Cardiopa)a ischemica nell'anziano

La cardiopa*a ischemica include tu3e le condizioni in cui si verifica un insufficiente apporto di

sangue e di ossigeno al muscolo cardiaco. La causa più frequente è l'aterosclerosi, cara3erizzata
dalla presenza di placche ad elevato contenuto di colesterolo (ateromi) nelle arterie coronarie,
capaci di ostruire o ridurre il flusso di sangue. La cardiopa*a ischemica presenta manifestazioni
cliniche differen* quali l’angina pectoris stabile e instabile e l’infarto acuto del miocardio (IMA).
La patogenesi della malaIa coronarica in età avanzata è del tu3o sovrapponibile a quella
riscontrabile negli individui adul* e si manifesta con le stesse modalità, anche se complicata dalle
modificazioni cardiovascolari età dipenden*. L’incidenza invece è notevolmente diversa poiché
l’ischemia coronarica presenta un’incidenza progressivamente crescente con l’avanzare degli anni,
tanto che negli ultrase3antenni essa cos*tuisce la patologia cardiovascolare più frequente
riscontrata in assoluto.
Anche la presentazione clinica tende a modificarsi con l’aumentare dell’età. InfaI la variante più
comunemente riscontrabile in età geriatrica è la cardiopa*a ischemica silente, vale a dire la forma
asintoma*ca. Anche la sedentarietà può contribuire alla rido3a o mancata sintomatologia
anginosa. Inoltre, a differenza di quanto accade negli adul*, il sintomo di esordio di più comune
riscontro negli ischemici anziani con deficit ossigena*vi acuto è la dispnea improvvisa. Ad essa
possono sos*tuirsi o accompagnarsi i sintomi *pici dello scompenso cardiaco fino all’edema
polmonare, i deficit cerebrali transitori o non, la confusione mentale e aritmie di vario *po. Le
comorbilità, vale a dire la coesistenza di altre condizioni morbose *piche dell’età geriatrica e la co-
presenza di malaIe croniche degenera*ve quali l’Alzheimer o il morbo di Parkinson proprie
dell’età senile, condizionano significa*vamente sia la durata dell’ospedalizzazione che il *po di
terapia ado3ata e la mortalità immediata e a distanza.
L'aIvità del cuore è cara3erizzata da un equilibrio tra il fabbisogno di ossigeno del muscolo
cardiaco e il flusso di sangue. Il cuore, infaI, è un organo che u*lizza grandi quan*tà di ossigeno
per il proprio metabolismo. In presenza di patologie o condizioni che alterano questo equilibrio si
può generare unariduzione acuta o cronica, permanente o transitoria, dell’apporto di ossigeno
(ipossia o anossia) e degli altri nutrien*, che può a sua volta danneggiare il muscolo cardiaco,
riducendone la funzionalità (insufficienza cardiaca). L’ostruzione improvvisa delle coronarie può
condurre all'infarto miocardico con un elevato rischio di arresto circolatorio e decesso. Va ricordato
che la patologia aterosclero*ca e la cardiopa*a ischemica sono la principale causa di morte nel
mondo Occidentale.
CAUSE
Si dis*nguono cause di cardiopa*a ischemica e fa3ori predisponen*, meglio no* come fa3ori di
rischio cardiovascolare. Le cause più frequen* di cardiopa*a ischemica sono:
• L’aterosclerosi, malaIa che coinvolge le pare* dei vasi sanguigni
a3raverso la formazione di placche a contenuto lipidico o fibroso, che evolvono verso la
progressiva riduzione del lume o verso l’ulcerazione e la formazione brusca di un coagulo
sovrastante il punto di lesione. L’aterosclerosi delle arterie coronarie è la causa più frequente di
angina e infarto miocardico.
• Spasmi coronarici, una condizione rela*vamente poco frequente che porta a una contrazione
(spasmo) improvvisa e temporanea dei muscoli della parete dell'arteria, con riduzione o ostruzione
del flusso di sangue.
FISIOPATOLOGIA
L'arterosclerosi coronarica è spesso irregolarmente distribuita nei diversi vasi ma *picamente si
verifica nei pun* di turbolenza (p. es., biforcazioni vasali). Man mano che la placca ateromasica
cresce, il lume arterioso si restringe progressivamente, con conseguente ischemia (che spesso
causa l'angina pectoris). Il grado di stenosi necessaria per causare ischemia varia col fabbisogno
miocardico di O2.
IMM.
A volte, una placca ateromatosa si rompe o si frammenta. I mo*vi non sono chiari, ma
probabilmente fanno capo alla morfologia, al contenuto di Ca e al rammollimento della placca
stessa a causa di un processo

infiammatorio. La ro3ura espone collagene e altro materiale trombogeno, che aIva le piastrine e
la cascata della coagulazione, il che comporta la trombosi acuta, che interrompe il flusso ema*co
coronarico e causa un certo grado di ischemia miocardica. Le conseguenze dell'ischemia acuta,
globalmente indicate come sindromi coronariche acute, dipendono dalla localizzazione e dal grado
dell'ostruzione e vanno dall'angina instabile all'infarto transmurale alla morte improvvisa.
Lo spasmo coronarico è un aumento di tono vascolare transitorio e focale, che restringe il lume e
riduce il flusso ema*co in maniera notevole; da ciò può derivare un'ischemia sintoma*ca (angina
variante). Il marcato restringimento può innescare la formazione di trombi, provocando un infarto
o un'aritmia che può me3ere a rischio la vita del paziente. Lo spasmo si può verificare in arterie
con o senza ateromi.
Nelle arterie senza ateroma, il tono basale dell'arteria coronaria è probabilmente aumentato e la
risposta agli s*moli vasocostri3ori è probabilmente esagerata. Il meccanismo esa3o è poco chiaro,
ma può comprendere alterazioni della produzione di ossido nitrico delle cellule endoteliali o uno
squilibrio fra fa3ori endoteliali vasocostri3ori e vasodilatatori.
Nelle arterie con ateromi, l'ateroma causa una disfunzione endoteliale, che possibilmente si
conclude con un'ipercontraIlità locale. Fra i meccanismi propos* vi sono una perdita di sensibilità
ai vasodilatatori intrinseci (es., ace*lcolina) e un'aumentata produzione di vasocostri3ori (es.,
angiotensina II, endotelina, leucotrieni, serotonina, trombossano) nell'area dell'ateroma. Lo
spasmo ricorrente può danneggiare l'in*ma, portando allo sviluppo di ateromi.
Le conseguenze iniziali variano con le dimensioni, la localizzazione e la durata dell'ostruzione e
vanno dall'ischemia transitoria all'infarto. La misurazione di nuovi marker più sensibili indica che
un certo grado di necrosi cellulare probabilmente ha luogo anche nelle forme lievi; così, gli even*
ischemici si verificano su un con*nuum e la classificazione in so3ogruppi, sebbene u*le, è in
qualche modo arbitraria.

Disfunzione miocardica
Il tessuto ischemico (ma non quello infartuato) ha una contraIlità rido3a e rilassamento, che si
manifesta con ipocinesia o acinesia segmentaria; ques* segmen* possono però espandersi
durante la sistole (de3a mo*lità paradossa). La dimensione della zona affe3a determina gli effeI,
che vanno dall'insufficienza cardiaca minima o lieve fino allo shock cardiogeno; in genere, ampie
par* di miocardio devono essere ischemiche per causare disfunzioni miocardiche significa*ve. Un
certo grado di insufficienza cardiaca si verifica in circa due terzi dei pazien* ospedalizza* per
infarto del miocardio. Si parla di cardiomiopa*a ischemica se persistono una bassa gi3ata e
insufficienza cardiaca. L'ischemia che interessa il muscolo papillare può portare a insufficienza
mitralica.
Infarto del miocardio
L'infarto del miocardio è una necrosi miocardica derivante dalla brusca riduzione del flusso
coronarico a una parte del miocardio. Il tessuto infartuato è permanentemente mal funzionante;
tu3avia, c'è una zona di ischemia potenzialmente reversibile adiacente al tessuto infartuato.
L'infarto del miocardio colpisce prevalentemente il ventricolo sinistro, sebbene il danno possa
estendersi al ventricolo destro o agli atri. L'infarto può essere transmurale o non transmurale. Gli
infar* transmurali interessano la parete miocardica a tu3o spessore, dall'epicardio all'endocardio,
e si cara3erizzano solitamente per un'onda Q patologica all'ECG. Gli infar* non transmurali o
subendocardici non si estendono per tu3a la parete ventricolare e causano soltanto alterazioni del
segmento ST e dell'onda T (ST-T). Poiché l'estensione della necrosi a3raverso la parete miocardica
non può essere determinata clinicamente in maniera precisa, gli infar* vengono solitamente
classifica* come infarto miocardico con sopra-slivellamento del tra3o ST (STEMI) o infarto
miocardico senza sopra-slivellamento del tra3o ST (NSTEMI) per la presenza o l'assenza di sopra-
slivellamento ST o di onde Q all'ECG.

La necrosi di una parte significa*va del se3o interventricolare o della parete ventricolare può
rompersi, con conseguenze disastrose. Si può formare un aneurisma o pseudoaneurisma
ventricolare.
Disfunzione eleArica
La disfunzione ele3rica può essere significa*va in qualsiasi forma di sindrome coronarica acuta. I
mioci* ischemici e necro*ci sono incapaci di aIvità ele3rica normale, il che determina varie
modificazioni dell'ECG (prevalentemente le alterazioni ST-T), aritmie e disturbi di conduzione. Le
alterazioni ST-T dell'ischemia comprendono il so3oslivellamento del segmento ST, l'inversione
dell'onda T, il sopraslivellamento del segmento ST (spesso denominato onda di lesione) e onde T
appun*te nella fase iperacuta dell'infarto. Le turbe della conduzione possono rifle3ere un danno a
carico del nodo del seno, del nodo atrioventricolare o del tessuto specifico di conduzione. La
maggior parte delle alterazioni è transitoria; alcune sono permanen*.
FATTORI DI RISCHIO
I fa3ori di rischio cardiovascolare sono:
• Ipercolesterolemia o aumento dei livelli di colesterolo nel sangue, che
innalza proporzionalmente il rischio di aterosclerosi.
• Ipertensione arteriosa: la “pressione alta” o ipertensione arteriosa può avere varie cause e
interessa una larga fe3a della popolazione di età superiore ai 50 anni. Si associa a una aumentata
probabilità di
sviluppare l’aterosclerosi e le sue complicanze.
• Diabete, che insieme a ipertensione e ipercolesterolemia compone la
sindrome metabolica, un quadro ad alto rischio di ischemia cardiaca.
• Stress
• Vita sedentaria
• Obesità
• Fumo
• Predisposizione gene*ca

SINTOMI
• Dolore toracico (angina pectoris o dolore anginoso), con pressione e
dolore al pe3o, che può irradiarsi al collo e alla mascella. Può manifestarsi anche al braccio sinistro
oppure alla bocca dello stomaco, confondendosi talvolta con sintomi analoghi a una banale
pesantezza addominale.
• Sudorazione
• Mancanza di respiro
• Svenimento
• Nausea e vomito
Come prevenire la cardiopa*a ischemica?
La prevenzione è l'arma più importante contro la cardiopa*a ischemica. Si basa su uno s*le di vita
salutare, lo stesso che deve essere seguito da chi è stato colpito da problemi cardiaci. Prima di
tu3o è necessario evitare il fumo e seguire una dieta povera di grassi e ricca di fru3a, verdura e
cereali integrali. Bisognerebbe limitare o minimizzare le occasioni di stress psicofisico e privilegiare
un’aIvità fisica aerobia regolare. Vanno poi correI, ove possibile, tuI i fa3ori di rischio
cardiovascolare.
DIAGNOSI
La diagnosi di cardiopa*a ischemica richiede esami strumentali che includono:
• Ele3rocardiogramma(ECG): registra l'aIvità ele3rica del cuore e
consente di individuare la presenza di anomalie sugges*ve per ischemia miocardica. L'Holter è il
monitoraggio prolungato nelle 24 ore dell’ECG: nel caso di sospe3a angina consente di registrare
l’ele3rocardiogramma nella vita di tuI i giorni e sopra3u3o in quei contes* in cui il paziente
riferisce di avere la sintomatologia.
• Il test da sforzo: l’esame consiste nella registrazione di un ele3rocardiogramma mentre il
paziente compie un esercizio fisico, generalmente camminando su un tapis roulant o pedalando su
una cycle3e. Il test viene condo3o secondo protocolli predefini*, vol* a valutare al meglio la
riserva funzionale del circolo coronarico. Viene interro3o alla comparsa di sintomi, alterazioni ECG
o pressione elevata o una volta raggiunta l’aIvità massimale per quel paziente in assenza di segni
e sintomi indica*vi di ischemia.
• Scin*grafia miocardica: è una metodica u*lizzata per valutare l’ischemia da sforzo in pazien* il
cui solo ele3rocardiogramma non sarebbe adeguatamente interpretabile. Anche in questo caso Il
paziente può eseguire l’esame con cycle3e o tapis roulant. Al monitoraggio ele3rocardiografico
viene affiancata la somministrazione endovenosa di un tracciante radioaIvo che si localizza nel
tessuto cardiaco se l’afflusso di sangue al cuore è regolare. Il tracciante radioaIvo emana un
segnale che può essere rilevato da un’apposita apparecchiatura, la Gamma-camera.
Somministrando il radiotracciante in condizioni di riposo e all’apice dell’aIvità, si valuta
l’eventuale comparsa di mancanza di segnale in quest’ul*ma condizione, segno che il paziente
manifesta un’ischemia da sforzo. L’esame consente non solo di diagnos*care la presenza di
ischemia ma anche di fornire un’informazione più accurata sulla sua sede e sull’estensione. Lo
stesso esame può essere effe3uato producendo l’ipote*ca ischemia con un farmaco ad hoc e non
con l’esercizio fisico vero e proprio.
• Ecocardiogramma: è un test di immagine che visualizza le stru3ure del cuore e il funzionamento
delle sue par* mobili. L’apparecchio dispensa un fascio di ultrasuoni al torace, a3raverso una
sonda appoggiata sulla sua superficie, e rielabora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa
sonda dopo aver interagito in modo diverso con le varie componen* della stru3ura cardiaca
(miocardio, valvole, cavità). Le immagini in tempo reale possono essere raccolte anche durante
l’esecuzione di un test da sforzo, fornendo in quel caso informazioni preziose sulla capacità del
cuore di contrarsi corre3amente in corso di aIvità fisica. Analogamente alla scin*grafia anche
l’ecocardiogramma può essere registrato dopo aver somministrato al paziente un farmaco che può
scatenare un’eventuale ischemia (ECO-stress), perme3endone la diagnosi e la valutazione di
estensione e sede.
• Coronarografia o angiografia coronarica: è l’esame che consente di visualizzare le coronarie
a3raverso l’iniezione di mezzo di contrasto radiopaco al loro interno. L’esame viene effe3uato in
un’apposita sala

radiologica, nella quale sono rispe3ate tu3e le misure di sterilità necessarie. L’iniezione del
contrasto nelle coronarie presuppone il cateterismo seleIvo di un’arteria e l’avanzamento di un
catetere fino all’origine dei vasi esplora*.
• TAC cuore o tomografia computerizzata (TC): è un esame diagnos*co per immagini per valutare
la presenza di calcificazioni dovute a placche aterosclero*che nei vasi coronarici, indicatore
indire3o di un rischio elevato di patologia coronarica maggiore. Con gli apparecchi a3uali,
somministrando anche mezzo di contrasto per via endovenosa, è possibile ricostruire il lume
coronarico e o3enere informazioni su eventuali restringimen* cri*ci.
• Risonanza Magne*ca Nucleare (RMN): produce immagini de3agliate della stru3ura del cuore e
dei vasi sanguigni a3raverso la registrazione di un segnale emesso dalle cellule so3oposte ad un
intenso campo magne*co. Perme3e di valutare la morfologia delle stru3ure del cuore, la funzione
cardiaca ed eventuali alterazioni del movimento di parete secondarie a ischemia indo3a
farmacologicamente (RMN cardiaca da stress).
TRATTAMENTO
Innanzitu3o bisogna ricordare che la terapia farmacologia della cardiopa*a ischemica nell’anziano
non differisce in modo sostanziale da quella del paziente più giovane. Il tra3amento della
cardiopa*a ischemica è finalizzato a ripris*nare il flusso di sangue dire3o al muscolo cardiaco. Ciò
si può o3enere con farmaci specifici oppure con un intervento di rivascolarizzazione coronarica. Il
tra3amento farmacologico deve essere proposto dal cardiologo in collaborazione con il medico
curante e può prevedere, a seconda del profilo di rischio del paziente o della gravità dei segni
clinici:
• Nitra*(nitroglicerina): è una categoria di farmaci adoperata per favorire la vasodilatazione delle
coronarie, perme3endo così un aumento del flusso di sangue verso il cuore.
• Aspirina: studi scien*fici hanno appurato che l'aspirina riduce la probabilità di infarto. L'azione
an*aggregante di questo farmaco previene infaI la formazione di trombi. La stessa azione viene
svolta anche da altri farmaci an*piastrinici (*clopidina, clopidogrel,

prasugrel e *cagrelor), che possono essere somministra* in alterna*va o in associazione

all’aspirina stessa, secondo le diverse condizioni cliniche. Tra gli effeI collaterali della Aspirina
vanno cita*: i sintomi di irritazione gastrica e il sanguinamento gastro- intes*nale e/o vescicale,
piu3osto frequente nell’ anziano e che rende necessaria la sospensione del farmaco. Nel paziente
ultrase3antenne, raramente, si possono verificare pericolosi episodi emorragici cerebrali, per cui il
suo impiego richiede una certa cautela in ques* pazien*.
• Beta-bloccan*: rallentano il baIto cardiaco e abbassano la pressione sanguigna contribuendo in
questo modo a ridurre il lavoro del cuore e quindi anche del suo fabbisogno di ossigeno.
• Sta*ne: farmaci per il controllo del colesterolo che ne limitano la produzione e l'accumulo sulle
pare* delle arterie, rallentando lo sviluppo o la progressione dell’aterosclerosi.
• Calcio-antagonis*: hanno un'azione di vasodilatazione sulle coronarie che consente di aumentare
il flusso di sangue verso il cuore.
In presenza di alcune forme di cardiopa*a ischemica può rendersi necessaria la soluzione
interven*s*ca, che include diverse opzioni:
• Angioplas*ca coronarica percutanea, un intervento che prevede l'inserimento nel lume della
coronaria, in corso di angiografia, di un piccolo pallone solitamente associato ad una stru3ura
metallica a maglie (stent), che viene gonfiato ed espanso in corrispondenza del restringimento
dell'arteria. Questa procedura migliora il flusso di sangue a valle, riducendo o eliminando i sintomi
e l’ischemia.
• Bypass coronarico, un intervento chirurgico che prevede il confezionamento di condoI vascolari
(di origine venosa o arteriosa) in grado di “bypassare” il punto di restringimento delle coronarie,
facendo pertanto comunicare dire3amente la porzione a monte con quella a valle della stenosi.
L’intervento viene effe3uato con diverse tecniche operatorie, con il paziente in anestesia generale
e in molte circostanze con il supporto della circolazione extra-corporea.
Un cenno a parte va fa3o a proposito del tra3amento terapeu*co. In linea di massima nel paziente
anziano la terapia medica nella fase acuta della

cardiopa*a ischemica rimane la stessa che negli ischemici adul*, naturalmente per alcuni farmaci
la posologia andrà opportunamente rido3a in relazione alle modificazioni farmacocine*che e/o
farmacodinamiche associate all’invecchiamento. Il tromboli*co rimane il farmaco di elezione per
l’infarto miocardico con elevazione del tra3o S-T (STEMI). Tu3avia, in considerazione del ritardo
con cui i pazien* anziani vengono ricovera* nelle Unità Coronariche a causa dell’a*picità delle
manifestazioni dolorose e tenendo conto della frequente coesistenza degli even* emorragici
cerebrali e/o a carico di altri organi (stomaco, vescica), la terapia tromboli*ca viene a3uata, in
pra*ca, solo in poco più del 60% dei casi teoricamente tra3abili. Al contrario, un’angioplas*ca
primaria potrà essere eseguita se il tempo intercorrente tra l’inizio dei sintomi e l’arrivo in
Ospedale è meno di un’ora e, sorprendentemente, l’intervento cruento dà, nella maggior parte dei
casi, degli esi* soddisfacen*.
La rivascolarizzazione miocardica chirurgica, eseguita per la persistenza dei sintomi dopo un
primi*vo tra3amento tromboli*co o per un coinvolgimento esteso di uno o più rami coronarici, di
solito si rivela efficace e si associa ad eccellente sopravvivenza a lungo termine. Tu3avia, le
complicanze peri-operatorie, la mortalità precoce e la degenza complessiva sono ovviamente più
elevate nell’anziano.
Per quanto concerne infine le altre complicanze, bisogna aggiungere che l’incidenza delle
tachiaritmie sopraventricolari è decisamente aumentata. In par*colare, la fibrillazione atriale è una
complicanza che si riscontra comunemente dopo un IMA.

Riabilitazione post- cardiopa)a ischemica

Un ruolo molto importante lo svolge la prevenzione secondaria, che richiede una modificazione
dello s*le di vita, correzioni diete*che ed una moderata ma costante aIvità fisica. A queste va
aggiunta la necessità di una riduzione ponderale (in caso di obesità), la cessazione dell’abitudine al
fumo e il tra3amento delle patologie eventualmente associate, specialmente il diabete mellito e/o
l’ipertensione arteriosa
Nella fase acuta, l’intervento riabilitativo è in prevalenza finalizzato alla stabilizzazione clinica ed alla
ripresa di una moderata attività motoria.

Al fine di un recupero completo e per migliorare la funzionalità cardiaca è importante continuare la

pratica motoria: l’esercizio fisico deve diventare uno stile di vita perché la sua importanza equivale a
quella di un farmaco.
Gli studi hanno dimostrato che l’esercizio fisico svolto regolarmente e strutturato secondo i parametri
prescritti dal cardiologo aiuta a prevenire le recidive e ridurre la mortalità per cardiopatie ischemiche. In
particolare, dopo un training fisico di 3-6 mesi sono stati dimostrati: una riduzione della frequenza
cardiaca e della pressione arteriosa, un innalzamento della soglia ischemica, un incremento del picco di
consumo di ossigeno, una riduzione dell’ischemia da sforzo, una regressione della gravità delle lesioni
coronariche.

un programma riabilitativo per portare a termine il nostro obbiettivo;

2. e strumenti→quelli utilizzati per la riabilitazione cardiologica sono facilmente

reperibili e sono:

- Saturimetro;

- Cardiofrequenzimetro da sport

- E sfigmomanometro per la pressione.

Questi sono gli strumenti base per recarsi tranquillamente in un’abitazione e cominciare un programma
riabilitativo per un pz cardiopatico.

o Tutto dipende anche da come troviamo un paziente, se è molto debilitato, se è allettato partiremo da
una riabilitazione motoria nel letto per tirare fuori il pz dalla sindrome da allettamento;

o Se troviamo invece un pz deambulante, inizieremo con una serie di esercizi e questi strumenti (prima
elencati) sono molto utili.

LA RIABILITAZIONE CARDIOLOGICA parte direttamente in ospedale, se abbiamo un pz che è stato

operato, ha avuto un’operazione a cuore aperto per cui è stata toccata la gabbia toracica, non si deve
escludere la ginnastica respiratoria per:

• dare elasticità alla gabbia toracica

• e per permettere al diaframma di ricominciare ad espandersi in modo naturale.

Quindi la prima cosa da fare con un cardiopatico sono gli esercizi respiratori che sono basati su una
rieducazione diaframmatica e costale.

Rieducazione diaframmatica→il diaframma viene aiutato nella sua escursione in tutti i suoi segmenti
(segmento anteriore, laterale e posteriore);

viceversa la gabbia toracica→viene aiutata ad espandersi nella parte superiore, nella parte laterale e
nella parte antero-posteriore.

Se poi abbiamo i risultati della prova da sforzo del cardiologo ci baseremo su quella frequenza
massima (in tal caso senza usare quella formula di cui abbiamo parlato prima) e lavoreremo su un
battito il 60 o 50% rispetto alla frequenza cardiaca massima, potremo salire di una decina di battiti per
poi tornare a quella costante e proveremo ad allungare la durata degli esercizi in modo tale che
permetteremo di capire al paziente quanto può allenarsi e quanto può lavorare il suo cuore. Molto
importante anche misurare la pressione arteriosa (prima e dopo), e il working test (test sulla capacità di
lavoro del paziente, es. 25metri di camminata su superficie piana e ci scriviamo la frequenza e
saturazione del paziente per il tempo di 5 minuti).