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DELL’ATEROSCLEROSI:la placca
arteria attivazione
normale endoteliale
progressione complicanze
strie ateroma rottura placca erosione
lipidiche intramurale cappa fibrosa/ endoteliale
maturo fibrosa calcifica
Injuries 9
AIDS 9.7
Cancer 12.6
Atherothrombosis* 22.3
0 5 10 15 20 25 30
20
16
-7.4
years -9.2
years
Years
12 -12
years
8
0
Healthy History of History of History of
Cardiovascular Disease AMI Stroke
Cerebral
Ischemic stroke
Transient ischemic attack
Cardiac
Myocardial infarction
Angina pectoris (stable, unstable)
Disfunzione
endoteliale
Prima decade Dalla terza decade Dalla quarta decade
●
Unstable Stable
Lack of
Inflammatory inflammatory
cells cells
Thin Thick
Few fibrous cap More fibrous cap
SMCs SMCs
Intact
Eroded endothelium
endothelium
Activated
macrophages Foam cells
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
Risk Factors for Plaque Rupture
Cap Thickness/
Consistency
Homocysteine
Cap
Impaired
Inflammation
Fibrinolysis
Plaque
Rupture
Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.
Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
Ruolo delle Metalloproteasi
GP Ib 2. Platelet Activation
GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa Inhibitors
Inhibitors
Fibrinogen
ASA, acetylsalicyclic acid.
Cannon and Braunwald, Heart Disease. 2001.
Platelets: Role in Thrombosis
1. STRIA nessuno
LIPIDICA
3. PLACCA
trombosi,
instabile angina instabile,
occlusione
infarto, ictus,
completa del vaso
morte improvvisa
ATEROSCLEROSI: UN PROCESSO
GENERALIZZATO E PROGRESSIVO
Rottura/ Angina
instabile
}
fissurazione
Stria Placca Placca della placca ACS
Normale lipidica fibrosa aterosclerotica e trombosi IM
Ictus
ischemico
/TIA
Ischemia
critica degli
arti inferiori
Clinicamente silente
Angina stabile Morte
Claudicatio intermittens cardiovascolare
Progredire dell'età
DISFUNZIONE ENDOTELIALE E ATEROSCLEROSI
migrazione F.di R.
leucocitaria LDL
aumentata
permeabilità
endoteliale Infiammazione
Chemoattrattanti Immunoglobuline
Molecole di Adesione Selectine
Chemochine endoteliali
Formazione della Placca
Aterosclerotica
“ lesione intermedia”
formazione “strie
lipidiche”
LDL
migrazione
cellule muscolari
lisce
Infiammazione
ingrandimento
nucleo lipidico
Infiammazione
TROMBOSI
Metalloproteinasi
Enzimi litici – Fattori della Coagulazione
Fattore Tissutale
CALCOLO DEL GRADO DI STENOSI