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ICTUS

Il cervello rappresenta il 2% del peso corporeo totale e riceve il 15% della gittata cardiaca, percentuale
inferiore solo al flusso renale e al flusso coronarico in condizioni di attività fisica. Il flusso ematico cerebrale
è costante e indipendente dal grado di vigilanza e dalle attività mentali e corrisponde a circa
55ml/100g/min ed è maggiore nella sostanza grigia rispetto alla sostanza bianca (la sostanza grigia è la
parte più nobile perché ha i nuclei, la sostanza bianca ha le vie di comunicazione).

Il parenchima cerebrale è estremamente sensibile alle variazioni dell'apporto ematico: condizioni di


ischemia e di anossia di pochi secondi provocano l’insorgenza di manifestazioni neurologiche transitorie
(TIA), mentre se si protraggono per alcuni minuti possono causare lesioni cerebrali irreversibili.

La resistenza dei vasi cerebrali dipende dall' autoregolazione che può essere:

-fisica o meccanica in cui vi è una variazione della tensione della parete arteriosa

-metabolica in cui l’aumento della CO2 dà una vasodilatazione quindi un maggiore afflusso di sangue,
mentre l’aumento di O2 dà vasocostrizione.

L’ictus può essere di diverso tipo:

-infarto ischemico

-infarto emorragico

-emorragia intracerebrale primaria, di competenza del neurochirurgo

-E. subaracnoidea

-trombosi dei seni, molto frequente nelle giovani donne

La fisiopatologia del circolo cerebrale è molto importante: normalmente il flusso del sangue nel cervello
deve essere di 50ml su 100mg per minuto quindi complessivamente di circa un L al minuto. Questo flusso
dipende da diverse cose. Per FEC si intende il FLUSSO EMATICO CEREBRALE che è direttamente
proporzionale alla pressione di perfusione e inversamente proporzionale alle resistenze vascolari;

la pressione arteriosa è uguale alla gittata cardiaca moltiplicata alle resistenze periferiche (che sono
appunto le resistenze che le pareti dei dotti arteriosi hanno ). La perfusione, è la pressione arteriosa media
sottratta alla pressione intracranica.

Quello che il nostro cervello ha, al contrario degli altri organi, è l’autoregolazione, cioè la capacità di
regolare la resistenza delle arterie all’interno del cervello e mantenere costante il circolo cerebrale in
assenza di patologie, per esempio se aumenta l’anidride carbonica le arterie cerebrali vanno incontro a
vasodilatazione, così c’è più sangue nell’ordine di tempo. Quando invece il flusso del sangue diminuisce vi
sono meccanismi di compenso quali la capacità di aumentare la quantità di ossigeno e glucosio che estrae
dai capillari.

Tutto questo accade fino a quando il flusso non arriva a 20ml su 100 mg; a questi livelli i meccanismi di
compenso risultano insufficienti e andiamo incontro ad un danno cerebrale, che può essere reversibile e
irreversibile. Se per esempio il flusso scende sotto i 12ml per 100 mg si ha un danno irreversibile con morte
neuronale. Se siamo sopra ai 12 c’è possibilità di recupero, dipende dal tempo in cui il flusso del sangue si
riduce (quando studieremo la trombolisi ci sarà un’eponimo che dice “time is brain, il tempo è cervello” ,
più tempo passa più cervello si distrugge).
La soglia ischemica è di 20 ml si 100mg per minuto, al di sotto di essa il tessuto cerebrale soffre e fino a 12
il danno è reversibile, al di sotto di 12 irreversibile.

La cascata ischemica dipende

- dall’apporto di glucosio e ossigeno che è insufficiente

-switch del metabolismo cellulare neuronale, che da aerobio, cioè ossigenato passa ad anaerobio, non
ossigenato ( i neuroni non sono capaci di effettuare glicolisi anaerobica)

-(tutto questo porta alla) riduzione di ATP, molecola che restituisce alle cellule tre molecole di fosforo

- (ciò determina) il blocco delle pompe di membrana che regola il metabolismo sodio potassio in modo tale
da aumentare la capacità della fosforilazione dei neuroni e quindi dell’energia

-(e allora si verificano) reazioni citotossiche perchè il calcio entra nella cellula e produce reazioni tossiche
per il neurone

- (si provoca dunque) la liberazione di neurotrasmettitori eccitatori, del glutammato che abbiamo visto va
ad attivare tutta una serie di meccanismi che portano all’ ATTIVAZIONE DELLE PROTEASI, enzimi distruttivi
delle proteine, che smembrano le membrane e producono radicali liberi i quali sono estremamente tossici.

Parlando sempre della fisiologia dell’ictus ischemico dobbiamo far distinzione tra due zone specifiche: il
CORE e la PENOMBRA ischemica. Il CORE è appunto il cuore ( zona centrale )dell’ischemia, dove avviene la
morte dei neuroni ( e quando muore non ricresce più); la penombra ischemica presenta un flusso ematico
tra i 20 e i 12, quindi teoricamente il danno è ancora reversibile e se si stabiliscono terapie adeguate e si
ristabilisce il circolo, quest’area può recuperare.

TIA (attacco ischemico transitorio)


Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad
insufficiente apporto di sangue di durata inferiore alle 24 ore, una caratteristica è quindi la durata max di
24h e successivamente si torna alla normalità ( altrimenti non è più definibile come transitorio). Bisogna
prestare molta attenzione alla diagnosi e bisogna essere bravi a non confondere un TIA con un’ischemia
vera e propria.

Per fare una valutazione viene spesso utilizzata una specifica scala, la ABCD SCORE, seconda la quale:

⁃ Se si ha uno Score>/= 4 allora è necessaria un’immediata ospedalizzazione

⁃ Se si ha uno Score<4 allora bisogna tenere il paziente in osservazione differita, cioè non si ricovera ma
bisogna tenerlo comunque sottocchio.

Quando si ha un’ischemia a livello del territorio della carotide, si hanno questi sintomi :

⁃ amaurosi fugace - che sarebbe la perdita della visione ad un occhio per poco tempo

⁃ Disfasia - disturbo della parola

⁃ Emiparesi

Se invece riguarda la zona della vertebrali o della basilare si manifestano:

⁃ Emianopsia - perdita della metà del campo visivo

⁃ Tetraplegia
⁃ Sindrome cerebellare

⁃ Perdita di conoscenza

Possono esservi particolari situazioni cliniche che vanno a simulare un TIA o un ICTUS e che erroniamente
vengono trattati come tali:

nelle disfunzioni cerebrali abbiamo l’emicrania (molto diffusa, e in alcuni casi con segni neurologici infatti
viene detta emicrania comitata cioè con patologia particolare) e l’epilessia

nelle lesioni strutturali cerebrali come nei tumori(con segni improvvisi), ematoma sottodurale cronico (si
presenta negli anziani per trauma cranico, cresce così lentamente che poi si manifesta come sintomo),
malformazioni vascolari (sanguinamenti che devono essere valutati dal neurochirurgo)

altre cause non vascolari come l’ipoglicemia (con crisi epilettiche e cosìdetti ictus emodinamici con
ipoaflusso di sangue e incoscienza) , la malattia di Meniere (da vertigini e perdita di coscienza), la sclerosi
multipla ( associazione del problema visivo all’esordio della patologia ), isteria ( soprattutto nelle giovani
donne).

L’ictus invece è l’improvvisa comparsa di segni e/o sitomi riferibili a deficit focale e/o globale delle
funzioni cerebrali di durata superiore a 24h o ad esito infausto non attribuibile ad altre cause se non
vasculopatia cerebrale.

EPIDEMIOLOGIA

L’ictus è la terza causa di morte in Italia dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie. É però la principale
causa di invalidità.

Le proiezioni nell’isctus nel 2016 sono state caratterizzate dall’incidenza (% annua) nelle varie fasce d’età
corrispondente al 25% tra i 65 e 74 anni e maggiore al 66% negli ultraottantenni, questo è dovuto anche
all’allungamento della vita media (negli ultraottantenni è più probabile che vi siano aterosclerosi, stenosi,
quindi sono maggiori i fattori di rischio). Nel 2016 c’è stata una percentuale al di sotto del 13% nella
popolazione al di sotto dei 55 anni anche se adesso si sta verificando un’incremento.

La mortalità in fase acuta è di circa il 30% con invalidità grave residua nel 40% dei sopravvissuti. Per fase
acuta si intende nei primi 30 giorni.

In italia il tasso di mortalità è pari a 100 casi per 100.000 abitanti.

I maschi hanno maggiore probabilità più alta di sviluppare ictus ischemico prima dei 70 anni, ma dopo i 70
anni vi è prevalenza nelle donne e questo può essere correlato ad una maggiore aspettativa di vita.

La mortalità è distribuita in modo diverso nei due sessi poichè è doppia nelle donne per la maggior
incidenza nell’età avanzata.

L’Ictus ischemico ha una frequenza dell’85% rispetto all’ictus emorragico che ha frequenza del 15%, da non
confondere con l’ictus ischemico rosso che presenta petecchie emorragiche ma non è classificabile come
emorragico.

I fattori di rischio maggiori sono l’ipertensione (che spesso è sottovalutata poichè non da segni particolari al
di sotto dei 65 anni), il diabete e il fumo. Vi sono però anche le cardiopatie embolizzanti e ischemiche,
l’obesità e le malformazioni arterovenose (MAV).

Le cause più comuni sono la vasculopatia aterosclerotica, l’occlusione delle piccole arterie, cardio embolia e
embolia transcardiaca.
Le cause meno frequenti sono l’utilizzo di contaccettivi orali, estrogeni, farmaci. Cause inusuali sono a volte
quelle da cause professionali come da sarcoidosi oppure malattie del connettivo.

L’ictus è dovuto a TROMBOSI a carico o delle grandi arterie (intra o extracraniche) o delle piccole arterie
perforanti o penetranti, ad EMBOLIA di origine cardiaca, arteriosa o dall’arco dell’aorta e L’IPOPERFUSIONE
SISTEMICA-EMODINAMICA (ictus emo dinamico cioè dove non c’è ne embolia nè trombosi ma vi è isctus)

Il meccanismo aterotrombotico prevede la presenza della placca che va a ridurre


progressivamente il lume interno dell’arteria e questo compromette la dinamica del flusso cerebrale. I segni
e sintomi del meccanismo aterotrombotico sono TIA E ICTUS. La sede più frequente di trombosi sono le
arterie di grosso calibro in corrispondenza delle biforcazioni o delle curvature.

I meccanismi per cui i meccanismi aterotrombotici diventano sintomatici sono dovuti alla compromissione
del flusso distale per la riduzione del lume arterioso, però possono esserci anche piccoli distacchi dalla
placca che provocano la formazione di piccoli emboli (chiamati artero arteriosi) che in base alla grandezza
del frammento va a chiudere l’arteria o l’arteriola più prossimale e di calibro inferiore ( si ferma dove non
riesce più a passare) o si ha la formazione in situ di un coagulo con occlusione totale (maggiore è il calibro,
maggiore è il tempo che ci vuole per garantire l’occlusione.

I fattori che però possono influenzare la presentazione clinica dell’aterotrombosi cerebrale sono : il decorso
dell’arteria interessata, il grado e la velocità dell’occlusione o della stenosi, la presenza di circoli
collaterali che sopperiscono ai danni di occlusione dell’arteria e le oscillazione della pressione sistemica
(crisi ipertensive posso determinare un danno )

I territori più interessati dai TIA in caso di problematiche aterotrombotiche sono la carotide interna, la
vertebrale, la basilare, la cerebrale media e la cerebrale posteriore.

Un TIA di origine ateromasica prevede un’insufficienza emodinamica (del flusso) transitoria nei rami distali
poco perfusi dal sangue dell’arteria colpita o un’embolizzazione distale di frammenti di trombo. Nel primo
caso si manifesta un TIA emodinamico di durata breve, di pochi minuti, nel secondo si verifica un TIA
embolico di durata addirittura di ore, perchè l’embolo se di fibrina si deve sciogliere (ovviamente entro le
24h altrimenti non si tratta di tia).

Il significato clinico dell’attacco ischemico transitorio prevede dal 50 al 90% dei casi una correlazione ad
atero-trombosi della corrispondente arteria. Il tia può essere utile perchè permette di individuare stenosi
sintomatiche e permette la prevenzione di stroke, per esempio una stenosi sintomatica dell’arteria carotide
interna dal 70 al 90% produce un infarto entro 24 mesi fino al 35% dei pz.

Il meccanismo dello stroke atero-trombotico è l’embolo distale e la formazione locale del trombo.

Nell’ictus atero trombotico vi è una scarsità di sintomi clinici associati all’ esordio ad esempio la cefalea e il
vomito sono presenti solo nel 10% dei pz e le crisi epilettiche sono praticamente assenti, in genere questi
sintomi associati a quello che è l’ictus sono abbastanza frequenti, ma in quello aterotrombotico no.

La trombosi dei grossi vasi è talvolta asintomatica, ad esempio l’occlusione della carotide interna, perchè ci
possono essere circoli collaterali che sopperiscono alla mancanza di sangue.

Il concetto generale dello stroke di origine embolica è che quando raggiunge la sede definitiva (vaso il cui
lume ha la stessa grandezza dell’embolo) l’embolo rimane instabile dal punto di vista meccanico, e instabile
significa che non rimane come è arrivato ma vi è una frammentazione in cui i frammenti partono e vanno a
valle oppure si può avere una dissoluzione spontanea perchè il sistema fibrinolitico del nostro organismo
riesce a sciogliere.[ Gli emboli fibrinolitici diciamo che sono quindi potenzialmente reversibili, quando
invece l’embolo è fatto di piastrine e fibrina non sono reversibili. ] quindi possiamo avere una
ricanalizzazione e quindi una perfusione normalizzata del sangue che può essere parziale o completa.
Le malattie cardiache associate al rischio di ictus sono la FIBRILLAZIONE ATRIALE, PROTESI VALVOLARI
MECCANICHE, STENOSI MITRALICHE CON F.A , TROMBOSI CARDIACHE, SINDROMI DEL NODO DEL SENO
(che prevedono anomalie del ritmo cardiaco), INFARTO DEL MIOCARDIO RECENTE (FINO A 4 SETT),
ENDOCARDITI INFETTIVE, FORAME OVALE PERVIO ( che è frequente soprattutto nei giovani ed è un
problema congenito e si ha il passaggio del sangue non ossigenato dall’atrio dx a quello sx che porta con se
detriti di piastine. Ovviamente se è di piccole dimensioni il foro si cerca di non operare, se è di grandi
dimensioni si opera perchè si ha il rischio di ictus. Se si è fortunati da avere un tia ,nei giovani si fa
effettuare l’ecocardiogramma trans-esofageo e si vede il cuore dall’interno, anche per osservare l’auricola.)

Le fonti arteriose che causano stroke embolico sono l’ATEROMA dell’aorta, l’ateroma della carotide e la
dissezione della arteria vertebrale ( dissezione vuol dire distruzione della parete che se severa può portare
anche a morte del pz).

Lo stroke di origine embolica si può vedere con angiografia, che però non si fa quasi più perchè
abbiamo tecniche di risonanza, angio rm che le fanno vedere bene.

L’occlusione embolica talvolta da origine all’infarto emorragico, e la prognosi non è peggiore.

Tipicamente le arterie colpite sono il ramo prossimale del poligono di willis ( rami prossimali: quelli da cui
le arterie si originano) e i rami distali corticali quindi diretti nelle aree della corteccia; le occlusioni dei rami
intracranici sono sempre provocate da un’embolia.

Le sedi più frequenti sono l’arteria cerebrale media che causa l’82% di tutti i casi (l’arteria cerebrale media
origina con un unico tronco, detto tronco comune, dopo si dirama con ramo superiore e inferiore), arteria
cerebrale posteriore con il 9% e la basilare con 7%

Gli aspetti clinici dell’embolia prevedono deficit neurologico focale di massima gravità all’esordio, quindi il
soggetto o migliora, o rimane così o muore (non si scappa, l’embolia è così)

Il pz nell’embolia è sveglio e attivo con sintomi quali cefalea e crisi epilettiche.

LO STROKE LACUNARE si chiama così perchè determina delle lacune ischemiche e sono colpiti i rami
perforanti delle arterie cerebrali (vasi di piccoli dimensioni), interessano strutture sottocorticali come nuclei
della base, talamo, capsula interna, tronco cerebrale, cervelletto.

La patogenesi può essere correlata a lipoialinosi cioè alterazione lipidica della parete arteriosa a embolia o
placca giunzionale.

Dal punto di vista clinico, quando facciamo l’anamnesi ad un pz che si presenta da noi con stroke lacunare
avremmo nel 15/20% dei casi dei Tia ravvicinati nella precedente settimana, i tia a raffica (tutti i gg o più
volte al gg) e tia steriotipati cioè tia sempre sullo stesso territorio e quindi sempre con gli stessi sintomi.

Si potrebbero presentare oltre 50 sindromi lacunari e quelle più frequenti sono EMIPARESI MOTORIA
PURA, STROKE SENSORIALE PURO qualsiasi tipo di sensibilita, STROKE SENSITIVO-MOTORIO , EMIPARESI
ATASSICA e SINDROME DI GASMAN O SINDROME DELLA MANO GOFFA DETTA ANCHE SINDROME
DISARTRIA CON DISARTICOLAZIONE DELLA MANO (disturbo articolazione del linguaggio e disturbo alla
mano che non riesce ad effettuare movimenti fini)

Gli obiettivi dell’inquadramento clinico precoce prevedono

-conferma della causa vascolare

- misurare la gravità del quadro clinico

-definire il territorio arterioso ai fini diagnostici, prognostici e terapeutici


-tentare la definizione del sottotipo patogenetico

-valutare la potenziale evoluzione spontanea

-definire precocemente il rishio di complicanze mediche e neurologiche

-avviare il trattamento appropriato

L’obiettivo è raggiunto quando avviene il ricovero del pz in una struttura dedicata (stroke unit), così ha una
minore disabilità e quindi una maggiore possibilità che con il trattamento riabilitativo si abbia un buon
recupero.

Tutte le procedure devono essere effettuate più rapidamente possibile per consentire la gestione ottimale
del pz.

L’ora di esordio è molto importante, le procedure si possono fare entro le 4 ore e mezzo dall’esordio.
Tenete conto che per fare tutti gli esami si impiega almeno un’ora e mezzo e quindi resta poco per fare
trombolisi. Purtroppo in alcuni casi i pz arrivano in ritardo, quindi attenzione MAI PERDERE TEMPO e subito
chiamare l’ambulanza.

I sintomi riferibili ad ictus ischemico in fase acuta sono

-alterazione dello stato di coscienza

-afasia

-disartria

-ipoastenia

-deficit di coordinazione o ipoestesia

-atassia, disturbi dell equilibrio, impaccio a camminare

- perdita della vista, vertigini

Gli infarti del mesencefalo, del ponte e del bulbo hanno luogo in territori specifici secondariamente ad
ormai specifici sistemi di vascolarizzazione, però ci sono arterie che vascolarizzano tutta quest’aria (le 2
arterie vertebrali formano la basilare e poi questa si divide nelle due arterie posteriori).

La DIAGNOSI DI SEDE è importante perchè cambiano anche le azioni riabilitative.

si utilizzano specifiche scale, in particolare l’OXFORD-SHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT che permette di
distinguere:

LACS - SINDROMI LACUNARI

POCS - SINDROME DEL CIRCOLO POSTERIORE - arteria cerebrale posteriore

TACS - SINDROME COMPLETA DEL CIRCOLO ANTERIORE

PACS - SINDROME PARZIALE DEL CIRCOLO ANTERIORE - danno a carico della cerebrale media ma parziale,
non è stato colpito il tronco comune ma uno dei rami.

Le LACS sono: ictus motorio puro, ictus sensitivo puro, ictus sensitivo motorio e emiparesi atassica.
Possono essere silenti o paucisintomatiche e la tac in prima istanza è negativa, la prognosi generalmente è
positiva ed è infrequente il riscontro di fonti tromboemboliche.
Le POCS si manifestano con almeno uno dei seguenti sintomi:

paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e o sensitivo controlaterale (paralisi
alterne) - Il nervo cranico ha un nucleo all’interno dell’encefalo che fa parte del sistema nervoso periferico,
invece la fibra piramidale che va ad innervare il nucleo piramidale è centrale; se ho una lesione alla fibra
piramidale questa si ripercuoterà sull’emilato controlaterale (es emiparesi facio brachio crurale); se il
danno è nel nucleo del nervo, il danno sarà omolaterale;

deficit motorio e/o sensitivo bilaterale,

disturbo coniugato di sguardo (paresi sul piano orizzontale o verticale),

disfunzione cerebellare senza deficit delle vie lunghe omolaterale

emianopsia isolata (perdità di metà del campo visivo) o ciecità corticale.

TACS: (total anterior circulation syndrome) è la stenosi serrata dell’arteria cerebrale media nel tronco
comune, quindi prima che si divide in ramo superiore e inferiore.

I segni sono:

- emiplegia controlaterale alla lesione

- emianopsia controlaterale alla lesione.

il nervo ottico parte dalla retina e raccoglie due emiretine, cioè quella temporale che guarda all’esterno, e
quella nasale che guarda all’interno del campo visivo.

Queste due emiretine si uniscono nel centro della fovea, il punto centrale della retina e origina il nervo
ottico, che arriva al chiasma ottico (il chiasma sta al di sopra dell’ipofisi). Il nervo ottico si divide, e la parte
temporale sx rimane a sx, cosi come la parte temporale destra rimane a dx, perché le fibre temporali non
decussano ma procedono omolateralmente.

Le emiretine nasali invece decussano la linea mediana, quindi le informazioni dell'oggetto posto a sinistra
viaggeranno, dopo decussazione nel tratto ottico di destra e le informazioni dell'oggetto posto a destra
viaggeranno nel tratto ottico di sinistra; Quindi il nervo decorre e superata la regione temporale dà origine
a una serie di rami, ossia, le radiazioni ottiche, che arrivano a parti differenti della corteccia. Le radiazioni in
parte vanno alle cortecce calcarine (o visive primarie): area 17 18 19 della corteccia occipitale.

Quando si ha una lesione del nervo ottico prima del chiasma, si ha una lesione di quel tronco comune, cioè
delle emiretine di uno stesso occhio e si avrà un disturbo di un solo occhio. Se la disfunzione lede il nervo
totalmente si avrà una cecità, altrimenti se non è danneggiato totalmente si avranno vari disturbi, ad
esempio si può avere una quadrantopsia, il campo visivo è diviso in quadranti, piccoli quadratini.

Se la lesione è dopo il chiasma, quindi dopo decussazione, si avrà un’emianopsia omonima laterale o
eteronima laterale. È più frequente l’emianopsia omonima controlaterale che si ha soprattutto nell’ictus
della regione temporale e parietale.

Un Emianopsia è eteronima, quando la perdita del campo visivo interessa le metà esterne o interne del
campo visivo: cioè con tutti e 2 gli occhi o non vedo verso l’interno o non vedo verso l’esterno;

omonima, quando la perdita del campo visivo interessa le due metà destra o sinistra di entrambi gli occhi.
Si ha ad esempio quando abbiamo un’ischemia della cerebrale media di sx; a sx il nervo ottico è formato
dall’emiretina temporale sx ed emiretina nasale dx perché le nasali decussano, il paziente quindi non vede
nella metà temporale dell’occhio sx e nella metà nasale di dx.
PACS: danno a carico della cerebrale media ma parziale, non è stato colpito il tronco comune ma uno dei
rami.

PACS E TACS rappresentano l’80% circa degli ictus

Si effettua DIAGNOSI DI SEDE DELL’ICTUS ISCHEMICO PACS si ha quando il paziente presenta:

Deficit sensitivo-motorio + emianopsia

Deficit sensitivo-motorio + afasia o altro disturbo delle funzioni superiori (non sempre abbiamo un’afasia.
Si ha nel caso viene colpito il centro di Brocà, che è nella terza circonvoluzione frontale della corteccia).

Compromissione delle funzioni superiori (afasia x esempio) + emianopsia

Deficit motorio-sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare (es. monoparesi)

Deficit di una nuova funzione superiore isolata(solo afasia x es).

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Quando sono presenti più deficit essi devono sempre essere riferibili allo stesso emisfero.

Il primo obiettivo nella diagnosi è discriminare tra patologia dei piccoli vasi (ictus lacunari) e dei grossi
vasi(arterie).

La patologia dei piccoli vasi (LACS) ha di solito un buon esito spontaneo e non è indicato sottoporre questi
pazienti a trombolisi. Anche se nei casi di trombosi di arterie di grandi dimensioni, in situ, è possibile che un
ictus possa iniziare come una sindrome lacunare, ma può non arrestarsi, ma andare avanti e peggiorare.
quindi si tende a fare la trombolisi anche in pazienti con LACS.

Il secondo obiettivo è distinguere tra POCS e TACS o PACS nell’ambito della patologia dei grossi vasi,
perché solo in TACS e PACS ha senso la ricerca di stenosi carotidee sintomatiche da proporre per intervento
CHIRURGICO. Se abbiamo un ictus della regione posteriore(POCS) è inutile un ecodoppler perché è una
regione non vascolarizzata dalle carotidi, questo tratto dell’encefalo è invece vascolarizzato dalle due
arterie vertebrali, che si riuniscono a formare la basilare, che si divide nelle 2 cerebrali posteriori.

DIAGNOSI DI CAUSA DELL’ICTUS:

Studi angiografici hanno dimostrato che il 70-80% degli infarti cerebrali acuti nell’ambito del circolo
anteriore è di natura embolica, cardiaca o artero-arteriosa.

Fattori di rischio-fattori prognostici negativi in ictus:

Età(avanzata), Fibrillazione Atriale, Precedenti ictus, iniziale compromissione della coscienza, deviazione
coniugata di sguardo(quando ruotiamo la testa muoviamo gli occhi insieme quindi è una visione coniugata,
la deviazione coniugata vuol dire che il paziente ruota entrambi gli occhi da un lato sul piano orizzontatale e
non li muove da quella posizione, x es. sono bloccati a sinistra)

Cefalea, nausea, vomito (dovuta soprattutto a edema cerebrale, l’edema comprime in senso anterolaterale
o verso il profondo quindi verso i nuclei bulbari dove c’è il controllo della respirazione, e controllo cardiaco)

Ipotensione arteriosa(elevata mortalità),nel cardiopatico viene tenuta una pressione bassa, ma così il cuore
pompa meno sangue e anche al cervello ne arriva meno. In un paziente che ha avuto un ictus ischemico in
alcune zone dell’encefalo non arriva ossigeno perché alcune arterie si sono chiuse, ma può arrivare da altre
arterie, una vascolarizzazione di supporto, collaterale. Se però produciamo un’ipotensione arteriosa, il
cuore pompa meno sangue verso la zona di penombra, quindi il danno si estende, quindi anche
l’ipotensione può essere pericolosa.

Ipertensione (trasformazione emorragica), il cervello ha la capacità di adeguarsi a variazioni di pressione,


ma quando la pressione massima supera i 185 e la minima i 110, si può avere un danno. Quando arriva un
paziente con ictus con una pressione tipo 120/185,non si deve fare niente. Qualcuno invece dà un farmaco
x abbassare la pressione. Va bene se il farmaco ha un’azione lenta ma rapida, quindi lenta sulla riduzione
della pressione e rapida perché dopo un’ora/un’ora e mezza non abbiamo più farmaco nel sangue(farmaci
di emivita breve), perché si può sempre intervenire con altri farmaci. Ma se si dà un farmaco che abbassa la
pressione e ha un emivita di 12 ore, la pressione max crolla da 185 a 100, quindi si fa un danno. Sono
preferibili quindi farmaci ad azione lenta ma rapida come i betabloccanti.

Ipertermia (febbre). Quando si ha ipertermia si usano farmaci che riducono gradualmente la temperatura e
la rendono costante. Quando il paziente è in ipertermia aumenta il metabolismo cellulare, ma il cervello ha
bisogno di energia e metaboliti quando ha un’ischemia, quindi se gli riduco troppo la febbre si danneggiano
le cellule nervose.

Iperglicemia: in pazienti diabetici o con predisposizione a un alta glicemia, e va corretta altrimenti è tossica.

SCALE DI VALUTAZIONE NEUROLOGICA IN FASE ACUTA


-scale di misurazione di autonomia e dipendenza: Barthel e Rankin(utile anche in riabilitazione per
miglioramenti o peggioramenti del paziente).

-scale che misurano la gravità: NIH Stroke Scale(NIHSS)(scala più sensibile) .Attribuisce un punteggio da 0 a
2, o da 0 a 4 – 0 è normale

Questa valuta: Stato di coscienza(se vigile), Visione, Movimenti extraoculari, Paralisi del facciale, Forza degli
arti(da 0 a 4/5) , Atassia, Sensibilità, Linguaggio

NIHSS: 15 item[aitem] con score a 3 o 4 punti (42 punti totali)

NIHSS = 0 esame normale

NIHSS 1-7 deficit neurologici lievi

NIHSS 8-14 deficit moderati

NIHSS > 15 deficit gravi

Tempo di somministrazione: 10 minuti

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO IN ACUTO, in ingresso del paziente:


Emocromo, Glicemia, Elettroliti, Creatininemia, azotemia, Proteine totali, bilirubinemia, transaminasi, GT,
PT, APTT, Fibrinogeno (solo se trombolisi) , EGA arteriosa (emogasanalisi, se riduzione di coscienza e/o
sospetto di ipossiemia), Esame urine, Esami tossicologici (solo in certe circostanze), Esame del liquor (solo
in certe circostanze).

Se EGA ci dà valore di saturazione dell’ossigeno < 92% si dà maschera ad ossigeno, altrimenti non si dà
nell’ictus ischemico perché l’ossigeno provoca vasocostrizione e quindi una riduzione del flusso ematico al
cervello.

DIAGNOSTICA:

Rx torace, ECG, Ecocardiogramma (viene fatto più comunemente)


La TAC è la metodica di elezione perché facilmente eseguibile ed ampiamente disponibile.

Utilità: diagnosi differenziale e ricerca di segni precoci di ischemia(vede le ischemie di medie e grandi
dimensioni). È importante per l’esclusione di emorragie e quindi per decidere se fare o meno la trombolisi.

non si effettua trombolisi in caso di emorragia in corso


TAC: i segni precoci

Segno della iperdensità della ArteriaCerebraleMedia, Ipodensità del nucleo lenticolare, Segni indiretti
(compressione ventricolare, spianamento dei solchi, spostamento della linea mediana)

CONTROINDICAZIONI ALLA TROMBOLISI

CRITERI DI INCLUSIONE ALLA TROMBOLISI(quando si può effettuare):

-Pazienti tra 18 e 80 anni ma oggi si tende a includere anche i pazienti con oltre 80 anni.

-Diagnosi clinica di ictus ischemico determinante un deficit neurologico misurabile del linguaggio, della
funzione motoria, della funzione cognitiva, dello sguardo, della visione e/o neglet. L’ictus ischemico è
definito come un evento caratterizzato da un deficit neurologico focale acuto ad esordio improvviso
ritenuto essere causato da ischemia cerebrale, dopo che una TAC ha escluso una emorragia.

-Esordio dei sintomi noto e definito entro 3 ore dall’inizio della somministrazione della terapia trombolitica

-I sintomi dell’ictus sono presenti da almeno 30 minuti in assenza di significativo miglioramento prima del
trattamento. I sintomi vanno distinti da un episodio di ischemia generalizzata (es. sincope), una crisi
epilettica o emicranica.

-I pazienti sono desiderosi di ricevere la terapia trombolitica e forniscono il loro consenso informato
relativamente alla raccolta dei dati e delle procedure del follow-up.

-È importante il fattore tempo, la trombolisi può essere effettuata entro 4 ore ma è meglio se avviene entro
1-2 ore, il prima possibile.

Le complicazioni correlate alla trombolisi possono essere:

⁃ emorragie intracerebrali nel 2% dove per lo 0.28% risulta fatale

⁃ anafilassi nel 1% lungo l’asse inibitorio frontale

⁃ angioedema 1.3%

⁃ emorragia maggiore

FISIOLOGIA DELLA CIRCOLAZIONE CEREBRALE


La cerebrale media per mezzo della comunicante posteriore si unisce alla cerebrale posteriore. Il circolo
anteriore è connesso al posteriore con le comunicanti posteriori.(dice solo questo della circolazione)

Gli obiettivi dell’inquadramento clinico da parte del neurologo sono:

⁃ confermare la causa vascolare

⁃ misurare la gravità del caso clinico attraverso le scale che abbiamo visto la lezione precedente
⁃ definire il territorio arterioso leso

⁃ valutare la potenziale evoluzione perché se si ha un ictus che ha colpito il tronco comune della cerebrale
media sarà una situazione molto pericolosa

⁃ definire precocemente il rischio di complicanze sia mediche che neurologiche (insufficienza epatica,
insufficienza respiratoria, glicemia alta)

⁃ avviare ed attuare quindi il trattamento

Sottotipi di Stroke Ischemico:

Atherosclerosis Arteria -> 27.7%

Malattia dei piccoli vasi ->37.7%

Eziologia indeterminata ->22.3%

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