Sei sulla pagina 1di 67

La Cardiopatia Ischemica

Prof. A.Pinto
Definizione

Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui


il fattore fisiopatologico unificante è
rappresentato da uno squilibrio tra la
richiesta metabolica e l’apporto di
ossigeno al miocardio.
Questo squilibrio causa un alterazione
dell’attività elettrica e della capacità
contrattile delle zone colpite
Elementi peculiari

• Il carattere ischemico della lesione


• La segmentarietà delle alterazioni
• L’espressività clinica del danno
miocardico
Le manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica:
• Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la
morte improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la
rianimazione è inefficace.
• Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra
domanda e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è
reversibile e non provoca danno anatomico permanente. Nel caso
non infrequente in cui l’ischemia miocardica non si associ a sintomi,
si parla di ischemia silente.
• Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta,
che porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.
• Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di
un infarto acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da
episodi di ischemia miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi
senza segni clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia ischemica,
la diagnosi è sempre presuntiva.
• Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia
ischemica. In questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che
con esami strumentali non si dimostri una sicura ischemia
miocardica oppure una coronarografia non evidenzi una
coronaropatia ostruttiva.
Cenni epidemiologici
• In Italia le malattie cardiovascolari sono causa
del 45-50% della mortalità globale.
• La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta
responsabile del 35% dei decessi dovuti a
malattie cardiovascolari.
• Si stima che la mortalità annuale per le forme
tipiche della cardiopatia ischemica (angina,
infarto e morte improvvisa) sia tra 70.000 e
80.000 casi.
• In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti
affettida cardiopatia ischemica nelle sue forme
più tipiche.
Eziologia
• L’aterosclerosi coronarica è di gran lunga la
causa più frequente di cardiopatia ischemica e
da un punto di vista pratico essa può esserne
considerata la causa esclusiva.
• Numerosi studi epidemiologici, condotti negli
ultimi venticinque anni, hanno consentito di
individuare alcune variabili individuali che si
associano a un maggior rischio di malattia;
queste variabili sono state definite fattori di
rischio coronarico.
Fattori di rischio coronarico
FATTORI DI RISCHIO
FATTORI DI RISCHIO FATTORI DI RISCHIO
PARZIALMENTE
NON MODIFICABILI MODIFICABILI MODIFICABILI

Età Ipertensione arteriosa Fumo

Sesso Diabete Mellito Abuso di alcool


Ipercolesterolemia
Fattori genetici e
Basso colesterolo
familiarità per C.I.
HDL
Storia personale di
Obesità
malattie cardiovascolari
Cenni di Anatomia e Fisiologia del
distretto coronarico
Aorta
Coronaria sn
Coronaria dx
Discendente
anteriore

Circonflessa
Metabolismo miocardico
• In condizioni basali il cuore consuma circa
6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto.

Tale dispendio serve:


• 3-5% per l’attività elettrica
• 20% per il mantenimento dell’integrità
cellulare
• 72-75% per l’attività contrattile
• A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di
O2 (circa il 70%) l’unico meccanismo di
compenso in caso di aumentato fabbisogno di
O2 è rappresentato da un proporzionale
aumento del flusso coronarico, determinato da
una vasodilatazione del distretto coronarico
arteriolare (vasi di resistenza).

La capacità massima di vasodilatazione


secondaria a uno stimolo metabolico è definita
Riserva Coronarica
Fattori che regolano il circolo
coronarico
• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del
ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)
• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari,
compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)
• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)
• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)
Fattori anatomici
I vasi coronarici possono essere suddivisi in:

• vasi di conduttanza (grossi rami epicardici


e loro diramazioni)
• e vasi di resistenza (rami intramiocardici e
arteriole).
Le resistenze coronariche sono regolate da
fattori estrinseci (azione compressiva del
miocardio ventricolare) e da fattori
intrinseci (di natura neuroormonale,
miogena e metabolica)
Fattori metabolici
• L’aumentato della richiesta metabolica del miocardio
determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di
adenosina nell’interstizio.
• L’adenosina induce una vasodilatazione
(antagonizzando l’ingresso dello ione Calcio all’interno
delle cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di
resistenza, con un conseguente aumento del flusso
coronarico proporzionale all’aumento delle richieste
metaboliche.
• L’adenosina non è la sola sostanza implicata nel
processo, (il sistema degli eicosanoidi, l’attività nitrossido
sintetetasica) ma è verosimilmente la principale.
Fattori meccanici
• Il flusso coronarico si attua soprattutto in
diastole poiché in sistole i rami intramurali
vengono virtualmente occlusi dalla contrazione
ventricolare.
• Ne consegue che la tachicardia predispone allo
sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di
diastole
• Gli strati subendocardici sono generalmente i
più esposti all’ischemia, soprattutto perché
maggiormente esposti alla pressione diastolica
endocavitaria
Fattori meccanici:
Ciclo cardiaco e flusso coronarico
Chiusura della valvola aortica
110
100
Pressione aortica (mmHg)

90
80
70

Zero Flow Flusso attraverso la


coronaria sinistra

Zero Flow Flusso attraverso la


Systole Diastole coronaria destra
Fattori neurogeni
• Le arterie coronarie sono innervate dal
S.N.A.
• La stimolazione dal ganglio stellato
(ortosimpatico) vasodilatazione (mediata
dai recettori Beta) ma al contempo
aumento della contrattilità e della
frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale
Beta induce la comparsa di effetti alfa-
mediati (vasocostrizione)
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella
genesi dell’ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronarico

• L’aumento del consumo miocardico di


ossigeno (MVO2)
Riduzione del flusso coronarico
• Una lesione aterosclerotica di un ramo
epicardico determina a valle della stenosi
una caduta di pressione proporzionale alla
riduzione del calibro vasale.
• Il gradiente pressorio che si crea stimola la
dilatazione dei vasi di resistenza, allo
scopo di mantenere un flusso adeguato in
condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad
Coronaria Placca ateromasica
esempio, alla base del quadro clinico normale subocclusiva (>75%)
dell’Angina Stabile)
• Se la stenosi riduce la sezione del ramo
epicardico di oltre l’80%, si ha una
riduzione del flusso anche in condizioni
basali; in questa situazione l’albero
coronarico impegna gran parte della sua
“riserva” per mantenere un apporto
metabolico adeguato.
Placca stenosante Placca ateromasica
(< 50%) associata a vasospasmo
Riduzione del flusso coronarico
• In caso di aumento delle richieste metaboliche, il
circolo coronarico non è più in grado di far fronte
alle richieste con comparsa di ischemia.
• L’ischemia interessa inizialmente gli strati
subendocardici
• Una modulazione del tono coronarico legato a
fattori neuroumorali può modificare
temporaneamente la riserva coronarica; questo
spiega la variabilità della soglia ischemica che
abitualmente si osserva in clinica anche nello
stesso soggetto.
Determinanti del consumo
miocardico di O2
• Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la
determinazione del fabbisogno miocardico di O2 fornisce
un indice accurato del suo metabolismo complessivo.

• I principali determinanti del consumo miocardico di O2


sono:
L’aumento della frequenza cardiaca aumenta il MVO2;
inoltre la tachicardia agisce riducendo il flusso coronarico.

• frequenza cardiaca,
Quanto essa è maggiore, tanto più alto è il consumo di O2.
• contrattilità,
• tensione di parete. Tensione di parete della cavità cardiaca (= postcarico)
Dipendente da tre fattori:

• la pressione sviluppata al suo interno


• il raggio medio della cavità
• Lo spessore parietale
Determinanti del consumo miocardico di O2
Tensione di parete della cavità cardiaca (postcarico)
ovvero
Pressione di distensione x raggio della cavità/(2xspessore parietale)

La pressione sviluppata è determinata dalle resistenze all’eiezione del


sangue.

Il raggio medio è determinato dal riempimento della cavità, sarà tanto


maggiore quanto più alto è il ritorno venoso (=precarico).

L’ aumento della tensione della parete di una cavità cardiaca (postcarico)


determina la sua ipertrofia e quindi l’aumento della massa miocardica, a cui
consegue un incremento del consumo di O2.

In clinica è possibile rilevare alcune variabili, come la frequenza cardiaca e


la pressione arteriosa sistolica.
Il prodotto tra queste due variabili (FC × PA sistolica) × 10–3 si chiama doppio
prodotto ed è l’indice di MOV2 utilizzato nella pratica clinica.
Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia
per aumento delle richieste metaboliche

Stenosi aortica,
• Postcarico ipertensione arteriosa,
ridotta compliace aortica
Sindrome ipercinetica,
• Contrattilità ipertiroidismo, attività
fisica, tachicardia,
farmaci inotropi
Stenosi aortica,
• Frequenza ipertensione arteriosa,
ridotta compliace aortica

Insufficienza cardiaca,
• Precarico aumentato ritorno venoso

Cardiomiopatia
• Volume congestizia
Condizioni critiche per l’instaurarsi dell’ischemia
per riduzione del flusso coronarico
Trombossano,
• Spasmo coronarico prostaglandine,
meccanismi neurogeni

Iperaggregabilità,
• Trombi piastrinici iperlipidemie, emolisi

Aumento della viscosità


• Fattori emoreologici ematica
Il dolore toracico
Dermatomeria

TRONCO:
corrispondenza
EVIDENTE fra
segmenti nervosi e
somatici

ARTI:
Distribuzione
segmentale
MASCHERATA
Decorso delle fibre
afferenti cardio-toraciche

 Nervi cardiaci

 Gangli del Gran Simpatico

 Rami comunicanti bianchi

 Radici posteriori

 Midollo spinale

 Fascio spino-talamico
Patogenesi del dolore radicolare riferito al
dermatomero T1 nell’angina pectoris
Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico

Mascella

Lato destro Epigastrio Dorso

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico


Manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• Angina da sforzo

• Sindromi coronariche acute


(instabili):
• Angina instabile
• Angina di nuova insorgenza
• Angina postinfartuale
• Angina in crescendo
• Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Angina STABILE o Angina CRONICA

• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA

• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE

• Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL


TEMPO
Le caratteristiche
dell’angina
Fattori precipitanti:

 Attacco provocato da uno sforzo, in particolare può innescarsi


con un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra
del livello della spalla.
 Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo
un pasto abbondante
 Crisi ipertensiva,
 Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva,
 Rapporti sessuali

Sintomi associati:

 Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.


Angina da sforzo

 Dolore tipico durante lo sforzo

 Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)

Regressione del dolore con il riposo

Sensibilità ai nitroderivati
Sequenza diagnostica nell’A. stabile

• QUADRO CLINICO
– Anamnesi
– Dolore:
• costrizione, oppressione, peso, bruciore
• associazione con malessere generale ed ansia
• sede tipica retrosternale
• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso,
mandibola, collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’,
remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del
fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)
Classificazione funzionale dell’A. P. STABILE
(Società CV Canadese)

• Classe I: la normale attività fisica non induce A.

• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria.


L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al
freddo, al vento

• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A.


insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano
di scale

• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività.


L’A. insorge anche a riposo
Angina a riposo

• Dolore tipico spontaneo


• Regressione spontanea
• Sensibilità ai nitroderivati

N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale


(SPASMO) su una lesione preesistente
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
Angina instabile

Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da


sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere
fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.

Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina


cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed
incompleto.
Angina instabile (evolutiva)
• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo
• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina
preesistente per la comparsa di episodi anginosi:
– più intensi
– più prolungati
– più frequenti
– causati da sforzi meno intensi o a riposo
• Angina post-infartuale

Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells)


Quadro trombotico (P - Selectin)
Minima necrosi (positività Troponina)
Angina mista

• Comparsa nello stesso individuo di angina


da sforzo e a riposo
Angina variante (vasospastica)

A differenza dell’angina pectoris classica che


si manifesta durante sforzo e si accompagna
a ↓ST, l’a. vasospastica si presenta quasi
sempre a riposo, per lo più di notte, e si
accompagna, in genere, a sopralivellamento
di ST.

E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.


Sindromi coronariche acute
• Dolore > 20-30 min
• Complicazione della placca

Enzimi ECG
Angina instabile -/+ ↓T
Infarto non Q + ↓ T, ↑ ST, non Q
Infarto Q ++ ↓ T, ↑ ST, Q
Angina variante - ↑ ST
Cascata Ischemica
1 - Occlusione coronarica 4 - Modificazioni emodinamiche
2 - Alterazioni diastoliche 5 - Alterazioni ECG
3 - Alterazioni sistoliche 6 - Angina

6
5
4
ISCHEMIA
3
2
1
Tempo (sec) 10 20 30
R

P T
ECG NORMALE
Q S

ISCHEMIA
Infarto
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più
frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi
e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più
intenso e prolungato, spesso accompagnato da
irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente
vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.


IMA non Q
infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb,
Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG iniziale:
➬ T negativa
➬ ST sopraslivellato (> 1 mm)
➬ non Q > 30 ms
IMA non Q
Enzimi
– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK,
LDM, CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24
ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
R

P T
ECG NORMALE
Q S

ISCHEMIA

LESIONE
IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
➬ onda Q > 30 ms
➬ ST sopraslivellato (> 1 mm)

Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO
(+ lesione)
Onde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza 1/3 in altezza del QRS


( >30 ms )
ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO
(+ lesione)
A. da sforzo in ASSENZA di
CORONAROPATIA

• stenosi aortica
• malattie associate a rilevante ipertrofia
miocardica
• miocardiopatia dilatativa
• sindrome X
• anomalie congenite e fistole coronariche
Le origini del dolore toracico

• Il cuore, i grossi vasi e il pericardio

• Il tratto gastrointestinale

• I polmoni e la pleura

• La parete toracica

• Il profilo psichico ansioso-depressivo


Il dolore toracico
Di origine cardiaca Di origine non cardiaca

Ischemico Gastroenterico
Cause coronariche spasmo esofageo
aterosclerosi reflusso gastroesofageo
spasmo ulcera peptica
trombosi pancreatite
cocaina Psicogeno
alterazioni del microcircolo ansia, attacchi di panico
Cause non coronariche depressione
tachicardia Polmonare-pleurico
↑ postcarico embolia polmonare
↑ precarico pneumotorace
Non ischemico Mediastinico
Pericardite Neuromuscolare
Dissezione aortica costocondrite
herper zooster
sindrome dello stretto toracico
superiore
Interferenze tra angina pectoris
e dolore esofageo

• La presenza di una patoogia può simulare la presenza


dell’altra
• Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi:
– Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore
ischemico
– Test stimolativi (ergonovina) possono indurre
spasmo esofageo
– Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo
spasmo esofageo
Embolia polmonare

EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO

• Quadro ostruttivo (≥1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte


improvvisa)

• Quadri clinici maggiori (insufficienza destra):


– SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale)
– SHOCK CARDIOGENO
– ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)
• Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi
Dolore toracico parietale

• Nevralgie intercostali
• Costocondrite
• Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)
• Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale
• Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite,
spondiloartrosi o tumore vertebrale
• Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite
acuta, pertosse, asma)
• Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)
Sensori diagnostici

• Elettrocardiogramma

• Ecocardiogramma

• Scintigrafia
Sequenza diagnostica
nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST ERGOMETRICO (ECG)

• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con


Tallio)

• TEST ERGOMETRICO (ECO)

• TEST ALLA DOBUTAMINA


Sequenza diagnostica
nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST PROVOCATIVI:

– DOBUTAMINA (stimola β -1-2 e α -1)


• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)
• ECG
• Scintigrafia miocardica
• Ecocardiogramma
Sequenza diagnostica
nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE

• TEST EVOCANTI LO SPASMO:

– IPERVENTILAZIONE
– ERGOTAMINA
Sequenza diagnostica
nell’Angina

ANGINA PECTORIS STABILE

• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:

– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO


– ISCHEMIA SILENTE
– A. P. DI PRINZMETAL