Sei sulla pagina 1di 8

Malattie cerebrovascolari

(Neurologia Bertora, pag.69-92)


Fisiopatologia dell’ictus

Caratteristiche della circolazione cerebrale

Una malattia cerebrovascolare è il più delle volte la conseguenza dell’arresto di flusso ematico causato
dall’ostruzione, parziale o completa (occlusione), di un’arteria che rifornisce l’encefalo.

Il tessuto nervoso dell’encefalo e del midollo spinale hanno un metabolismo che dipende dall’utilizzo del
glucosio che viene ossidato tramite la via della glicolisi aerobia. In altre parole, gli unici substrati energetici
che i neuroni possono utilizzare sono il glucosio e l’ossigeno che vengono trasportati dal sangue. Nel tessuto
nervoso a differenza di altri non ci sono livelli significativi di altre sostanze di “scorta” energetica.
Se quindi l’apporto di sangue all’encefalo si riduce al di sotto di un determinato livello “soglia”, si avrà una
sofferenza delle cellule nervose che dapprima può determinare l’arresto funzionale e la distruzione.

La circolazione arteriale, a differenza di altri tessuti, ha poche connessioni vascolari che garantiscono un
adeguato compenso in caso di occlusione di un ramo arterioso.

I vasi che irrorano il parenchima cerebrale e che originano dal poligono di Willis sono detti di “tipo terminale”
in quanto ognuno è responsabile dell’approvvigionamento di un determinato settore dell’encefalo, o
“territorio vascolare”. Se uno di questi vasi o diramazione viene occluso i vasi contigui non sono in grado di
supplirne l’effetto e si osserverà la comparsa di un’area di sofferenza che circonda il vaso occluso.

Il circolo arterioso intracranico ha la capacità di autoregolare il flusso in relazione ai valori di pressione, di


mantenerlo costante al di fronte delle variazioni della pressione arteriosa media entro un determinato range
(50-150 mmHg) in questo modo le variazioni di pressione non compromettono il mantenimento di una
adeguata perfusione.
Nel tessuto ischemico l’autoregolazione viene compromessa, per cui una riduzione della pressione rischia di
ridurre proporzionalmente la perfusione ematica potendo aggravare il danno ischemico, mentre un aumento
determina un parallelo abnorme aumento del flusso che potrebbe determinare, in un tessuto sofferente a
causa dell’ischemia, danni da riperfusione se non addirittura un infarcimento emorragico per rottura del
microcircolo.
Di questi fattori va tenuto conto in relazione al controllo della pressione arteriosa nell’ictus acuto.
La comparsa di danno ischemico nel tessuto cerebrale dipende da diversi fattori:
- di tipo spaziale: presenza di un’area ischemica corrispondente a un determinato territorio vascolare.
-di tipo temporale: per quanto tempo perdura l’ostruzione vasale
-legato al flusso: circa due minuti si osservano modificazioni irreversibili che culminano nella morte del
neurone. Riduzione di flusso minore possono essere meglio tollerate, ma quando il flusso residuo è basso
tanto maggiore sarà il rischio che il danno tessutale sia irreversibili. Fortunatamente, il nostro sistema
nervoso centrale è irrorato in sovrabbondanza rispetto all’esigenze metaboliche.
Flusso ematico normale: 55ml/100*min. (circa 1/5 della gittata cardiaca, una percentuale notevole se si
pensa che la massa cerebrale rappresenta il 2% della massa corporea) ma può ridursi del 34-35% (30-35
ml/100min*) prima che si osservino segni di disfunzione.

Penombra ischemica: particolare condizione anatomofunzionale consistente nella comparsa, a seguito di una
riduzione focale del flusso ematico in una parte dell’encefalo, di una zona di tessuto che presenta alterazioni
funzionali (perdita della capacità di generare potenziali d’azione) talora anche associate ad alterazioni
strutturali quali per esempio un edema localizzato, ma che ha un potenziale di recupero completo se il flusso
ematico viene ripristinato entro un tempo ragionevolmente breve. La zona di penombra circonda il nucleo
centrale dell’area ischemica nella quale si osservano alterazioni irreversibili, ossia necrosi neuronale. Quanto
più marcata è l’ipoperfusione e quanto maggiore è il tempo durante il quale l’ipoperfusione persiste. Si può
definire la penombra ischemica come il bersaglio dell’approccio terapeutico mirato a garantire la ripresa della
perfusione nel minore tempo possibile.

Fattori e determinanti del rischio cerebrovascolare

I fattori che predispongono alla comparsa dell’ictus sono in gran parte gli stessi che determinano un
incremento del rischio per le patologie vascolari in genere (infarto miocardico, arteriopatie ostruttive
periferiche). Si suddividono in due gruppi, determinanti non modificabili (indicatori di rischio), modificabili
(fattori di rischio).
fattori genetici: mutazioni specifiche di alcuni geni soprattutto correlati alla coagulazione.
fattori ormonali: gli ormoni possono avere un ruolo nei confronti della patologia vascolare. Questo può
giustificare l’incidenza inferiore dell’ictus nelle donne rispetto agli uomini.
età: si tratta di un importante determinante di rischio vascolare. L’incidenza di ictus aumenta col passare
degli anni. Il progressivo invecchiamento della popolazione rappresenta il principale elemento che giustifica
la mancata riduzione dell’incidenza di ictus nonostante il miglior controllo dei fattori di rischio

Fattori di rischio

Ipertensione arteriosa: molto diffusa e non sempre diagnosticata e trattata. I valori ottimali dovrebbero
essere al di sotto di 140mm/Hg per la PAS e 90mmHG per la PAD
ipercolesterolemia: soprattutto con aumento di colesterolo LDL associato a valori bassi di HDL
diabete mellito
obesità
fumo di tabacco
sedentarietà
assunzione di bevande alcoliche al di sopra di una dose limite
aterosclerosi: deposizione di colesterolo all’interno dei casi arteriosi
cardiopatie valvolari
cardiopatia ischemica
aritmie cardiache e in particolare la fibrillazione atriale
patologia dell’endocardio e delle cavità cardiache

Questi fattori di rischio spesso si presentano in associazione (ad esempio, sovrappeso e diabete tipo II).
Queste condizioni sono le peggiori perché l’effetto dei fattori di rischio combinati sono additivi e moltiplicano
il rischio di ictus. L’educazione sanitaria (prevenzione primaria) ha un ruolo importante nei confronti delle
persone con fattori di rischio vascolare, al fine di prevenire eventi patologici.

Manifestazioni cliniche

Se la modalità d’insorgenza è comune, varia molto il tipo di manifestazione cliniche che dipende
essenzialmente, della regione colpita sia in termini di sede che estensione, come varia anche l’evoluzione
temporale, ossia il fatto che il deficit funzionale possa regredire completamente, in parte, oppure stabilizzarsi
o aggravarsi. Nella maggior parte dei casi l’esordio dell’ictus coincide con la comparsa di un’alterazione
funzionale, più o meno grave, bene avvertita da parte del paziente o dei familiari.
Esiste una relazione tra area interessata e manifestazione clinica.

Arteria cerebrale anteriore: paresi/plegia degli arti controlaterali, con prevalente o esclusivo interessamento
dell’arto inferiore, moderato deficit sensitivo, aprassia, alterazioni dell’umore, afasia(dominante); se
bilaterale: paraparesi/paraplegia, disturbi sfinterici, disturbo di coscienza, alterazione dell’umore, deficit
mnesici

Arteria cerebrale media:


segni frontali: Paresi/plegia , segni di “liberazione” (prensione forzata, suzione) atassia della marcia e del
troco; paralisi di sguardo coniugato, afasia motoria, disturbi psico comportamentali (disinibizione, apatia,
abulia), alterazioni della pianificazione e dell’iniziativa.
Segni parietali: emianopsia/quadrantopsia superiore laterale omonima, emiinattenzione/eminegligenza
(visiva e sensitiva) emisindrome sensitiva, deficit del linguaggio, angosia tattile, aprassia ideativa e
ideomotoria, sindrome di Gerstmann, agnosognosia, aprassia costruttiva dell’abbigliamento
segni temporali: allucinazioni, sordità corticale, deficit dell’equilibrio, emianopsia/quadrantopsia, afasia di
Wernike, agnosia uditiva.

Arteria cerebrale posteriore


emianopsia laterale omonima, di percezioni visive, agnosia visiva, agnosia cromatica, aprassia oculare,
sindrome talamica (anestesia dolorosa emicorea “mano talamica”)

Sindromi lacunari
Emisindrome motoria pura, emisindrome sensitiva pura, emiparesi atassica, disatria/mano goffa

Occorre tener presente che spesso l’interessamento può essere più o meno completo, rispetto a quanto
descritto in funzione dell’estensione del territorio vascolare soggetto all’infarto.

Un disturbo di coscienza non è costantemente presente nell’ictus. Nella fase acuta il paziente mantiene la
vigilanza, ma vi è presente un quadro di rallentamento ideomotorio o di una condizione di stupor o coma
non deve far escludere la possibilità di trovarsi di fronte a un ictus, in particolare in alcune condizioni:

un ictus moto esteso con infarto delle strutture profonde (talamo)


un ictus encefalico
un ictus sufficientemente esteso da causare un grave e diffuso edema cerebrale
un ictus emorragico con esteso infarcimento ematico

Classificazione nosologica

L’elemento comune delle malattie cerebrovascolare è l’interessamento vascolare che fa sì che l’arresto della
perfusione sanguigna costituisca il principale elemento responsabile del danno neurologico.
Per quanto riguarda la presentazione clinica, vi sono alcuni elementi comuni a diverse patologie come pure
altri specifici che permettono di identificarle in maniera alquanto univoca. La presentazione clinica di un ictus
ischemico può non differire da quella di un’emorragia cerebrale. Ciononostante, la diagnosi può essere anche
complessa senza l’ausilio di dati strumentali (diagnostica per immagini, TAC encefalica). La tempestività della
diagnosi è un’esigenza assoluta dal momento che l’inizio di un trattamento nelle fasi precoci (entro le prime
ore dall’esordio dei sintomi) rappresenta oggi uno standard di cura.

Considerando il meccanismo principale del danno al tessuto si possono distinguere le malattie


cerebrovascolari in due categorie:
-eventi ischemici: ischemia cerebrale (ictus aterotrombico, embolico, lacunare, attacco ischemico transitorio
o TIA)
-eventi emorragici: emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea

TIA (attacco ischemico transitorio)

Con questo termine si definisce la comparsa di un deficit neurologico focale che mostra una risoluzione
completa entro un breve arco temporale. La durata dei sintomi in questi casi non eccede le 24 ore. Nella
realtà clinica, di solito la durata è compresa fra 20-30’ e le 2 ore. Le manifestazioni possono essere analoghe
a quelle di un ictus. Comunemente si presenta con una paresi transitoria di un arto, un disturbo del
linguaggio, offuscamento visivo un occhio. La registrazione dei sintomi è rapida al punto che il paziente
quando arriva al Pronto Soccorso è asintomatico. Il TIA è testimonianza di una condizione di instabilità
vascolare vi è il rischio di un nuovo episodio analogo ma anche di un evento. È importante non sottovalutare
il paziente con TIA e prendere provvedimenti diagnostici e terapeutici.

L’ischemia cerebrale

È la condizione in cui la riduzione del flusso ematico vertebrale in un distretto vascolare definito determina
un danno irreversibile di una parte di un tessuto nervoso a cui corrisponde la comparsa di un deficit
neurologico focale, le cui caratteristiche dipendono della localizzazione e dall’estensione della zona di
ischemia. Le manifestazioni frequenti sono i deficit motori, sensitivi, sensitivo motori, visivi, afasici a seconda
che vengano le aree motorie, sensitive, visive o del linguaggio. Una caratteristica fondamentale dell’ischemia
cerebrale acuta è la comparsa improvvisa del deficit. I pazienti sono in grado di definire con precisione l’ora
di esordio dei sintomi questo è molto importante in vista i una possibile terapia trombolitica. Il deficit può
mostrate un’evoluzione diversa. Alcuni pazienti possono presentare una regressione, parziale o totale, del
deficit; in altri casi si può osservare un’evoluzione peggiorativa molto frequentemente con un decorso a
“gradini” (deficit motorio arto superiore progredisce colpendo anche i movimenti prossimali fino arto
inferiore) “ictus in progressione” con significato prognostico grave può preludere una lesione ischemica di
grandi dimensioni, e di regola richiede un tempestivo intervento terapeutico. Altri pazienti presentano una
regressione spontanea che può avvenire in maniera pressoché completa nell’arco di 3-7 gg. “minor stroke”
c’è un adeguato compenso funzionale grazie alla supplenza delle aree cerebrali superstiti.

L’evoluzione del deficit motorio segue un decorso caratteristico. Nella fase acuta la presentazione tipica di
una paresi (parziale) o plegia (totale) ipotonica, ossia flaccida. L’ipotono è legato alla improvvisa
disconnessione tra corteccia motoria e motoneurone periferico. Nel volgere dei giorni si assiste alla
progressiva sostituzione dell’ipotono con il tipico ipertono spasti piramidale, che consiste nella comparsa di
un aumento del tono antigravitario (flessore all’arto superiore, estensore arto inferiore). L’ipertono spastico
motorio condiziona l’esito funzionale. La spasticità estensoria dell’arto può permettere un parziale
mantenimento dell’utilizzo dello stesso ai fini della deambulazione. (la rigidità consente al paziente di
utilizzarlo come sostegno). L’interessamento della mimica facciale si configura caratteristicamente nella
paressi facciale di tipo centrale o inferiore: la mobilità della parte inferiore della muscolatura mimica è
compromessa (orbicolare della bocca), il paziente presenta una franca deviazione della rima orale, lo
spianamento del solco nasogenieno, un ipotono della guancia cui spesso si accompagna scolo di saliva dalla
rima orale e masticazione difficoltosa. La mimica della parte superiore del volto è risparmiata oppure
compromessa in misura marcatamente minore, la rima oculare e la chiusura degli occhi sono simmetriche
come pure le arcate sopracciliari. Il deficit sensitivo è di grado e distribuzione variabile, vengono
compromesse tutte le modalità sensitive: tattile, dolorifica e termica, tattile discriminativa, vibratoria,
statochinestesica. Lesione ischemiche profonde (talamiche) spesso inducono la comparsa di una anestesia
dolorosa, con percezione da parte del paziente di un dolore spontaneo molto fastidioso. Il paziente può
presentare una deviazione dello sguardo coniugato verso il lato della lesione, con incapacità di volgere lo
sguardo verso il lato opposto. I disturbi visivi sono la conseguenza di lesioni occipitali oppure di lesioni
profonde che interrompono le radiazioni ottiche. Il deficit osservato consiste in perdita della visione in un
emicampo visivo (emianopsia laterale omonima) o in un suo settore, superiore o inferiore (quadrantopsia).
Nelle lesioni che colpiscono l’emisfero destro è frequente nei pazienti un’incapacità di percepire
correttamente l’esistenza dell’emicorpo (emispazio) controlaterale al lato della lesione. Spesso si associa una
anosognosia (il paziente non ha consapevolezza dell’esistenza di un’emiplegia sinistra) e una aprassia
ideomotoria. Fenomeno della “mano aliena”, l’arto superiore affetti (il sinistro) pure in assenza di deficit di
forza, viene considerato dal paziente “come qualcosa di estraneo” che non riesce a controllare e che talvolta
viene mosso in maniera afinalistica. Lesione analoghe possono dare quadri differenti in cui si osservano,
acalculia, agrafia, agnosia delle dita, confusione destra-sinistra. Di regola l’ictus non si accompagna a
sintomatologia dolorosa né a cefalea (che a volte può essere presente nel ictus di grandi dimensioni ma in
particolare nelle emorragie cerebrali). La mancanza di dolore è uno dei motivi per cui i pazienti ritardano
l’accesso alle strutture sanitarie e quindi alla possibilità di un intervento terapeutico efficace. Anche il
disturbo di coscienza è poco frequente ma in ictus con importante edema cerebrale o con interessamento
del tronco encefalico può comparire un’alterazione della coscienza anche in fasi precoci. Meno rara è la
presenza di crisi epilettiche, isolate e talora ripetute. La causa dell’ictus ischemico, come detto, pe la
cessazione della perfusione ematica in un distretto cerebrale conseguente all’occlusione di un vaso arterioso.

Ictus aterotrombotico

È causato dall’occlusione arteriosa da parte di placche aterosclerotiche che ne riducono il lume fino a causare
una riduzione critica del flusso ematico. Le placche aterosclerotiche di regola si accrescono lentamente, ma
diversi meccanismi possono determinare un rapido incremento del grado di stenosi (ad esempio,
un’emorragia all’interno di una placca, l’ulcerazione della placca che causa la formazione di un coagulo di
piastrine e fibrina sulla sua superficie) sufficiente a determinare la comparsa acuta dei sintomi.

Ictus embolico

Si ha l’occlusione di un ramo arterioso da parte di un embolo che si è generato nel circolo a monte. Le sedi
più frequenti di formazione degli emboli (focolai emboligeni) sono le cavità cardiache (l’atrio sinistro dilatato
soprattutto in associazione alla fibrillazione atriale, coaguli intracardiaci che si possono osservare nel
ventricolo infartuato) le valvole cardiache, sede di patologie infettive o degenerative, le valvole cardiache
artificiali, soprattutto in associazione a una terapia anticoagulante sotto dosata, oppure frammenti distaccati
da placche di aterosclerosi.

Infarto lacunare

Quando l’occlusione vasale è causata da fenomeni degenerativi, spesso legati a un danno cronico della parete
vasale a sua volta determinato dall’ipertensione arteriosa, questa degenerazione colpisce le arterie di piccolo
e medio calibro che si trovano nei territori profondi del tessuto cerebrale e determina la comparsa di infarti
di piccole dimensioni, spesso in sede profonda, non di rado asintomatici, che quando danno manifestazioni
cliniche comportano deficit piuttosto limitati e spesso con pattern abbastanza caratteristici. Questi ictus
vengono definiti “lacunari” e la loro presentazione radiologica è quella di lesioni di 1-2cm tondeggianti od
ovalari.

Infarti degli “ultimi prati”

Avvengono in relazione a un improvviso calo della perfusione ematica globale che determina una maggiore
sofferenza nelle zone più lontane rispetto ai più grossi tronchi arteriosi, nelle quali è maggiore la riduzione di
flusso. Questi infarti si possono osservare ad esempio in relazione a episodi ipotensivi gravi e protratti come
può avvenire in corso di arresto cardiocircolatorio o gravi aritmie ipocinetiche.
Ictus giovanile- ictus di cause rare

La frequenza del ictus aumenta con l’età; tuttavia è frequente trovare casi di ictus nella popolazione al di
sotto dei 55 anni. In questa fascia di età i fattori di rischio tendono a essere meno rappresentati, per quanto
possano avere una certa importanza. Aumenta rispetto all’anziano il peso dei fattori determinanti.
Dissecazione dei grossi vasi arteriosi extracranici, è la causa più frequente di ictus giovanile. Consiste nello
scollamento della tonaca intima dell’arteria in causa media, con formazione di un “falso lume” e il
conseguente restringimento del lume vero; ciò determina una riduzione del flusso attraverso il caso colpito
o anche la totale occlusione dello stesso. Una sollecitazione meccanica dei vasi può essere chiamata in causa
in seguito ad esempio di traumi cervicali, traumatismi cervicali minori, manipolazioni cervicali, sollevamento
pesi, attività che comportano movimenti bruschi. Le dissecazioni spontanee sono più spesso correlate a ictus
rispetto a quelle secondarie a traumi e tendono a colpire preferenzialmente il sesso femminile. Si manifesta
con dolore cervicale, paralisi di nervi cranici, cefalea. Nei 70-85% compare (stroke o TIA).

Emorragia cerebrale

La rottura di un’arteria intracranica nel suo decorso al di fuori dell’encefalo determinerà uno spandimento di
sangue che tenderà a diffondersi nello spazio subaracnoideo, di norma occupato da liquor. Nel caso di
un’emorragia che interessa le piccole arterie intracerebrali si osserverà una raccolta di emorragica che tende
a rimanere localizzata in prossimità del vaso interessato alla lesione. Presenta sintomi “focali” molto spesso
i sintomi sono analoghi a quelli dell’ictus ischemico al punto che una diagnosi corretta non può essere
formulata senza l’ausilio delle neuroimmagini in particolare la TAC.

Rispetto all’ictus sono più frequenti i sintomi legati all’ipertensione intracranica che nell’emorragia è più
frequente e precoce: cefalea, spesso diffusa, vomito e soprattutto alterazione della coscienza di grado
variabile. Nelle emorragie cerebrali massive, la cui prognosi è molto grave, si può avere uno spandimento del
sangue all’interno dei ventricoli cerebrali, l’effetto massa esercitato dall’ematoma può comportare una
comprensione massiva sulle strutture cerebrali con schiacciamento dei ventricoli laterali o del IV ventricolo,
erniazioni cerebrali, il tentorio del cervelletto. In tutte queste condizioni la prognosi è molto grave e spesso
infausta, mentre le emorragie di piccole dimensioni soprattutto se non determinano effetto massa, possono
con tempo essere riassorbite lasciando il paziente con minimi deficit o addirittura asintomatico. Le emorragie
intraparenchimali in primitive e secondarie. Un’emorragia cerebrale primitiva riconosce come causa
preminente l’ipertensione arteriosa. Nel paziente iperteso può accadere che, spontaneamente o a seguito di
un picco ipertensivo, i vasi alterati si rompano determinando lo spandimento emorragico. Queste emorragie
tendono a verificarsi in gangli della base, il talamo, il tronco encefalico, il cervelletto.

Emorragia subaracnoidea

È la conseguenza della rottura di un vaso sanguigno lungo il suo decorso nello spazio subaracnoideo. Le
possibili cause sono:

-rottura di una malformazione vascolare


-traumatismo

I vasi intracranici possono presentare aspetti malformativi, uno dei più comuni consiste nella formazione di
una dilatazione anomala (aneurisma) spesso legata alla presenza di un indebolimento della tonaca vasale
esterna. Attraverso questo indebolimento le tonache interne, sotto la spinta della pressione arteriosa,
possono estroflettersi e dare luogo alla formazione di una dilatazione che spesso prende l’aspetto di una
piccola sacca rotondeggiante unita al vaso da un piccolo colletto (aneurisma “a bacca”) questi aneurismi sono
frequenti e spesso sono asintomatici, è pero possibile la loro rottura in seguito all’aumento della pressione
arteriosa (in seguito ad esempio a sforzi fisici). La rottura è quanto più probabile quanto maggiore è il
diametro dell’aneurisma. Altre malformazioni che possono generare sanguinamenti sono le malformazioni
arteriose e gli angioni cavernosi, i quali determinano con maggior frequenza emorragie intraparenchimali.

Un traumatismo al capo può determinare la rottura di vasi arteriosi e venosi, darà luogo a emorragie nello
spazio compreso tra la dura meninge e l’aracnoide o tra il periostio e la dura meninge. Il conseguente
dell’emorragia subaracnoidea dipendono da diversi fattori:

a) Il sangue liberato nello spazio subaracnoideo ha un effetto “irritativo” sulle meningi e questo rende
conto di alcuni sintomi, in particolare il dolore.
b) Dal momento che un compartimento a bassa pressione (spazio subaracnoideo) viene a essere in
comunicazione con uno ad alta pressione (circolo arterioso) la pressione dello spazio subaracnoideo
tende ad aumentare, determinando trazione sulle meningi (contribuisce al dolore) e aumento della
pressione intracranica. Questo evento è il più temibile, in quanto l’ipertensione intracranica ha effetti
estremamente gravi e potenzialmente letali.

La presentazione clinica è dominata da manifestazioni dolorose. La rottura di un aneurisma accade di


regola in maniera improvvisa; di conseguenza, il paziente lamenta la comparsa di una cefalea acuta,
esplosiva, solitamente molto intensa, spesso descritta come “il peggior mal di testa mai provato”,
solitamente pulsante, localizzata o diffusa a tutto il capo. Nei giorni precedenti alla rottura il paziente
può presentare episodi cefalalgici acuti ma di minore intensità, che spesso sono in relazione con
microsanguinamenti dell’aneurisma che preludono alla sua rottura. La cefalea è accompagnata o seguita
da altro segni legati all’irritazione meningea e allo sviluppo di ipertensione endocranica

a) Rigidità nucale (ricercata flettendo il collo del paziente: questa manovra accentua il dolore e viene
contrastata dal paziente che si oppone alla stessa)
b) I segni di Lasègue (dolore alla flessione dell’arto inferiore esteso sul tronco), Kering (dolore
all’estensione della gamba sulla coscia quando questa è tenuta flessa a 90 gradi rispetto al tronco) e
Brudzinski(flessione delle cosce in risposta alla flessione del collo), che possono indicare lo
spandimento dell’emorragia nello spazio subaracnoideo intorno al midollo spinale.
c) Comparsa di vomito a getto
d) Comparsa di un disturbo della vigilanza ingravescente, che può arrivare fino al coma.

Il sospetto deve essere posto nel caso di un paziente con cefalea intensa, acuta, violenta, spesso ma non
sempre pulsante, soprattutto se diversa da qualsiasi altro attacco di cefalea provato. Il sospetto si rafforza se
si presenta vomito e rallentamento ideomotorio. Si sottopone il paziente a una TAC dell’encefalo per la
diagnosi. Questo permette di evidenziare la presenza di sangue nello spazio subaracnoideo, nel caso in cui la
TAC non permetta di evidenziare la presenza è opportuno effettuare una rachicentesi che potrà dimostrare
la presenza di sangue diluito nel liquor (aspetto rosato). L’ESA è un’emergenza neurologica e neurochirurgica:
spesso l’evoluzione può essere rapidamente ingravescente nel giro di poche ore e il paziente, giunto al Pronto
Soccorso in condizioni stabili, può progredire verso il coma e anche il decesso se non viene assistito e trattato
tempestivamente. Ha una mortalità elevata e rischio di sequele permanenti.
Il trattamento si bassa sull’arresto del sanguinamento. Nel caso di rottura di un aneurisma vi sono due
possibilità:

a) Esclusione chirurgica dell’aneurisma (ponendo una clip metallica sul colletto


b) Embolizzazione dell’aneurisma che si effettua ponendo al suo interno delle micro spirali di metallo
inerte, intorno ai quali si forma un coagulo ematico che riempie l’aneurisma e lo esclude dal circolo.
Questo ha il vantaggio di non richiedere un intervento neurochirurgico dal momento che viene
effettuato per via endovascolare.