INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST ( NSTEMI )

A. Pengertian
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan
angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung
yang positif. Non-Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner
& Sudarth, 2002).
NSTEMI adalah adanya ketidak seimbangan antara pemintaan dan
suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
(Sylvia,2006).

B. Etiologi
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis yang merupakan proses
multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang
diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun
berubah menjadi bercak perlemakandan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak
perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang
dapat berkomplikasi menyulutpembentukan trombus yang bermanifestasi
klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada) (Nawawi, et.al.,
2006).

C. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos
yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi.
Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses
imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFa,
dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
(Harun S, Alwi Idrus.2006)

PATHWAY
Kelainan metabolisme
(lemak, koagulasi darah, dan
keadaan biofisika/biokimia
Proses inflamasi dinding arteri
Faktor Pencetus
(hiperkoesterolemia, DM,
merokok, hipertensi, usia
lanjut dan obesitas

Aktivasi makrofag, Aterosklerosis

proteinase, sel T limfosit,
sitokinin Akumulasi/penimbunan Faktor pendukung Decom
ateroma/plak di intima arteri Cordis
Destabilitas Plaque
Ruptur plaque

Aktivasi faktor dan

pembekuan platelet

Kebutuhan O2 meningkat Pengeluaran tissue faktor

Metabolisme anaerob Faktor VIIa menjadi faktor

VIIa kompleks, faktor X
Produksi asam laktat menjadi faktor Xa

Merangsang nosiseptor Terjadi adhesi dan agregasi

pembentukan trombus
Angina pektoris
penurunan aliran darah Mengganggu absorbsi
koroner nutrien dan oksigen
MK: Nyeri
Iskemia pembuluh darah nekrotik

NSTEMI tumbuh jaringan parut

Kontraksi miokard lumen sempit dan kaku

 TD meningkat aliran darah tersumbat

Cardiac Output

Suplai O2 ke paru berkurang MK: Penurunan Curah

Penurunan kemampuan Jantung
tubuh untuk menyediakan Kebutuhan O2
energi
Kompensasi RR
Kelemahan/fatique
Takipnea/dispnea
MK: Intoleransi Aktivitas
MK: Ketikefektifan Pola
Napas

D. Manifestasi Klinik
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan
bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun.

F.Pemeriksaan penunjang
1. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien.
Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST
baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.
menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
Stratifikasi Resiko
Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan pusat utama dalam
pengenalan dan penilaian risiko NSTEMI. Jika ditemukan resiko tinggi, maka
keadaan ini memerlukan terapi awal yang segera. Karena NSTEMI merupakan
penyakit yang heterogen dengan subgrup yang berbeda, maka terdapat keluaran
tambahan yang berbeda pula. Penatalaksanaan sebaiknya terkait pada faktor
resikonya,
3. Skor Resiko
Newby et al. mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan
mioglobin, creatinin kinase MB dan Troponin I memberikan stratifikasi risiko
yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis
laboratorium. Sabatin et al. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi
pada UA/NSTEMI yaitu :
- Ketidaksetabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi
- Inflamasi vaskuler
- Kerusakan ventrikel kiri
Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian
terhadap petanda-petanda seperti cardiac-spesific troponin. C-reactive
protein dan brain natriuretic peptide, berturut-turut. Pada penelitian TACTICS-
TIMI 18, dimana resiko relative, mortalitas 30 hari pasien dengan bio marker 0, 1,
2, dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1,2. 1,5. 7, dan 13,0 berturut-turut.
Pendekatan petanda laboratorium sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi
seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis.
G. Penatalaksanaan
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan
segmen ST dan irama jantung.
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu :
- Terapi antiiskemia
- Terapi anti platelet/antikoagulan
- Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
- Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.
a) . Terapi
a. Terapi Antiiskemia
- Nitrat ( ISDN )
- Penyekat Beta
Aktivitas Agonis Dosis umum untuk
Obat Selektivitas
Parsial Angina

Propranolol Tidak Tidak 20-80mg 2 kali sehari

Metoprolol Beta 1 Tidak 50-200mg 2 kali sehari

Atenolol Beta 1 Tidak 50-200mg/hari
Nadolol Tidak Tidak 40-80mg/hari
Timolol Tidak Tidak 10mg 2 kali sehari
Asebutolol Beta 1 Ya 200-600mg 2 kali sehari
Betaksolol Beta 1 Tidak 10-20mg/hari
Bisoprolol Beta 1 Tidak 10mg/hari
Esmolol (intravena) Beta 1 Tidak 50-300mcg/kg/menit
Labetalol Tidak Ya 200-600mg 2 kali sehari
Pindolol Tidak Ya 2,5-7,5mg 3 kali sehari

b. Terapi Antitrombotik
- Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
- Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)

d. Terapi Antikoagulan
- LMWH (low Molekuler weight Heparin)
e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi
invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi
sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi
konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya
pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan).
b) Perawatan untuk pasien resiko rendah
a. Tes stres noninvasif
b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani
arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi
dapat dilakukan
c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa
temuan risiko tinggi

c) Tatalaksana Predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
- Mencapai berat badan optimal
- Nasehat diet
- Penghentian merokok
- Olah raga
- Pengontrolan Hipertensi
- Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak
dikenali sebelumnya

ASUHAN KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
A. Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
 c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
4. Disability
a. Kaji tingkat kesaddaran dengan menggunakan AVPU.
5. Exposure
a. Lakukan pemeriksaan kesehatan dan riwayat penyakit apabila
pasien stabil
b. Pasien dengn NSTEMI tidak diperbolehkan untuk mengendarai
kendaraan dalam 4 (empat) minggu
B. Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah dapat normal / naik / turun
- Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
- Nadi dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 - Warna pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Tanda dan Gejala

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region
sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
 g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptord.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.
Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T
inverted, ST depresi, Q patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel
miokard misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area
nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty
atau emergensi.

14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler, monitor EKG
3. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
4. Oksigen 2 – 4 lt/menit
5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
6. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
7. Bowel care : laksadin
8. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

TUJUAN DAN
NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI (NIC)
(NOC)

1. 1. Nyeri berhubungan NOC : NIC :

dengan iskemia  Pain Level,  Lakukan
jaringan sekunder  Pain control, pengkajian nyeri
terhadap sumbatan  Comfort level secara
arteri ditandai Setelah dilakukan komprehensif
dengan : tinfakan keperawatan
DS: termasuk lokasi,
selama ….Pasien tidak
- Laporan secara karakteristik,
mengalami nyeri,
verbal dengan kriteria hasil: durasi, frekuensi,
DO:  Mampu kualitas dan
- nyeri dada dengan / faktor presipitasi
mengontrol nyeri
tanpa penyebaran
- wajah meringis (tahu penyebab  Observasi reaksi
nyeri, mampu nonverbal dari
- gelisah
- delirium menggunakan ketidaknyamanan
- perubahan nadi,  Bantu pasien dan
tehnik
tekanan darah. keluarga untuk
nonfarmakologi
mencari dan
untuk mengurangi
menemukan
nyeri, mencari
dukungan
bantuan)
 Kontrol
 Melaporkan bahwa
lingkungan yang
nyeri berkurang
dapat
dengan
mempengaruhi
menggunakan
nyeri seperti
manajemen nyeri
 Mampu mengenali suhu ruangan,
nyeri (skala, pencahayaan dan
intensitas, kebisingan
frekuensi dan tanda  Kurangi faktor
nyeri) presipitasi nyeri
 Menyatakan rasa  Kaji tipe dan
nyaman setelah sumber nyeri
nyeri berkurang untuk
 Tanda vital dalam menentukan
rentang normal intervensi
Tidak mengalami  Ajarkan tentang
gangguan tidur teknik non
farmakologi:
napas dala,
relaksasi,
distraksi,
kompres hangat/
dingin
 Berikan
analgetik untuk
mengurangi
nyeri: ……...
 Tingkatkan
istirahat
 Berikan
informasi tentang
nyeri seperti
penyebab nyeri,
berapa lama
nyeri akan
berkurang dan
antisipasi
ketidaknyamanan
dari prosedur
Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
2. Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d  Cardiac Pump  Evaluasi adanya
gangguan irama effectiveness nyeri dada
jantung, pre load dan  Circulation Status  Catat adanya
afterload,  Vital Sign Status disritmia jantung
kontraktilitas  Tissue perfusion:  Catat adanya tanda
jantung.
perifer dan gejala
DO/DS : Setelah dilakukan penurunan cardiac
- Aritmia, takikardia, asuhan selama……… putput
penurunan kardiak  Monitor status
bradikardia
output klien teratasi
- Palpitasi, oedem pernafasan yang
dengan kriteria hasil:
- Kelelahan menandakan gagal
- Peningkatan/penuru  Tanda Vital dalam jantung
nan JVP rentang normal
 Monitor balance
- Distensi vena (Tekanan darah,
cairan
jugularis Nadi, respirasi)
 Monitor respon
- Kulit dingin dan  Dapat
pasien terhadap efek
lembab mentoleransi
pengobatan
- Penurunan denyut aktivitas, tidak ada
antiaritmia
nadi perifer kelelahan
 Atur periode latihan
- Oliguria, kaplari  Tidak ada edema
dan istirahat untuk
refill lambat paru, perifer, dan
- Nafas pendek/ sesak menghindari
tidak ada asites
nafas kelelahan
 Tidak ada
- Perubahan warna  Monitor toleransi
penurunan
kulit aktivitas pasien
kesadaran
- Batuk, bunyi jantung  AGD dalam batas  Monitor adanya
S3/S4 dyspneu, fatigue,
normal
- Kecemasan tekipneu dan
 Tidak ada distensi
ortopneu
vena leher
 Anjurkan untuk
Warna kulit normal
menurunkan stress
 Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi,
RR, sebelum,
selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor jumlah,
bunyi dan irama
jantung
 Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
 Monitor pola
pernapasan
abnormal
 Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan
sistolik)
 Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital sign
 Jelaskan pada
pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian
obat anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas
jantung
 Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress
lingkungan
3. Resiko kelebihan NOC : NIC :
volume cairan
ekstravaskuler b/d  Fluid balance  Pertahankan
penurunan perfusi  Hydration catatan intake
ginjal, peningkatan Setelah dilakukan dan output
natrium / retensi air , asuhan selama……… yang akurat
peningkatan tekanan kelebihan volume  Monitor hasil
hidrostatik, penurunan cairan kembali normal lab (BUN,
protein plasma. dengan kriteria hasil: Hmt,
 Terbebas dari osmolalitas
Ditandai dengan edema urin)
 Bunyi nafas  Monitor vital
DO/DS :
bersih tidak sign
- Bb meningkat ada  Monitor
pada waktu dypsnea/orthop indikasi/kelebi
yang singkat nea han volume
- Distensi vena  Terbebas dari caran
jugularis distensi vena ( cracles,CVP,
- Perubahan ola jugularis edema,
nafas Terbebas dari distensi vena
- Dyspnea kelelahan, leher, asites)
- Orthopnoe kecemasan  Kaji lokasi dan
- Suara anafas luas edema
abnormal  Monitor intake
- Kecemasan dan output
- Gelisah nutrisi
 Berikan
diuetik sesuai
 indikasi
 Pasang urine
kateter jika
diperlukan
 Monitor BB
 Monitor
elektrolit
 Kolaborasi
pemberian
obat :
- ..........
- ...........
4. Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan  Self Care : ADLs  Observasi adanya
ketidakseimbangan  Toleransi aktivitas pembatasan klien
antara suplai dan  Konservasi eneergi dalam melakukan
kebutuhan oksigen. Setelah dilakukan
DS: aktivitas
tindakan keperawatan
- Melaporkan secara  Kaji adanya faktor
selama ….Pasien
verbal adanya bertoleransi terhadap yang
kelelahan atau aktivitas menyebabkan
kelemahan. dengan Kriteria Hasil : kelelahan
- Adanya dyspneu  Berpartisipasi  Monitor nutrisi
atau dalam aktivitas dan sumber energi
ketidaknyamanan fisik tanpa disertai yang adekuat
saat beraktivitas. peningkatan
DO :  Monitor pasien
tekanan darah, nadi
- Respon abnormal akan adanya
dan RR
dari tekanan darah  Mampu melakukan kelelahan fisik dan
atau nadi terhadap aktivitas sehari hari emosi secara
aktifitas (ADLs) secara berlebihan
- Perubahan ECG : mandiri  Monitor respon
aritmia, iskemia  Keseimbangan kardivaskuler
aktivitas dan terhadap aktivitas
istirahat (takikardi,
disritmia, sesak
nafas, diaporesis,
pucat, perubahan
hemodinamik)
 Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi
 Medik dalam
merencanakan
progran terapi
yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan
sosial
 Bantu untuk
mengidentifikasi
dan mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
 Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
 Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu
luang
 Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan
penguatan positif
 bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien
untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA
Doenges.2000.Rencana asuhan keperawatan pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien edisi 3.Jakarta: EGC
Harun S, Alwi Idrus 2006, dalam Sudoyo Aru W .Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam” ed. 4 jilid III.
Muttaqin, Arif.2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Yogyakarta:Nuha Medika
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks.2011. Diagnosa Keperawatan Dengan
Rencana Asuhan Edisi 10. Jakarta: EGC