SCOMPENSO CARDIACO (Heart

Failure, HF)
Epidemiologi
a
Descrizione Sindrome clinica complessa che risulta da ogni alterazione strutturale o funzionale del
riempimento ventricolare o dell’eiezione di sangue.
È una malattia che parte dal cuore, ma coinvolge pressoché tutti gli organi
Patogenesi Meccanismi diversi, ma il risultato è identico: possiamo avere da un lato un cuore dilatato che
pompa male, dall’altro un cuore apparentemente di normali dimensioni che però si rilascia male.
Il cuore non può quindi fornire ai tessuti una quota di sangue adeguata alle richieste metaboliche +
aumento P venose sistemiche o polmonare può causare congestione di organi.

Meccanismi di compenso:
- RAA (Iperaldosteronismo 2ario) " Maggior ritenzione di acqua e sale
- Sistemi Adrenergici " Aumento contrattilità miocardica
- Molecole Vasodilatatorie (ANP, BNP, PGE2 e PGI2, NO) " Compenso vasocostrizione
vascolare periferica

Con il tempo: RIMODELLAMENTO Vsx " Progressiva perdita funzionale

i. Ipertensione arteriosa
ii. Valvulopatie
iii. Cardiomiopatie
iv. Miocarditi
v. Pericardite
vi. Ischemia
vii. Aritmie
viii. Malattie infiltrative
ix. Endocrinopatie
x. Nutrizionali
xi. da alcol, da cocaina, da farmaci (β-block, Ca2+
antagonisti, antiaritmici)

Tipologie Classificazione:
A) HF con FRAZIONE d’EIEZIONE RIDOTTA (Scompenso Cardiaco SISTOLICO):
- QUI predomina DISFUNZIONE VSX GLOBALE, che si contrae in modo insufficiente "
Aumento P diastolica + FE < 40%
- Secondaria soprattutto a:
â Contrattilità:
o Sindrome Coronarica: IMA
o Eccesso di Volume: Patologie Valvolari
o Miocardite
o Cardiomiopatia Dilatativa
á Postcarico:
o Stenosi Aortica
o Ipertensione
 - QUI RIMODELLAMENTO: è necessario precarico maggiore per mantenere gittata " Vsx
assume forma più sferica, Vdx si dilata e può IPERTROFIZZARSI;
o il rimodellamento, inizialmente compensatorio, porta a RIGIDITÀ SISTOLICA e
TENSIONE DI PARETE, compromettendo la performance cardiaca soprattutto
sotto sforzo.
o La dilatazione può causare RIGURGITO di Mitrale o Tricuspide x dilatazione
anulare " Ulteriore aumento V telediastolici

B) HF con quadro intermedio: FE 40-49%

C) HF con FE PRESERVATA: QUI RIEMPIMENTO VSX è COMPROMESSO MA CONTRATTILITA’
GLOBALE è OK » il volume telediastolico Vsx è normale " FE > 50%
- Secondaria ad:
o Alterato rilasciamento ventricolare
o Aumentata rigidità ventricolare:
 Ipertrofia Vsx
o Malattia Valvolare
o Pericardite Costrittiva
o Fibrosi del Miocardio
o Cardiomiopatia Ipertrofica
o ed altre patologie con ipertrofia ventricolare (Ipertensione, Stenosi Aortica
grave).
- QUI per la diagnosi è necessaria anche la dimostrazione di disfunzione cardiaca
(incluso aumento peptidi natriuretici): l’esame più informativo è
l’ECOCARDIOGRAMMA
- QUI NO Farmaci per ridurre il postcarico e che migliorano contrattilità " OK Farmaci che
riducono ritorno venoso (ACEi) e che riducono riempimento cardiaco (Diuretici) –
quindi è importante fare ddff tra le due forme di HF!

#TEMPISTICHE:
1) ACUTA: Crisi ipertensiva – SCA – Shock Cardiogeno – Compromissione Vdx – IC Cronica
Scompensata
2) CRONICA: Ipertensione etc

#VENTRICOLO INTERESSATO:
1) DX " Segni da stasi
2) SX " Segni da congestione del piccolo circolo

# PORTATA:
a) ad ALTA PORTATA: es. Ipertiroidismo, Anemia
b) a BASSA PORTATA: es. Valvulopatie
Clinica: Storia Clinica:
Sintomi, E.O. AHA e NHYA:
A. Stadio A: Pz ad alto rischio ma senza limitazioni strutturali
B. Alterazioni strutturali ma senza segni e sintomi
C. Alterazioni strutturali con segni e sintomi
L’insufficienza del Vsx causa:
1. DISPNEA x congestione polmonare:
a. compare sotto sforzo, migliora col riposo
b. POI anche a riposo e di notte
c. POI ORTOPNEA x ridistribuzione dei liquidi accumulati alle estremità durante la
stazione eretta quando il pz assume posizione supina: immediatamente o dopo
clinostatismo e migliora solo da eretti (avanzata), con tosse notturna
" CLASSIFICAZIONE NYHA (in base al grado di dispnea)
2. DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA: Episodi acuti di dispnea e tosse che insorgono
durante la notte x aumentata P nelle A. Bronchiali " Edema vie aeree – NON migliora con
posizione eretta
3. Facile AFFATICAMENTO (" Diminuzione della tolleranza all’esercizio)
4. EDEMA POLMONARE

L’insufficienza del Vdx causa:

1. RITENZIONE di FLUIDI: " Si preferisce comunque parlare di scompenso cardiaco invece di
“scompenso congestizio” perché alcuni pazienti si presentano senza segni o sintomi di
sovraccarico di fluidi
a. Congestione Splancnica (ASCITE con EPATOMEGALIA) e/o EDEMA PERIFERICO
(Caviglie, Scroto…) DURO, con segno della fovea
b. TURGORE GIUGULARE: segno indiretto di P Atrio Dx
c. OLIGURIA ma con NICTURIA (Perché? Posizione con gambe sollevate porta a
repentina ridistribuzione centrale dei liquidi accumulatisi a livello delle estremità
corporee durante la notte + prevalenza parasimpatico sul simpatico)
2. DISFUNZIONE EPATICA MODERATA; metabolizza anche aldosterone in quantità ridotta,
contribuendo ulteriormente all’accumulo di liquidi
3. Congestione gastrica ed intestinale " Sazietà precoce, anoressia, nausea e gonfiore
addominale
4. RIFLESSO EPATOGIUGULARE: Palpando e comprimendo il margine inf del fegato si avrà
aumento turgore giugulari

In caso di HF ACUTA: Dispnea Parossistica, senso di fame d’aria

Complicanze:
 ARITMICHE: Fibrillazione Ventricolare è la più temibile perché porta a MCI, FA è la più
 frequente
 Cachessia Cardiaca x flusso ridotto h: circolo mesenterico (malassorbimento) e aumentata
produzione TNF-α
 RESPIRATORIE
Istologico:
Diagnosi Non esiste un singolo test diagnostico per HF perché è soprattutto una diagnosi CLINICA basata su
un’attenta storia ed esame fisico.

ANAMNESI: Basata soprattutto sull’ATTIVITA’ FISICA e su sue eventuali LIMITAZIONI –

Quali domande fare? Dobbiamo capire se svolgendo attività quotidiane (si fa la barba, la
doccia, si rifa il letto) provi fatica o meno, quanto peso riesce a portare andando a fare la
spesa, se ha notato un cambiamento, se quando mangia di più nota difficoltà respiratoria,
se quando dorme ha bisogno di un cuscino in più…

ESAME OBIETTIVO
- Tachicardia e Tachipnea
- Dispnea e Cianosi in HF grave
- EDEMI PERIFERICI SIMMETRICI: h: Pretibiale e Anche in pz ambulatoriali, h: Sacrale
in pz allettati
- EPATOMEGALIA
- Aumento P Giugulare
Cardiaco:
Y 3° e 4° tono udibili
Y Componente polmonare del 2° tono è accentuata
Y Soffi valvolari
Polmonare: EDEMA
 solo trasudazione " Rantoli o Crepitii
 Edema Polmonare " Rantoli h: entrambi campi polmonari, da regioni basali vs
apice

RX: anche per ddff cause non cardiache

o Profilo cardiaco ingrandito
o Versamento pleurico
o Congestione ilare
o Strie B di Kerley
ECG: frequentemente alterato; tipicamente il Ventricolo è dilatato » Blocco di branca sx;
possono essere presenti aritmie, segni d’ischemia, sovraccarico, disturbi di conduzione

LAB:
- Esami della funzione cardiaca
- Enzimi di necrosi epatica
- Elettroliti
- EGA: Ipossia e Ipercapnia (questo è segno prognostico sfavorevole)
- Peptidi natriuretici (BNP e pro-BNP x Vsx con FE Ridotta): livelli normali non escludono
la diagnosi di HF (valore predittivo negativo) – cut-off: 125 pg/ml; valore prognostico:
se > 5000 pg/ml " 22.5% mortalità
- INR: Può essere alterato x congestione epatica
In caso di HF con FE preservata la diagnosi si può fare con ECOCARDIOGRAMMA ben eseguito,
 sottolineando le caratteristiche del pz, al fine di evidenziare una riduzione della compliance delle
camere cardiache.
Prognosi Sfavorevole a meno che la causa non sia corregibile.
Di cosa muoiono i pz con scompenso? Di morte cardiaca improvvisa da TACHIARITMIE MALIGNE.
> 50% MUORE ENTRO 4 ANNI
Trattamento
 TERAPIA dello SCOMPENSO CARDIACO
1) RIDURRE MORTALITA’ e 2) CONTROLLARE i SEGNI e SINTOMI
Monitoraggio ed Effetti
FARMACI: NOMI e DOSAGGI Meccanismo d’Azione Indicazioni Controindicazioni
Collaterali
Terapia del pz ASINTOMATICO
a) TERAPIA PREVENTIVA dei FATTORI di RISCHIO: Attività ed esercizio fisico – Sonno e Respirazione (" IPOSSIA " Alterazione cardiaca) – Fluidi (introito salino) –
Alcol (Miocardiopatia Alcolica)
Terapia del pz SINTOMATICO
Effetto INOTROPO e CRONOTROPO negativi "
RALLENTAMENTO FC (Minor fatica cardiaca,
minor consumo di O2)
a) β-BLOCCANTE: Bradicardia (<60 bpm)
BAV di grado avanzato
RIDUZIONE OVERDRIVE ADRENERGICO (cuore
QualI? SELETTIVI (azione inotropa
esprime più recettori adrenergici per rispondere
negativa limitata il più possibile) Asma, BPCO,
meglio)" RIDUZIONE ARITMIE MORTALI da
- BISOPROLOLO: da 1,25 a 10 Ipertensione
iperstimolazione (che causano la principale
mg/die Catecolaminergica
causa di morte in pz con Scompenso, ovvero la
- CARVEDILOLO: da
Morte Cardiaca Improvvisa)
- Metoprololo FE > 15%
Riduzione resistenze periferiche " Riduzione
postcarico
b) ACE-INIBITORE: Inibizione dell’Angiotensina: Gravidanza Potassio " Iperkaliemia
Raccomandazione 1A - a livello Renale (" SISTEMICO) IR Creatinina (Funzionalità
RAMIPRIL: Utile perché in commercio - a livello CARDIACO Iperpotassiemia Renale) " Una riduzione
dosaggi mono-somministrazione (1,25 » VASODILATATORI + RIMODELLAMENTO + Allergia e Angioedema del filtrato maggiore del
fino a 10 mg/die) RIDUZIONE PRE- e POST-CARICO 50% STOP (potrebbe
ENALAPRIL: (5 fino a 20 mg/die) essere dovuta a stenosi
Azione adiuvante su altri farmaci misconosciuta dell’A.
(Antiaggreganti – Statine) Renale)

Azione antinfiammatoria sulla Placca In caso di TOSSE faccio lo


c) SARTANI: ANTAGONISTI del
RECETTORE dell’ANGIOTENSINA II
(/ARB: Angiotensin Receptor
Blockers)
Quali? VALSARTAN (40/80/160 O 320
mg/die)
d) DIURETICI:
a. dell’ANSA: FUROSEMIDE
(Lasix): 1-2 cp/die (25-50
mg/die, poco meno di 0,5-1
mg/pro kg di peso corporeo)
b. TIAZIDICI: CONTROINDICATI
c. INIBITORI del RECETTORE
dell’ALDOSTERONE (/MRA:
switch da ACE Inibitore a
Aterosclerotica
Sartano
Quando l’ACE Potassio " Iperkaliemia
Inibitore non è Non presenta cut-off di
indicato (Perché? creatinina ben definito
Antagonizza Recettori dell’Angiotensina II Perché l’efficacia è la
stessa se non inferiore
all’ACE-I), non in
associazione (IB)
TRATTAMENTO
SINTOMI
Per migliorare sintomi
e capacità di esercizio
“Asciugare il pz”
(IB) e per ridurre
rischio di
ospedalizzazione
(IIaB)
IPOPOTASSIEMIA
NO IN SCOMPENSO:
Possono ridurre il
" RIDUZIONE FILTRATO
filtrato glomerulare e
GLOMERULARE
far peggiorare portata
renale in pz con
" IPOPOTASSIEMIA
portata renale già
(TRIGGER ARITMICO!)
ridotta
1. Antagonizza Aldosterone " Riduzione Doppia utilità se NO in INSUFFICIENZA
introito SODIO " Riduzione pletora idrica somministrato RENALE
 Mineralcorticoid Receptor
Antagonist): insieme alla
Quando? Raccomandati in pz di classe Furosemide
MIHA 2-4 – Quando la FE scende al di 2. RISPARMIA POTASSIO " CONTRASTA
sotto del 35%. AZIONE FUROSEMIDE OK solo in pz
Quale? SPIRONOLATTONE sintomatici
Quanto? Da 25-50 mg/die
e) ARNI: Angiotensin Receptor
Neprilysin Inhibitor
Inibisce la Neprilisina (che degrada Peptidi
Natriuretici, liberati dalla muscolatura cardiaca Potenzia l’azione del
SACUBITRIL + VALSARTAN:
distesa quando c’è un eccesso di fluidi e quindi Sartano
ENTRESTO
di pressione)
dosaggio standard di 49 mg di
Sacubitril e 50 mg di Valsartan
Quando il β-
Bloccante:
 non funziona
 funziona a
dosaggi in cui
Agisce sul Nodo S-A nella fase di il rischio che
f) INIBITORI dei CANALI IF: RIPOLARIZZAZIONE: i canali If (“funny”) l’effetto
IVABRADINA (5 mg, 1-2 volte/die) rallentano la velocità dello spike elettrico " inotropo
Rallentamento FC negativo
diventi
preponderante
vs effetto
benefico è
elevato
g) DIGITALE – da 0,0625 mg/die, L Aumenta la contrattilità cardiaca, ma In caso in cui i farmaci Sul cuore ipossico e
dosaggi bassissimi l’aumenta su un cuore sano o comunque in non ottengano ischemico ha effetto
grado di rispondere (e non è questo il caso risultato efficace (da PRO-ARITMICO 
perché parliamo di un cuore scompensato) aggiungere a terapia
 PEGGIORA SQUILIBRI
preesistente) oppure
L Aumenta il consumo di ossigeno in un cuore ELETTROLITICI:
in caso di
che è ipossico per definizione (perché - IPOPOTASSIEMIA
FIBRILLAZIONE
scompensato) - ALTERAZ. CALCIO
ATRIALE
- IPOMAGNESEMIA
Prevenzione della Morte Improvvisa
i. ANTIARITMICI
ii. DEFIBRILLATORE CARDIACO
IMPIANTABILE
iii. TERAPIA di
RISINCRONIZZAZIONE
(PACEMAKER TRICAMERALE)
iv. CARDIOCHIRURGIA
v. DISPOSITIVI di ASSISTENZA
VENTRICOLARE
Ultima opzione di
trattamento – x pz
motivati e con sintomi
vi. TRAPIANTO CARDIACO severe; l’opzione
viene considerata
percorribile solo fino a
65-70 aa

- No Calcio Antagonisti
- I Diidropiridinici (Nifedipina e Amlodipina) potrebbero innescare un meccanismo di vasodilatazione " Ipotensione – NO in pz scompensati
- I Nitroderivati, in caso di scompenso grave, riducono pre-carico (vasodilatatori)
Risulta pertanto fondamentale tener conto anche dell’etnia; ai giapponesi, che hanno il maggior
introito di sale giornaliero, infatti, si preferisce prescrivere diuretici che consentono
l’eliminazione del sodio, rispetto ad altri farmaci antipertensivi.
Mentre è preferibile somministrare un calcio-antagonista ad un afroamericano piuttosto che un
occidentale perché sono molto più sensibili ai calcio-antagonisti, il che non va sottovalutato
soprattutto nell’ottica dell’ipertensione resistente. Gli afroamericani, infatti, hanno problemi di
CYP a livello epatico per cui metabolizzano meglio un calcio antagonista rispetto ad un ace
inibitore ed è per questo motivo che è preferibile somministrargli un calcio antagonista (con l’ace-
inibitore la terapia fallirebbe).