I SOFFI CARDIACI

I Soffi Cardiaci
DEFINIZIONE:
Rumori cardiaci generati da moti vorticosi del flusso
ematico, di durata superiore rispetto a quella di toni e
rumori aggiunti, generati da vibrazioni di valvole e
strutture vasali normali o patologiche
 I SOFFI CARDIACI
La turbolenza, che genera rumore e vibrazioni, insorge:

Quando vi sono brusche variazioni di ampiezza del letto di

scorrimento

Quando il sangue scorre molto velocemente

Quando il sangue ha una viscosità molto inferiore alla norma

(anemia)
Meccanismi di genesi dei soffi
Flusso laminare ------> flusso vorticoso
Meccanismi di genesi dei soffi

Flusso in arteria dilatata (es AAA)

 Meccanismi di genesi dei soffi

• SHUNT DEL FLUSSO ATTRAVERSO PERVIETA’

CARDIACHE O VASALI
flusso secondo gradiente pressorio
 Difetto del setto inter-atriale o inter-ventricolare
 Pervietà del dotto arterioso
I SOFFI sono caratterizzati da:

Origine Dove la loro intensità è massima

Irradiazione Segue il percorso della corrente turbolenta
Cronologia Insorgenza e durata
Intensità Più o meno costante o variare nel tempo
(gravità)
Timbro Alta/bassa frequenza
Infine, il soffio può talora variare se mutano alcune condizioni:
per provocare tali mutamenti si invita il paziente a eseguire delle manovre
(per es. fare un’ispirazione forzata)
 Soffi cardiaci
AREA DI MAGGIORE INTENSITA’
In relazione con la valvola o struttura anatomica che genera il soffio
IRRADIAZIONE
Nella direzione del flusso ematico

Stenosi mitralica Stenosi

 Soffi cardiaci: caratteristiche
• TONALITA’:
Alta, media, bassa
• CARATTERISTICHE FONETICHE:
es.: aspirato, a rullio, aspro, musicale, a “grido di gabbiano”, etc.

• MODIFICAZIONI NEL TEMPO:

Correlate a frequenza cardiaca e respiro
Postura
Ascoltazione in clinostasi, clinostasi con gambe sollevate, con busto
anteroflesso, decubito laterale sin., etc.
 Scala di Levine dell’intensità dei soffi cardiaci
(sistolici I-VI, diastolici I-IV)

• Grado I: molto debole, non udibile immediatamente

• Grado II: debole ma udibile immediatamente
• Grado III: intermedio, più intenso del Grado II, ma non
associato a fremito
• Grado IV: intenso, associato a fremito
• Grado V: molto intenso, udibile appoggiando il bordo
Non si del fonendoscopio
osservano più
• Grado VI: molto intenso, udibile avvicinando appena il
fonendoscopio
 Classificazione dei soffi

Soffi sistolici:
• Da eiezione ventricolare (vv semilunari)
• Da rigurgito (vv atrioventricolari)

Soffi diastolici:
• Da rigurgito (vv semilunari)
• Da riempimento ventricolare e da eiezione atriale (vv
atrioventricolari)
SOFFI SISTOLICI
- da eiezione
- da rigurgito

Proto-sistolico

Meso-sistolico

Pan-sistolico

Tele-sistolico
 SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE
 CAUSA: flusso ematico anterogrado attraverso valvole
semilunari (aortica o polmonare) durante la sistole

• ORGANICI: alterazione anatomo-patologica valvolare

• FUNZIONALI: modificazione funzionale del flusso con o
senza cardiopatia (max 2/6; es. febbre)
• INNOCENTI: non associati ad alterazioni anatomiche
o funzionali
• RELATIVI: gettata cardiaca aumentata per insufficienza
valvolare (es DIA; soffi di accompagnamento)
 SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE
• MORFOLOGIA a “ROMBO” o a “DIAMANTE”
• Max intensità meso-sistole; rude; medio-bassa frequenza
• Esempi: Stenosi aortica
Stenosi polmonare

S1 S2
 SOFFI SISTOLICI DA EIEZIONE
(stenosi aortica)
S1 S2

Il soffio aumenta d’intensità (ipertrofia del ventricolo per  PA)

Valvola modifica il 2° tono cardiaco (componente aortica):
Fase fibrotica: la componente aortica  di intensità >> 2° tono forte
(i lembi fibrotici sono molto distanziati e alla chiusura generano un rumore forte).
Fase calcifica: 2° tono diventa debole (componente aortica appena udibile).

Il 1° tono nella stenosi aortica si modifica solo quando la valvola stenotica scompensa
il ventricolo (molto tardivo).

Intensità del soffio >>> gravità della valvulopatia (con finale paradosso-scompenso)
Stenosi Aortica
 Manovra per diagnosi differenziale

Manovra di Valsalva (espirazione forzata a glottide chiusa)

P all’interno della gabbia toracica, ridotto il ritorno venoso
↓ sangue alle sezioni destre, e quindi anche alle sezioni
sinistre
intensità del soffio dovuto a stenosi valvola aortica
= il soffio sulla mitrale
 MANOVRA DI VALSALVA
Espirazione forzata a glottide chiusa
PAS FC protratta per 15”:
durante la manovra si determina
aumento della pressione intratoracica
con riduzione della gittata del VD,
tachicardia riflessa, aumento della
PAD e riduzione del volume cardiaco:
riduce il soffio della SA e SP

Nella fase di rilasciamento: aumento

della gittata del VD con riduzione
della PA: si accentuano i soffi della
IT, ST, SP,e più tardivamente della
SM, SA, IM; aumenta la distanza A2-
S2; si accentuano S3 ed S4

Nella fase di rimbalzo: aumento della

PA, bradicardia sinusale
Manovra di Valsalva : 1. fase di inizio della
tensione; 2. fase di tensione, 3. fase di
rilasciamento, 4. fase di recupero
Soffi sistolici da insufficienza valvolare (da rigurgito)

• CAUSA: reflusso di sangue durante la sistole da una camera cardiaca con

più elevata pressione ad una con minor pressione, attraverso una
valvola incontinente o una pervietà del setto cardiaco.
• Esempi:
 Camere sinistre: insufficienza mitralica
 Camere destre: insufficienza tricuspidale
 Ventricolo sin > ventricolo dx: difetto interventricolare
 Atrio sin > atrio dx: difetto interatriale
Soffi sistolici da insufficienza valvolare (da rigurgito)

• MORFOLOGIA:
SOFFIO OLOSISTOLICO “A PLATEAU”
• incontinenza valvolare già durante la contrazione
ventricolare isovolumetrica
• Può prolungarsi oltre S2

S1 S2
Insufficienza mitralica
INSUFFICIENZA MITRALICA
 Prolasso della mitrale
(lembo posteriore ridondante)

S1 S2
click

Il prolasso è generalmente sempre accompagnato da un

reperto di insufficienza (talvolta non auscultabile ma visibile
ecocardiograficamente).
INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE
INSUFFICIENZA TRICUSPIDALE

Definizione. Incapacità dei lembi valvolari a collabire fra loro, per occludere
completamente l’ostio valvolare quando il ventricolo si contrae. Si verifica, di
conseguenza, un flusso retrogrado –rigurgito- di sangue dal ventricolo all’atrio
destro durante la sistole.

Eziologia e anatomia patologica. L’insufficienza tricuspidale è, al contrario della

stenosi, una patologia frequente, determinata da numerose cause: la più
frequente è la dilatazione del ventricolo destro e dell’anello tricuspidale.
Questo tipo di valvulopatia è “funzionale”, poiché i lembi valvolari sono
morfologicamente integri, e si instaura anche per lievi dilatazioni.
Queste forme sono più spesso la conseguenza di ipertensione polmonare
primitiva o valvulopatie mitro-aortiche, cuore polmonare ed infarto
ventricolare destro.

La causa più frequente di insufficienza tricuspidale organica è l’endocardite

Insufficienza tricuspidale
Le caratteristiche generali sono analoghe a
quelle dell’insufficienza mitralica.

Il soffio sistolico si ausculta in area

tricuspidale e si accentua con la manovra di
Rivero-Carvalho (apnea post- inspiratoria).

Tale manovra permette la diagnosi

differenziale con il soffio dell’insufficienza
mitralica.
L'insufficienza tricuspidale ha una incidenza
molto bassa, quasi sempre legata ad uno
scompenso dx, oppure legata ad uno
scompenso sn che poi sfocia anche in uno dx.
Soffio dolce, ad alta frequenza, con stessa
intensità dall'inizio alla fine; (rettangolare),
inizia con il I tono e finisce con il II tono e si
modifica con gli atti respiratori.
SOFFI DIASTOLICI

Proto-meso-
diastolico

Meso-tele-diastolico

Meso-diastolico

Tele-diastolico o
pre-sistolico
 SOFFI DIASTOLICI

SEMPRE INDICATIVI DI CARDIOPATIA !

 RULLIO DIASTOLICO
CAUSA: alterazione delle valvole atrio-ventricolari

 SOFFIO PROTODIASTOLICO
CAUSA: alterazione delle valvole semilunari
 SOFFI DIASTOLICI

I soffi da riempimento (da eiezione) sono generalmente soffi

a bassa frequenza (campana del fonendoscopio).
Dovuti al passaggio di sangue dall'atrio ai ventricoli.
In modo particolare dopo l'apertura della valvole AV, durante
la protodiastole, si determina un soffio che prende il nome di
rullìo diastolico.
Questo soffio ha un rumore caratteristico di rullìo a bassa
frequenza. Copre prevalentemente la mesodiastole.
Questo è il tipico reperto auscultatorio che si può trovare in
un ostacolo del passaggio del sangue dall'atrio ai ventricoli.
Come nella stenosi mitralica o tricuspidale.
 RULLIO DIASTOLICO
• STENOSI MITRALICA
• STENOSI TRICUSPIDALE
 Intervallo libero iniziale
 Schiocco di apertura
 Tonalità bassa
 Accentuazione in tele-diastole (da contrazione atriale)
S1 S2 S.O. S1
Sistole atriale
Meso-diastolico con
rinforzo telediastolico
(assente se compare
fibrillazione atriale)

Chiusura semilunari Apertura valvola A-V

Stenosi mitralica
Il soffio diastolico della stenosi mitralica
 Stenosi mitralica

Area valvolare mitralica: circa 4-6 cm2.

Iniziale stenosi mitralica: area valvolare ridotta a 2.5 cm2
Stenosi: area < 1 cm^2.
Evoluzione: calcificazione valvolare: scarsa apertura fino a
quasi immobilità (reperto di steno-insufficienza mitralica).
 Stenosi mitralica

Segni
• Facies mitralica: cianosi delle gote
• Segni radiologici: dilatazione dell’atrio sinistro,
congestione polmonare (EPA), dilatazione della
polmonare, dilatazione ed ipertrofia del VS
• Con la comparsa dell’impegno ventricolare destro, si
riducono i segni da “cuore sinistro” (dispnea, ortopnea,
edema polmonare) e compaiono quelli da “cuore
destro”
 SOFFI DIASTOLICI DA RIGURGITO

 Insufficienza aortica

 Insufficienza polmonare

I soffi da rigurgito delle valvole semilunari sono soffi ad alta

frequenza, musicali e raggiungono i 400/500 cicli per
secondo. Sono dolci ed aspirati e legati all'insufficienza
valvolare aortica ed all'insufficienza valvolare polmonare.
 SOFFIO DIASTOLICO DA RIGURGITO

Triangolare
Max intensità all’inizio
e va a ridursi

S1 S2 S1

Gravità dell'insufficienza: espressione della durata del soffio.

Insufficienza aortica emodinamicamente importante copre sia
la proto- che la meso-diastole, tale per cui si definisce un soffio
proto-meso diastolico
 INSUFFICIENZA AORTICA

Si ausculta sul focolaio anatomico (punto di Erb – centrum cordis,

sulla marginosternale sin e dx.
Spostamento di auscultazione: evoluzione della valvulopatia.
Il rigurgito, oltre a dilatare il ventricolo, dilata anche il bulbo e
l'aorta ascendente
INSUFFICIENZA AORTICA
 INSUFFICIENZA POLMONARE

Soffio di Graham-Steell:
Proto-meso-diastolico in
decrescendo.
Molto simile a quello della
insufficienza aortica, con cui
condivide anche l’aia di
auscultazione (II spazio, margino
sternale sin).

Aumenta con l’inspirazione e precocemente con la manovra di Valsalva

La manovra più importante è la manovra di Carvallo, dove aumentando il flusso
di ritorno alle sezioni destre, si accentua il soffio da insufficienza polmonare, ma
non modifica l’insuff aortica.
 SOFFI CONTINUI

 Mormorio o ronzio venoso

Comunicazione tra un vaso o cavità ad alta pressione e un

vaso a bassa pressione (quindi una comunicazione con un
gradiente di pressione): rottura di un aneurisma del seno
di Valsalva in una cavità cardiaca (AS o VD)

 Pervietà del dotto arterioso di Botallo

 Fistole artero-venose o fistole tra arterie coronarie ed

una cavità cardiaca o l’arteria polmonare
 RONZIO VENOSO

 Rumore continuo con accentuazione diastolica; presente

nel 95% dei bambini
 Più intenso sotto il m. sternocleidomastoideo
 Meglio udibile a paziente seduto
 Trasmesso al II-III spazio intercostale
 Obliterato dalla compressione delle vene del collo
 Accentuato ruotando la testa in posizione opposta
 Presente negli adulti in condizioni circolatorie
ipercinetiche come anemia tireotossicosi, gravidanza
 PERVIETA’ DOTTO ARTERIOSO
> prematuri
dismaturi
Pervietà del dotto di Botallo, che mette in
comunicazione a. polmonare ed aorta.
Condizione normale nelle prime settimane di
vita

IPERAFFLUSSO POLMONARE
CLINICA

Silente se di piccole dimensioni Endocardite

Soffio continuo sottoclaveare sx e II SIS. Si irradia verso l’ascella e poster

in regione interscapolovertebrale sin.
Anche soffio sistolico da eiezione polmonare per pseudo-stenosi valvola
polmonare (iperafflusso induce sovraccarico di volume)
 CARDIOPATIE CONGENITE

Malformazioni semplici o complesse a carico

dell’apparato cardiovascolare (cuore e grossi vasi)
dovute ad anomalie di formazione e di sviluppo
durante la vita embrionale e fetale tra la 2° e 9° s.g.

Nella maggior parte dei casi sono ben tollerate

durante la vita fetale ma sintomatiche dopo la
nascita
 EPIDEMIOLOGIA

Incidenza 0.8-1% nati vivi

80% origine multifattoriale

10-20% origine genetica
2% origine teratogenica
NON CIANOGENE
coartazione aortica, stenosi
Con normale flusso polmonare valvolare polmonare

Con iperafflusso polmonare DIV, DIA, pervietà dotto

arterioso, canale A-V

CIANOGENE
tetralogia di Fallot, atresia
Con flusso polmonare polmonare, atresia della
tricuspide con stenosi polmonare

Con iperafflusso polmonare trasposizione completa dei grossi

vasi, tronco arterioso, ventricolo
unico
o deficit crescita (> cianogene)
o infezioni respiratorie ricorrenti
o astenia e difficoltà di alimentazione

ippocratismo
o cianosi (Hb ridotta > 5 g%/mL poliglobulia
o dispnea/tachipnea/tachicardia
o soffi (sistolici-diastolici-continui)
o alterazione polsi periferici
o alterazione PA
DIFETTO INTERATRIALE

IPERAFFLUSSO POLMONARE
 DIFETTO INTERVENTRICOLARE
la più frequente CC (25%)

IPERAFFLUSSO POLMONARE R POLMONARI

CLINICA

Chiusura spontanea nel 40% dei casi (difetti

muscolari e di lieve entità)
 Silente
 Scompenso cardiaco

Sindrome di Eisenmenger

(sovraccarico volume ventr dx che si ripercuote sul circolo polmonare con

aumento resistenze e infine inversione di flusso dal ventricolo dx al sin)
COARTAZIONE AORTICA
 COARTAZIONE AORTICA

CLINICA

 Sintomatica: ipertensione arteriosa sistemica con

ipotensione arti inf., polso carotideo e radiale ampio, celere,
polsi femorali deboli o assenti, soffio sistolico o continuo
lungo il decorso dei circoli collaterali, soprattutto
posteriormente nel terzo sup. del torace (arterie intercostali).
 Asintomatica o sintomatica in epoca tardiva se
restringimento meno severo ed isolata
SFREGAMENTI PERICARDICI
 SFREGAMENTI PERICARDICI
• Rumore continuo sisto-diastolico generato da contrazione
e rilascio del cuore
• Più accentuati in sistole
• Ruvidi, aspri, tonalità alta
• Si ascoltano meglio al “centrum cordis”
• Irradiazione assente o scarsa
• Aumentano con torace anteroflesso e in espirazione
• Non scompaiono in apnea