NEURORADIOLOGIA

ICTUS

L’ictus o stroke è fondamentalmente una patologia determinata da una interruzione del flusso cerebrale in
una zona circoscritta del parenchima, che può essere legata a:

- Ischemia cerebrale (80%)occlusione di un ramo vascolare (arterioso o venoso, più spesso

arterioso)
- Emorragia intracranica (14%)
- Emorragia subaracnoidea (5%)

È fondamentale differenziare ischemia ed emorragia, perché l’intervento terapeutico è opposto.

È la terza causa di morte in Italia, soprattutto nei pazienti più anziani, o comunque >65 anni.

ICTUS ISCHEMICO

È la causa principale dell’ictus

L’ischemia cerebrale è caratterizzata da sintomi ad insorgenza acuta, lateralizzati o compartimentalizzati: a

seconda della zona che viene colpita, si determina una alterazione funzionale (annebbiamento della vista,
disturbi del linguaggio, disartria), che è lateralizzata perché generalmente colpisce un emilato (perdita di
forza, parestesia, paralisi). I sintomi possono essere persistenti o transitori (ad esempio nel TIA).

Nel 75% dei casi la patogenesi dell’ictus è trombo-embolica o atero-embolica (embolo a partenza da una
placca ateromasica o a partenza dal cuore (cardiopatie, turbe del ritmo, valvulopatie, shunt destro-sinistri),
mentre più raramente emodinamica (shock ipovolemico), e ancor più raramente legata a dissecazione
carotidea, vasculiti e occlusioni venose.

Il circolo intracranico nasce dalla carotide interna, che dà la cerebrale media e la cerebrale anteriore, e
dalle vertebrali che si uniscono nella basilare, dalla quale origina la cerebrale posteriore. Attraverso
numerose anastomosi, questi vasi comunicano formando il poligono di Willis, che è un importante circolo
anastomotico.

Il ramo più comunemente interessato è la cerebrale media, anche se possono esserci alterazioni anche a
carico degli altri.

Il flusso cerebrale è mantenuto costante attraverso un sistema di regolazione che garantisce un flusso
minimo di 50 ml al minuto per 100 g di cervello, e che funziona entro un certo range di pressione (45-160
mmHg), al di sotto del quale, il flusso è comunque diminuito, e questo determina una riduzione
dell’ossigeno, quindi una riduzione di ATP e quindi il blocco della pompa sodio-potassio.

Esistono diverse fasi di ischemia:

 Iperacutaentro le 4,5 ore

 Acuta6-48 ore
 Subacuta2 giorno-3 settimane
 Esiti>4 settimane
 1. Nella fase iperacuta il danno è legato alla presenza di edema citotossico determinato dal blocco
della pompa Na-K.
In questa fase, la metodica di prima istanza è la TC basale (senza mdc) che permette di distinguere
l’ictus ischemico (in cui spesso non sono presenti alterazioni) dall’ictus emorragico (in cui sono
sempre presenti alterazioni come zone di iperdensità; quindi ha elevati valori predittivi positivo e
negativo). Questa metodica quindi permette non solo di fare DDF tra queste due patologie e quindi
di indirizzare precocemente la terapia, ma dal momento che la metodica stessa è rapidissima,
permette una diagnosi molto precoce. La velocità di esecuzione è fondamentale perché per ogni
minuto di ischemia, muoiono 2 milioni di neuroni.
Nella fase iperacuta molto spesso non si evidenziano lesioni alla TC perché è la fase dell’edema
citotossico, ma i segni precoci sono:
- Spianamento dei solchi
- Compressione ventricolare per effetto massa e lieve shift controlateralmente all’edema
- Ipodensità o scomparsa del nucleo lenticolare (è un parametro difficile da riscontrare, ma è
importante soprattutto perché ha un valore predittivo di infarto elevato e perché è un segno
prognostico negativo)
- Ipodensità che interessa un territorio vascolare esteso è un segno prognostico ancora più negativo
perché c’è controindicazione al trattamento fibrinolitico (indica che il rischio emorragico è elevato).
- Iperdensità dell’arteria cerebrale, soprattutto se è coinvolta la media, ed è legato alla densità del
trombo: il sangue che scorre normalmente è ipodenso, mentre se coagula è iperdenso.

In questa fase le uniche terapie possibili sono la terapia fibrinolitica (fondamentale escludere emorragia e
ipodensità estesa che è controindicazione) e l’asportazione del trombo (terapia recente) attraverso cestelli
di Dormia, aspirazione e vari device (trombectomia, da effettuarsi solo in Stroke Unit).

Il ruolo della RM in questa fase non è fondamentale perché è un esame più complesso (non fattibile
in tutti i centri) e soprattutto richiede tempi molto più lunghi della TC (decine di minuti), seppure
sarebbero utili sequenze T2 pesate per rilevare l’edema. Può essere utile nel caso di piccole e
particolari sedi di edema (es fossa cranica posteriore), oppure angio-RM con e senza gadolinio per
valutare l’occlusione. Consente anche di rilevare piccoli infarti.
In realtà l’applicazione più utile è la risonanza pesata in diffusione (DWI) che mostra anche edemi
molto piccoli, perché permette di valutare le alterazioni del moto browniano delle molecole di
acqua, che sono ristretti nell’edema citotossico. Inoltre è molto sensibile nel valutare il TIA (attacco
ischemico transitorio che si risolve spontaneamente in 24 ore).
Queste metodiche sono utili dopo le 24 ore quando la TC resta negativa, nonostante il forte
sospetto di infarto.

2. In fase acuta invece il danno è più grave e già permanente ed è legato all’ischemia dell’endotelio
vasale, che determina la fuoriuscita di plasmaproteine, con danno della BEE e formazione
dell’edema vasogenico, che nelle prime 6 ore è solo intracellulare, mentre dopo le 6 ore la necrosi
coinvolge anche l’endotelio, determinando fuoriuscita di plasma nell’interstizio ed incremento
dell’edema nell’ambito dell’area irrorata dal vaso (quindi si può risalire al vaso coinvolto a seconda
del territorio di irrorazione).
Questo determina una forte ipodensità alla TC, che si distribuisce nel territorio del vaso coinvolto in
modo circoscritto e che comprime i ventricoli e determina un forte shift della linea mediaca
controlaterale all’edema.
In questa fase anche la RM può essere utile, dal momento che l’abbondanza di fluidi determina
iperintensità in T2.
 In alcuni casi, durante la prima settimana, è possibile rilevare una riperfusione del territorio
ischemico con aree di emorragia legate al riassorbimento del trombo, che si rilevano in TC basale e
in RM per sequenze T1 che sono sensibili ai prodotti di degradazione dell’emoglobina più precoci,
quindi a emorragie più recenti. Queste lesioni possono estendersi a tutta l’area coinvolta oppure
rimanere circoscritte (petecchiale o parenchimale), oppure possono determinare emoventricolo.
In questo caso, se utilizzassimo il contrasto, tutta l’area emorragica risulterebbe iperdensa: infatti le
RM dell’encefalo si valutano prima in basale e poi in mdc.
In RM l’emorragia è iperintensa in T1.

3. In fase subacuta (ma anche in fase acuta) il mdc permette di rilevare un potenziamento girale che
segue le circonvoluzioni ed è determinato dall’alterazione della BEE. Può essere studiato anche con
il gadolinio in RM (T1 impregnazione). Questo può creare problemi di DDF con alcuni tumori.

4. Nella fase degli esiti si perde il potenziamento e si rileva la cicatrice gliale (gliosi reattiva) che
circoscrive del liquorcavità poro-encefalica gliotica (o bolla encefalica). Questa è un’area
ipodensa a contenuto liquido, con dilatazione degli spazi subaracnoidei e ventricolari adiacenti.
In RM la regione è iperintensa in T2 con dilatazione ventricolare in T1.
Per distinguere un evento pregresso da un evento acuto (bolla ≠ ictus) è utile valutare l’edema
perilesionale eventualmente presente nell’evento acuto, attraverso sequenze in diffusione (DWI).
Anche la FLAIR in questo caso può essere utile perché abbatte il segnale del liquor, quindi fa
apparire la bolla ipointensa.
Piccole cicatrici gliali sono di comune riscontro, specialmente nei pazienti più anziani, ma anche nei
neonati, soprattutto a seguito di manovre forzate durante il parto e sono indice di sofferenza
cerebrale. Si rilevano come piccoli addensamenti millimetrici iperintensi.
ICTUS EMORRAGICO

È più raro dell’ictus ischemico ed ha dei sintomi più sfumati e meno lateralizzati, ma nel 50% dei casi
determina alterazioni dello stato di coscienza, nausea, vomito, cefalea, crisi epilettiche e deficit focali.

Le emorragie intracraniche possono essere traumatiche e non traumatiche. Queste ultime insorgono
improvvisamente e spesso sono determinate da una encefalopatia ipertensiva, rottura di aneurismi o
malformazioni artero-venose.

 Encefalopatia ipertensival’emorragia è in sede tipica, ovvero in sede lenticolo-striatale, quindi a

livello di nucleo lenticolare/capsula interna/talamo, ed è legata alla rottura delle arterie striate di
Charcot, che possono anche essere legate alla presenza di microaneurismi (questi, microaneurismi
di Charcot-Bouchard sono gli unici unicamente legati all’ipertensione).
 Altre cause (in particolare malformazioni artero-venose, fistole o angiomi)sede atipica

Inoltre possono essere distinte in emorragia intracerebrale ed emorragia subaracnoidea.

 Emorragia intraparenchimalesi associa a perdita dello stato di coscienza o nausea, vomito e

cefalea.
Le cause più comuni sono l’ipertensione, gli aneurismi e le malformazioni arterovenose (danno
emorragie intracerebrali dei nuclei della base.
È ben evidente nella prima fase, perché il sangue è iperdenso ed è ben evidente sia per presenza
che per sede, ed inoltre è molto ben delimitata perché arginata dal parenchima. La diagnosi si fa
con la TC basale nella maggior parte dei casi. In fase subacuta l’iperdensità si può affievolire per
degradazione dei prodotti dell’emoglobina e lasciando via via la cavità poro-encefalica.
L’emorragia è quindi molto evidente nei primi 7 giorni.
  Emorragia subaracnoideasi associa a cefalea molto violenta, persistente e che non regredisce coi
farmaci.
È spesso legata alla rottura di un aneurisma nello spazio subaracnoideo, con rigidità nucale,
confusione.
In questo caso, alla TC non si rileva un’area circoscritta di iperdensità, ma una iperdensità sfumata
ma ben evidente negli spazi subaracnoidei.

Una causa di ischemia, che può determinare un infarto emorragico, è la trombosi venosa.

Anche in questo caso si susseguono diverse fasi:

- Fase acutaentro 7 giorni

- Subacuta2-4 settimane
- Esiti4 settimane

1. Fase acutaraccolta iperdensa, la cui densità dipende dall’ematocrito e dalla quantità di sangue
raccolto. Può essere anche delimitata da un alone periferico e determinare effetto massa con
dislocazione delle strutture rispetto alla linea mediana controlateralmente rispetto alla lesione
2. Fase subacutaprogressivo riassorbimento del materiale e quindi riduzione dell’iperdensità: ipo-
iperdensità contemporanee
3. Esitiriassorbimento totale con lesione poro-encefalica o dilatazione ex vacuo dei ventricoli e degli
spazi subaracnoidei

Gli aneurismi possono dare sia emorragie subaracnoidee che intracerebrali. L’emorragia subaracnoidea si
manifesta con cefalea, rigidità nucale, confusione ed un quadro tipico alla TC: area iperdensa e sfumata
estesa, diversamente dall’emorragia focale. La DDF può essere spesso difficile, perché l’iperdensità è estesa
e sfumata.
Una volta valutata la presenza dell’emorragia subaracnoidea bisogna individuare la rottura aneurismatica:
gli aneurismi generalmente si rilevano attraverso angiografia (angio-TC con iniezione endovenosa, che
permette di rilevare l’aneurisma rotto in 1 ora). Il trattamento può essere endovenoso o chirurgico a
seconda della localizzazione.

Nelle giovani donne invece si può rilevare la trombosi venosa cerebrale a livello dei seni venosi, che può
determinare infarto emorragico a causa della sinergia tra alterazioni dei sistemi di coagulazione e
estroprogestinici per terapia contraccettiva.

PATOLOGIA NEOPLASTICA

I tumori del SNC si distinguono in neuroepiteliali, neuronali, pineali, embrionali, meningiomi, linfomi,
tumori germinali e metastasi, che sono raggruppati e differenziati in:

- EXTRA-ASSIALIse non originano direttamente dal tessuto cerebrale (tutti benigni, meningiomi e
neurinomi)
- INTRA-ASSIALIse sono intraparenchimali (tutti maligni tranne astrocitoma pilocitico, che fa parte
degli astrocitomi; i maligni sono tutti gli altri, in particolare i gliomi, tra cui il più aggressivo è il
glioblastoma multiforme)
Le neoplasie del sistema nervoso si caratterizzano con un grading che prende in considerazione 4
parametri: atipia, numero di mitosi, neoangiogenesi e necrosi, con uno score che va da 1 a 4.

Il grado 1 corrisponde a una neoplasia “benigna” (in realtà il concetto di benignità nel SNC non esiste
perché una neoplasia biologicamente benigna può essere clinicamente maligna).

Il grado 2 corrisponde all’alterazione di uno dei 4 parametri

Il grado 3 corrisponde all’alterazione di 3 parametri

Il grado 4 corrisponde all’alterazione di tutti i parametri (glioblastoma multiforme in particolare)

Dal momento che la biopsia è difficile e delicata, l’imaging ha un ruolo fondamentale nella diagnosi e nella
pianificazione terapeutica. La metodica fondamentale è la RM nella patologia neoplastica.

Dà anche la possibilità di fare studi di perfusione (mdc) acquisendo le immagini in fase arteriosa e poi
tardiva a vari tempi descrivendo una curva di wash in e wash out, ottenendo delle mappe e permettendo di
valutare il parametro vascolarizzazione per valutare il grado.

Un’altra modalità è la spettroscopia: dal momento che valuta la presenza di alcune specie chimiche e che
sappiamo che alcuni tumori hanno alcune molecole più rappresentate di altre strutture, è possibile
acquisire elementi importanti.

EXTRA-ASSIALI

1. MENINGIOMAtumore delle leptomeningi, emisferico con base adesa alla dura. Si sviluppa
frequentemente vicino al seno sagittale e sull’ala dello sfenoide. Le localizzazioni sono tipiche
perché è fortemente adeso e dipendente dalle meningi. Spesso calcifica all’interno e generalmente
è iperdenso con aree di calcificazione, più raramente ipodenso.
TC: dipende dalla posizione ma di solito appare come una massa extra-assiale tondeggiante
iperdensa con potenziamento al mdc. Può presentare anche iperostosi, calcificazioni ed edema
RM: variabilità a seconda dell’istotipo, ma spesso è simile alla sostanza grigia, quindi difficile da
differenziare se piccolo. L’edema non è sempre presente e non è legato alle dimensioni. Al mdc è
fortemente potenziato.
Esistono rari meningiomi maligni con estensione verso il parenchima
2. NEUROFIBROMAsono tumori del nervo periferico, caratterizzati da assoni disorganizzati separati
da tessuto fibroso. Per la presenza degli assoni è di difficile trattamento. Spesso del nervo acustico
in posizione pontocerebellare e dà ipoacusia improvvisa.
3. SCHWANNOMAnasce dal perinervio ed è una massa eccentrica che può essere separata dal
nervo e non contiene assoni. I più frequenti sono quelli del nervo acustico: danno ipoacusia e sede
tipica a livello dell’angolo pontocerebellare.

Neurofibromi e schwannomi hanno lo stesso comportamento:

TC: masse extra-assiali a bassa densità, tondeggianti, potenziate con mdc.

RM: è la migliore metodica con mdc perché valuta bene i rapporti e l’anatomia della lesione.
4. EMANGIOBLASTOMAneoplasia dei vasi, rara ma più frequente nei pz con sindrome di Von
Hippel Lindau. Nascono generalmente nel cervelletto, vicino alla linea mediana, comprimento il
cervelletto e il 4 ventricolo, ma possono coinvolgere anche bulbo e midollo. Nel cervelletto sono
cistici e circoscritti.
TC ed RM: componente cistica e nodulo intensamente potenziato
5. EPIDERMOIDEraro e di origine ectodermica, presenta componenti del derma.
 TC: massa di bassa densità localizzata nelle vicinanze dell’angolo ponto-cerebellare e dislocante il
tronco ed il cervelletto
RM: ipointenso in T1 e iperintenso in T2 e tipicamente iperintenso in diffusione, senza
potenziamento dopo mdc.
6. DERMOIDEcontiene tutti gli elementi epidermici (anche gli annessi).
TC: massa tondeggiante ipointensa nella fossa cranica posteriore in sede mediana, in cui possono
essere presenti calcificazioni (non denti, come nel teratoma).
RM: intensità variabile in T1 e T2in genere alta in T1 e bassa in T2 che indica una importante
componente lipidica.
7. CRANIOFARINGIOMAtumore della regione soprasellare. Di solito contengono componenti solide,
cistiche e calcifiche. Le cisti hanno comportamento variabile a seconda del materiale che le
compone, ma in genere hanno bassa densità in TC ed elevata in RM, sia in T1 che in T” (DDF con i
cistici).
Possono estendersi alla sella con forma a clessidra.
8. DELLA REGIONE PINEALEgeneralmente germinomi, teratomi e tumori della serie gliale.
Generalmente danno sintomi da ipertensione endocranica e ostruzione dell’acquedotto di Solvio.
TC: massa necrotica, con cisti, tessuto adiposo, emorragie e calcificazioni. Le calcificazioni sono
normali nell’adulto, ma sospette nel bambino.
RM: intense in T2 e sensibili al contenuto fluido e adiposo.
9. TERATOMAtumori contenenti tessuti derivanti da tutti i foglietti embrionali, che sono presenti
spesso nella regione pineale e soprasellare.
TC: massa di densità mista, con componenti cistiche, adipose ed ossee sulla linea mediana, senza
potenziamento al mc.
RM: variabile a seconda del contenuto in tessuto adiposo.
10. GERMINOMAspesso maligni, sembra derivino dalla migrazione delle cellule embrionali da altri
distretti. Hanno omogeneo potenziamento sia a TC che a RM nella regione pineale.
11. PAPILLOMA DEI PLESSIspesso si manifesta con idrocefalo, spesso coinvolge i bambini e il
ventricolo laterale.
In TC e in RM appare come una massa irregolare che ha potenziamento ed espansione nel
ventricolo, aumentandone il volume per ostruzione.
12. CISTI COLLOIDEcongenito e benigno, di solito da cellule ependimali, si rilevano nel 3 ventricolo e
possono ostruire i forami di Monro.
TC: simile al tessuto cerebrale, leggermente più densa
RM: dipende dalla composizione, ma ha alta densità in T1 e T2 (come craniofaringioma). Fa
diagnosi la dilatazione biventricolare dei ventricoli laterali con 3 e 4 ventricolo normali.

INTRA- ASSIALI

La maggior parte sono gliomi (astrocitoma, glioblastoma, ependimoma, oligodendroglioma). La maggior

parte dei tumori cerebrali insorgono con sintomi legati alla presenza di una lesione occupante spazio, in cui
un sintomo molto interessante sono le crisi epilettichecomparsa di crisi epilettiche in un adulto senza
storia clinica è sospetta e richiede RM con mdc.

Il grading dipende da 4 parametri: atipie, mitosi, proliferazione vascolare, necrosi. Si stabiliscono così 4
gradi.

Dal momento che la biopsia non è usualmente effettuata, la metodica più usata è la RM, che dà la
possibilità spesso di effettuare degli studi di perfusione: dopo la somministrazione del contrasto si fanno
più acquisizioni in vari tempi, che permettono di effettuare una curva di wash in e wash out: 1° grado c’è un
buco (non vascolarizzato), negli altri gradi è crescente.
Può essere utile anche la spettroscopia per valutare la composizione molecolare.

1. ASTROCITOMApiù frequente. Spesso contiene variabili quantità di tessuto normale, quindi la

biopsia non è utile. Si classificano in basso grado, anaplastico, glioblastoma.
L’astrocitoma pilocitico è una lesione che spesso contiene delle componenti cistiche e si localizza in
punti specifici. Assumono in genere il contrasto e hanno importante edema perilesionale.
TC: area ipodensa con potenziamento irregolare dei margini negli alti gradi (nullo o quasi nei bassi
gradi, tranne per l’astrocitoma pilocitico). Spesso sono presenti calcificazioni. È presente edema
non differenziabile dal tessuto tumorale.
RM: alta intensità con sequenze spin-echo in T2, ma è opportuno l’uso del mdc, che mostra
assunzione più o meno massiccia di contrasto (caratterizza l’alterazione della BEE) e spesso un forte
edema.
(NECROSI ASSENTE DDF con glioblastoma multiforme)
2. GLIOBLASTOMA MULTIFORMEè il più aggressivo, nasce in profondità dalla sostanza bianca o
grigia e invade fortemente fino a coinvolgere meningi e ventricoli.
I sintomi sono deficit neurologici progressivi.
TC o RM mostrano una massa cerebrale invasiva circondata da edema, con aree necrotiche.
RM: sia il tumore che l’edema sono ad elevata intensità in T2.
Sono presenti zone di necrosi, cisti, emorragia ed edema importante, che può determinare shift
della linea mediana. Inoltre la lesione ha un importante potenziamento centrale disomogeneo.
3. EPENDIMOMAspesso colpisce bambini e adolescenti, con sintomi cerebellari e idrocefalo. È
infiltrante ma a crescita lenta.
TC ed RM: mostrano massa adiacente al sistema ventricolare, in particolare del 4. Spesso sono
presenti calcificazioni e cisti e tende ad adattarsi alle strutture adiacenti senza infiltrarle.
Sono generalmente benigni biologicamente, ma maligni clinicamente per la localizzazione e la
capacità infiltrante.
4. OLIGODENDROGLIOMAcolpiscono gli adulti (20-60 aa) dove si localizzano sopra il tentorio nel
centro semiovale.
TC: massa localizzata profondamente alla sostanza bianca con basso e disomogeneo
potenziamento, ma spesso presenta calcificazioni.

La diagnosi è facilitata dalla presenza di sintomi da molto tempo prima, dalla sede e dalla presenza di
calcificazioni.

RM: discrimina peggio le calcificazioni, ma è più sensibile nel mostrare il tessuto.

5. MEDULLOBLASTOMAmaligno ed infiltrante, spesso diffonde attraverso il liquor (estensione dello
studio a livello del midollo spinale) e spesso dà sintomi di idrocefalo.
TC: massa ben definita cerebellare iperdensa, che si potenzia fortemente.
RM: mostra chiaramente la diffusione subaracnoidea dopo mdc paramagnetico.
6. LINFOMAgeneralmente dei pz immunodepressi (oncologici, sieropositivi, in terapie croniche
ecc). si localizza alla sostanza bianca periventricolare.
TC ed RM: mostrano una o più lesioni con potenziamento atipicoiperdenso alla TC senza mdc,
ipodensi in T2 all’RM con aspetto infiltrante.
Diffondono spesso agli spazi subaracnoidei.
Sono molto responsivi al cortisone, quindi si riducono in modo significativo dopo la terapia.
7. METASTASIspesso provenienti da polmone, mammella e melanoma, che metastatizzano per via
ematica (coinvolgimento nelle aree di confine tra bianca e grigia). Presentano spesso intenso
edema e potenziamento sia alla TC che alla RM, seppure sono visibili alla RM già senza mdc, ma se
sono presenti lesioni ripetitive o se la TC documenta lesione con sospetto metastatico è sempre
indicata la RM con mdc e la TC total body per rilevare la lesione primitiva.
 Ciò che permette di differenziare la lesione primitiva dalla metastasi è la ripetitività: le lesioni
metastatiche sono sempre multiple e ripetitive.

TUMORI IPOFISARIil quadro dell’adenoma dipende dalla grandezza e dall’infiltrazione della regione
soprasellare.

Micro-adenomi oromono-secernenti si rilevano come lesioni tondeggianti nel contesto della ghiandola,
ipodense in T2 alla RM senza potenziamento. Dal momento che possono essere presenti piccole cisti
nell’ipofisi, la diagnosi deve essere cauta.

I macroadenomi in genere si potenziano e si estendono cranialmente, formando un margine convesso

superiore nella ghiandola, che può essere presente ma non essere patologico nelle giovani sonne.

Lesioni più grandi si estendono cranialmente comprimendo ipotalamo e chiasma ottico e determinando
spesso dislocazione del peduncolo.

Con alcune sequenze è possibile ricostruire il decorso degli assoni (trattografia, che evidenzia il decorso del
fascio piramidale) e quindi sono fondamentali nella pianificazione dell’intervento.

Altre sequenze permettono di attivare aree funzionali vicine alla lesione, per capire se la lesione coinvolge
un’area funzionale rispetto a un’altrasequenze di magnetizzazione: è possibile posizionare il paziente
nella macchina e chiedergli di svolgere dei compiti, in modo da verificare la vicinanza della lesione all’area.