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2 GLI SHOCK

Lo stato di shock è uno stato fisiopatologico caratterizzato da una discrepanza tra la domanda e gli apporti
energetici tessutali nell’organismo. Abbiamo bisogno di incrociare i dati emodinamici con quelli metabolici.
Si tratta dell’incapacità del sistema cardiovascolare di garantire una normale perfusione tessutale.

Clinicamente, lo stato di shock si manifesta con segni di ipoperfusione tessutale e segni biologici di
anaerobiosi (acidosi lattica), il più delle volte associati

chirurgici.

SEGNI CLINICI:

- Diminuzione della pressione arteriosa (può essere anche mantenuta) e aumento frequenza
cardiaca.
- Alterazione stato mentale (agitazione -> delirio -> sonnolenza).
- Aumento lattati ematici. Sempre con lo shock, segno caratteristico che ci dice che il metabolismo da
aerobico è diventato anaerobico. Acidosi metabolica
- Contrazione diuresi e aumento creatinina
- Estremità fredde con cianosi.
- Polso periferico debole
- Nelle fasi avanzate, alterazioni tardive sono aumento bilirubina e transaminasi; alterazione
funzione coagulativa.

Non appena si notano questi segni, bisogna assicurarsi che gli accessi venosi siano giusti e funzionanti, di
dimensioni adeguate che permettano la somministrazione di farmaci, liquidi, prodotti ematici.

La maggior parte dei pazienti presenta nelle fasi iniziali dello shock una pressione conservata, pian piano
perdono la capacità di compenso e si avviano in regimi di ipotensione. Soprattutto nelle fasi iniziali
controllare se sono presenti alterazioni metaboliche con EGA e aumento FC.

IPOTENSIONE: Comunemente viene definita ipotensione una pressione sistolica <90 o una PAM <65 mmHg.
In caso di instabilità emodinamica, la PAM è il valore più corretto a cui far riferimento non risentendo molto
di alterazioni valvolari cardiache e tiene conto delle resistenze vascolari periferiche.

In caso di pazienti con precedenti cardiovascolari (ipertensione, coronaropatie, diabete), la soglia per
definire un’ipotensione diventa relativa: un paziente è ipoteso quando vi è una riduzione di 40mmHg della
pressione sistolica rispetto ai valori basali è da considerarsi il valore soglia.

Tutte le forme di shock evolvono rapidamente verso la morte in assenza di terapia, sia precocemente per
insufficienza o diseccitazione cardiaca sia secondariamente (dopo 24h) a causa di una sindrome da
insufficienza multiorgano.

Una diagnosi rapida, durante le prime 6h, della causa dello stato di shock e del meccanismo
dell’ipotensione arteriosa che si osserva durante quest’ultimo deve permettere di ridurre la mortalità
attraverso l’applicazione di una terapia precoce, a volte sintomatica ed eziologica.

SI può schematizzare il sistema cardiovascolare con un modello tricompartimentale:

1. Pompa. Capacità del cuore di assolvere una funzione


meccanica.

2. Vasi.

3. Volemia. 6L di sangue
Questi tre punti sono sia cause di shock nel caso in cui vi sia un’alterazione di uno o l’altro compartimento,
ma sono anche i target su cui si andrà a lavorare per uscire fuori dalla situazione di shock.

PAM: GC x RVS

GC: FC x SV (stroke volume: quantità che il cuore eroga a


ogni battito cardiaco; il cuore in un soggetto normale
intorno ai 70-100 ml per battito)

Se la GC è bassa, significa che si avrà o uno stroke volume


basso o un’alterazione di FC.

SV basso può avvenire per massa circolante che è poca (shock ipovolemico) o il cuore funziona male (shock
cardiogeno).

Alterazione FC. Possiamo trovarci davanti a una tachicardia, FA, FV o bradicardia.

In caso di GC bassa, il paziente avrà sempre RVS alte per compenso in modo da distribuire il flusso dove è
necessario garantirlo -> vasocostrizione riflessa. Se la vasocostrizione è particolarmente violenta,
soprattutto in caso di utilizzo di farmaci vasocostrittori, si possono avere marezzature.

Se il paziente ha una GC adeguata con versante cardiaco che funziona bene, frequenza buona, massa
circolante adeguante… può essere che abbiamo una riduzione di RVS tipica nel quadro di shock distributivi:

- Shock settico. Forma di shock più grave.


- Shock anafilattico. Ipotensione molto brusca, bradicardia con arresto circolatorio.
- Shock neurogenico. Questo succede nei traumi cranici e molto spesso nei traumi midollari

SHOCK IPOVOLEMICO

Lo shock ipovolemico vede come causa una riduzione acuta della volemia cioè della massa circolante
all’interno del sistema vascolare (normalmente 6-7L).

Si parlerà di:

 Shock ipovolemico vero:


-Condizione tipica per esempio la perdita di globuli rossi per emorragia grave (shock emorragico)
-Shock per disidratazione globale (perdite digestive o renali) o per perdite plasmatiche (ustioni)
 Shock ipovolemico per vasoplegia (vasodilatazione importante improvvisa): è relativo perché la
massa circolante è corretta ma sistema vasale si è vasodilatato quindi vi è discrepanza tra il letto
vasale e la massa circolante
-Shock anafilattico
-Shock neurogenico

Lo shock ipovolemico per perdite digestive o renali ha una grossa importanza soprattutto nei paesi
sottosviluppati in cui spesso esiste tutto un corredo di patologie di tipo gastrointestinale molto severe che
colpisce soprattutto i bambini che vanno incontro della disidratazione importante con vomito e diarrea
profuse.
Nell’adulto può capitare in caso di SNG, con l'uso sbagliato o eccessivo di farmaci tipo diuretici (soprattutto
quando in bolo o ev continua, MANITTOLO).

Lo shock ipovolemico per perdite plasmatiche da ustioni è una forma più rara. Tanto più saranno estese le
ustioni, tanto più è alto il rischio di perdere massa circolante. Si perderanno proteine, tra cui albumina, che
porterà a un cambiamento nel gradiente che ci garantisce il trattenimento dell’acqua all’interno dei vasi e
delle cellule.

Lo shock ipovolemico si accompagna ad una riduzione del ritorno venoso e quindi della gittata cardiaca,
sebbene la pressione arteriosa possa essere inizialmente normale.

La clinica e dunque le alterazioni fisiopatologiche dipendono dall’entità delle perdite, dalla velocità di
queste e dall’efficacia dei meccanismi di compenso (vasocostrizione e tachicardia).

In caso di shock emorragico, questo può avere varie cause, ad esempio, ulcera da stress con
sanguinamento GI o trauma diretto. Molto
spesso, il sanguinamento può essere
intraoperatorio e in questo caso non si può
contare sui normali meccanismi di compenso
dell’organismo perché sono in azione gli
anestetici.

La gravità dello shock emorragico nella fase


iniziale è in relazione con il volume di sangue
perduto. L’American College of Surgeons
Advanced Trauma Life Support Manual
definisce quattro stai di gravità dello shock (I-
IV). Sono classi che si utilizzano nell’adulto e
non valgono nel bambino perché hanno altra
ripartizione delle masse circolanti.

Quando parliamo di shock ipovolemico relativo parliamo di uno shock che non si verifica per una perdita di
massa circolante come nello shock ipovolemico vero (emorragia, disidratazione, ustioni, vomito, diarrea)
ma si verifica a causa dell’importante vasodilatazione arteriosa e venosa per la quale la massa circolante
diventa insufficiente per il letto vascolare, ora dilatato e quindi di maggior contenimento. La
vasodilatazione è tale da dare una caduta di pressione.

Con questa condizione, il paziente non sarà pallido o freddo, ma sarà caldo e rosso per la grande
vasodilatazione che indica una buona perfusione.

Si parlerà dunque di shock anafilattico e neurogenico; sono forme più facilmente reversibili e meno gravi.

SHOCK ANAFILATTICO: edema della glottide, broncospasmo, vasodilatazione improvvisa, rilevante e diffusa
in tutti i distretti, la pressione crolla, il cuore (investito anch’esso da sostanze in grado di determinare una
reazione anafilattica e dunque liberazione di istamina e sostanze istamino-simili che determinano
un’alterazione del ritmo) può andare in contro ad arresto.

Un'altra componente che può venir fuori spesso in shock ipovolemico relativo è correlata a uno SHOCK
NEUROGENICO, ad esempio, da trauma midollare/frattura midollare. Il midollo ha un ruolo fondamentale
nel trasferire gli impulsi in salita e in discesa per i vasi periferici e grandi vasi: si può avere un’interruzione di
questi messaggi e il paziente per una frattura midollare potrà non essere in grado di mettere in atto una
vasocostrizione efficiente. Saranno necessari farmaci vasocostrittori per fronteggiare la vasodilatazione.
Situazione analoga si può verificare in caso di trauma dismocranico o emorragia cerebrale per cui il paziente
non ha più controllo adeguato del tono vasale.

Il vantaggio di questo tipo di alterazione, tolta la componente neurologica, è che sono quadri che
regrediscono abbastanza rapidamente con una terapia adeguata vasocostrittori, cortisone ecc.

La diagnosi di uno shock ipovolemico si può fare molto semplicemente:

-Un’ipotensione legata a una perdita emorragica spesso è evidente sulla base della clinica: lesione
importante a livello dello scalpo da traumi cranici, perdite cutanee, tratto gastrointestinale a partire da
melena (odore caratteristico) o SNG, fratture bacino ecc..

-Esame ecocardiografico: KISSING PAPILLARE. Se il ventricolo si svuota molto e c’è il “bacio” tra i due
muscoli papillari, allora in caso di ipotensione ci fa fare diagnosi di shock ipovolemico.

SHOCK CARDIOGENO

Lo shock cardiogeno è la forma più grave d’insufficienza cardiaca, cioè di una alterazione della capacità del
cuore di pompare sangue nell’albero arterioso. È dovuto da uno stroke volume basso (SV). Può essere
secondario a:

- Cardiomiopatie non ostruttive allo stato terminale causate da infarto miocardico,insuff card
scompensata,arresto
- Miocarditi infiammatorie e infettive
- Depressione e danno diretto del miocardio su base tossica, metabolica, distiroidismo
- Lesioni valvolari gravi
- Dissecazione aortica dall’anello valvolare
- Alterazioni gravi del ritmo e della conduzione

L’infarto esteso del miocardio rappresenta la causa più frequente di shock cardiogeno.

MECCANISMI DI COMPENSO. L’attivazione del simpatico aumenta la frequenza cardiaca, l’inotropismo, il


ritorno venoso e la vasocostrizione arteriolare. Il sistema renina-angiotensina e la vasopressina partecipano
ugualmente a questa accresciuta vasocostrizione.

- L’attivazione del simpatico se da una parte consente di aumentare la portata in periferia, dall’altra può
rivelarsi dannosa poiché innalza il consumo d’ossigeno (effetto contrattilità e frequenza) rischiando di
aggravare l’ischemia.

- L’aumento delle resistenze vascolari periferiche ostacola l’eiezione ventricolare sinistra in misura tanto
maggiore quanto più la funzione sistolica è compromessa.

- L’aumento dei volumi ventricolari determinato da un aumento del ritorno venoso può ulteriormente
peggiorare il bilancio energetico del miocardio.

Il pz in shock cardiogeno è un pz freddo ed umido. La gestione tiene conto della rivascolarizzazione


coronarica, chirurgia cardiaca su base eziologica, riduzione volume circolante, supporto inotropico e
vasopressorio, supporto circolatorio meccanico.

SHOCK OSTRUTTIVO DA EMBOLIA POLMONARE

Quando l’ostruzione del letto polmonare supera il 60 % nel soggetto sano ma meno nei pazienti che hanno
una patologia cardiaca o polmonare, l’ipertensione arteriosa polmonare brutale che ne deriva può
determinare uno stato di shock per defaillance ventricolare destra acuta da sovraccarico di pressione.
Questa disfunzione ventricolare destra è legata ad un innalzamento acuto del post carico che determina
inoltre una diminuzione della pressione di perfusione coronarica.

L’ischemia del ventricolo destro può aggravare questa disfunzione soprattutto se è presente una stenosi
della coronaria destra.

- Gestione

o Trombolisi farmacologica

o Embolectomia chirurgica

o Embolectomia endovascolare

o Supporto circolatorio meccanico

SHOCK OSTRUTTIVO DA TAMPONAMENTO CARDIACO

Il pericardio, sierosa che riveste le pareti del miocardio a mò di sacco, può riempirsi acutamente di liquido
sia esso sangue, essudato o trasudato infiammatorio. Sia per cause traumatiche, infettive e/o
infiammatorie. Riempiendosi di liquido, il pericardio sottrae spazio generalmente occupato dagli atrii e
ventricoli del cuore durante il rilasciamento cioè durante la fase diastolica, compromettendone il
riempimento.

A causa dell’insufficiente riempimento ventricolare, il volume da eiettare durante il singolo battito cardiaco
diminuisce in maniera importante creando una condizione di bassa gittata cardiaca fino allo shock.

- Gestione=>Periocardiocentesi

SHOCK OSTRUTTIVO DA PNEUMOTORACE IPERTESO

La pressione all’interno del pneumotorace (PNX) aumenta ad ogni atto respiratorio creando una spinta che
sposta il polmone contro lateralmente. Questo spostamento determina anche uno spostamento del
mediastino in cui passano l’aorta toracica e la vena cava. Durante lo spostamento del mediastino, la vena
cava non ha pareti spesse come l’aorta e si angola impedendo al flusso sanguigno di raggiungere le cavità
destre del cuore (occlusione acuta). Si ha quindi un mancato riempimento dell’atrio e ventricolo destro con
crollo della gittata cardiaca e insorgenza di shock.

-Gestione: drenaggio polmonare con tubo.

SHOCK ANAFILATTICO O ANAFILATTOIDE

È uno shock distributivo con RSV basse. Si tratta di un distress circolatorio che compare nei minuti
successivi al contatto con un allergene.Dipende dalla liberazione massiva di mediatori chimici da parte dei
granuli dei mastociti e dei basofili a causa di dell’interazione di queste cellule con un complesso
IgEallergene. Il mediatore liberato più importante è l’istamina che è un potente vasodilatatore.

Dal punto di vista fisiopatologico ambedue i quadri ANAFILATTICO e NEUROGENICO rientrano nel quadro di
shock ipovolemico relativo causato da vasoplegia. La vasoplegia è causata da danni midollari (ischemia o
sezioni trasverse traumatiche) che compromettono il funzionamento del sistema nervoso autonomo
simpatico (interruzione fibre) che controlla il tono vasale. Analoghe alterazioni possono verificarsi per
lesioni del sistema nervoso centrale in caso di traumi, emorragie e/o ischemie.

Shock ipovolemico per vasoplegia (relativo):

- Shock anafilattico (vero o anafilattoide)


- Shock neurogenico

Viene definito ipovolemico relativo perché non si verifica una perdita di massa circolante come nello shock
ipovolemico vero (disidratazione, emorragia, vomito, diarrea, ustioni) ma a causa dell’importante
vasodilatazione arteriosa e venosa, la massa circolante diventa insufficiente per il letto vascolare dilatato e
quindi di maggior contenimento. I segni clinici nelle forme gravi possono essere gli stessi della forma vera,
ma non ci sono perdite di massa circolante.

SHOCK SETTICO

Lo shock settico è uno shock distributivo in cui le resistenze vascolari sono basse (diminuzione pressione
arteriosa). Quando parliamo di shock settico è importante parlare di sepsi: è definita come una disfunzione
d’organo che mette in pericolo per la vita causata da una inappropriata risposta dell’ospite all’infezione.
Questo significa che davanti ad un agente infettivo, il nostro organismo mette in atto una serie di manovre
di resistenza che determinano un’interazione tra ospite e agente infettivo: a seconda di chi prevale, avrò
una sintomatologia più o meno eclatante fino a quadro di shock che spesso coincidono con l’insorgenza di
un danno di tutti gli organi vitali con morte finale del paziente.

La disfunzione d’organo può essere identificata come un cambiamento acuto nel punteggio totale del SOFA
score di 2 punti conseguente all’infezione.

Lo shock settico raggiunge in Italia il 60% di mortalità intraospedaliera: significa che su 100 malati che
entrano in un ospedale con uno shock settico, 60 non escono vivi.

Lo shock settico, dunque, è un sottogruppo della sepsi nella quale le alterazioni circolatorie e
cellulari/metaboliche determinano un sostanziale aumento della mortalità. Vi è l’associazione del quadro
clinico di sepsi associato ad ipotensione che necessita di vasopressori per mantenere la PAM di 65mmHg e
che presentano livelli di lattato sierico >2 mmol nonostante adeguata rianimazione volemica.

Ci troviamo di fronte a una malattia complicatissimo. È una malattia che nasce come primo momento
fondamentale dal fatto che tutti gli organismi che tentano di invadere il nostro organismo, quindi agenti
patogeni infettivi, hanno delle sostanze che espresse sulle membrane o all'interno delle cellule stesse
oppure addirittura agenti solubili che vengono liberati che sono strutture uniche solo dei microbi
(pathogen-associated molecular patterns PAMPs) e che permettono al nostro organismo di riconoscerli
come agenti estranei.

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