Sei sulla pagina 1di 11

LE MALATTIE CARDIOVASCOLARI

Le malattie cardiovascolari sono un gruppo di patologie che interessano il cuore e i vasi


sanguigni.
In genere si fa riferimento alle patologie correlate ad un’alterazione della funzionalità del
sistema vascolare che ha lo scopo di trasportare il sangue dal cuore verso tutti i tessuti
dell’organismo.
Queste patologie comprendono:
-l’aterosclerosi
-l’ipertensione arteriosa
-la cardiopatia ischemica
- le malattie cerebrovascolari tra cui l’ictus

L’ATEROSCLEROSI
L’aterosclerosi è una malattia cronico-degenerativa multifattoriale che interessa le arterie di
medio e grosso calibro, dove prevale il tessuto elastico (soprattutto nelle grandi arterie)
e muscolare (soprattutto nelle medie arterie).

Questa patologia è caratterizzata dal restringimento del lume dell’arteria che è causato dalla
formazione di ateromi all’interno dei vasi sanguigni.
L’ateroma è un inspessimento dello strato più interno delle arterie, cioè la tonaca intima che
è rivestita da endotelio ed è in diretto contatto con il sangue.
Per ateroma intendiamo una degenerazione delle pareti arteriose dovuta al deposito di
placche formate essenzialmente da grasso, in particolare colesterolo e tessuto cicatrizzale.
Queste placche ostruiscono le arterie limitando l’apporto di ossigeno e di sostanze
nutritive a cuore, cervello e reni, oltre che ad altri organi e tessuti dell’organismo.
Con il passare del tempo le pareti interne delle arterie aumentano di volume riducendo
l'elasticità e ostacolando il flusso sanguigno.
La formazione della placca può verificarsi in risposta a uno stimolo lesivo di varia natura:
-meccanico dovuto ad una pressione arteriosa elevata
-ormonale dovuto all’uso di contraccettivi orali
-immunologico
-chimico dovuto ad iperglicemia e ipercolesterolemia

ATEROGENESI
Il processo che porta alla formazione dell’ateroma, e quindi della placca aterosclerotica,
viene chiamato aterogenesi.
Tale processo inizia a partire dalle cellule endoteliali, quindi dallo strato più interno delle
arterie e avviene secondo due fasi:
-REVERSIBILE La fase reversibile prevede:

1) L’ADESIONE, l’INFILTRAZIONE e il DEPOSITO del colesterolo cattivo, cioè


LDL, nella tonaca intima con formazione di strie lipidiche.
Tale fase è favorita da eccesso di LDL e difetto di HDL.
L’organismo reagisce con liberazione di citochine e molecole di adesione che
stimolano l’accrescimento dei vasi.
2) L’OSSIDAZIONE di colesterolo LDL, che viene favorita dalla produzione di
radicali liberi (per ridotta attività dell’enzima glutatione perossidasi che viene
inibito dal fumo di sigaretta), ipertensione (per aumento della produzione di
angiotensina II) e diabete mellito (per i prodotti di glicosilazione).
I radicali liberi sono molecole particolarmente reattive che contengono almeno un
elettrone spaiato nell’orbitale e sono responsabili di reazioni a catena.
La produzione di questi radicali si verifica nelle reazioni chimiche cellulari,
soprattutto in quelle che utilizzano ossigeno per produrre energia. Gli stessi radicali
liberi possono essere prodotti anche a causa di fattori esterni tra cui: inquinamento,
fumo, alcol, alimentazione, farmaci e attività fisica intensa.
Tale ossidazione viene inattivata da vitamina C e vitamina E, oltre che da enzimi
cellulari (glutatione perossidasi).
Sommariamente possiamo dire che questa ossidazione viene agevolata dall’assenza
di antiossidanti che sono sostanze chimiche che hanno il compito di rallentare tale
processo.
3) L’INSTAURAZIONE di un processo infiammatorio scatenato da LDL e la sua
ossidazione. Tale processo porta alla formazione di molecole di adesione sulla
membrana cellulare, di citochine, fattori di crescita, radicali liberi che nell’insieme
richiamano globuli bianchi, con trasformazione di monociti in macrofagi.
Bisogna ricordare che l’ossido nitrico prodotto dalle pareti dei vasi in seguito ad
attività fisica, oltre a fungere come potente vasodilatatore, ha proprietà
antinfiammatorie, limitando l’espressione delle molecole di adesione.

4)I macrofagi fagocitano LDL ossidato, trasformandosi in cellule schiumose ricche


di grasso. Fino a questo punto il processo è reversibile.

Dopo la formazione di cellule schiumose (macrofagi) parte un processo di


riparazione che prevede l’ingresso di fibre muscolari che vanno a formare placche
degenerative. Queste placche sono costituita da fibrina, calcio e colesterolo.
La fibrina è una proteina del sangue che svolge un ruolo fondamentale nella
riparazione delle ferite dei vasi sanguigni.

-IRREVERSIBILE  Successivamente l’accumulo di tessuto fibroso porta ad una crescita


irreversibile che prevede:

1)La migrazione delle cellule muscolari lisce dalla tonaca media alla tonaca intima,
producendo matrice extracellulare che funge da impalcatura strutturale per l’ateroma.

2)Le citochine prodotte precedentemente, richiamano linfociti T e monociti che si


moltiplicano all’interno della lesione. A questo punto si ritiene che per carenze di
sostanze nutritive e per ipossia (condizione patologica determinata da una carenza di
ossigeno nell’organismo), le cellule muscolari lisce e i macrofagi vadano incontro ad
APOPTOSI (cioè morte cellulare), con depositi di calcio sui residui delle cellule
morte.
3)Alla fine avremo una lesione più o meno grande costituita da un nucleo centrale
lipidico avvolto da una capsula fibrosa connettivale, avvolto da cellule
immunocompetenti e noduli di calcio.
Un danno a carico della capsula fibrosa può determinare la deposizione di fibrina,
l’aggregazione delle piastrine sulla parete endoteliale e l’adesione di eritrociti con
conseguente formazione di un trombo.
Un trombo è un coagulo di sangue che aderisce alle pareti dei vasi in seguito al
processo degenerativo infiammatorio. Esso può occludere parzialmente o
completamente l’arteria o staccarsi dalla parete ed essere trasportato dal flusso
sanguigno.
Nel tempo il trombo può determinare un’ostruzione parziale o completa di
un’arteria.

Spesso, i termini arteriosclerosi ed aterosclerosi sono utilizzati indifferentemente come


sinonimi. In realtà, si tratta di due condizioni differenti.

L’ARTEROSCLEROSI
L’arteriosclerosi è una patologia caratterizzata dall’ispessimento e la perdita di elasticità
della parete arteriosa.
La ridotta elasticità delle arterie è dovuta a molteplici fattori ma essenzialmente dipende dal
cambiamento della composizione della parete arteriosa. Con il passare dell’età, il tessuto
fibroso prevale su quello elastico.
L’arteriosclerosi interessa le arterie di piccolo calibro. A differenza dell’aterosclerosi non
comporta la formazione di depositi lipidici, ma la rapida produzione di alcune cellule della
tonaca intima e di quella media.
Il conseguente ispessimento della parete causa il restringimento del lume dell’arteria. La
parete arteriosa perde la capacità di contrarsi e rilassarsi. 

LE CONSEGUENZE PATOLOGICHE DELL’ATEROMA


I distretti più frequenti in cui si sviluppa l’aterosclerosi sono l’aorta e le arterie coronariche,
cerebrali e femorali.
L’aorta è la più grande e la più importante arteria del corpo umano. Ha origine dal
ventricolo sinistro del cuore e trasporta il sangue ossigenato a tutte le parti del corpo,
tranne i polmoni.

Le coronarie sono arterie deputate all'irrorazione e al nutrimento del cuore, a cui


forniscono una quantità di sangue adeguata alle richieste metaboliche.
Le arterie coronarie sono due e prendono il nome di arteria coronaria sinistra ed arteria
coronaria destra.

L’ateroma provoca danni in diversi modi:


1) Riduzione del flusso sanguigno L’improvvisa diminuzione del flusso sanguigno
provoca la necrosi (cioè morte accidentale) di tessuti che viene definita infarto. Le
principali conseguenze sono l’infarto del miocardio, l’infarto cerebrale (ictus) e
le malattie vascolari periferiche.
2) Predisposizione alla trombosi  La trombosi prevede la formazione di un coagulo
sanguigno o trombo all’interno di un vaso sanguigno che va a bloccare parzialmente
o totalmente il passaggio del sangue.

3) Emorragia nella placca nelle arterie coronarie se si rompe il rivestimento fibroso


di una placca, il sangue che raggiunge tale placca può portare al suo rigonfiamento e
ridurre il flusso sanguigno.

4) Indebolimento della parete del vaso sanguigno e formazione di un aneurisma Gli


ateromi gravi dell’intima provocano un assottigliamento della tonaca media, con la
perdita di cellule muscolari lisce che vengono sostituite con collagene.
5) Ciò determina una dilatazione che nel corso degli anni porterà la formazione di un
aneurisma.
L’aneurismo è una dilatazione che può verificarsi in tutte le arterie, ma sono
particolarmente frequenti nelle arterie cerebrali.

I FATTORI DI RISCHIO DELL’ATEROSCLEROSI


Le cause dell'aterosclerosi sono molteplici e per certi aspetti ancora sconosciute.
Alla base della patologia esistono comunque numerosi fattori di rischio, genetici ed
ambientali, che possono essere distinti in modificabili e non modificabili.

I fattori di rischio non modificabili sono:


-ETA’  L'aterosclerosi è una malattia legata all'invecchiamento e come tale colpisce
prevalentemente soggetti anziani. Le malattie cardiovascolari sono malattie croniche che
compaiono da 40 anni in poi.
Sebbene la patologia sia meno frequente tra i più giovani interessa comunque un'ampia
fascia della popolazione.

-SESSO  L'aterosclerosi, così come molte altre malattie cardiovascolari, è più frequente


tra i maschi. La spiegazione di questo fenomeno è legata al profilo ormonale delle
femmine che, almeno fino alla menopausa, riduce significativamente il rischio
cardiovascolare.
Gli estrogeni esercitano un’azione protettiva sulla parete arteriosa riducendo la
penetrazione il deposito di LDL.

-GENETICA  La familiarità per la patologia è senza dubbio un fattore di rischio


importante che dovrebbe spingere il soggetto ad adottare uno stile di vita salutare.
Sono stati evidenziati alcuni polimorfismi (presenza simultanea in una popolazione di alleli
diversi di uno stesso gene) che sembrano esercitare una maggiore predisposizione allo
sviluppo di patologie cardiovascolari.
Tra questi, i più rilevanti sono quelli del sistema renina-angiotensina.

I fattori di rischio modificabili sono:


-FUMO DI SIGARETTA Il fumo aumenta lo stress ossidativo a carico delle cellule
endoteliali favorendo la formazione di placche e trombi.
Tale determinante agevola la comparsa e l'aggravarsi dell'aterosclerosi.

-IPERLIPIDEMIA  Il colesterolo è una sostanza normalmente presente nell’ organismo,


in particolare nella parete delle cellule, ma può trovarsi in quantità eccessiva nel sangue.
Maggiore è la sua quantità, maggiore è rischio cardiovascolare perché il colesterolo in
eccesso si infiltra nella parete delle arterie ed è la causa principale dell’aterosclerosi.
L'obiettivo ideale per la colesterolemia totale è stato portato recentemente a 190 mg/dl.
Nel nostro sangue, il colesterolo non circola libero, ma è legato a delle particolari proteine,
portando alla formazione delle strutture lipoproteiche complesse. 
A seconda del tipo di lipoproteina alla quale si lega, il colesterolo può essere distinto in:
- Colesterolo LDL  ossia lipoproteine a bassa densità, più comunemente conosciuto
come colesterolo cattivo.
Le lipoproteine LDL trasportano il colesterolo dal fegato ai tessuti. 
Un’elevata quantità di colesterolo cattivo nel nostro organismo potrebbe comportare
un’ostruzione delle pareti arteriose, portando a malattie cardiovascolari come infarti ed
ictus. 

Colesterolo HDL  ossia lipoproteine ad alta densità, più comunemente conosciuto


come colesterolo buono. 
Esso deve essere presente in quantità elevate in quanto contrasta l’azione del Colesterolo
LDL trasportandolo dalle arterie al fegato. Da lì viene eliminato naturalmente
dall’organismo.

-IPERTENSIONE  Una pressione arteriosa alta costringe il cuore a un lavoro eccessivo


ed accelera la formazione delle placche aterosclerotiche nelle arterie.

Il rapporto tra COLESTEROLO TOTALE e COLESTEROLO HDL deve essere


inferiore a 200 mg/dl per diminuire il rischio di contrarre l’arteriosclerosi.

Nell’UOMO deve essere inferiore a 5, mentre nella DONNA deve essere inferiore a 4,5.

L’IPERTENSIONE
L’ipertensione è una condizione che prevede, in uno stato costante e non occasionale,
l’innalzamento dei valori della pressione arteriosa oltre i valori normali.
L'ipertensione arteriosa è una condizione potenzialmente pericolosa per l'organismo e
costituisce un importante fattore di rischio cardiovascolare. L'ipertensione, inoltre, può
causare patologie anche gravi come: ictus, cardiopatia ischemica e infarto del miocardio.
La pressione del sangue è 80/120 mm di Hg.
In condizioni ideali la pressione sistolica (o massima) non deve superare i 120 mmHg e la
pressione diastolica (o minima) gli 80 mmHg.
L’ipertensione può causare la comparsa di ateromi o aneurismi.

In relazione alle cause che la determinano, l’ipertensione si distingue in due forme:


1)IPERTENSIONE PRIMARIA (o essenziale)  È la patologia più diffusa, legata al
sesso, all’ereditarietà e all’età, infatti compare intorno ai 40 anni senza una causa evidente.
Lo sbalzo della pressione arteriosa è legato ai determinanti comportamentali tra cui
alimentazione che provoca sovrappeso e diabete.
Non è possibile identificare una singola causa della malattia, poiché essa è multifattoriale.

2)IPERTENSIONE SECONDARIA  E’ una patologia poco diffusa ed è causata da


fattori individuabili; per esempio una patologia renale in corso.
Il rene esplica un ruolo centrale nel controllo della pressione arteriosa attraverso la
produzione dell’enzima renina.
Il complesso sistema renina-angiotensina presiede alla regolazione della pressione arteriosa.
L’azione di questi ormoni determina l’incremento del volume del sangue e induce
vasocostrizione.

Le forme di ipertensione possono avere un’evoluzione lenta e graduale oppure rapida e


improvvisa.
Aumenti persistenti della pressione sanguigna possono provocare, nel corso degli anni,
alterazioni degenerative della parete dei vasi.
Aumenti improvvisi possono determinare delle lesioni sulla parete dei vasi. Nei piccoli vasi
questo può causare necrosi dei tessuti.

L’ipertensione provoca danni a numerosi organi:


-CUORE  L’aumento della pressione costringe il cuore a lavorare maggiormente e di
conseguenza l’ipertrofia ventricolare può favorire l’insorgenza di una cardiopatia
ischemica.

-ENCEFALO  A livello cerebrale si può verificare la rottura dei vasi sanguigni con
emorragie (ictus).

-RENE  l’alterazione progressiva delle arteriole renali può causare danni ai nefroni e
quindi determinare insufficienza renale.

-VASI SANGUIGNI  L’ipertensione predispone allo sviluppo di ateromi e di aneurismi


a livello dell’aorta.
Nei soggetti affetti da ipertensione di grado lieve non sono presenti sintomi che indicano la
presenza di tale patologia.
L’unico modo di individuare questa patologia è il controllo periodico della pressione
arteriosa.

LA CARDIOPATIA ISCHEMICA
La cardiopatia ischemica è la patologia del cuore più frequente, infatti rappresenta la
principale causa di morte nei paesi occidentali. Tale patologia include tutte le condizioni in
cui si verifica un insufficiente apporto di sangue e di ossigeno al muscolo cardiaco.
La causa più frequente è l’aterosclerosi, caratterizzata dalla presenza di placche ad elevato
contenuto di colesterolo (ateromi) nelle arterie coronarie, capaci di ostruire o ridurre il
flusso di sangue.
La cardiopatia ischemica presenta manifestazioni cliniche differenti. Tra quelle croniche
abbiamo l’angina pectoris stabile e insufficienza cardiaca, mentre tra quelle acute
abbiamo l’angina pectoris instabile e l’infarto del miocardio.

L’INSUFFICIENZA CARDIACA
L’insufficienza cardiaca consiste nell’incapacità del cuore di fornire una quantità adeguata
di sangue rispetto alle normali esigenze dell’organismo. Per una serie di cause, infatti, il
muscolo cardiaco può indebolirsi e generare una minore forza di contrazione.
La cardiopatia ischemica è il più delle volte la causa principale di insufficienza cardiaca
cronica, anche se esistono forme in maniera acuta.
I sintomi dell’insufficienza cardiaca sono tosse, affaticamento, gonfiore di caviglie gambe,
difficoltà respiratorie e nei casi più gravi l’edema polmonare che si manifesta con una
grave dispnea (sintomo principale di questa malattia) cioè con gravi problemi respiratori.
Lo scompenso cardiaco viene suddiviso in quattro classi in base alla gravità crescente.
Questa distinzione di classi è basata sui sintomi che si manifestano durante l’attività fisica:
 Classe I  Paziente asintomatico (non presenta sintomi). L'attività fisica abituale
non provoca dispnea né affaticamento.
 Classe II  Scompenso cardiaco lieve. L'attività fisica moderata (come salire due
rampe di scale o salire alcuni gradini portando un peso) provoca dispnea o
affaticamento.
 Classe III  Scompenso cardiaco da moderato a grave. L'attività fisica minima
(come camminare o salire mezza rampa di scale) provoca dispnea o affaticamento.
 Classe IV  Scompenso cardiaco grave. Astenia, dispnea o affaticamento presenti
anche a riposo (seduti o sdraiati a letto).

DIAGNOSI
La diagnosi dell’insufficienza cardiaca viene eseguita con ecocardiogramma e radiografia
del torace.
L’insufficienza cardiaca può essere trattata modificando lo stile di vita, cioè smettere di
fumare, praticare esercizio fisico, limitare lo stress e seguire un’alimentazione povera di
grassi o effettuando anche una terapia farmacologica. La terapia si basa su una serie di
farmaci che include ACE inibitori (antagonisti dell’angiotensina), diuretici, beta bloccanti e
antagonisti dell’aldosterone.
Se le arterie sono severamente ostruite, la chirurgia prevede interventi di by pass
coronarico.
Questo intervento consiste nel creare un ponte attraverso la quale il sangue ossigenato possa
raggiungere il muscolo cardiaco a valle del restringimento.

L’ANGINA PECTORIS
L'angina pectoris è una malattia che si identifica in larga misura con il proprio sintomo
principale; dolore al torace.
È causata da un temporaneo scarso afflusso di sangue al cuore che determina mancanza di
ossigeno al tessuto cardiaco. Il fenomeno prende anche il nome di ischemia; nell’angina
pectoris l’ischemia è reversibile e non arriva al punto di provocare danno cardiaco
permanente. La malattia si manifesta abitualmente con dolore toracico improvviso, acuto e
transitorio.
L'angina si distingue in diverse forme:
 Angina stabile o da sforzo  È una sindrome cronica che insorge generalmente se
sottoposti a stress o basse temperature e durante sforzi fisici ed in generale in tutte
quelle situazioni che richiedono un maggiore afflusso di sangue al cuore. 
In questi casi la gravità della sintomatologia è costante e non peggiora notevolmente.
Oltre a rappresentare la forma più diffusa, l'angina stabile o da sforzo è anche la
meno grave

 Angina instabile  in questo caso il dolore si presenta in maniera imprevista, anche


a riposo, o per sforzi fisici modesti. La causa può essere l’ostruzione temporanea di
una coronaria da parte di un trombo, che si forma su una malattia aterosclerotica
delle pareti dei vasi sanguigni. Per questo rappresenta la forma più pericolosa, da
trattare immediatamente, in quanto fortemente associata al rischio di progressione
verso un infarto acuto del miocardio.

I sintomi dell’angina includono dolore acuto, pesantezza, sudorazione, difficoltà


respiratorie, formicolio o indolenzimento il torace che può irradiarsi in varie parti del corpo.

La diagnosi prevede:
 Elettrocardiogramma (ECG): registra l'attività elettrica del cuore e consente di
individuare la presenza di anomalie suggestive per ischemia miocardica. 

 Il test da sforzo: l’esame consiste nella registrazione di un elettrocardiogramma


mentre il paziente compie un esercizio fisico.
Viene interrotto alla comparsa di sintomi, alterazioni ECG o pressione elevata o una
volta raggiunta l’attività massimale per quel paziente in assenza di segni e sintomi
indicativi di ischemia.

 Scintigrafia miocardica: è una metodica utilizzata per valutare l’ischemia da sforzo


in pazienti il cui solo elettrocardiogramma non sarebbe adeguatamente
interpretabile. 
l monitoraggio elettrocardiografico viene affiancata la somministrazione endovenosa
di un tracciante radioattivo che si localizza nel tessuto cardiaco se l’afflusso di
sangue al cuore è regolare. Il tracciante radioattivo emana un segnale che può essere
rilevato da un’apposita apparecchiatura, la Gamma-camera. Somministrando il
radiotracciante in condizioni di riposo e all’apice dell’attività si valuta l’eventuale
comparsa di mancanza di segnale in quest’ultima condizione, segno che il paziente
manifesta un’ischemia da sforzo.

 Ecocardiogramma

 Angiografia coronarica: è l’esame che consente di visualizzare le coronarie


attraverso l’iniezione di mezzo di contrasto radiopaco al loro interno. 
 TC cuore o tomografia computerizzata (TC): è un esame diagnostico per
immagini per valutare la presenza di calcificazioni dovute a placche aterosclerotiche
nei vasi coronarici

 Risonanza Magnetica Nucleare (RMN): produce immagini dettagliate della


struttura del cuore e dei vasi sanguigni attraverso la registrazione di un segnale
emesso dalle cellule sottoposte a un intenso campo magnetico. Permette di valutare la
morfologia delle strutture del cuore e la funzione cardiaca.

Il trattamento dell'angina è diretto a migliorare l’afflusso di sangue delle coronarie e


a evitare il rischio di infarto e trombosi.
La terapia include diverse opzioni, farmacologiche o interventistiche, che vengono valutate
dal cardiologo in relazione al quadro clinico:
 Nitrati: è una categoria di farmaci adoperata per favorire la vasodilatazione delle
coronarie, permettendo così un aumento del flusso di sangue verso il cuore.

 Aspirina: studi scientifici hanno appurato che l'aspirina riduce la probabilità di


infarto. L'azione antiaggregante di questo farmaco previene infatti la formazione di
trombi.

 Beta-bloccanti: rallentano il battito cardiaco e abbassano la pressione sanguigna


contribuendo in questo modo a ridurre il lavoro del cuore
 Statine: farmaci per il controllo del colesterolo che ne limitano la produzione e
l'accumulo sulle pareti delle arterie, rallentando lo sviluppo dell’aterosclerosi.

 Calcio-antagonisti: hanno un'azione di vaso dilatazione sulle coronarie che consente


di aumentare il flusso di sangue verso il cuore.

L'opzione interventistica include:
 L’angioplastica coronarica percutanea  un intervento che prevede l'inserimento
nel lume della coronaria, in corso di angiografia, di un piccolo pallone solitamente
associato a una struttura metallica a maglie (stent), che viene gonfiato ed espanso in
corrispondenza del restringimento dell'arteria. 

 Bypass coronarico  un intervento chirurgico che prevede il confezionamento di


condotti vascolari (di origine venosa o arteriosa) in grado di “bypassare” il punto di
restringimento delle coronarie.

L’INFARTO MIOCARDICO
L’infarto è la necrosi di cellule cardiache e si verifica quando un trombo interrompe
improvvisamente il flusso di sangue all’interno di un’arteria coronaria, andando di
conseguenza ad ostruirla parzialmente o totalmente.
Nel momento in cui non c’è più flusso sanguigno per diversi minuti, le cellule cardiache
possono portare alla morte delle fibre miocardiche.
Il risultato finale dell’infarto miocardico è la formazione di una cicatrice costituita da
collagene e tessuto fibroso.
Il tessuto cicatriziale che sostituisce le cellule morte non è più contrattile e il cuore perde la
capacità di svolgere le proprie funzioni.
La maggior parte degli infarti colpisce il ventricolo sinistro e in casi molto rari il ventricolo
destro.
I principali fattori di rischio dell'infarto miocardico sono il fumo, l'ipertesione, il diabete,
lo stress, l'obesità addominale e l'inattività fisica.

DIAGNOSI
L’infarto viene generalmente diagnosticato a partire dai sintomi riferiti dal paziente. Nel
caso di sospetto infarto del miocardio, è possibile confermare l’ipotesi diagnostica mediante
l’esecuzione di un elettrocardiogramma.

Attraverso le analisi del sangue, è possibile diagnosticare un infarto rilevando la presenza di


alcune sostanze (gli enzimi cardiaci), che vengono rilasciate nel sangue dalle cellule del
muscolo cardiaco.

TRATTAMENTI
ll primo obiettivo del trattamento dell’infarto miocardico è quello di promuovere la
riapertura della coronaria che si è occlusa. 
Per quanto riguarda il trattamento, è fondamentale agire attraverso l’utilizzo di farmaci
trombolitici.
Tra i farmaci utilizzati da pazienti affetti da infarto miocardico abbiamo anticoagulanti, i
beta-bloccanti, gli ACE-inibitori e le statine.

Le complicanze più importanti nella fase acuta dell’infarto miocardico sono l’insorgenza di
aritmie che possono rivelarsi anche molto pericolose.

L’ICTUS
L’ictus è un danno cerebrale che si verifica quando l'apporto di sangue ossigenato a un'area
estesa del cervello si interrompe o è fortemente ridotto.
L’ictus prevede l’improvvisa comparsa di sintomi dovuti all’alterazione delle funzioni
cerebrali, di durata superiore alle 24 ore, che portano spesso a morte. La causa dell’ictus è di
origine vascolare.
Infatti, l’aterosclerosi è responsabile della comparsa di questa patologia in quanto è presente
una lente ostruzione dei vasi sanguigni che irrorano il cervello.
Un aumento improvviso della pressione arteriosa può causare ictus.
L’ictus può essere distinto in ischemico ed emorragico.

 ICTUS ISCHEMICO è la forma più frequente di ictus ed è caratterizzato dalla


completa occlusione di un vaso arterioso cerebrale che non permette il normale
flusso sanguigno. L’elemento determinante che porta all’occlusione dei vasi può
essere un trombo o un embolo.
Possiamo definirlo anche come un infarto cerebrale. Colpisce soprattutto gli anziani
con età superiore ai 65 anni.
 ICTUS EMORRAGICO  è più raro di quello ischemico ma molto pericoloso
perché spesso porta alla morte. L’ictus emorragico si verifica quando c’è la rottura di
un vaso cerebrale che porta di conseguenza alla fuoriuscita di sangue; perciò
determina una emorragia.
I fattori che favoriscono l’ictus emorragico sono ipertensione e aneurismi
cerebrali.

 ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO  come dice il nome stesso è un ictus


transitorio in quanto la durata dei sintomi è inferiore alle 24 ore; dura perciò pochi
minuti.

L’ictus ischemico ed emorragico si manifestano solo nella parte destra o nella parte
sinistra del cervello. I sintomi includono:
-perdita della sensibilità in un lato del corpo
-paralisi di un lato del corpo
-perdita della vista nel campo visivo sinistro o destro
-vertigini, vomito e perdita di coscienza
-difficoltà nel parlare

L’ictus cerebrale rappresenta la prima causa di invalidità nel mondo.


Generalmente l’ictus colpisce la popolazione anziana, ma anche i giovani possono
esserne soggetti a causa di emorragie cerebrali e infarto cerebrale. Queste condizioni
patologiche possono insorgere in seguito all’uso di droghe.