Amanda

| Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

Amanda Samurti Pertiwi
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Paralisis hipokalemia merupakan kelainan yang ditandai dengan kelemahan otot atau paralisis flaksid akibat perpindahan
kalium ke ruang intraselular otot rangka. Manifestasi klinis berupa kelemahan atau paralisis pada tungkai, kemudian
menjalar ke lengan. Serangan muncul setelah tidur/istirahat tetapi dapat dicetuskan oleh latihan fisik. Diagnosis ditegakkan
apabila timbul kelemahan otot disertai kadar kalium plasma yang rendah (< 3,0 mEq/L) dan kelemahan otot membaik
setelah pemberian kalium. Kelainan elektrokardiografi (EKG) dapat berupa pendataran gelombang T, supresi segmen ST,
munculnya gelombang U, sampai dengan aritmia berupa fibrilasi ventrikel, takikardia supraventrikular, dan blok jantung.
Terapi biasanya simtomatik. Data primer diperoleh dari autoanamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pria bernama AD, 46 tahun, dengan paralisis hipokalemia, hipertensi ringan, dan hiperglikemia. Dilakukan analisa kasus
seperti adanya penyakit yang mendasari atau faktor resiko lain. Penatalaksanaan paralisis hipokalemia sudah berhasil,
terbukti dengan kemampuan motorik pasien yang kembali normal dan kadar kalium plasma yang membaik.

Kata kunci: paralisis hipokalemia

Management of Hypokalemia Paralysis in Man Ages 46 Years

Abstract
Hypokalemic paralysis is a disorder characterized by muscle weakness or flaccid paralysis due to an enhanced shift of
potassium (K) into skeletal cell. Clinical manifestations are muscle weakness or paralysis of lower extremities, spreading to
upper extremities; usually appear after sleep or on rest but maybe provoked by physical activities. Diagnosis was based on
muscle weakness and hypokalemia (< 3,0 mEq/L) and gradual improvement after hypokalemia correction.
Electrocardiography (ECG) changes shows flattening of T wave, ST segment suppression, U wave, and arryhthmia such as
ventricle fibrillation, supraventricular tachycardia, and cardiac block. Management are usually symptomatic. Primary data
were obtained from autoanamnesis, physical examination, and supporting examination. AD, 46 year, with hipokalemic
paralysis, mild hypertension, and hyperglikemic. Analysis of causes, such as underlying disease or other risk. Hypokalemic
paralysis has been successful treated, proven with motor skills of patients are back to normal and plasma potassium levels
improved.

Keywords: hypokalemic paralysis

Korespondensi: Amanda Samurti Pertiwi, S.Ked, alamat Jl Polonia No 31 blok A/7 Perumahan Angkasa Pura II Neglasari
Tangerang, HP 081278743978, e-mail amandasamurti@yahoo.co.id


Pendahuluan eksitasi elektrik suatu sel, menurunkan
Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung, kemampuan eksitasi, bahkan dapat
dan saraf merupakan suatu alat untuk menyebabkan kehilangan kemampuan
mentransmisikan suatu informasi secara cepat eksitasi. Dan kehilangan dari eksitasi listrik
dan jarak yang jauh. Kontraksi otot skeletal pada otot skeletal merupakan kelainan dasar
diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh dari periodik paralisis.1
retikulum sarkoplasma, yang kemudian terjadi Paralisis hipokalemia adalah kelainan
aksi potensial pada motor end-plate yang yang ditandai dengan kadar kalium yang
dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse rendah (< 3,5 mmol/L) pada saat serangan,
tubule (T tubule). Ketepatan dan kecepatan disertai kelemahan sampai kelumpuhan otot
dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi skeletal. Angka kejadiannya sekitar 1 diantara
beberapa kelas voltage-sensitive kanal ion. 100.000 orang, dengan pria lebih sering
Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan daripada wanita dan biasanya lebih berat.
menyebabkan kelainan yang diturunkan pada Frekuensi serangan terbanyak di usia 15
manusia. Kelainan tersebut merupakan sampai 35 tahun dan kemudian menurun
chanelopathies yang cenderung menimbulkan dengan peningkatan usia.2
gejala yang paroksismal, miotonia atau Hipokalemia dapat terjadi karena
periodik paralisis dari otot-otot skeletal. Defek adanya faktor pencetus tertentu misalnya
pada kanal ion tersebut dapat meningkatkan makanan dengan kadar karbohidrat tinggi,

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|17

Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

istirahat sesudah latihan fisik, perjalanan jauh, tempat tidur dan keluhan mual masih
pemberian obat tertentu, operasi, menstruasi, dirasakan. Keluhan seperti ini baru dirasakan
konsumsi alkohol dan lain-lain. Kadar insulin pertama kali oleh pasien.
juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada Pasien sudah berkeluarga dan sehari-
banyak penderita, karena insulin akan hari bekerja sebagai wiraswasta dengan
meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada ekonomi menengah kebawah. Pasien memiliki
saat serangan akan terjadi pergerakan kalium riwayat penyakit maag dan sering
dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel, mengkonsumsi obat yang dijual bebas, tidak
sehingga pada pemeriksaan kalium darah ada riwayat kelemahan berulang, alergi,
terjadi hipokalemia. Kadar kalium biasanya maupun asma. Pola makan pasien tidak
dalam batas normal diluar serangan. Pencetus teratur baik dari segi kuantitas maupun
untuk setiap individu berbeda, juga tidak ada kualitas. Tidak ada anggota keluarga yang
korelasi antara besarnya penurunan kadar menderita alergi makanan, penyakit asma,
kadar kalium serum dengan beratnya paralisis maupun penyakit serupa seperti yang dialami
atau kelemahan otot skeletal. Serangan dapat pasien. Pasien tinggal bersama istri, dan anak-
berlangsung dari beberapa menit sampai anaknya dalam 1 rumah.
beberapa hari. Kelemahan dalam serangan Pada pemeriksaan fisik didapatkan
dapat general atau fokal. Penderita dapat keadaaan umum tampak sakit sedang dan
mengalami serangan hanya sekali, tetapi kesadaran kompos mentis. Tekanan darah
dapat juga serangan berulang dengan interval 140/60 mmHg, suhu 36,7 oC, nadi 88 x/menit,
waktu serangan juga bervariasi. Kelemahan nafas 16 x/menit, berat badan 68 kg, tinggi
biasanya terjadi pada otot kaki dan tangan, badan 165 cm, status gizi baik. Rambut hitam
tetapi kadang-kadang dapat mengenai otot tidak mudah dicabut, konjungtiva dan sclera
mata, otot pernafasan dan otot untuk normal. Telinga, hidung, dan mulut dalam
menelan, di mana kedua keadaan terakhir ini batas normal. Leher tidak ada pembesaran
dapat berakibat fatal.2-5 kelenjar getah bening (KGB). Jantung dan paru
tidak ada kelainan, hati dan limpa tidak
Kasus teraba, ekstremitas tidak ada edema dan akral
Pria bernama AD, 46 tahun, datang ke hangat. Sensorik normal, motorik ekstremitas
Rumah Sakit Abdul Moeloek pada tanggal 3 superior 1/1, motorik ekstremitas inferior 1/1.
Mei 2015. Pasien mengatakan sejak 4 minggu Status neurologis reflek fisiologis normal dan
sebelum masuk rumah sakit merasa lemas dan tidak ada reflek patologis.
pegal pada kedua tungkai setiap berjalan agak Pemeriksaan laboratorium didapatkan
jauh. Karena keluhan tersebut pasien berobat hemoglobin 13,1 g/dl, hematokrit 37 %, laju
ke mantri dan dikatakan menderita hipertensi endap darah 20 mm/jam, leukosit 10.000/ul,
sehingga diberikan obat-obatan, namun trombosit 196.000/ul, hitung jenis
pasien tidak tahu obat apa saja. Menurut 0/0/0/82/15/3, natrium 136 mmo/L, kalium
pasien keluhan berkurang saat minum obat. 1,4 mmo/L, kalsium 9,0 mg/dl, klorida 101
Dua minggu sebelum masuk rumah mmo/L, serum glutamic oxaloacetic
sakit pasien mengeluh kembali lemas pada transaminase (SGOT) 17U/L, serum glutamic
kedua tungkai sehingga sulit untuk berjalan. pyruvic transaminase (SGPT) 15U/L, ureum
Pasien lalu berobat lagi ke mantri dan 33mg/dl, kreatinin 0,7mg/dl, gula darah
mendapatkan obat, menurut pasien keluhan sewaktu (GDS) 281mg/dl.
hanya sedikit berkurang.
Tujuh hari sebelum masuk rumah sakit Pembahasan
pasien mengeluh semakin lemas pada kedua Dari hasil pemeriksaan klinis dan
tungkai sehingga sulit untuk berjalan disertai laboratorium pasien diduga mengalami
mual, perut terasa kembung, dan tidak bisa kelainan paralisis hipokalemia disertai
buang air besar selama 3 hari. hiperglikemia. Diagnosa kelainan paralisis
Dua hari sebelum masuk rumah sakit hipokalemi ditegakkan berdasarkan kadar
pasien mengeluh saat bangun tidur tiba-tiba kalium darah rendah (kurang dari 3,5 mmol/L)
kedua tungkai dan tangan terasa lemas pada waktu serangan, mengalami flaccid
sehingga sulit digerakkan (hanya jari-jari yang paralysis dengan pemeriksaan lain dalam
bisa digerakkan). Pasien hanya beraktivitas di batas normal. Paralisis yang terjadi pada

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|18

Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

penyakit ini umumnya berlokasi di bahu dan tidak terdapat kelainan pada otot pernafasan.
panggul meliputi juga tangan dan kaki, bersifat Jika terdapat kelainan genetik maka
intermiten, serangan biasanya berakhir kelemahan otot terjadi karena kegagalan otot
sebelum 24 jam, pada elektromiografi (EMG) rangka dalam menjaga potensial istirahat
dan biopsi otot dapat ditemukan miotonia, (resting potential) akibat adanya mutasi gen
kekuatan otot normal diluar serangan.6-8 CACNL1A3, SCN4A, dan KCNE3, yaitu gen yang
Diagnosis periodik paralisis hipokalemi mengontrol gerbang kanal ion (voltage-gated
(PPH) harus dipertimbangkan ketika suatu ion channel) natrium, kalsium, dan kalium
serangan kelemahan terjadi episodik dan pada membrane sel otot. Kami menyarankan
berkaitan dengan hipokalemia. Hipokalemi agar dilakukan pemeriksaan EMG, analisis
yang terjadi pada HypoPP ini diduga karena genetik, kadar hormon aldosteron, renin,
adanya defek permeabilitas membran sel prostaglandin, kalsium dan magnesium dalam
terhadap kalium sehingga menurunkan kadar darah, juga pemeriksaan kalsium, magnesium,
kalium ekstraselular.1 Kadar kalium serum kalium dan klorida dalam urin, namun pasien
akan kembali menjadi normal diantara tidak setuju sehingga tidak dapat
serangan, dan apabila hipokalemi menetap mendiagnosa penyebabnya secara pasti dan
harus dipikirkan penyebab lain dari periodik hanya perkiraan diagnosa.13
paralisis, seperti penurunan kadar kalium pada Kita sebagai dokter dapat mencurigai
kelainan ginjal, gastrointestinal atau gangguan adanya hipokalemik paralisis jika terdapat
metabolisme lain.9-10 gejala kelemahan otot, kadar kaliumnya
PPH merupakan bentuk umum dari rendah sewaktu serangan, dan tidak dijumpai
kejadian periodik paralisis primer atau yang kelainan lain yang dapat menyebabkan
diturunkan.9 Paralisis periodik hipokalemik hipokalemi, sering juga disertai adanya
sekunder bersifat sporadik dan biasanya riwayat keluarga. Pada penderita ini tidak
berhubungan dengan penyakit tertentu atau didapatkan riwayat keluarga dan tidak
keracunan. Salah satu kelainan ginjal yang ditemukan penyakit lain yang dapat
dapat menyebabkan paralisis periodik menyebabkan hipokalemia. Selama serangan
hipokalemik sekunder adalah asidosis tubulus refleks otot dapat menurun atau normal, otot
renalis distal (ATRD) yang awitan pertama menjadi lemah dan sulit berdiri. Penderita ini
biasanya terjadi pada masa dewasa.11 Dimana juga mengalami kelemahan otot waktu
kelainan ini diturunkan secara autosomal serangan. Pemeriksaan laboratorium darah
dominan.9-10 Dari kebanyakan kasus pada menunjukkan hasil yang normal.
periodik paralisis hipokalemi terjadi karena Dokter dapat melakukan tes dengan
mutasi dari gen reseptor dihidropiridin. memberikan suntikan insulin disertai
Reseptor ini merupakan calcium channel yang pemberian glukosa sehingga merupakan
bersama dengan reseptor ryanodin berperan pencetus untuk terjadinya penurunan kadar
dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi kalium darah dan dapat menimbulkan
otot.9-12 serangan.7 Jika serangan melibatkan otot
Terdapat 2 bentuk kelainan otot yang pernafasan dan otot untuk menelan,
diobservasi yaitu episode paralitik dan bentuk terjadinya aritmia jantung maka dapat
miopati, kedua keadaan ini dapat terjadi menimbulkan keadaan berbahaya (gawat
secara terpisah ataupun bersama-sama. darurat) yang dapat juga berakibat fatal.
Sering terjadi bentuk paralitik murni, Tujuan pengobatan adalah mengobati
kombinasi episode paralitik dan miopati yang simptom dan mencegah terjadinya serangan
progresifitasnya lambat jarang terjadi, ulang. Pencegahan sebaiknya disesuaikan
demikian pula bentuk miopatik murni jarang dengan faktor pencetusnya, pemberian kalium
terjadi. Episode paralitik ditandai terutama selama serangan dapat menghentikan gejala.
adanya flaccid paralysis dengan hipokalemi Pengobatan yang dianjurkan adalah
sehingga dapat terjadi paraparesis atau pemberian kalium per oral, jika keadaan berat
tetraparesis berpasangan dengan otot mungkin dibutuhkan pemberian kalium
pernapasan.6 intravena.6
Pada pasien ini murni flaccid paralysis Pada pasien ini ditemukan kadar
dengan hipokalemia dan akan sembuh dengan glukosa darah yang lebih dari normal.
pemberian kalium infus dan kalium per oral, Serangan PPH dapat ditimbulkan oleh asupan

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|19

Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

tinggi karbohidrat, insulin, stres emosional, beratnya serangan kelemahan episodik dan
pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin- memperbaiki kekuatan otot diantara
B, adrenalin, relaksan otot, beta-bloker, serangan. Asetazolamide merupakan obat
tranquilizer, analgesik, antihistamin, antiasma jenis tersebut yang banyak diresepkan, dosis
puff aerosol, dan obat anestesi lokal).4-6 Diet dimulai dari 125 mg/hari dan secara bertahap
tinggi karbohidrat dijumpai pada makanan ditingkatkan hingga dosis yang dibutuhkan
atau minuman manis, seperti permen, kue, maksimum 1500 mg/hari.9-13
soft drinks, dan jus buah. Makanan tinggi Dikatakan bahwa asetazolamide dapat
karbohidrat dapat diproses dengan cepat oleh mencegah serangan pada beberapa kasus,
tubuh, menyebabkan peningkatan cepat kadar kemungkinan karena dapat menurunkan
gula darah. Insulin akan memasukkan glukosa aliran kalium dari sirkulasi darah masuk ke
darah ke dalam sel bersamaan dengan dalam sel. Asetazolamide mudah diserap
masuknya kalium sehingga menyebabkan melalui saluran cerna, pemberian
turunnya kadar kalium plasma. Pencetus asetazolamide per oral akan cepat diserap dan
lainnya adalah aktivitas fisik, tidur, dan cuaca kadar dalam plasma dicapai maksimal dalam 2
dingin atau panas.14 jam. Kadar asetazolamide yang tinggi akan
Terapi paralisis hipokalemi biasanya dipertahankan selama 4-6 jam kemudian
simtomatik, bertujuan menghilangkan gejala dengan cepat akan menurun karena ekskresi
kelemahan otot yang disebabkan hipokalemi. asetazolamide melalui ginjal.20-21 Pemberian
Terapinya mencakup pemberian kalium oral, asetazolamide yang paling efektif dan efisien
modifikasi diet dan gaya hidup untuk adalah dosis tunggal 500 mg.22 Pemberian
menghindari pencetus, serta farmakoterapi.15- asetazolamide juga membutuhkan pemberian
16
Di beberapa literatur, disarankan pemberian suplemen kalium, karena asetazolamide dapat
kalium oral dengan dosis 20-30 mEq/L setiap menyebabkan pembuangan kalium lewat
15-30 menit sampai kadar kalium mencapai ginjal menjadi lebih besar, sehingga perlu
normal. Kalium klorida (KCl) adalah preparat perhatian khusus pada penderita dengan
pilihan untuk sediaan oral. Suplementasi kelainan ginjal.
kalium harus diberikan hati-hati karena Triamteren atau spironolakton dengan
hiperkalemia akan timbul saat proses dosis 100-200 mg/hari terbukti efektif
redistribusi trans-selular kalium berhenti. 15-17 membantu mencegah terjadinya serangan
Sediaan kalium oral dapat menyebabkan pada penderita yang tidak memberikan
keluhan gastrointestinal dan tablet bersalut respon dengan pemberian asetazolamide.
enterik dilaporkan menyebabkan tukak usus Hipokalemik periodik paralisis biasanya
halus. Sediaan garam kalium mikroenkapsulasi berespon baik terhadap pengobatan,
mungkin tidak begitu menimbulkan keluhan pengobatan dapat mencegah bahkan
gastrointestinal.18 sebaliknya dapat juga menyebabkan
Pada kasus paralisis hipokalemik berat kelemahan otot yang progresif.18 Sebuah
atau dengan manifestasi perubahan EKG, penelitian acak terkontrol pada tahun 2000
harus diberikan kalium intravena (IV) 0,5 menunjukkan bahwa diklorfenamid dosis 50-
mEq/kg selama 1 jam, infus kontinu, dengan 200 mg/hari terbukti efektif menurunkan
pemantauan ketat. Pasien yang memiliki serangan dibandingkan plasebo. Triamteren
penyakit jantung atau dalam terapi digoksin bermanfaat karena dapat meningkatkan
juga harus diberi terapi kalium IV dengan dosis ekskresi natrium dan menahan kalium di
lebih besar (1 mEq/kgbb) karena memiliki tubulus ginjal. Di beberapa negara, eff
risiko aritmia lebih tinggi.17 Faktor-faktor yang ervescent kalium sitrat adalah sediaan yang
harus diperhatikan dalam pemberian kalium paling efektif dan ditoleransi dengan baik oleh
ialah kadar kalium plasma, gejala klinis, fungsi saluran cerna.23 Pada pasien ini tidak diberikan
ginjal, dan toleransi pasien. Suplementasi pengobatan asetazolamide maupun
kalium dibatasi jika fungsi ginjal terganggu. triamteren karena dengan pemberian kalium
Pemberian oral lebih aman karena risiko per oral dan intravena sudah dapat mengatasi
hiperkalemia lebih kecil.19 keadaan paralisis hipokaleminya.
Pemberian obat-obatan seperti Edukasi pasien sangat penting karena
penghambat carbonic anhidrase dapat berhubungan dengan gaya hidup, pola makan,
diberikan untuk menurunkan frekuensi dan dan aktivitas fisik. Oleh karena itu konsumsi

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|20

Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

makanan dengan kadar kalium tinggi sangat Daftar Pustaka

dianjurkan untuk mencegah terjadinya 1. Cannon SC. Pathomechanisms in
kekambuhan.24 Penelitian yang berkembang channelopathies of skeletal muscel and
saat ini lebih berfokus pada penelitian brain. Annu Rev Neurosci. 2006; 29:387-
biomolekuler untuk mencari dasar kelainan 415.
chanellopathy di tingkat gen, tidak banyak 2. Widjajanti A, Agustini SM. Hipokalemik
berpusat pada aspek tata laksana. Terapi gen Periodik Paralisis. J UNAIR. 2005; 1(1):1-
sebagai terapi definitif untuk PPH saat ini 4.
belum ada.16 3. Widijanti A. Hipokalemia, alkalosis
Alat yang dapat dipakai untuk metabolik dengan penurunan fungsi
pemantauan mandiri adalah cardy potassium ginjal. Medicinus J. 2014; 27:33-7.
ion meter, sebuah alat pengukur kadar kalium 4. Fialho D, Michael GH. Periodic paralysis.
saliva. Kadar kalium saliva mencerminkan In: Fialho D, Hanna MG. Handbook of
kadar kalium plasma. Pemantauan mandiri ini clinical neurologi. London: Institude of
bermanfaat untuk deteksi perpindahan (shift) Neurology; 2007. hlm. 77-105.
kalium, identifikasi faktor pencetus, 5. Soule BR, Simone NL. Hypokalemic
penyesuaian gaya hidup atau diet, periodic aralysis: a case report and
penyesuaian dosis kalium, dan dapat review of the literature. Cases J. 2008;
mengurangi risiko timbulnya kelemahan 1:256.
otot.23 6. Stemberg D, Maisonobe T, Jurkat RK,
Paralisis hipokalemi akut perlu Nicole S, Launay E, Chauveau D, dkk.
dibedakan dengan penyebab kelemahan Hypokalaemic periodic paralysis type 2
sistemik akut lainnya pada bagian caused by mutations at codon 672 in
kegawatdaruratan termasuk penyebab the muscle sodium channel gene
neurologik, metabolik, dan penyebab infeksi.25 SCN4A. Brain. 2011; 124:1091-9.
Pada paralisis hipokalemi biasanya berespon 7. Browmn RH, Mendell JR. Muscular
baik terhadap terapi. Terapi dapat mencegah dystrophies and other muscle disease.
kelemahan otot lebih lanjut. Serangan yang In: Braundwald E, Fauci AS, Kasper DL,
terjadi terus-menerus dapat menyebabkan Hauser SL, Longob DL, Jameson JR,
kelemahan otot permanen, tetapi jarang editors. Edisi 15. Harrisons principles of
dijumpai pada pasien anak. Komplikasi akut internal medicine. USA: McGraw-Hill;
meliputi aritmia jantung, kesulitan bernapas, 2010. hlm. 2538-39.
bicara, dan menelan, serta kelemahan otot 8. Kumar MR, Bharath RV, Rammohan P,
progresif. Komplikasi hipokalemia kronis Agrawal A. Clinical profile in
berupa kerusakan ginjal, batu ginjal (akibat gupokalemic periodic paralysis cases.
pemberian asetazolamide), nefritis interstisial, European J Gen Med. 2014; 11(1):6-9.
dan kista ginjal.1 Pada pasien ini belum terjadi 9. Tawil R. Periodic Paralysis in current
komplikasi seperti di atas. therapy neurologic disease. Edisi 6.
USA: Mosby. 2002. hlm. 422-4.
Simpulan 10. Ropper AH, Brown RH, Phil D. Adams
Diagnosis paralisis hipokalemi sudah and Victors principles of neurology.
sesuai dengan beberapa teori dan telaah kritis Edisi ke-8. USA: McGraw-Hill Comp;
dari penelitian terkini. Ada beberapa faktor 2005.
risiko paralisis hipokalemi seperti intake yang 11. Souvriyanti E, Sudung OP. Paralisis
rendah, pergeseran kalium antara ekstrasel periodik hipokalemik pada anak dengan
dan intrasel, dan ekskresi kalium melalui ginjal asidosis tubulus renalis distal. Sari
dan hal ini telah dinyatakan oleh beberapa pediatri. 2008; 10(1):53-9.
teori yang menjadi sumber acuan. Manajemen 12. Graves TD, Hanna MG. Neurological
paralisis hipokalemia dilakukan dengan channelopathies. Postgrad Med J. 2005;
tatalaksana medikamentosa dan non- 81:20-32.
medikamentosa. Paralisis hipokalemia sudah 13. Masionobe T, Sternberg D, Jurkatrott K.
mengalami perbaikan berupa normalnya Hypokalaemic periodic paralysis type 2
kemampuan motorik pada kedua tungkai dan caused by mutasions at codon 672 in
tangan pasien.

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|21

Amanda | Penatalaksanaan Paralisis Hipokalemia pada Pria 46 Tahun

the muscle sodium channel gene 19. HKPP. Hypokalemia periodic paralysis.
SCN4A. Barain. 2001; 124:10919. [internet]. 2015 [Diakses tanggal 15 Mei
14. Sarnat BH. Neuromuscular disorder. In: 2015]. Tersedia dari:
Berhman RE, Kliegman RM, Jensen HB, http://www.hkpp.org.
editor. Nelson textbook of pediatrics. 20. Katzung BG. Farmakologi dasar dan
Edisi 18. Philadelphia: WB Saunders; klinik. Jakarta: EGC; 2010.
2007. hlm. 2531-40. 21. Widagdo SM. Efektivitas asetazolamid
15. Venace SL, Cannon SC, Fialho D, Fontain sebagai premedikasi operasi intra
B, Hanna MG, Ptacek LJ. The primary okuler. [tesis]. Semarang: Fakultas
periodic paralysis: diagnosis, Kedokteran Universitas Diponegoro;
pathogenesis, and treatment. Brain. 1988.
2006; 129:8-17. 22. Fialho D, Venace SL, Cannon SC, Fontain
16. Greenbaum L. Pathophysiology of body B, Hanna MG, Ptacek LJ. The primary
fluids and fluid therapy. Dalam: periodic paralysis: diagnosis,
Berhman RE, Kliegman RM, Jensen HB, pathogenesis, and treatment. Brain.
editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 2006; 129:8-17.
Edisi ke-18. Philadelphia: WB Saunders; 23. Palmer BF, Dubose TD. Disorders of
2007. hlm. 267-77. potassium metabolism. Dalam: Schrier
17. Andrea K, Thomas M. Disorders of RW, editor. Renal and electrolyte
water, sodium, and potassium disorders. Edisi ke-7. Philadelphia:
homeostasis. Dalam: Nichols DG, editor. Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
Rogers textbook of pediatric intensive hlm. 137-64.
care. Edisi ke-4. Baltimore: Lippincott 24. Pardede SO, Fahriani R. Paralisis
Williams & Wilkins; 2008. hlm. 243-58. periodik hipokalemik familial. CDK-198
18. Natadidjaja H. Keseimbangan cairan dan J. 2012; 39(10):727-30.
elektrolit. Jakarta: Binarupa aksara; 25. Levitt JO. Practical aspects in the
1989. hlm. 43-82. management of hypokalemic periodic
paralysis. J Transl Med. 2008; 6:18.

J Medula Unila|Volume 4|Nomor 2|Desember 2015|22