5 LA RESPIRAZIONE E L’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Quando parliamo di insufficienza respiratoria, bisogna partire dall’analisi dei vari distretti anatomici. Il
trasporto dei gas avviene attraverso questi vari distretti anatomici, che costituiscono il sistema respiratorio
e sono:

 Laringe Trachea
 Bronchi
 Alveoli (unità funzionale polmonare)
 Interstizio
 Capillari che rivestono gli alveoli, che consentono lo scambio dei gas
 Vasi sanguigni della circolazione polmonare (=piccola circolazione)

TRASPORTO DEI GAS

Avviene attraverso una serie di fasi. Avviene attraverso una serie di fasi.

1) Passaggio dei gas nelle vie aeree quando noi inspiriamo ed espiriamo.
2) Lo scambio che avviene all’interno degli alveoli: la miscelazione intra-alveolare dei vari gas
contenuti all’interno della sacca alveolare
3) Diffusione dei gas dal versante epiteliale alveolare (superficie che riveste l’alveolo verso il capillare
che riveste l’alveolo), quindi la diffusione va verso i capillari mediante la membrana alveolo
capillare e da qui il trasporto dei gas dai capillari verso i distretti vascolari più ampi (piccola
circolazione)

Qualsiasi alterazione di una di queste fasi costituisce una causa di insufficienza respiratoria.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

È una condizione fisiopatologica caratterizzata dall’incapacità dei polmoni di svolgere il proprio lavoro, cioè
quello di assicurare un adeguato scambio gassoso in condizioni di riposo o sotto sforzo.

È un’alterazione che viene definita dai valori dell’emogasanalisi: PaO2<60 mmHg e PaCo2>45mmHg.

CLASSIFICAZIONE

La possiamo classificare in diverse modalità:

1. In base alla modalità di comparsa

-Latente (sintomatologia clinica evidenziata allo sforzo)
-Manifesta (sintomatologia presente a riposo)
2. In base alla rapidità di comparsa
-Acuta
-Cronica
-Riacutizzata (insorgenza acuta ma che si instaura su una patologia sottostante cronica e quindi è
un’acuzie di un problema
cronico)

DIAGNOSI. È una diagnosi che

fondamentalmente non è basata sulla
sintomatologia clinica, ma incrociando
una sintomatologia clinica con dei
risultati dell’ega arteriosa, questo è l’aspetto più importante. Per essere sicuri di essere in presenza di IR
dobbiamo partire da una corretta interpretazione di un ega arteriosa. È una diagnosi di tipo
emogasanalitico.

CLASSIFICAZIONE DI IR SECONDO I MECCANISMI

Sono le cause che possono scatenare l’IR, soprattutto i meccanismi che ci sono dietro un quadro di IR.

 IR di tipo 1 (non ventilatoria o IR normo-capnica) che si caratterizza da una ipossiemia (PaO2 al di

sotto di 60 mmHg in presenza di aria ambiente, cioè con una concentrazione di O2 del 21%) con
normali o ridotti livelli di PaCO2 (se il pz iperventila)
 IR di tipo 2 (ventilatoria o IR ipercapnica) che si caratterizza da ipercapnia (elevati livelli di PaCO2)
associati a vari gradi di ipossiemia. Il problema è nella pompa ventilatoria, ovvero nella
muscolatura, nell’attività del diaframma. Si instaura un quadro di ipercapnia perché la nostra
gabbia toracica è alterata nella sua efficacia, i movimenti non sono adeguati, il diaframma non
svolge un ruolo di pompa adeguata, i muscoli ventilatori aggiuntivi che vengono impegnati in un
quadro di IR non ce la fanno a compensare e abbiamo il pz che diventa ipercapnico

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

Si instaura in tempi molto brevi, per il carattere acuto si instaura con dei quadri di severa entità. Può essere
ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro di acidosi respiratoria
scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale (che ci consentono di vivere con livelli elevati di
CO2 sciolta nel sangue) richiedono tempi per prolungati per instaurarsi.

È una compromissione della funzione respiratoria in un periodo temporale molto breve e spesso di entità
grave.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

La sua insorgenza è lenta, con

minore severità del quadro clinico.
Può essere ipossiemica o
ipossiemica ed ipercapnica: in
questo caso si osserva un aumento
dei bicarbonati plasmatici e un ph vicino alla norma (per il compenso renale.)

Proprio perché insorge in maniera subdola e richiede tempo, spesso non insorge con un quadro grave fin
dall’inizio. Abbiamo un progressivo aggravamento della sintomatologia clinica respiratoria, che può durare
anche anni, fino ad arrivare ad una condizione di insufficienza.

MANIFESTAZIONE CLINICA DELL’IPERCAPNIA CRONICA

Sono sovrapponibili a quelli dell’ipercapnia acuta ma i pz cronicamente ipercapnici tollerano livelli anche
elevati di PaCO2 e i segni e sintomi dell’ipercapnia cronica sono molto meno drammatici che per l’aumento
acuto della PaCO2. Ciò è dovuto al compenso renale dell’acidosi respiratoria: riassorbimento di HCO3.
La sintomatologia è molto più lenta, il pz a riposo non ha segni, ma basta magari che fa una rampa di scale e
va in fatica respiratoria. Si deve fare una diagnosi differenziale rispetto ad un problema cardiaco. Ci può
essere un’anamnesi che ci dice che è un fumatore.

Il rene sa gestire, mediante i meccanismi di compenso, questa condizione di ipercapnia. Sono dei pz che
hanno una storia drammaticamente segnata, nel momento in cui un’acidosi respiratoria va avanti in
maniera subdola e sottostante, piano piano la sintomatologia clinica si fa più evidente e soprattutto la loro
vita sarà caratterizzata da riacutizzazioni.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA RIACUTIZZATA.

L’IR cronica riacutizzata differisce da quella acuta perché il pz purtroppo non guarisce, ha un episodio acuto.
Purtroppo, non è come l’IR acuta in cui il pz ritorna ad una condizione di normalità. In quella riacutizzata il
pz ritorna a quella condizione patologica sottostante di un IR cronica. Sono dei pz che hanno episodi di
riacutizzazione che li costringono all’ospedalizzazione.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA DA SCOMPENSO DI UNA IR CRONICA.

Implica una malattia respiratoria di base, non è reversibile. Può evolvere verso un IR severa o presentare
nel corso della sua evoluzione delle fasi di “scompenso” o acutizzazione, anche reversibili. La gravità di
questi scompensi aumenta con l’aumentare della frequenza, in cui ad un certo punto diventano delle
riacutizzazioni difficilmente controllabili sia con la ventilazione meccanica che con la terapia di supporto.

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI

 TIPO 1: presenta un quadro di tipo ipossiemico,

che ha quindi come punto di partenza un deficit di
parenchima, poi determina delle alterazioni dello
scambio gassoso proprio perchè gli alveoli sono
compromessi e quindi si osserva ipossiemia. Nella
tipo 1 il problema è di tipo polmonare,
osserviamo un rapido decremento della PaO2 e
spesso una diminuzione nelle fasi iniziali della
PaCO2

 TIPO 2: è caratterizzata da un deficit di pompa,

quindi la capacità del pz di ventilare, cioè di
produrre degli atti efficaci per ogni singolo atto ovvero di muovere il volume dall’interno all’esterno della
gabbia toracica e viceversa, è diminuito. Abbiamo una ridotta ventilazione. Quando il pz ha una ridotta
ventilazione, prima ancora di diventare ipossiemico, diventa ipercapnico. Nella tipo 2 il problema è tutto di
tipo ventilatorio.
 Dalla disfunzione della pompa
respiratoria, c’è una ridotta
efficienza della pompa
ventilatoria  ipoventilazione.
Tutte queste cause sopra
elencate danno una
ipoventilazione, che significa
non solo diminuire la capacità
di ventilare, perché magari
facciamo dei piccoli atti
respiratori non così efficaci, ma
posso anche diminuire la FR,
come nei traumi cranici
importanti, nelle emorragie
cerebrali in cui il pz inizia ad
avere una bradipnea (pochi atti
al minuto) e determina un
quadro di ipoventilazione.

Patologie vie aeree/parenchima polmonare=>(tipo 1) - Ostruzione delle vie aeree centrali (ipoventilazione).
Se abbiamo un’ostruzione delle vie aeree centrali, per un corpo estraneo=>ipoventilazione.

-Malattie vie aeree periferiche/parenchima

(alterazione ventilazione/ perfusione). Se
abbiamo un’ostruzione delle vie aeree
periferiche o malattie del parenchima
polmonare, che sono più frequenti.

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
IPOSSIEMIA

Nella pratica clinica la definiamo “ipossiemia” quando ci troviamo di fronte ad una PaO2 < 60 mmHg in
presenza di aria ambiente, quindi con una concentrazione di ossigeno espirata al 21%. Le ragioni di questa
scelta si basano sulle caratteristiche della curva di dissociazione dell’ossiemoglobina.

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI. L’ipossiemia ha quindi delle alterazioni della diffusione.

 Condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo
circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo).
 In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata,
contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia.

IPERCAPNIA

La variabilità della PaCO2 nei soggetti normali è limitata. La condizione di ipercapnia è definita da una
PaCO2 >45-50 mmHg.

Un’ipercapnia può essere compensata se il ph viene mantenuto grazie al rene oppure può essere
scompensata se il rene è incapace di mettere in atto un compenso per cercare, nonostante l’eccesso di
CO2, di mantenere un ph in condizioni normali.

BPCO (broncopneumopatia cronico ostruttiva

La bronchite cronica è definita come la presenza di tosse ed espettorato per almeno tre mesi all’anno per
due anni consecutivi. È altamente invalidante e ha un costo importante nella società.

L’enfisema polmonare è un quadro diverso ma di analogo significato funzionale. È definito come un

anomalo allargamento degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, accompagnato da distruzione delle
loro pareti, in assenza di evidenti segni di fibrosi. C’è un allargamento degli alveoli, questi si rompono e si
formano delle bolle. Pertanto, si perde una superficie adeguata, si perde un adeguato alveolo funzionale, in
grado di scambiare e viene sostituito, nelle forme più gravi, dalla presenza di bolle.

FATTORI DI RISCHIO

Fattori legati all’ospite

 FATTORI LEGATI ALL’OSPITE o Geni (deficit dell’alfa1-antitripsina.)

 Iperreattività bronchiale (il bronco tende a reagire bronco costringendosi, tipico di alcune forme di
asma, che col passare del tempo, crescendo, tende a diminuire. Alcuni pz tendono a mantenerla
nelle fasi avanzate)
 Crescita del polmone (all’interno della gabbia toracica, per cause sconosciute. Possiamo avere un
polmone che soffre all’interno della gabbia toracica perché è di dimensioni più grandi rispetto al
normale, in funzione della gabbia toracica)

Fattori legati all’ambiente

o Fumo di sigaretta

o Fattori professionali

o Inquinamento esterno e domestico

o Infezioni

o Stato socio-economico
PATOGENESI Questa condizione clinica è una patologia delle piccole vie aeree, un’infiammazione dei piccoli
bronchi e un rimodellamento bronchiale. Abbiamo una distruzione del parenchima polmonare, una perdita
degli attacchi alveolari e una riduzione del tono elastico, quindi di tutto il polmone. Questo proprio perché
ci sono delle alterazioni alveolari importante, il tutto esita in RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO.

MECCANISMI DI COMPENSO DELL’IR