite color ocra, eczematosa e con atrofia bianca e
trombosi superficiale;

Stadio 3: disturbi del microcircolo e della circolazione venoso-linfatica con ipodermite (per scerosi
del grasso sottocutaneo) e ulcere.

Inoltre possiamo classificare linsufficienza vanosa cronica in base a criteri riferibili allacronimo
CEAP:

La C indica i segni clinici e li suddivide in 6 classi:

1. nessun segno,

2. telangectasie e varici reticolari,

3. varici tronculari,

4. edema,

5. manifestazioni dermiche,

6. ulcere trofiche ingravescenti.

La E indica la classificazione eziologica (congenita, primaria o secondaria);

La A la distribuzione anatomica (vene superficiali, perforanti o profonde);

La P la disfunzione fisiopatologica (reflusso, struzione o entrambi).

Il paziente riferir stanchezza e senso di pesantezza serotina con presenza di edema perimalleolare
dal lato affetto. Talvolta riferisce dolore se sta in piedi fermo per molto tempo e tale
sintomatologia migliora camminando. Inoltre pu esserci ipetermia e forte prurito in
corrispondenza della vena varicosa.

Le complicazioni derivanti da questa situazione sono:

1) alterazione strutturale venosa, che comporta un moto sanguigno di tipo vorticoso-
turbolento; il sangue tende a ristagnare per effetto di detto flusso, promuovendo la
comparsa di trombosi, che vanno sotto il nome di varicoflebiti. D un quadro
sintomatologico importante con: dolore, febbre, eritema nella zona del trombo, la quale
talvolta risulta intrattabile. Non molto pericolosa perch il trombo tende ad aderire e
difficilmente si stacca, dando meno frequentemente delle tromboso profonde embolia
polmonare.
2) La comparsa di ipertensione a livello periferico ha maggiore effetto nella zona
paramalleolare, dove si crea pi facilmente edema, passaggio di macromolecole, che a loro
volta stimolano dei processi flogistici, con la comparsa di formazioni di tipo eczematoso. Il
soggetto tende a grattarsi (lesioni da grattamento, che comportanto superinfezioni),
oppure, essendo una zona dotata di minor resistenza, urtando contro un qualsiasi oggetto,
 si pu aprire una soluzione di continuo, creandosi una lesione ulcerativa. Ci sono una serie
di situazioni intermedie di alterazioni cutanee prima di arrivare allulcera: le ipodermiti,
ovvero infiammazioni dello strato dermico e sottodermico, leczema flebosante.

Per fare diagnosi, possono essere eseguite una serie di manovre: la manovra di Perthes, la
manovra di Rima-Trendeleburg, la manovra di Pratt, che servono a capire se ci sta il reflusso. Oggi
purtroppo, labitudine ha portato a non visitare il paziente clinicamente, ma a fare direttamente
lesame Eco-Color-Doppler, che permette il mappaggio venoso, studiando tutti i punti di fuga: il
reflusso lungo delle safene, i reflussi brevi, e si stabiliscono i punti dove c reflusso. La finalit
dellintervento chirurgico di eliminare tutti questi punti di fuga, o eliminando il reflusso lungo, o
eliminando il reflusso breve.

Nel caso del reflusso lungo, se la vena safena pi che incontinente (fino ad adesso e non stata
ancora soppiantata, anche se ci sono tutta una serie di metodiche che si stanno affermando), si
effettua lo Stripping della Safena. Questo consiste nel mettere una sonda, alla cui fine c unogiva,
allinterno della vena,che viene fatta risalire a partire dalla zona malleolare, nel corrispettivo della
tabacchiera antomica. L'ogiva non fa altro che tirarsi via tutta la vena safena, o parte di essa.
L'intervento non esente da rischi: bisogna svuotare gli ematomi che si possono formare; quando
si usano delle ogive molto grandi, queste lesionano i collettori linfatici che camminano accanto alla
safena. Quindi il soggetto pu avere, in seguito a tale lesione, un edema persistente con la
linfostasi.
Accanto alla vena Safena decorre il nervo Safeno, che pu essere lesionato, determinando l
comparsa di persistenti parestesie di tutta la faccia interna del piede, della zona paramalleolare e
del terzo inferiore della gamba. Tutto questo ha portato a pensare e a creare delle metodiche
alternative allo stripping.
Allora sono nati il Laser e la Radio-Frequenza. Sono meccanismi per cui non viene asportata la
vena, ma viene obliterata.
Un altro meccanismo, adoperato soprattutto dalla scuola francese, quello di obliterare la vena
attraverso iniezioni di liquido sclerosante. Questo un liquido che determina unirritazione
chimica dellendotelio venoso, responsabile di obliterazione del vaso. Ce ne sono di vari tipi, il
glicerolo, il tetradecilsolfato, la glicerina cromica.
Le Telangectasie, ovvero la dilatazione delle vene superficiali, vengono trattate essenzialmente o
con il laser, o con il liquido sclerosante, infilando degli aghi molto molto sottili nei vasellini e
introducendo il liquido sclerosante, non molto concentrato (allo 0,5 %), altrimenti se stravasa
procura unustione cutanea. Tuttavia, come per la Safena classicamente si esegue lo stripping, per
le vene collaterali esiste la flebectomia secondo Muller, eseguita in anestesia locale, qualora sia
svolta come unico intervento. In posizione eretta si marca la vena da escidere e posto il paziente
sul lettino si comincia a praticare delle microincisioni dalle quali con lausilio di un uncino si
aggancia la vena e si sfila. Le microincisioni sono a distanza di 4-5 cm. luna dallaltra. La sutura
viene praticata con dei piccoli cerottini (steristreep). La fasciatura viene eseguita con delle bende
elastiche che vengono rimosse dopo sette giorni. Alla rimozione dovr essere indossata per dieci
giorni una calza elastica di media compressione (70 Denari). Talvolta la flebectomia viene associata
alla safenectomia.
In chirurgia vascolare importante considerare il rischio chirurgico aumentato sia da patologie
concomitanti vascolari, ovvero polidistrettuali, e dall'altra concomitanti ma non vascolari. Ad
esempio, pazienti che vengono con un aneurisma dell'aorta addominale ma hanno
contemporaneamente un tumore del colon, della prostata, della vescica o del polmone. Allora,
bisogna non solo valutare la gravit complessiva, ma anche valutare il timing, cio la scelta di
quale intervento fare prima o se farli in contemporanea. In chirurgia vascolare, generalmente si
preferisce fare interventi in 2 tempi e non simultaneamente, soprattutto quando si devono inserire
delle protesi, poich c' ilrischio di sviluppare delle infezioni. Quindi l'infezione pu gravare su un
problema sottostante, come un tumore, un'infezione in altra sede. Pertanto, la logica vuole che
prenda la precedenza la lesione sintomatica o acuta. In circostanze stabili, si preferisce dare la
precedenza alla situazione pi pericolosa, possibilmente alla patologia vascolare, soprattutto
quando la patologia vascolare sia coronarica o carotidea, per evitare che possano crearsi delle
complicazioni che possono portare a morte il paziente con infarto nel per-/post-operatorio o un
ictus cerebrale.

Prima di procedere con l'intervento, importante attuare la stratificazione del rischio

cardiologico. Ricordate che una cosa stabilire la stratificazione del rischio , una cosa , invece, la
valutazione cardiologica che il paziente richiede perch cardiopatico; sono due cose diverse , uno
viene perch vogliamo capire che cosa cha, laltro viene perch lo dobbiamo operare al cuore,
allora sono due valutazioni completamente diverse.

CARATTERISTICHE PAZIENTI CON VASCULOPATIA

(2009, European Journal of Vascular and Endovascular Surgery)

Farmacoterapia

Et: 68 anni ASA: 51%

Maschi: 77% Ticlopidina: 5%
Storia di fumo: 64% Dicumarolici: 3%
Malattia cerebrovascolare: 36% Statine: 39%
Coronaropatia: 40% B-bloccanti: 44%
Scompenso cardiaco: 10% Diuretici: 24%
Ipertensione: 78% ACE-inibitori: 25%
Diabete mellito: 22% Calcio-antagonisti: 24%
Dislipidemia: 76%
Disfunzione renale: 17%

Cominciamo con let: nella tabella viene indicata unet media di 68 anni, ma in realt poco
vero. logico che man mano che passa il tempo, il paziente operato tipo diventa pi anziano, per
let avanzata non sinonimo di arteriosclerosi, di aterosclerosi, di malattia vascolare; purtroppo si
dimostrato che le lesioni vascolari possono essere presenti in pazienti relativamente giovani.

Ci stato scoperto la prima volta durante le guerre, come la guerra in Corea o del Vietnam, dove
gli americani erano soliti effettuare autopsie sistematiche sui caduti di guerra: hanno scoperto che
soggetti molto giovani (25-30 anni) avevano lesioni coronariche. Cos si stravolto completamente
il concetto che let fosse un fattore di rischio, dato che possono insorgere lesioni coronariche
asintomatiche, non significative, per predisposizione costituzionale, per il fumo di tabacco, per
abitudini alimentari sbagliate, per lo stress.

Allo stesso modo sono state trovate delle strie lipidiche sottointimali nelle carotidi di bambini: non
si capito quale sia il significato patologico, ma si pensa che sia un processo che comincia molto
precocemente. chiaro che molto pi frequente in individui che adottano abitudini di vita
sbagliate (alimentazione, fumo, storia familiare, diabete, ipertensione): in questo caso le lesioni
saranno pi precoci, pi estese.

Spesso capita che i pazienti che devono operarsi fanno gli antiaggreganti piastrinici. Prima di
un'operazione chirurgica, bisogna sospendere i farmaci. Per se questi hanno uno stent coronarico,
il cardiologo vieta la sospensione, anche perch l'eparina e tutti i derivati hanno dimostrato di non
essere in grado di prevenire i trombi n su valvole n negli stent. Oltretutto, gli anestesisti si
rifiutano di fare l'anestesia peridurale per il maggiore rischio di emorragie subaracnoidee o
extradurali, o comunque ematomi spinali.

Attraverso i dati raccolti in studi di epidemiologia e stratificazione del rischio, in pazienti

coronaropatici o con stenosi coronariche non sintomatiche:

Se fate una CAS (Carotid Artery Stenting) prima di un bypass aorto coronarico il rischio
aumenta del 7 %.
Se fate prima lendarteriectomia carotidea (CEA) e poi il bypass aorto coronarico in
simultanea dell 8,6 % stiamo parlando n questo caso di un ictus o di morte.
Questaltro gruppo invece mostra delle differenze rispetto al precedente:

CEA e bypass aorto coronarico (CABG - Coronary Artery Bypass Graft) simultaneo il rischio
aumenta del 9%

se fate lo stenting carotideo prima del bypass aorto coronarico la mortalit molto pi
bassa 2 % .
Questo studio ha dimostrato che si riesce a prevenire molto di pi la complicazione post operatoria
di lesione coronarica utilizzando i beta bloccanti piuttosto che attraverso un intervento chirurgico
sulle coronarie.

Nei casi di patologie concomitanti, si preferisce sempre agire prima sul problema vascolare e poi
sul secondo problema. Ad esempio, nel caso di un paziente che fa chemioterapia, scopre di avere
un'aneurisma e al contempo deve subire l'intervento chirurgico di rimozione della massa
neoplastica. Si agisce dapprima risolvendo l'aneurisma. Chiaramente, un paziente che ha gi subito
un ciclo chemioterapico debilitato, e non sarebbe in grado di subire un intervento in open,
pertanto la chirurgia endovascolare ha reso possibile trattare anche questo tipo di pazienti.

Ci sono alcune cose che si possono fare simultaneamente; per esempio, se una si ha un fibroma
dellutero, una cisti ovarica che non sia una cisti cioccolato,emorragica, o una cisti suppurata

Come si pu valutare il rischio?

Clinica: la valutazione clinica del paziente un punto assolutamente fondamentale, bisogna parlare
con i pazienti, bisogna indagare, bisogna chiedere circa la loro storia familiare; c bisogno di capire
se c familiarit per la patologia, conoscere lanamnesi patologica remota, indagare lindagine
patologica prossima, perch venuto da voi, quali sono i sono suoi sintomi, studiare il paziente,
valutarlo, visitarlo. Vanno valutati anche fegato e milza, fondamentale rilevare una eventuale
epatomegalia associata a splenomegalia.

Laboratorio: passaggio fondamentale, in tutti i nostri pazienti vengono valutati azotemia, glicemia,
emocromo, esame delle urine, transaminasi, prove della coagulazione, colesterolo, trigliceridi,
quadro proteico elettroforetico, rapporto albumine/globuline.

Strumentale: noi oggi disponiamo di una serie di metodiche non invasive o invasive che ci
permettono di fare il punto della situazione.

Radiologica: una standard del torace fondamentale, la si fa in ogni ricovero pre-operatorio, per la
valutazione di eventuali problemi respiratori.

Anestesiologica: esiste una grande conflittualit tra chirurgo e anestesista, importante che
lanestesista faccia la sua stratificazione del rischio e la comunichi al paziente e alla famiglia.

Si usa il sistema di classificazione ASA (da ASA 1 a ASA 6):

- ASA 1 e ASA 2: pericolo molto basso;

- ASA 3: pericolo gi significativo;

- ASA 4: grosso pericolo, quindi vanno prese notevoli precauzioni;

- ASA 5: rischio elevatissimo, il rischio che il paziente possa morire sul tavolo operatorio o
nellimmediato post operatorio molto elevato; tale situazione si pu verificare in un paziente
traumatizzato, in un paziente in shock emorragico, in un paziente che presenta un aneurisma rotto
dellaorta con una pressione estremamente bassa (che anche se sopravvive allintervento ha un
altissima probabilit di sviluppare uninsufficienza renale acuta, danni al cerebrali o ad altri
parenchimi).

[In un paziente con rottura di un aneurisma aortico addominale la prima cosa da fare aprire e
cercare di fermare lemorragia con un clamp per fermare il riversarsi del sangue nel cavo
peritoneale e aspettare che la pressione cominci a risalire; ]

- ASA 6: il paziente in coma.

PAZIENTI AD ALTO RISCHIO CHIRURGICO

1. Dipendenza da Ossigeno
2. BPCO severa
3. IMA (infarto miocardico acuto) < 6 mesi prima
4. Angina classe 4 (instabile) - Valvulopatia severa (con scompenso cardiaco
secondario)
5. FEV (Frazione di eiezione ventricolare) < 30% (il paziente a rischio di andare
incontro a scompenso cardiaco acuto)
6. Epatopatia severa - Cirrosi
7. Creatininemia > 1,8 mg/dL

Cosa si pu fare per ridurre il rischio?

(*)OR = operating room, nonch open surgery;

EV = endovascolare;
 IBRIDO = contemporaneo uso di elementi appartenenti alle due tecniche.

Per quanto riguarda la tecnica anestesiologica adoperata,in Italia adoperiamo generalmente

lapproccio anestesiologico peridurale o spinale. l'anestesia loco-regionale con blocco cervicale per
lintervento alla carotide, ad esempio, permette di tenere il paziente sveglio e in tale stato di veglia,
cosicch possibile saggiare se il paziente stesso tollerante al clampaggio carotideo; in seguito
alla chiusura della carotide possibile invitare il paziente a stringere la mano omo- e contro-
laterale e verificare se ci sono segni di sofferenza cerebrale, in tal caso possibile togliere
immediatamente il clamp perch il poligono di Willis non in grado di compensare.
Va tenuto presente per che questo approccio anestesiologico loco- regionale senzaltro fonte di
stress per il paziente.

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

una patologia causata da masse solide derivanti dal plasma che si localizzano a livello del cicolo
venoso profondo, soprattutto degli arti inferiori e in corrispondenza delle valvole. Il sangue viene
cosi deviato dal circolo profondo al superficiale con formazione di vene varicose (la sintomatologia
quella delle vene varicose, piu il dolore). Importanti sono i fattori pedisponenti e gli esiti, che
posso portare a :

Morte per embolia polmonare;

Invadilit per sindrome post flebitica

SINDROME POST FLEBITICA

Rappresenta la sequela a lungo termine della TVP e un complesso di manifestazioni cliniche che
si presentano a seguito di uno o pi episodi di TVP. Solitamente compaiono dopo 3 5 episodi e
con unincidenza del 6-21%. causata da uno stato di ipertensione venosa cronica che si sviluppa
come conseguenza del processo di ricananlizzazione dei trombi delle vene principali oppure
dellostruzione venosa permanente. Lo stato di ipertensione si trasmette alle vene perforanti che
diventano incompetenti e favoriscono il flusso dalla vene profonde a quelle supericiali, con:

Stasi,

Sofferenza tissutale,

Lesioni distrofiche cutanee.

Le sequele della trombosi sono le stenosi, la flebosclerosi e lipertensione venosa.

Clinica
Il paziente avr edemi, alterazioni cutanee e varici post flebitiche, con sintomatologia che aumenta
assumendo la stazione eretta e migliora con il riposo. Le alterazioni cutanee sono:

Pigmentazione,

Cellulite cronica,
 Eczemi frequenti,

Restringimento anulare legato ad ipodermite sclerosante (queste sono le fasi che anticipano la
comparsa di ulcere malleolari).

Anche qui abbiamo gli stadi di Widemer:

Stadio 1: aumentata pressione venosa locale con disturbi del microcircolo, caraterizzato da corona
di flebectasie ed edema;

Stadio 2: sclerosi locale e stasi venosa con dermatite color ocra, eczematosa e atrofia bianca, con
trombosi superficiale;

Stadio 3: disturbi della microcircolo e dlla circolazione venoso-linfatica con ipodermite (per
scerosi del grasso sottocutaneo) e ulcere.

Nella regione mediale della caviglia ho edema, liposclerosi e ulcerazioni, perch le vene perforanti
qui hanno una particolare disposizione e se diventano incompetenti si genera alta pressione, con:

1) Iperpermeabilit capillare,

2) Trasudazione del fibrinogeno extra-vasale,

3) Formazione di fibrina extra-vasale,

4) Diminuzione delle sostanze nutritive e dell O2 allepidermide,

5) Necrosi tissutale,

6) Formazione di ulcere.

Il processo di guarigione conduce alla formazione di una dura placca fibrosa che rappresenta uan
lesione predisponente lulcera venosa, spesso conseguenza di un trauma, anche modesto.

Diagnosi
La diagnosi si fa su base clinica con anamnesi di TVP ed esame obiettivo.

Terapia
Lo scopo primario quello di diminuire lipertensione venosa, per questo si invita il paziente ad
indossare una contenzione elastica durante la stazione eretta.
Poi importante la cura dellucera con medicazioni giornaliere per detersione della lesione ed
eliminazione della fibrina che la ricopre con apposizione del bendaggio adesivo ed elastico con
spugna posta direttamente sullulcera per riassorbire le secrezioni.

Sono possibili le recidive, le quali se non rispondono a terapia medica devono essere sottoposte ad
intervento chirurgico, consistente legatura sottofasciale dei rami venosi perforanti incontinenti
attraverso chirurgia laparoscopica. Nei casi di ostruzione cronica di vasi di grosso calibro si fa by
pass venoso con vena safena autologa oppure valvuloplastica.

CHEMODECTOMI
Neoplasie del tessuto neuroendocrino extrasurrenalico, originato da cellule a derivazione della
cresta neurale, con funzioni chemocettrici. (marker istologici: enolasi neuronospecifica- ma
ricorda: non si fa biopsia, perch sanguinano e causano sicuramente ematoma retrocervicale,
grave.)

pi comune nelle donne, 50-60anni, multipli nel 10% dei casi, 5%bilaterali, 10%familiarit
(neurofibromatosi) hanno crescita lenta e progressiva, metastatizzano scarsamente (5%) sono
localizzati nel 50% al livello del glomo carotideo, 30% giugulotimpanici, 18% vagali (schwannomi).

La classificazione anatomica secondo Shamblin riconosce neoplasie di classe I (dilata le carotidi

int.-est.), II (circonda non completamente i vasi) III (ingloba completamente i vasi).

Generalmente del tutto asintomatica, pu essere reperto occasionale del paziente alla palpazione
(durante rasatura, EO, etc...) all'angolo della mandibola, sintomi da ischemia cerebrale (non
stenotica progressiva, ma perch la stenosi causa lesione endoteliale, trombosi sovrapposta,
embolia nel circolo carotideo), sindromi mediastiniche (claudebernard- horner -blocco
parasimpatico; disfagia-compress.esofago; disfoniacompress. n.laringeo ricorrente).

I segni clinici relativi sono S. di Fontaine+ (mobilit della massa solo in senso laterale e non
craniocaudale) e Chevassu+ (la massa si riduce alla compressione della carotide). La massa ha
pulsatilit sincrona al cuore (molto vascolarizzata) ma non espansibilit propria. Ricordare anche
che essendo cellule NE possono rilasciare EPISODICAMENTE catecolamine, causando sintomi tipo-
feocromocitoma..si identificher quindi con i dosaggi dei cataboliti urinari come l'acido
vanilmandelico.

La diagnosi si fa in angioTC con 3d rendering, in angiografia ; le metastasi si possono identificare

con scintigrafia con pentetreotide. la chirurgia escissionale (inutile la chemio e la radio),
l'embolizzazione preoperatoria in angiografia pu essere utile nel ridurre il sanguinamento, anche
se si rivascolarizza rapidamente dopo il procedimento.

SINDROME DELLO STRETTO (o egresso) TORACICO (TOS)

dovuta alla compressione estrinseca di strutt.arteriose,venose, nervose alla radice dell'arto
superiore, da parte di strutture muscolo-tendineo-scheletriche. La via percorsa dal fascio
neurovascolare verso l'arto "accidentata", nel senso che passa attraverso 3 punti critici:

-triangolo interscalenico (delimitato da 1a costa, scaleno anteriore e medio)

-pinza costoclavicolare (faccia superiore del segm.mediale della 1a costa, faccia inferiore del
segm.mediale della clavicola)

-spazio tra proc.coracoideo della scapola e piccolo pettorale

Da ricordare: i muscoli che chiudono lo stretto toracico( causano abbassamento del cingolo e
sollevano la 1a costa, e sono i muscoli scaleno, succlavio, piccolo pettorale);
all'opposto aprono lo stretto il trapezio, romboide, elevatore della scapola, gran dorsale.
Non si possono definire della cause dirette di TOS, ma piuttosto dei fattori di rischio:

-maschi brachitipi, tarchiati e massicci, dediti a lavori pesanti

-donne con habitus ipostenico, microsplancnico, con spalle curve in avanti

-presenza di megapofisi trasversa della 7a vert.cervicale

-1a costa cervicale

-anomalie muscolo tendinee dei muscoli sopraindicati

I sintomi sono intermittenti pi che fissi, dovuti a compressione:

-nervosa: se a livello di C5-7, sintomi a capo e collo; C8-T1 a arto e mano (parestesie 4o- 5o dito,
dolore, ipostenia); fenomeni raynaud-simili

-venosa: edema da stasi, reticoli venosi evidenti

-arteriosa: claudicatio intermittens, aneurismi post-stenotici

i segni classici sono quelli evocabili con le seguenti manovre:

Adson (i segni compaiono con rotazione ipsilaterale del capo, inspirazione forzata) Wright (con
abduzione forzata dell'arto)

Roos-East (paziente con braccia a 90, palme aperte e in fuori, apre e chiude i pugni, dolore in poco
tempo)

McGowan ("saluto militare": spalle in dietro e petto in fuori)

La diagnosi oltre che clinica tramite elettromiografia, elettroneurografia, doppler (mostra

aumento velocit flusso per stenosi), Rx (evidenzia costa cervicale, deformit ossee) angio-Rm
(gadolinio), flebografia (vetusta)

La terapia pu essere conservativa (massoterapia, miorilassanti, fisioterapia, ginnastica correttiva)

o demolitiva-chirurgica:

-resezione 1a costa (funziona praticamente sempre)

-scalenectomia-scalenotomia

-resezione tendine del piccolo pettorale

ULCERE VASCOLARI DEGLI ARTI INFERIORI

Sebbene l'ulcera vascolare sia molto frequente nella popolazione, bisogna avere un occhio attento
su dove localizzata lulcera, su come si presenta, se in sede profonda o superficiale, se ha delle
zone necrotiche intorno, perch potrebbe essere espressione di neoplasie o malattie reumatiche.
Nello specifico delle ulcere vascolari, distinguiamo quelle venose, arteriose, miste, linfatiche.
Le venose sono le pi frequenti
Le neurodistrofiche si sviluppano solitamente in pazienti con diabete; hanno sia una
componente vascolare che neurologica
le ulcere miste si caratterizzano sia per linsufficienza venosa, superficiale o del circolo
profondo, legato ad un danno delle valvole che crea una stasi ematica venosa, sia per
linsufficienza arteriosa, che pu essere causata da stenosi dellalbero arterioso con
 ipoafflusso di sangue alla cute e ai muscoli. Questultima causa di lesioni e danni cutanei
mentre linsufficienza venosa causa una ritardata cicatrizzazione.
Esistono poi quelle puramente arteriose, ovvero le ulcere ischemiche dei pazienti
arteriopatici. Sono meno diffuse perch la manifestazione dellulcera cutanea nel paziente
arteriopatico rappresenta il 4 stadio secondo la classificazione di Leriche-Fontaine e
difficilmente si giunge ad una situazione tanto avanzata.

Lulcera pu essere: secca, umida, detersa, infetta, necrotica; la cute perilesionale pu essere
edematosa, secca, eritrosica; a seconda di cosa manifesta lulcera , cos dobbiamo adattare il tipo
di medicazione, il tipo di trattamento per togliere di volta in volta tutti questi ostacoli che bloccano
la cicatrizzazione.
Le prime cose da controllare sono ledema e linfezione. Se lulcera si presenta infetta facciamo un
tampone con lantibiogramma, in modo tale da individuare lantibiotico sensibile e di conseguenza
iniziare la terapia antibiotica. Ledema, invece, mantiene lulcera eccessivamente umida e la pelle
tende a macerare e quindi ad infettarsi ulteriormente e la lesione ad allargarsi ancora di pi o
quanto meno a non guarire. Al contempo, per, unulcera troppo secca tende a non guarire perch
non si forma un ambiente ideale per la crescita di nuove cellule e quindi per la riepitelizzazione di
quella parte di cute.

La comparsa di ulcere vascolari dipende spesso da una precedente comparsa di varicosi, causata a
sua volta da ipertensione venosa. La stasi venosa nelle parti pi declivi dellarto determina un
aumento della pressione idrostatica a livello dei capillari cutanei, attivazione dei leucociti e la
creazione di uno stato di infiammazione cronica, compare ledema e il tutto determina un deposito
di emosiderina con conseguente iperpigmentazione della cute. Successivamente si ha deposizione
di fibrinogeno con la formazione di manicotti intorno ai capillari che rallentano gli scambi tra i
tessuti ed il sangue, quindi la cute non viene pi nutrita ed inizia a crearsi necrosi cutanea e
ulcerazione.

Le caratteristiche dellulcera venosa.

La sede: prevalentemente in sede perimalleolare interna, dove inizia la safena interna.
La forma prevalentemente rotondeggiante, anche se i margini non sono sempre ben definiti.
Possono essere delle piccole ulcere puntiformi nella fase iniziale di formazione, o delle ulcere
molto estese a seconda della gravit dellinsufficienza venosa.
Possono essere singole o multiple; la cute perilesionale pu essere o iperpigmentata o
lipodermatosclerotica, cio c una zona di infiammazione cronica che determina lesione della
sottocute e quindi la pelle diventa atrofica con riduzione del tessuto sottocutaneo fino ad essere la
pelle completamente bianca, definita atrofia bianca di Milligan che quasi sempre espressione di
ulcere guarite recidivanti.
Molto comune linfezione da pseudomonas e di solito va trattata con ciprofloxacina, evitando
assolutamente il disinfettante betadina che crea un ambiente favorevole a pseudomonas.
Le ulcere venose hanno uno sviluppo lento, il paziente spesso allanamnesi riferisce di aver avuto
una trombosi venosa profonda; i polsi arteriosi sono sempre presenti e con questo dato si pu
escludere a priori lulcera mista e lulcera arteriosa; quasi sempre associato edema, prurito,
parestesie, perdita di peso e crampi notturni.
Il bendaggio e latto compressivo sempre indicato, con bende a forte estensibilit.

Ulcere arteriose.
Determinate dalla riduzione del flusso arterioso con aumento dellaggregabilit piastrinica,
ischemia locale, ipossia e acidosi con sviluppo di metaboliti tossici fino alla lesione endoteliale che
porta ad una lesione necrotica.
Le ulcere arteriose hanno uno sviluppo pi rapido rispetto a quelle venose. Sono pi gravi,
accompagnate a dolore intenso (4 grado) soprattutto quando larto viene sollevato.
Sede: bordo esterno del piede, a livello periungueale delle dita o a livello di protuberanze
ossee(malleolo, calcagno).
I polsi sono ridotti o completamente assenti.
La cute pallida con la perdita degli annessi cutanei.
Il pz riferisce una storia di claudicatio con un ABI alterato ( ABI= indice di rapporto della pressione
caviglia-braccio; il rapporto deve essere tra 1-1,2 ; valori inferiori a 1 segno di arteriopatia, valori
superiori a 1,2 segno di calcificazione della parete arteriosa tipica dei diabetici o dei pazienti con
insuff. renale cronica in emodialisi) .
Il bendaggio elastico, secondo ultimi studi, ridurrebbe la componente edematose migliorando il
circolo arterioso, ma non deve essere troppo compressivo come nellulcera venosa, bens
contenitivo. In questo caso necessario lintervento chirurgico per rivascolarizzare larto.
Il paziente, se presenta un decorso rapido ed in uno stadio molto avanzato, rischia lamputazione
dellarto. Oggi lintervento endovascolare ha preso il sopravvento sugli altri tipi di trattamento, i pz
migliorano molto rapidamente, si pu utilizzare il bypass o ancora un tipo di intervento misto
( bypass di un tratto ostruito, endovascolare di un tratto stenotico).
Ulcere miste.
Dobbiamo individuare quale componente prevale: se quella arteriosa, allora dobbiamo intervenire
per rivascolarizzare larto e poi eventualmente fare un bendaggio per contenere la componente
venosa; se invece prevale quella venosa, possiamo prima risolvere lisufficienza venosa e poi
utilizzare dei farmaci per migliorare la vascolarizzazione.
Sono caratterizzate da dolore intenso, localizzazione varia (gamba, caviglia, tibia) e spesso si
associa lesposizione dei tendini.
Spesso sono bilaterali perch la patologia arteriosa generalizzata, pluridistrettuale con
interessamento anche delle coronarie e carotidi.
Per il resto le caratteristiche sono simili agli altri 2 tipi di ulcera con una patogenesi che accomuna
entrambe.

Ulcere linfatiche.
La causa il linfedema cronico. Esso pu essere primario se c insufficienza dei collettori linfatici,
oppure secondario se dipende da un processo infettivo, traumatico o chirurgico.
Si manifesta con stasi linfatica, caratterizzata da elevata quantit di proteina con stimolazione degli
osteoblasti e formazione di fibrosi sottocutanea e aderenza tra la fascia muscolare e derma che
incarcera tale edema sottocutaneo con limpossibilit alla risoluzione del linfedema a causa di
questa cicatrizzazione che rende difficile ogni trattamento, perci bisogna intervenire subito con
bendaggi e linfodrenaggi che possono ridurre tale condizione edematosa. Tale trattamento va
fatto a cicli a vita ( 3 settimane di trattamento ogni 4 mesi) . Purtroppo non esiste alcuna strategia
chirurgica.
Se cronicizza il linfedema pu portare a bolle cutanee che si rompono e tendono ad ulcerarsi. Sono
lesioni molto superficiali a margini sottili.
Si localizzano soprattutto dove la pelle pi secca. Il paziente va spesso incontro a linfangite,
uninfiammazione dei vasi linfatici con arrossamento della gamba che poi tende a schiarirsi, da
differenziarsi dalla flebite che invece uninfiammazione lungo la vena con arrossamento che non
interessa lintera gamba ma solo tale decorso. La linfangite risponde bene agli antibiotici essendo
causata da infezione batterica. Invece la tromboflebite o la flebite sono causate da stasi venosa per
cui lantibiotico non va dato, ma antinfiammatori e eparina a basso peso molecolare.
Sono a sviluppo pi lento, associato a bruciore intenso e sono molto essudanti infatti tendono alla
lacerazione. La cute dura, poco estensibile e la guarigione molto lenta. Si tratta con sostanze
assorbenti per ridurre lessudato e poi si utilizza il bendaggio.
 TRATTAMENTI ENDOVASCOLARI

La chirurgia vascolare quella disciplina che si occupa delle malattie dei vasi, arterie, vene o
linfatici, prevalentemente di interesse chirurgico, quando , cio la terapia medica non produce pi
alcun risultato utile. La chirurgia vascolare negli ultimi anni si evoluta tantissimo e come tutte le
discipline chirurgiche si evolve verso la minima invasivit, tanto che oggi ci sono patologie che sono
trattate esclusivamente per via endovascolare.

Le procedure endovascolari sono delle terapie chirurgiche a tutti gli effetti, infatti c bisogno di
una corretta preparazione del paziente:

Sala operatoria sterile

Consenso informato

Terapia desensibilizzante (allergie al mezzo di contrasto), ci riguarda sia pazienti che hanno
gi mostrato allergia al mdc sia pazienti che hanno mostrato allergie a farmaci, a allergeni
ambientali: cortisone, anti-istaminici almeno 24 h prima del trattamento.

Clistere di preparazione per meteorismo intestinale: queste procedure utilizzano i raggi X

per visualizzare i vasi nei quali viene iniettato mdc, un abbondante meteorismo intestinale
pu compromettere una corretta visualizzazione dei vasi.

Bagno con soluzione antisettica

Tricotomia

Linea di infusione ev: per somministrare farmaci e monitorare il paziente

Premedicazione con ipnotici non barbiturici: anche in questo senso c minima invasivit, si
riesce ad evitare lanestesia generale

Assistenza anestesiologica

Una procedura endovascolare inizia con una semplice angiografia: si inserisce per via percutanea
un introduttore, un tubicino di plastica allinterno del vaso e si inizia la procedura. La sede che poi
bisogna andare a pungere, dipende dal vaso che noi dobbiamo trattare. Ovviamente il paziente
prima di arrivare sul tavolo operatorio viene studiato: sicuramente allinizio si fa lanamnesi e
lesame obiettivo del paziente per poi passare ad esami diagnostici semplici (ecocolodoppler) o
anche invasivi ( arteriografia). Laccesso vascolare deve essere remoto rispetto allarteria da
studiare ( per intenderci se c unostruzione dellarteria iliaca, la femorale ipsi-laterale non
pulser). Quello che dobbiamo ricordare sicuramente che ogni procedura endovascolare inizia
con la puntura di un vaso e ci viene fatto con una tecnica ormai utilizzata da anni, la tecnica di
Servinger (?). Prima di pungere il vaso, questo viene palpato, ad esempio 1 cm al di sotto del
legamento inguinale possiamo sentire larteria femorale comune che giace nel Triangolo di Scarpa (
Il triangolo di Scarpa un triangolo chirurgico con base verso lalto, data dal legamento inguinale, il
quale si inserisce sulla spina iliaca anteriore superiore e sul tubercolo pubico, e vertice in basso; i
due lati sono formati lateralmente dal muscolo sartorio e medialmente dal muscolo adduttore
lungo): il nervo si trova lateralmente allarteria, la quale si trova lateralmente alla vena, ricordarsi
lacronimo NAVE (nervo-arteria-vena). Le arterie utilizzate come accesso sono arterie periferiche:
in emodinamica si utilizza frequentemente laccesso radiale per raggiungere laorta ascendente e il
seno di Valsalva, punto dorigine delle coronarie. In chirurgia vascolare laccesso radiale utilizzato
solo per la patologia dei Tronchi Sovra-Aortici e quindi essenzialmente la succlavia o la carotide,
mentre gli accessi pi frequentemente utilizzati sono larteria femorale e larteria omerale alla
piega del gomito.

A questo punto il prof mostra unimmagine di unarteriografia che fa vedere la biforcazione

dellaorta addominale con liliaca interessata da una stenosi importante: ovviamente in questo
caso non si potr pungere la femorale perch questa non pulsa, perci si pu utilizzare un accesso
dagli arti superiori. Questo tipo di situazione pu essere inquadrata con una semplice visita del
paziente: si pu apprezzare il polso radiale o il polso omerale del paziente ma non il polso
femorale. Talvolta per potremmo non sentire il polso femorale perch il paziente obeso o
perch non siamo sicuri: in questi casi si pu approfondire lo studio continuando a visitare il
paziente, per esempio se un paziente ha unabbondante adipe e non riusciamo ad apprezzare il
polso femorale potremmo per sentire il tibiale oppure il peroniero: in questi casi ovvio perci
che deve esserci anche la pulsazione a livello femorale. Si pu utilizzare lecocolordoppler oppure
prima di ci il cosiddetto Ankle Brachial Index ABI ( o indice caviglia-braccio o indice di Winsor), per
fare ci necessaria una piccola sonda doppler. Si registra la pressione sistolica al braccio e la si
mette in rapporto a quella del polpaccio, misurata tramite questa piccola sonda. Questa
operazione va ripetuta su entrambi i lati perch talvolta i pazienti con arteriopatia periferica hanno
una steno-ostruzione a livello della succlavia e possono presentare delle differenze significative tra
le 2 braccia.

Il prof mostra unaltra arteriografia in cui si osserva una severa occlusione dellarteria iliaca comune
con lo sviluppo di numerosi circoli collaterali, questo spiega come talvolta pazienti del genere
possono arrivare al tavolo operatorio senza alcun sintomo.

E anche possibile trattare un vaso creando un accesso remoto controlaterale, utilizzando dei
cateteri particolari che vanno attraverso laorta. Questo d alcuni vantaggi: innanzitutto non
bisogna andare a comprimere (dopo ogni procedura endovascolare bisogna comprimere sul vaso
sul quale si praticato il foro per favorire lemostasi) sullo stesso lato sul quale si effettuata la
procedura cosa che potrebbe anche comprometterla e poi la puntura retrograda, controflusso,
pi semplice di una puntura anterograda, secondo-flusso.

Altra immagine di arteriografia in cui non si visualizza larteria femorale superficiale perch
totalmente obliterata. Larteria femorale superficiale larteria periferica pi lunga del nostro
organismo, inoltre unarteria che frequentemente va incontro ad arteriopatia periferica per
patologia arteriosclerotica; unarteria che decorre tra i muscoli, ha pochissimi rami collaterali,
sottoposta a tantissime forze di trazione e compressione, quando noi camminiamo infatti assume
un aspetto a fisarmonica. Facilmente si pu occludere e nei pazienti in cui sono presenti placche
aterosclerotiche in cui perde la sua compliance.
Nei pazienti diabetici la patologia aterosclerotica non affligge frequentemente le grandi arterie
come laorta, le iliache e la femorale superficiale ma pi volte coinvolge i piccoli vasi al di sotto del
ginocchio ( la poplitea si biforca in arteria tibiale anteriore e tronco tibioperoniero che a sua volta
si divide in peroniera e tibiale posteriore). Nei pazienti diabetici vi un accumulo patologico di
calcio, c un fenomeno di sclerosi della media, lispessimento del vaso di tipo
circonferenziale(sclerosi di Monkenberg), un fenomeno diverso dalla placca aterosclerotica che
pi spesso eccentrica. In questi casi il trattamento di scelta quello endo-vascolare. Molto
frequente il fenomeno del piede diabetico in cui troviamo ulcere superficiali ma a volte delle vere
e proprie osteomieliti. Il piede diabetico una vera e propria sindrome, ci sono centri specializzati
proprio nel piede diabetico in cui c collaborazione tra varie figure professionali: diabetologo,
chirurgo vascolare, chirurgo generale, ortopedico. Come dicevamo il trattamento di scelta quello
endovascolare e per la presenza di infezioni, di ulcere distali preferibile fare un approccio remoto
rispetto al sito di infezione. In questi casi per, non possibile effettuare la procedura retrograda
controflusso perci lapproccio di scelta quello anterogrado. Questo tipo di approccio richiede
molta pi esperienza perch bisogna inserire lago al di sopra dellanello inguinale e cercare di
pungere la femorale comune a met della testa del femore o dellacetabolo. La complessit di
questa procedura risiede anche nel fatto che i pazienti diabetici sono spesso obesi per cui pu
risultare molto difficile pungere la femorale e una volta rimosso lintroduttore difficile fare la
compressione per facilitare lemostasi, c la possibilit che si formino degli ematomi retro-
peritoneali molto importanti. Bisogna stare inoltre attenti a non pungere larteria femorale
profonda perch un ramo terminale che non si continua con unarteria principale e non ci
permette di raggiungere le arterie della gamba. Inoltre larteria femorale profonda difficile da
comprimere perch c il sartorio che passa davanti infatti per poter apprezzare le arterie c
bisogno di un piano osseo sottostante: per apprezzare laorta abbiamo si deve schiacciare laorta
contro la colonna vertebrale, la carotide contro i processi trasversi delle vertebre cervicali, la
pedidia sul metatarso, la tibiale posteriore sul malleolo mediale. Lo stesso deve essere fatto per
comprimere unarteria.

Il pi delle volte, quando non c possibilit di pungere unarteria, quando larteria molto
calcificata, il paziente un grande obeso, possibile isolare chirugicamente larteria, cio pungere
larteria di visu, guardandola la si va a pungere direttamente: questo tipo di procedura definita di
tipo ibrido cio si unisce la procedura endovascolare non invasiva a quella chirurgica tradizionale.
Per esempio se presente una placca nella femorale comune possibile andare prima a rimuovere
la placca facendo unendoarteriectomia e continuare poi con una tecnica endovascolare facendo
unangioplastica dei vasi a valle. Ormai queste procedure sono molto comuni, isolare la femorale
comune non una procedura complicata.
Un tempo non si avevano a disposizione dei cateteri cos lunghi per cui per andare a studiare un
paziente con patologia aorto-iliaca cera bisogno di un accesso ascellare, oggi larteria ascellare non
si punge pi perch unarteria estremamente mobile e difficile da comprimere, ed un punto
molto delicato, avvolta dalla biforcazione del nervo mediano, la forchetta del mediano, potrebbe
essere lesionato il nervo oppure se si forma un ematoma pu comprimere il nervo e mandarlo in
ischemia. Oggi larteria ascellare non quasi pi utilizzata ma si utilizza molto frequentemente
larteria omerale. E unarteria molto superficiale, facilmente apprezzabile e facile da comprimere,
lunico inconveniente che il paziente per qualche ora dopo lintervento non pu piegare il gomito
e deve mantenere un bendaggio occlusivo.

Il prof mostra unarteriografia di un paziente con sindrome di Leriche con occlusione dellaorta
addominale sotto-renale e delle iliache, si vede larteria mesenterica inferiore, che nasce dallaorta
addominale, estremamente sviluppata per compensare locclusione. In questo caso si entra
dallomerale si inserisce lintroduttore, si canalizzano le arterie e infine si posizionano gli stent. Il
prof ha specificato che si tratta di un caso particolare di un paziente che per un pregresso infarto
del miocardio non poteva essere sottoposto a chirurgia perci si scelto questo trattamento
endovascolare ma in generale lesioni come queste dovrebbero essere trattate chirurgicamente con
bypass aorto-femorale o iliaco-femorale.

Approccio radiale.

E quello pi utilizzato dai cardiologi interventisti. Larteria radiale anchessa molto facile da
pungere perch superficiale ma come tutte le arterie di piccolo calibro se la si va a pungere
frequentemente si traumatizza facilmente. Tuttavia difficile determinare ischemia della mano
perch la mano vascolarizzata anche larteria ulnare e in minima parte dallinterossea. In questi
casi bisogna fare il test di Allen : si occludono entrambe le arterie, lulnare e la radiale. Si fa
stringere la mano al paziente, la mano diventa pallida. Successivamente si decomprime una delle
due e si vede quale parte della mano si rivascolarizza.