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Capitolo 22

LO SHOCK CARDIOGENO
Gian Paolo Trevi, Serena Bergerone, Claudio Chirio, Davide Castagno

DEFINIZIONE
Lo shock cardiogeno è una condizione di ipotensione arteriosa e inadeguata perfusione tissutale con ipossia
causata da disfunzione cardiaca, più frequentemente di natura ischemica, in presenza di un adeguato volume
intravascolare. Questa situazione di ipossia tissutale va distinta in una forma transitoria, cui consegue il
rapido ripristino di normali valori di pressione sistemica, chiamata collasso cardiocircolatorio, e una forma
che si protrae a lungo, con danni ipossici più marcati, che rappresenta lo shock cardiogeno vero e proprio.
I criteri diagnostici per lo shock cardiogeno comprendono:
 pressione sistolica inferiore a 80 mm Hg per almeno 30 minuti, non incrementata dalla
somministrazione di liquidi endovena;
 segni di ipoperfusione (estremità fredde), alterato stato di coscienza, agitazione psico-motoria;
 diuresi oraria inferiore a 20 ml;
 indice cardiaco inferiore a 1,8 l/min/m2;
 pressioni di riempimento ventricolare sinistro elevate (pressione capillare polmonare > 18 mm Hg).

EPIDEMIOLOGIA
Lo shock cardiogeno rappresenta la causa più comune di morte per causa cardiovascolare dopo l’infarto miocardico.
L’incidenza di shock cardiogeno negli anni precedenti la diffusione delle metodiche di rivascolarizzazione
(farmacologica e meccanica) era pari al 20% di tutti gli infarti miocardici acuti con sopraslivellamento del tratto ST
(STEMI). Dalle più recenti casistiche si stima che lo shock si verifichi oggi nel 7% dei pazienti con STEMI e nel 3%
dei pazienti con infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI).
Quando lo shock cardiogeno non è secondario ad un fattore modificabile (per esempio aritmie, bradicardia, alterazioni
meccaniche) la mortalità a breve termine è dell’80%.

EZIOLOGIA
Lo shock cardiogeno può essere dovuto alle seguenti condizioni (Tabella I): deficit di eiezione ventricolare: un deficit
acuto della funzione ventricolare sistolica può derivare dalla compromissione grave di una grande parte della massa
miocardica. Tra le cause principali di questa situazione va menzionato innanzitutto l’infarto esteso del miocardio;
tuttavia, anche infarti miocardici di piccole dimensioni, soprattutto quando si verificano in pazienti con preesistente
compromissione del ventricolo sinistro, possono evolvere in shock cardiogeno.
- Un deficit di eiezione può essere, peraltro, sostenuto anche da aritmie ventricolari o da insufficienze valvolari
ad insorgenza acuta;
- difetti di riempimento ventricolare: possono essere dovuti a:
- cause estrinseche, quali tamponamento cardiaco, pericardite costrittiva;
- cause intrinseche, quali trombi o mixomi atriali, embolia polmonare massiva, stenosi mitralica serrata.

FISIOPATOLOGIA
La brusca riduzione della pressione sistolica al di sotto di 80 mm Hg induce la stimolazione dei barocettori (i principali
sono quelli del seno carotideo e del seno aortico), determinando:
- vasocostrizione delle arteriole e delle meta-arteriole attraverso una stimolazione del sistema nervoso simpatico;
- aumento della frequenza cardiaca attraverso l’inibizione del sistema nervoso parasimpatico.

La caduta della pressione sistemica induce:


- aumento della stimolazione dei chemocettori (i principali sono situati nell’arco aortico e alla biforcazione delle
carotidi), determinando:
- iperventilazione, per migliorare l’ossigenazione del sangue;
- tachicardia riflessa (il riflesso tachicardizzante è di origine polmonare, prodotto dall’iperventilazione);
- aumento dei livelli di catecolamine circolanti, responsabili della vasocostrizione arteriosa e venosa;
- attivazione dell’asse renina-angiotensina-aldosterone, quale risposta renale all’ipoperfusione sistemica, con
conseguente ritenzione di sodio e di liquidi.
Tali risposte hanno come effetto l’aumento della pressione telediastolica e dei volumi del ventricolo sinistro. Sebbene
ciò compensi parzialmente la riduzione della funzione ventricolare sinistra, un’elevata pressione telediastolica del
ventricolo sinistro determina edema polmonare, con alterazione degli scambi gassosi polmonari. La conseguente acidosi
respiratoria aumenta ulteriormente l’ischemia miocardica, la disfunzione ventricolare sinistra e la trombosi
intravascolare (Figura 1).
Se la causa che ha provocato il collasso cardiocircolatorio è reversibile e agisce per breve tempo, la crisi può risolversi
con il ripristino di normali valori di pressione sistemica. Quando, invece, questa reazione compensatoria è insufficiente
a far fronte all’ipotensione, si innesca una spirale discendente che conduce, attraverso il perpetuarsi di una condizione di
ischemia miocardica, ad un progressivo peggioramento della funzione cardiaca, fino alla morte (Figura 2).
In caso di shock cardiogeno secondario a infarto miocardico acuto, le porzioni di miocardio non ischemiche diventano
ipercontrattili ed aumentano il loro consumo di ossigeno. Le conseguenze di questa risposta dipendono dall’estensione
del danno e dal precedente stato del miocardio, dalla gravità della patologia coronarica sottostante, dalla presenza di
altre patologie valvolari.
Si possono verificare tre condizioni:
- compenso: ripristino della normale pressione arteriosa e normale pressione di perfusione miocardica
- compenso parziale: stato di pre-shock con portata cardiaca e pressione arteriosa moderatamente ridotte e
conseguente aumento della frequenza cardiaca ed elevata pressione telediastolica ventricolare sinistra
- shock: si sviluppa rapidamente e determina una marcata ipotensione e peggioramento dell’ischemia miocardica
globale. Senza un’immediata riperfusione, i pazienti in questa condizione presentano una limitata possibilità di
sopravvivenza.

SINTOMI E SEGNI CLINICI


A fronte di un elevato numero di segni clinici, lo shock cardiogeno può teoricamente manifestarsi in assenza di sintomi
avvertiti dal paziente; quando questi sono presenti, si tratta per lo più dei sintomi di un infarto miocardico acuto (dolore
toracico, dispnea, cardiopalmo, nausea, vomito, astenia).
Il paziente in shock cardiogeno presenta solitamente alterazioni dello stato di coscienza, come risultato della ridotta
perfusione cerebrale; altri segni di ipoperfusione d’organo conseguenti alla ridotta gittata cardiaca sono la contrazione
della diuresi, l’insufficienza epatica, la cianosi, la marezzatura delle estremità. Queste alterazioni cliniche di shock
conclamato non si manifestano abitualmente sino a che l’indice cardiaco (cioè la gittata cardiaca rapportata alla
superficie corporea) non scende sotto il valore di 2,2 l/min/m2.
L’esame obiettivo mostra cute pallida ipotermica e sudata, distensione giugulare, aumentata frequenza cardiaca. Il polso
arterioso è iposfigmico, irregolare in presenza di aritmie; un polso paradosso compare se la causa dello shock è il
tamponamento cardiaco (vedi Capitoli 2 e 32). L’ascoltazione del torace rivela rantoli se è presente edema polmonare
alveolare.
L’obiettività cardiaca presenta spesso un ritmo di galoppo (terzo e/o quarto tono); se lo shock cardiogeno deriva dalle
complicanze meccaniche di un infarto miocardico, possono essere udibili anche i soffi da insufficienza mitralica (vedi
Capitolo 15) o da difetto del setto interventricolare.

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Per la diagnosi di shock cardiogeno è necessario confermare la presenza di disfunzione cardiaca o di eventuali ostacoli
meccanici al riempimento ventricolare (per esempio tamponamento cardiaco, pericardite costrittiva, trombi o mixomi
striali, embolia polmonare massiva, stenosi mitralica serrata). E’ altresì importante escludere altre potenziali cause di
grave ipotensione come l’ipovolemia, l’emorragia e la sepsi.
L’iter diagnostico, partendo dall’anamnesi e dall’esame obiettivo del paziente, procede considerando i seguenti esami
diagnostici:
- Elettrocardiogramma:
Può mostrare segni di infarto miocardico acuto o di precedenti cardiopatie, o mettere in luce aritmie. Un ECG normale,
tuttavia, non esclude la diagnosi di shock cardiogeno.
- Radiografia del torace
E’ utile nel valutare le dimensioni cardiache, la presenza di congestione polmonare o di altre eventuali patologie
polmonari. Fornisce inoltre una stima approssimativa delle dimensioni del mediastino e della radice aortica, utili per
escludere una dissezione dell’aorta.
- Esami ematochimici
La determinazione dei marker di necrosi miocardica può essere fondamentale per diagnosticare un infarto miocardico
acuto quale causa di shock cardiogeno nei casi in cui il tracciato elettrocardiografico non sia interpretabile. È anche utile
misurare la concentrazione dei gas ematici nel sangue arterioso (emogasanalisi arteriosa), dal momento che la presenza
di acidosi può avere effetti particolarmente dannosi sul miocardio.
4. Ecocardiogramma
Permette di ottenere informazioni circa la funzione sistolica globale e segmentaria dei ventricoli e consente di giungere
rapidamente al riconoscimento delle cause meccaniche di shock, quali rottura di un muscolo papillare con insufficienza
mitralica acuta, rottura acuta del setto interventricolare o della parete libera ventricolare con tamponamento cardiaco,
malfunzionamento di apparati valvolari protesici.
5. Monitoraggio invasivo e cateterismo cardiaco destro.
L’incannulamento di un’arteria permette il monitoraggio invasivo della pressione arteriosa, mentre quello di una vena,
incuneando un catetere (catetere di Swan-Ganz, vedi Capitolo 11) a livello dei capillari polmonari, permette di ottenere
parametri emodinamici fondamentali per la diagnosi, quali la portata cardiaca e le pressioni di riempimento
ventricolare.

CENNI DI TERAPIA
Terapia farmacologica
- Morfina: nell’infarto miocardico può alleviare l'intenso dolore toracico, contribuire a ridurre gli elevati livelli
di catecolamine circolanti e diminuire il precarico e il postcarico. La risposta deve essere attentamente
monitorata perché la morfina causa depressione respiratoria, provoca dilatazione venosa e può ridurre la
pressione arteriosa.
- Agenti inotropi: se la pressione arteriosa sistemica è inferiore a 80-90 mm Hg, è necessario infondere un
agente pressorio come la dopamina. A dosi relativamente basse, 2-5 µg/kg per minuto, il farmaco induce
aumento della gittata sistolica e della gittata cardiaca, mediato dalla stimolazione ß-adrenergica, e incremento
del flusso renale mediato da recettori specifici dopaminergici. Gli effetti vasocostrittori a-adrenergici si
manifestano a dosi superiori ai 5 µg/kg per minuto.
Se si rendono necessarie alte dosi di dopamina per mantenere una perfusione adeguata, si deve prendere in
considerazione il passaggio all’infusione di noradrenalina. Questo farmaco è un potente costrittore arteriolare e venoso,
la cui azione è mediata attraverso una stimolazione a-adrenergica, mentre la stimolazione ß-adrenergica è relativamente
modesta.
Quando la pressione arteriosa sistemica è 90 mm Hg o superiore, il farmaco di scelta è la dobutamina, che può produrre
un aumento della pressione sistemica attraverso l’incremento della gittata cardiaca.
- Vasodilatatori: visto che questi farmaci riducono la pressione arteriosa, il loro impiego deve essere associato a
quello di un agente inotropo. Il farmaco principalmente utilizzato è il nitroprussiato di sodio, il quale riduce sia
il precarico che il postcarico del ventricolo sinistro.
- Diuretici: il loro impiego è riservato ai casi di shock cardiogeno con edema polmonare acuto. I diuretici più
utilizzati sono quelli dell’ansa (per esempio, furosemide), associati ai risparmiatori di potassio (per esempio,
spironolattone).

Supporto meccanico
La stabilizzazione del paziente in shock cardiogeno può essere ottenuta mediante un supporto circolatorio meccanico,
cioè con l’impiego del contropulsatore aortico. Questo consiste in un palloncino montato su un catetere vascolare e
collegato tramite un tubo ad una consolle di comando che è in grado di monitorizzare l'ECG e la curva di pressione
arteriosa, sincronizzando l'insufflazione e la desufflazione del palloncino con il ciclo cardiaco. Il catetere viene inserito
per via percutanea attraverso l'arteria femorale, e la sua punta è posizionata in aorta discendente 1-2 centimetri sotto
l'emergenza della arteria succlavia di sinistra e sopra l'origine delle arterie renali (Figura 3).
Il gonfiaggio del pallone del contropulsatore avviene precocemente in diastole, determinando un notevole aumento della
pressione aortica diastolica fin quasi ai livelli della pressione aortica sistolica, e aumentando di conseguenza il flusso
sanguigno coronarico. Inoltre, lo sgonfiaggio del pallone all’inizio della sistole riduce la pressione aortica, con
conseguente diminuzione del consumo di ossigeno da parte del miocardio e delle resistenze periferiche (postcarico). La
contropulsazione aortica è generalmente riservata ai pazienti in shock cardiogeno dovuto a una condizione
potenzialmente reversibile, o nei quali si prenda in considerazione il trapianto cardiaco (Tabella II). Tali condizioni
comprendono l’infarto miocardico ancora in evoluzione e l’infarto associato a una grave complicanza meccanica
(insufficienza mitralica o difetto del setto interventricolare).
In caso di shock cardiogeno secondario a infarto miocardico acuto, il ripristino del flusso ematico coronarico è la terapia
più efficace per salvare i pazienti che non rispondono all’infusione di liquidi o al trattamento farmacologico. Le
possibilità comprendono l’angioplastica e il by-pass aorto-coronarico. Nei casi in cui, invece, lo shock cardiogeno è
causato da una complicanza meccanica dell’infarto miocardico, la terapia chirurgica di riparazione della lesione e/o
sostituzione valvolare è la sola strada percorribile.