EMERGENZE CARDIOLOGICHE

ARITMIE
Modificazioni del normale ritmo cardiaco caratterizzate da batmotropsimo di uno o più foci in una
delle camere oppure dalla presenza di un circolo di rientro che interferisce con la FC,
determinando bradiaritmie o tachiaritmie.
Substrato elettrofisiologico rappresentato da:
- Comparsa di post-potenziali precoci o tardivi, sostenuti da correnti di K+ e Ca2+
- Modificazione velocità di conduzione e refrattarietà
- Modulazione dell’alterato tono neurovegetativo
Possono insorgere a livello sopraventricolare o ventricolare. Si tratta di forme regolari (tachicardia
da rientro, flutter atriale, tachicardia ventricolare) o irregolari (FA, torsione di punta).
Manifestazioni cliniche frequenti sono alterazioni emodinamiche, lipotimia, sincope, fenomeni
tromboembolici.
Classe Azione PR QRS QT Farmaci
I Blocco NaV
Depressione fase 0; = aumento aumento - Chinidina
A rallentamento conduzione; - Procainamide
prolungamento ripolarizzazione - Disopiramide
Accorciamento ripolarizzazione = = = -Lidocaina
B
-Mexiletina
Depressione fase 0; aumento Grande = -Flecainamide
C rallentamento della conduzione; aumento -Propafenone
prolungamento ripolarizzazione
Blocco recettori b-ergici Aumento = = - Propanololo
II - Atenololo
- Metaprololo
Blocco canali K+; prolungamento = = Grande - Amiodarone
III
refrattarietà aumento - Sotalolo
Blocco canali Ca2+ Aumento = = - Verapamil
IV
- Diltiazem

BRADIARTIMIE
FC < 60 bpm
S bradi-cardi
Deficit della funzione di segna passi del nodo del seno  turbe della conduzione (cellule giunzione
SA) e/o della generazione (cellule P) degli impulsi
Clinica: bradicardia sinusale, arresti sinusali, blocchi SA intermittenti, aritmie ipercinetiche favorite
dalla dispersione della refrattarietà che predispone al fenomeno di rientro (bradi-tachi).
Astenia, vertigini, lipotimie, sincope, cardiopalmo.
Diagnosi:
ECG:
- bradicardia sinusale: rallentamento in espirazione e accelerazione in inspirazione
- arresto sinusale: soppressione onda P per > 3 s, interrotta dall’emergenza di un segna passi
aggiuntivo
- blocchi SA intermittenti
- aritmie ipercinetiche.
Holter
Studio elettrofisiologico
Trattamento:
- Impianto di PM
- Atropina: per aumentare la frequenza sinusale
 - Stimolazione transvenosa

Blocchi del seno atriale

Alterazione della giunzione seno-atriale.
- I grado: rallentamento della conduzione
- II grado: impulso nato nel nodo SA viene bloccato in maniera intermittente nella giunzione
seno-atriale
- III grado: nessuno degli impulsi originati può essere condotto. Devono intervenire altri
centri ad attivare gli atri
Clinica: sincope
Diagnosi
ECG:
- I grado: non diagnostico
- II grado: periodica assenza di un intero circolo elettrico P-QRS, doppia rispetto al ciclo di
base P-P
- III grado: improvvisa assenza elettrica con lunghe pause multiple del ciclo di base,
interrotte da battiti di scappamento

Blocchi atrio ventricolari

Anomala diffusione dell’impulso dagli atri ai ventricoli.
- AV I grado: tutti gli impulsi che originano dal nodo SA sono condotti, ma a velocità ridotta.
- AV II grado: uno o più impulsi sinusali non raggiungono i ventricoli in quanto bloccati.
o Mobiz I: PR si prolunga progressivamente fino alla mancata conduzione di un
impulso SA.
o Mobiz II: alcune volte l’impulso atriale giunge ai ventricoli, altre volte no.
- AV III grado: blocco completo; nessuno degli impulsi SA giunge ai ventricoli
Patogenesi:
- Interruzione delle vie di conduzione
- Fibrosi
- Esito di ischemia
- Processi infiammatori
- Miocardiopatia
- Ipertono vagale
- Farmaci
- Ischemia acuta nodo AV
Diagnosi:
ECG: prima a riposo, se non diagnostico anche sotto stress
- AV I grado: allungamento intervallo PR > 0,20 s
- AV II grado: valutare il periodismo calcolando i rapporti P/QRS
o Mobiz I: P ritmiche con progressivo prolungamento PR, fino a presenza di P senza
QRS
o Mobiz II: quando presenti P ritmiche seguite da QRS, con PR costante.
- AV III grado: onde P ritmiche prive di QRS.
Trattamento:
- Atropina: per migliorare la conduzione, aumentare la frequenza ventricolare e migliorare i
sintomi
- Dobutamina o dopamina: per pz con BAV II e III grado, con compromissione emodinamica
con bassa probabilità ischemica.
 - Aminofillina ev: in pz con IMA inferiore
- Stimolazione trasvenosa: in pz refrattari a terapia medica

TACHIARTIMIE
Aumento della frequenza sinusale > 100 bpm o presenza di battiti anticipati rispetto al ritmo
cardiaco (battiti ectopici).
- Miocardio atriale e tessuto di conduzione AV fino al fascio di His
- Tessuto di conduzione del sistema hisiano ed il miocardio ventricolare
Una tachicardia può essere:
- Sostenuta: durata > 30 sec o necessita di interruzione entro i 30 s
- Non sostenuta: durata < 30 sec
- Permanente: tachicardia costantemente presente
- Iterativa: tachicardia con frequenti episodi brevi, che si succedono, intercalati da periodi di
ritmo sinusale
- Parossistica: tachicardia con inizio e cessazione improvvisa
Clinica:
- Palpitazioni, cardiopalmo
- Lipotimie
- Dispnea
- Astenia
- Dolore toracico
- Poliuria

Extrasistoli
Battito originato da un punto del cuore diverso dal nodo SA, che interviene prematuramente
rispetto al ciclo sinusale interrompendo la regolarità del ciclo.
- Atriali: favorite dallo stress, abuso di sostanze eccitanti, MRGE, cardiopatie valvolari e
scompenso cardiaco. Asintomatiche perché non coinvolgono la funzione pompa del cuore.
- Giunzionali: hanno origine nella giunzione AV e possono diffondere sia verso gli atri che
verso i ventricoli.
- Ventricolari: più frequenti. Si manifestano soprattutto in pz con IMA o scompenso.
Spesso si presentano isolato o ripetitive (a coppie o a tre). Quelle che intervengono dopo ogni
battito sinusale vengono definite bigemine, ogni due trigemine, …
Diagnosi:
ECG:
- Atriali: onde P’ con morfologia diversa dalla P sinusale
- Giunzionali: complesso QRS prematuro non seguito da onde P oppure complesso QRS
prematuro seguito immediatamente da onda P sinusale o ectopica.
- Ventricolari: complessi QRS prematuri più larghi di quelli sinusali, non preceduti da onde P.

Tachicardie sopraventricolari: QRS normale

- Sinusale: parafisiologica per febbre o sforzo, feocromocitoma, scompenso, ansia, esercizio
fisico, TVP
- Da rientro AV: macrorientro
- Da rientro nodale AV: microrientro
- Atriale: onde P ben separate dalla presenza di isoelettrica; frequenza atriale < 200 bpm
- S di Wolff-Parkinson-White: tachycardia da rientro AV caratterizzata dalla persistenza del
fascio AV accessorio  preecitazione ventricolare presente in pz di giovane età. Si presenta
 con cardiopalmo, sincope, arresto caridaco. ECG: onda delta precede QRS da V1 a V6, PR <
0,120
Trattamento:
- Adenosina 6 mg ogni 2 min: per le tachicardie da rientro nodale AV
- Varapemil 5 mg in 5 min: in caso di tachicardia sinusale
- Propafenone 2 mg/kg in 10 min
- Metoprololo 15 mg in 15 min
- Ablazione del rientro accessorio: nella tachicardia da rientro AV
- Cardioversione meccanica sincronizzata: in pz emodinamicamente instabili

Flutter atriale
Aritmia regolare in cui l’atrio ha un’attivazione molto rapida con frequenza > 240-300 bpm. Non
tutti gli impulsi riescono ad essere condotti ai ventricoli. ECG: spetto a dente di sega nelle
derivazioni inferiori; mancanza isoelettrica per iperattivazione atriale continua.

Fibrillazione atriale (FA)

Epidemiologia: più frequente in pz anziani con comorbidità quali DM, ipertiroidismo, ipertensione.
P= 5% giovani, 10% anziani >70 aa.
Eziologia: fattori di rischio
- Eventi tromboembolici - DM
- Stroke - Distiroidismo
- Ipertensione - Disfunzione renale

Patogenesi:
Atri eccitati in maniera caotica (400-600 impulsi/min)  formazione di circuiti di rientro e
attivazione irregolare ventricolare. Il tutto si traduce in una disfunzione diastolica  calo della
portata cardiaca con ristagno del sangue in atrio, aumento P circolo polmonare e ipertensione
polmonare post-capillare
Possibile presenza di foci ectopici
Clinica:
- Palpitazioni: “battiti accelerati, irregolari, con pause”
- Dispnea
- Tachicardia
- Angina (se sottostante cardiopatia ischemica

Classificazione:
- Prima diagnosi: mai diagnosticata prima
- Parossistica: si autoconclude entro 48h; possono persistere per 7 gg e necessitano di
cardioversione.
- Persistente: più lunga di 7 gg, inclusi episodi terminati in cardioversione.
- Permanente

Diagnosi:
Anamnesi (reflusso cronico, DM, ipertiroidismo, ipertensione, valvulopatie strutturali sx)
E.O.: deve escludere le cause valvolari, respiratorie, tiroidee.
- Polso radiale aritmico con variabile ampiezza di battiti
- Ipertensione
- Toni cardiaci aritmici; intensità S1 variabile, rinforzo S2
 - Soffio sistolico su focolaio mitralico
- Tachicardia
ECG:
- Ritmo: fibrillazione atriale (400-600 impulsi/min)
- Conduzione: piccole onde F in V1 in presenta RR molto irregolare; irregolare generazione
QRS.
ECOcardio:
- Dimensioni radice aorta e aorta ascendente (normali < 40 mm)
- VASI (Volume atriale indicizzato per superficie corporea): normali < 34 ml/m2
- Massa ventricolare sx (M < 115g/m2; F <95 g/m2)
- Calcolo della funzione diastolica: rapporto tra velocità onda E e velocità onda A. Se < 1 
disfunzione diastolica. [onda E: flusso attraverso mitrale in protodiastole; onda A: flusso
attraverso mitrale in telediastole]
Laboratorio:
- Glicemia, Hb glicata, eventuale OGTT
- HDL, LDL colesterolo
- Trigliceridi
- FT3, FT4, TSH
CHA2DS2-VASc: stima del rischio tromboembolico
- Scompenso cardiaco/disfunzione ventricolare sx 1 pt
- Ipertensione 1 pt
- Età > 75 aa 2 pt
- DM 1 pt
- Pregresso ictus/TIA 2 pt
- Malattia vascolare 1 pt
- Età 65-74 aa 1 pt
- F 1 pt
HAS-BLED: calcolo del rischio emorragico
Loop-Recorder: impianto che registra per mesi l’attività elettrica; alternativa in extremis in pz con
cronici pauciasintomatici.
Trattamento:
Obiettivi:
-Prevenzione primaria: in pz con DM, ipertensione, disfunzione renale, obesità, distiroidismo
-Prevenzione secondaria: prevenire recidive gestendo i fattori di rischio
Per individuare il trattamento corretto necessitiamo di un’attenta fenotipizzazione del pz
- Controllo del ritmo: pz giovane, sintomatico, probabile cardioversione duratura, instabilità
emodinamica
Cardioversione: solo se FA insorta < 48h; avviare profilassi eparinica
o farmacologica:< 48h, pz senza cardiopatia strutturale o lieve
 Fleicainide: e.v., os; 150 mg in 10-20 min, 200-300 mg;
Effetti collaterali: ipotensione, scompenso, flutter atriale
da non utilizzare nel pz ischemico perché agiscono sui NaV.
 Propadenone: e.v., os; 150 mg in 10-20 min, 450-600 mg
Effetti collaterale: ipotensione, scompenso, flutter atriale
 Ibutilide: e.v.; 1 mg in 10 min, ripetere dopo 10 min 0,5-1 mg in 10 min se
necessario
Effetti collaterali: porlungamento QT, torsioni di punta
 Amiodarone: e.v., os; 5-7 mg/kg in 60 min, 600 mg/die per 2-3 sett;
d’elezione in pz con cardiopatia strutturale
Effetti collaterali: ipotensione, bradicardia, allungamento QT, flebiti
Interazioni: BDZ, antipsicotici, antibiotici
o Elettrica: in pz che non possono fare la farmacologica, <48 h, con compromissione
emodinamica,
Se non si è sicuri del tempo d’insorgenza sarà necessario effettuare un TEE per verificare la
presenza di coaguli a livello dell’auricola atriale. In caso non si potesse effettuare TEE,
scoagulare il pz con Warfarin/DOAC e successivamente rivalutare con TEE (ove possibile).

- Controllo della frequenza: pz anziano, pauci/asintomatico, refrattario a controllo del ritmo,

compenso emodinamico, comorbidità (scompenso, BPCO, ipertiroidismo)
Terapia Up-stream: controllo della frequenza per prevenire ulteriori FA e controllare la
risposta ventricolare; aiutano anche a gestire i fattori di rischio associati
o Statine
o Sartani: l’iperespressione nell’atrio infiammato di AT1 genera e mantiene la FA;
migliora il danno strutturale dell’atrio. Da associare nei pz con fattori di rischio
o ACE-i: da associare in pz con fattori di rischio
o Flecainide
o Propafenone
o Digitale: inibisce la pompa Na-K  aumenta ingresso di Ca (effetto inotropo
positivo). Negli ischemici non deve essere utilizzata.
o B-bloccante: bisoprololo, metoprololo
o Ca-antagonista non diidropiridinico: diltiazem, verapamil (no se Fe< 40%)
Quando ha più di un solo episodio il pz deve essere scoagulato (e in pz con CHAD-VASc >=
2)!
o Warfarin: inibitore della vitamina K; forte interazione con alimenti e necessita del
monitoraggio dell’INR (stabile tra 2 e 3); necessita di un tempo di bridge warfarin +
eparina fino a quando l’INR si è stabilizzato.
o DOAC: minor rischio emorragico (emorragie intracraniche e sanguinamenti
maggiori); vanno a bloccare il sito attivo della coagulazione
 Dabigatran: blocco di trombina (fattore II); eliminazione renale >60%; 110 o
150 mg x2/die; l’unico ad vere un antidoto diretto.
 Rivaroxaban: blocco di fattore X; eliminazione prevalentemente epatica; 15-
20 mg/die
 Apixaban: blocco di fattore X; eliminazione prevalentemente epatica; 2,5 o 5
mg x2/die in pz selezionati
 Endoxaban: blocco di fattore X; eliminazione bilanciata 50-50; 30 o 60
mg/die in pz selezionati.
Non necessitano di monitoraggio
TAO e interventi:
- Interventi rischio minore: estrazione dentaria, chirurgia ematico, ma necessitano di
parodontale, posizionamento impianti, incisione di ascessi, monitorare la funzionalità renale.
endoscopia, chirurgia dermatologica, interventi glaucoma e No bridge.
cataratta
 non sospendere TAO Indicazioni:
- Interventi rischio basso: endoscopia con biopsia, studio  FA non valvolare
elettrofisiologico, ablazione transcatetere, impianto ICD  Rischio ischemico elevato
 sospensione terapia
- Interventi rischio alto: endoscopie complesse, anestesia spinale su FA non valvolare
o epidurale, puntura lombare, chirurgia toracica, chirurgia
addominale, chirurgia ortopedica, biopsia epatica, TURP,
biopsia renale, litotrissia
 sospendere il farmaco 48-72 h prima
  Profilassi TVP e embolia polmonare in pz ad alto rischio
 Terapia embolia acuta e TVP
Controindicazioni assolute: valvole meccaniche, stenosi mitralica moderata-severa
base reumatica, funzionalità renale < 30-15 ml/min, gravidanza.
Si può effettuare lo shift DOAC-Warfarin, ma richiede un bridge con DOAC + carico di
Warfarin fino a INR 2.
Si può effettura lo shift Warfarin-DOAC in pz con INR 2-2.5, altrimenti necessita
stabilizzazione.

Tachicardie ventricolari: QRS slargato

Aritmia ipercinetica caratterizzata dalla sequenza in un minuto di 3 battiti ectopici di origine
ventricolare di immediata successione, con frequenza > 100 bpm.
Predispongono ad arresto cardiaco, sincope, morte se non RCP.
- Monomorfa: morfologia del QRS costante
- Polimorfa: morfologia del QRS variabile per cambiamento del focus d’origine
- Torsione di punta: forma di tachicardia polimorfa con episodi ravvicinati, variazione del
QRS che passa da positivo a negativo nella stessa derivazione, contrazione inefficace e
deterioramento emodinamico.
Trattamento:
- Monomorfa:
o B-bloccante: per diminuire la frequenza di scarica dei foci
o Lidocaina o Amiodarone
o Defibrillatore esterno: per pz instabili
- Polimorfa:
o Solfato di Magnesio ev
o Pacing temporaneo + B-bloccante

Flutter ventricolare
Frequenza ventricolare molto elevata > 250 bpm.

Fibrillazione ventricolare
Condizione di attività elettrica caotica e disorganizzata dei ventricoli, che sono simultaneamente
percorsi da fronti d’onda di eccitazione multipli e incoordinati che si modificano in continuazione.
Il cuore è fermo, manca la gittata sistolica.
Trattamento:
- Defibrillatore esterno: in acuto
- Flecainide: in acuto
- Amiodarone: in cronico
- B-bloccante: in cronico

MALATTIE DEI CANALI IONICI E RECETTORI DI MEMBRANA

S di Brugada
S caratterizzata da occorrenza o predisposizione a tachiaritmie ventricolari potenzialmente fatali.
Eziologia: malfunzionamento del canale Na (precoce riduzione e/o inattivazione della corrente Na-
late)
Clinica: sincope o arresto cardiaco durante il sonno, febbre o consumo di alcol.
Da sospettare in caso di sincope e storia di familiarità di morte improvvisa.
Diagnosi:
ECG:
- Pattern 1: BBD con sopraslivellamento convesso ST in V1-V3
- Pattern 2: BBD con sopraslivellamento concavo ST in V1-V3 > 1 mm
- Pattern 3: BBD con sopraslivellamento concavo ST in V1-V3 < 1 mm

S del QT lungo
Condizione geneticamente determinata caratterizzata da allungamento del QT associati ad
anomalie dell’onda T.
Eziologia:
- Geni coinvolti: 12 varianti genetiche
o LQT1: alterazioni canali di membrana del K
o LQT 2: alterazione canali di membrana del K
o LQT3: alterazioni canali di membrana del Na
Clinica: predisposizione a sviluppare tachicardia ventricolare polimorfa, torsione di punta e
fibrillazione ventricolare.
Da sospettare in caso di sincope in pz giovane con familiarità per morte improvvisa.

S del QT corto
Forma ereditaria di malattia aritmogena caratterizzata da intervallo QT corretto < 320 ms associato
ad aritmie sopra-/ventricolari.
Eziologia: mut che causano un’aumentata attività dei canali K o ridotta attività dei canali Ca.
Clinica: palpitazioni ed episodi sicopali.
MALATTIE CARDIACHE INFIAMMATORIE
Pericarditi
Processo infiammatorio del pericardio

Eziologia:
- Idiopatica/Virale (80%): HIV, influenza, coxsackie, parotite, varicella
- Batterica (4%): tubercolosi
- S. di Dressler: esordisce in seguito al 5% degli IMA
- Farmaci: pracinamide, idralazina, penicillina, isoniazide, antineoplastici, amiodarone, anti-
TNF
- Altre cause: uremia, AR, LES, collagenopatie (3%), mixedema, trauma, intervento ch,
neoplasia (7%, polmone e mammella), RT, sarcoidosi.

Clinica:
- Dolore precordiale: margine sinistro - Tosse, singhiozzo
trapezio, collo, dorso; peggiora - Perdita di peso
all’inspirazione e in clinostatismo, si - Sfregamenti pericardici: patognomonici;
allevia in posizione geno-pettorale. percepiti meglio in ortostatismo con busto
Non è associato a sintomi in avanti; incostanti e variabili.
neurovegetativi - Versamento pleurico
- Febbre - Ipotensione
- Tachicardia - Ipertensione giugulare
- Dispnea - Versamento pericardico
Insorgenza: acuto, sub acuto, cronico (> 3 mesi)
Classificazione: Dimensioni: piccolo < 10 mm, moderato, grande > 20 mm
Distribuzione: localizzato o circonferenziale
- Acuta: almeno 2 tra Composizione: trasudato o essudato
o Dolore pericardico o ECG tipico
o Sfregamenti pericardici o Versamento pericardico
- Incessante: dura > 3-4 settimane, ma < 3 mesi senza remissione
- Ricorrente: dopo primo evento presenza di un intervallo libero da malattia 4-6 sett alla fine
del quale la pericardite si presenta.
- Cronica: dura > 3 mesi
Anatomia patologica:
- Sierosa - Purulente
- Fibrinose e sierofibrinose - Caseose (TBC)
- Emorragiche

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG:
- Ritmo: sinusale (occasionalmente FA o flutter atriale)
- Frequenza
- Asse:
- Conduzione:
o Sopraslivellamento concavo concordante (a sella) ST tranne in aVR e V1
o Sottoslivellamento PR
o Onde T negative solo a branche asimmetriche
 o Voltaggi QRS diminuiscono se versamento considerevole
Fasi elettrocardiografiche:
1. ST elevato; T positiva; PR depresso/isoelettrico
2. Divisa in precoce e tardiva
a. ST isolelettrico; T positiva, PR isoelettrico/depresso
b. ST isoelettrico; T appiattita; PR isoelettrico/depresso
3. ST isoelettrico; T invertita; PR isoelettrico
4. ST isoelettrico; T positiva; PR isoelettrico.
Laboratorio
- Leucocitosi
- Aumento VES e PCR e Fibrinogeno
- Aumento enzimi miocardio specifici
- Emocolture
- Tampone faringeo
- Tubercolina/Quantiferon
- Esame dell’espettorato
- Test sierologici
- Azotemia e creatininemia
- FT3 e FT4
- ANA, ENA, ANCA, fattore reumatoide, anti-CCP
- Lieve aumento biomarcatori cardiaci
- Quantiferon
RX: se versamento > 250 ml  aspetto ombra cardiaca a bottiglia d’acqua
ECOcardio: iperrifrangenza foglietti pericardici; valutazione versamento pericardico,
tamponamento cardiaco.
Pericardiocentesi: secondo livello
TC/RM: secondo livello
PET: secondo livello

Complicanze:
- Tamponamento cardiaco: aumento della pressione all’interno del sacco pericardico 
deficit diastolico  deficit sistolico  scompenso dx. Ipertensione venosa giugulare, polso
paradosso, aumento FR, aumento FC, ipotensione, toni cardiaci attenuati. Setto IV spostato
verso sx. Diagnosi con ECOcardio. Terapia: pericardiocentesi, infusione di liquidi
- Miocarditi
- Pericardite costrittiva: formazione di spesso guscio fibroso, frequentemente calcifico;
provoca riduzione distensibilità ventricolare e diminuito ritorno venoso al cuore. Si
manifesta con scompenso dx, ipertensione venosa giugulare, toni cardiaci attenuati (S3).
Diagnosi tramite ECOcardio. Terapia chirurgica (pericardiectomia)
- Recidiva

Trattamento: obiettivo di alleviare sintomi, ridurre/guarire Fattori prognostici negativi:

l’infiammazione, rimuovere o curare la causa, essere pronte alle Maggiori
- Febbre > 38°
complicanze. - Esordio subacuto
Limitare l’attività fisica fino a regressione dei sintomi e segni. - Versamento pericardico esteso
Pz a basso rischio: monitoraggio ambulatoriale 1 settimana - Tamponamento cardiaco
- Mancata risposta a ASA/FANS per 7 gg
- ASA 700-1000 mg/8 h per 1-2 settimane, tapering 250-500 mg Minori:
ogni 1-2 settimane - Miopericardite
- Immunosoppressione
- Traumi
- TAO in atto
 - Ibuprofene 600 mg/8h per 1-2 settimane, tapering 200-400 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi: associazione per miglior risposta alla
terapia.
Effetti collaterali: diarrea
Pz a rischio intermedio e alto: ricerca e terapia eziologica con ricovero
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi
- Colchicina + Prednisone 0,25-0,50 mg/kg/die, tapering 1,25-10 mg/die in 1-6 settimane:
farmaco di seconda scelta, soprattutto se controindicazioni ad ASA, Ibuprofene, Colchicina.
Controindicazioni relative: causa infettiva
- Immunoglobuline ev: terza linea di terapia; per pericariditi ricorrenti
- AZA: terza linea di terapia; per pericarditi ricorrenti
- Terapia antibiotica/antivirale
- Terapia neoplastica associata a CT e RT
- Pericardiectomia: quarta linea di terapia; di primo livello se pericardite costrittiva
Associare sempre PPI

Pz con sospetto tamponamento cardiaco: ospedalizzazione solo se pz ad alto rischio

- Pericardiocentesi: evacuativa e diagnostica
- Ricercare e rimuovere la causa
- ASA 700-1000 mg/8 h per 1-2 settimane, tapering 250-500 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene 600 mg/8h per 1-2 settimane, tapering 200-400 mg ogni 1-2 settimane
- Ibuprofene + Colchicina 0,5 mg x 1-2/die per 3 mesi
Miocarditi
Patologia caratterizzata da infiltrato infiammatorio del tessuto miocardico di natura non
ischemica.
Epidemiologia:
I= 22 casi/100.000/anno
Mortalità= 4,8/100.000

Eziologia:
- Virale: adenovirus, coxsackie, B19, Herpes 6, HCV, HIV
- Altre infezioni: micobatterio tubercolosi, borrelia, mycoplasma pneumoniae, aspergillus,
trypanosoma, schistosoma.
- Danno tossico: amfetamine, cocaina, etanolo, metalli pesanti.
- Danno immunomediato: farmaci
- Autoimmune: LES, M di Crohn, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener, tireotossicosi

Classificazione: Criteri di Dallas [5-10 biopsie seriate]. Testimoniano il sovvertimento della

struttura cardiaca per infiltrato linfocitario tra le fibre muscolari. Permette la distinzione della
forma acuta da quella cronica.

Clinica:
- Fulminante: danno mediato dagli eosinofili; esordio 2-3 gg; ottima prognosi se superata
fase acuta.
- Acuta: danno citotossico da citochine o riproduzione virale;
- Cronica attiva: danno mediato da risposta linfocitaria, presente necrosi e infiltrato cronico;
esordio insidioso. Sintomi di scompenso insorgono tardivamente
- Cronica persistente: proliferazione di tessuto cicatriziale fibroso; rimodellamento cardiaco
ed evoluzione a cardiomiopatia dilatativa.
Segni e sintomi:
- Aritmie
- Scompenso cardiaco
- Dolore toracico oppressivo
- S. simil-influenzale

Diagnosi:
Anamnesi: febbre, sintomi respiratori o GI, astenia
E.O.
ECG:
- Sopraslivellamento diffuso del tratto ST, inversione onda T
- Aritmie (bradi o tachi)
ECOcardio:
- Dilatazione ventricolo sx e/o dx
- Ipocinesie parietali diffuse
Laboratorio:
- PCR e VES aumentate
- Ricerche sierologiche per evidenziare il virus
- Linfocitosi/leucocitosi
- Indici miocardionecrosi: aumentati troponina e CK MB
Biopsie seriate: gold standard, ma quasi mai effettuata
RM: dilatazione ventricolare con o senza inspessimento pareti, versamento pericardico

Trattamento: nel 50% dei casi si risolve in 2-4 settimane, 25% sviluppa scompenso persistente, 15-
20% exitus o cardiomiopatia dilatativa
- ACE-i: inibizione attivazione RAA; riduzione del pre- e post-carico; inibizione
rimodellamento ventricolare sx.
o Ramipril 1,25-2,5 mg/die
o Enalapril 5-10 mg/die
- Sartani
o Candesartan 8-16 mg/die
o Valsartan 40-80 mg/die
- Diuretici: riduzione rapida pre-carico
o Furosemide 20-40 mg e.v., +/- 20 mg/2 ore, max 200 mg
o Torasemide 10 mg, max 200 mg
- B-bloccanti: antiaritmici; riducono consumo di O2
o Carvedilolo 3,125 mgx2 /die
o Bisoprololo: 1,25 mg/die
- Vasodilatatori: riduzione in acuto del pre-carico
o Nitroprussiato di Na 0,25 microgrammi/kg/min
- Inotropi: aumentano contrattilità cardiaca; attività vasodilatatrice e riduzione del pre-carico
o Dobutamina
- Immunosopressori:
o Metilprednisolone
o Azatioprina
o Ciclosporina

Pz emodinamicamente istabile  ICU con ECMO

Pz stabili  monitoraggio clinico ospedaliero fino a diagnosi eziologica
Con insufficienza cardiaca  diuretici + B-bloccanti + ACE-i/Sartani
Con sintomatologia persistente  Spironolattone o Eplerenone (ant. R aldosterone)
Con connettiviti/miocardite eosinofila  immunosoppressori
Con CMV  immunoglobuline

Complicanze:
- Miopericardite: sovrapposizione dei due processi infiammatori. Si presenta con dolore
toracico + segni di pericardite (sfregamenti, sopraslivellamento ST e versamento
pericardico, elevazione troponina). E’ raccomandata la coronarografia, RM raccomandata
per coinvolgimento miocardico ed escludere necrosi ischemica in assenza di cardiopatia
coronarica significativa. Terapia con ASA/Ibuprofene/corticosteroidi a dosi più elevate
rispetto pericardite.
SINCOPE
:= perdita transitoria di coscienza associata a ipoperfusione cerebrale.
DOLORE TORACICO
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Sindromi patologiche derivanti da uno squilibrio tra l’apporto e la richiesta di sangue e nutrienti e
la rimozione di metaboliti a livello delle cellule miocardiche.

Epidemiologia:
P= 4%
Mortalità= 45%

Eziologia:
- Aterosclerosi coronarica
- Embolia coronarica
- Coronarite da aortite luetica
- Arteriti
- Anomalie congenite delle coronarie
- Vasospasmo

Patogenesi: stenosi o sub stenosi del vaso coronarico

- Cardioparia ischemica cronica con scompenso (IHD): progressivo restringimento del lume o
rottura di una placca instabile. Si formano dei circoli collaterali. Colpisce prevalentemente:
o DAS discendente anteriore sx
o CS circonflessa sx
o CD coronarica dx
- Angina pectoris: attacchi parossistici recidivanti di dolore toracico retrosternale o
precordiale causati da ischemia miocardica transitoria.
o Stabile: squilibrio tra perfusione e richiesta miocardica
o Variabile (di Prinzmetal): ischemia miocardica transitoria per vasospasmo
o Instabile: dolore progressivamente crescente (<20 min); causato dalla rottura della
placca aterosclerotica con sovrapposta trombosi parziale, embolizzazione e
vasospasmo.
- SCA: morte del muscolo cardiaco a causa di ischemia grave e prolungata (> 20 min,
spriscono i meccanismi di compenso)
Modificazione di una placca ateromasica  esposizione al collagene e al contenuto della
placca  attivazione PLT e adesione  vasospasmo + microtrombi + fattore tissutale  +
coagulazione  occlusione del vaso  ischemia + disfunzione miocardica + necrosi
cardiomiociti.
Distinguiamo
o IMA transmurale (STE-MI): necrosi a tutto spessore, combinazione di aterosclerosi
con modificazione della placca e formazione di trombo; (3-6 h)
o IMA subendocardico (NSTE-MI): necrosi limitata al 1/3 interno della parete, causato
da trombosi a seguito della rottura o in stato di grave ipotensione; il danno è
limitato, circonferenziale; (< 60 min)
Conseguenze:
- Alterazioni metaboliche: attivazione pompa Na-K per riduzione pH intracellulare 
aumento Ca intracellulare (effetto inotropo positivo). Aumento ROS.
- Alterazioni meccaniche: alterazione sistolica e diastolica
- Alterazioni elettriche
Clinica:
- Dolore oppressivo costrittivo, sede retrosternale con possibile irradiazione ulnare, spalle e
collo; insorgenza ricollegabile a esercizio fisico, stress emotivo, pranzo, rapporto sessuale,
…; durata variabile.
- Dispena: per insufficienza ventricolare sx
- Astenia
- Palpitazioni
- Sincope o lipotimia
Classificazione
1. IM secondario a evento coronarico primario (erosione e/o rottura)
2. IM secondario a ischemia da squilibrio tra richiesta e apporto O2
3. Morte cardiaca improvvisa e inattesa accompagnata da sopraslivellamento ST, blocco
branca sinistra, trombosi coronarica
4. IM correlato a
a. Procedura coronarica di rivascolarizzazione percutanea
b. Trombosi intrastent
5. IM correlato a bypass aortocoronarico

Diagnosi
Anamnesi (ipertensione, obesità, xantomi)
E.O. : comparsa di S3 e S4, con alterazione della funzione ventricolare o soffio da insufficienza
mitralica.
ECG a riposo: ogni 15-30 min
- Alterazioni tratto ST: dipende della localizzazione dell’ischemia e dall’estensione. Se
subendocardica sottoslivellamento; se transmurale sopraslivellamento
- Alterazioni onda T: negativizzazione oppure “a tenda” (nelle primissime fasi con
localizzazione subendocardici)
- Alterazioni onda Q: patologica (durata > 0,04 s, profondità > 25% di R) in derivazioni
prospicenti la necrosi. Caratteristica soprattutto di IMA transmurali.
Laboratorio:
- Troponina e CK-MB: subito, a 3 e 6 h.
- Glicemia, Hb glicata
- HDL, LDL, colesterolo
- Trigliceridi
- Emocromo
- FT3, FT4 e TSH
ECOcardio: a riposo e da stress farmacologico/da sforzo
ECG da sforzo: determinare un ammento progressivo e massimale della domanda di O2 da parte
del miocardio.
ECG Holter: registrazione ECG 24-48 h con diario di attività e segnalazione dei sintomi. Permette la
valutazione durante la vita quotidiana.
Scintigrafia Tc99: valutazione della perfusione miocardica.
Cateterismo cardiaco e angiografia coronarica: permette di misurare P sezioni dx e sx, visualizzare
con mdc vasi e cavità cardiache, incanulare arterie coronariche e iniettare mdc.
TC con mdc
 Trattamento:
Obiettivi:
- Riduzione ischemia e controllo - Ripristino tempestivo perfusione miocardica
sintomatologia - Prevenzione ricorrenza ischemia
- Stabilizzazione emodinamica ed elettrica - Prevenzione rimodellamento cardiaco

Durante un attacco acuto

Se angina da aumentata richiesta di O2:  riduzione FC e tensione parete parietale.
- B-bloccanti
- Ca antagonisti
o Verapamil
o Diltiazem
- Ranolazina: agisce diminuendo il Ca intracellulare
Se angina da ridotto apporto ematico:  vasodilatazione
- Nitrati sublinguali: spesso utilizzati in associazione a B-bloccanti.
- Ca antagonisti
o Diltiazem
o Verapamil Nel pz diabetico sintomatico:
- Screening effettuato annualmente con
Rivascolarizzazione miocardica esame dei polsi periferici, ricerca soffi
- Percutanea vascolari, ECG e indice di Winsor
- By-pass aorto-coronarico - PS < 140 mmHg PD < 90 mmHg
Ossigeno terapia se SaO2 < 90% - LDL <70 mg/dl
Per migliorare la prognosi: - Hb glicata 6.5-7.5
- Statine o Ezetimib
- Antiaggreganti
o ASA 160-325 mg/die
o Clopidogrel 300 mg, poi 75 mg/die
o Prasugrel 60 mg, poi 10 mg/die
o Ticagrelor 180 mg/die
- ACE-i: per pz con disfunzione ventricolare sx
o Captopril
o Enalapril 5-20 mg/die
o Losartan 12,5-100 mg/die
o Valsartan 80-160 mg/die
- B-bloccanti: permettono anche la prevenzione dell’angina
o Metaprololo 5 mg poi 50-200 mg/die
o Atenololo 5-10 mg e poi 100 mg/die

Passata la fase acuta (> 120 min): trattamento tromboembolico

- Alteplase 15 mg e.v. in bolo, poi 0,75 mg/kg e.v in 30 min
- Enoxaparina 0,5 mg/kg in bolo
- Ribalirudina: inibitore diretto della trombina
- Fondaparinux 2,5 mg/die: inibitore selettivo fattore X
Controindicazioni: vecchio stroke, neoplasia cerebrale, sanguinamento GI, biopsia epatica ultime
24 h, TAO, ulcera peptica, trauma o recente CH, dissecazione aortica, TIA, gravidanza, epatopatia.
INSUFFICIENZA RENALE ACUTA
Riduzione delle capacità dei reni di espletare le specifiche funzioni escretoria ed endocrina. Si
osserva quindi una riduzione repentina del filtrato glomerulare, rialzo della creatininemia con
l’associazione di una diminuzione della diuresi (oliguria < 500 ml/24 h, anuria < 100 ml/24h). Il
danno renale si instaura in ore/giorni e può essere reversibile.

Eziologia:
- Pre-renale (30-60%): più frequenti nel pz anziano
o Ipovolemia:
 Perdite renali, GI, emorragie, ustioni
 Sequestro di liquidi: ustioni, pancreatiti, S nefrosica, malnutrizione, ascite
 Disidratazione: in pz anziani
o Gittata cardiaca ridotta: scompenso, aritmie, IMA, tamponamento cardiaco
o Vasocostrizione sistemica: sepsi, anafilassi, anestetici
o Vasocostrizione arteriola afferente: FANS, S epato-renale, mdc, iperCa
o Vasodilatazione arteriola efferente: ACE-i, Sartani
- Renale (40%): intrinseche; più frequenti in età pediatrica
o Danno tubulare acuto (85%): vacuolizzazione, rigonfiamento, apoptosi o necrosi
delle cellule epiteliali con distacco dalla membrana basale tubulare ( perdita di
polarizzazione, rigonfiamento delle cellule, aumento spazi intercellulari, infiltrato
leucocitario negli spazi peritubulari/interstizio/lume)
 Ischemico: a seguito di prolungata sofferenza di tipo pre-renale, se non si
ripristina il flusso si ha sofferenza ischemica
 Nefrotossico da farmaci: aminoglicosidici (legano i gruppi fosfolipidici
anionici della membrana luminale con trasporto all’interno delle cellule,
accumulo, formazione di corpi mieloidi e liberazione di enzimi lisosomiali),
litio, amfotericina, cisplatino, mdc
 Nefrotossico da tossine endogene: rabdomiolisi, emolisi intravascolare
(deposizione dell’eme)
o Nefrite interstiziale acuta (10%)
 Da farmaci: penicilline, cefalosporine, FANS, PPI, allopurinolo
 Da infezioni: virali, pielonefriti
 Da malattie autoimmune: LES, S Sjogren
 Da neoplasie: linfoma, leucemia
o Ostruzione intratubulare
 Paraproteinemia: catene leggere
 Cristalli
o Glomerulonefriti acute (5%)
o Cause vascolari (5%):
 Macro: trombosi bilateale vv renali, embolia bilaterale aa renali, aumentata
pressione delle vv renali per aumentata pressione intraddominale, vasculiti.
 Micro: SEU, ipertensione maligna, vasculiti
- Post-renale (10%): ostruttive
o Depositi intratubulari:
 Cristalli: urati, ossalati, metotrexate
 Proteine: catene leggere, mioglobina, Hb
o Cause extrarenali
  Intrinseche: calcoli ureterali bilaterali, vescica neurologica, coaguli,
neoplasie
 Estrinseche: fibrosi retroperitoneali, neoplasie, IPB, stenosi o fimosi uretra

Clinica:
- Riduzione della diuresi
- Disturbi respiratori: es. asma cardiogena ed edema polmonare.
- Disturbi neurologici: letargia, sonnolenza, confusione, agitazione
- Disturbi GI: nausea, vomito, diarrea e distensione addominale; dovute alla ritenzione
delle scorie azotate.
- Ipertensione con edema periferico e asma cardiaco
- Aritmie, BAV, extrasistoli, FA, tachicardia ventricolare
Stadiazione del danno
Stadio Creatininemia Diuresi
Aumento 1,5-1,9 volte dei valori basali < 0,5 mL/Kg/ora per 6-12 h
1
oppure > 3,0mg/dl
2 Aumento 2,0-2,9 volte dei valori basali < 0,5 mL/Kg/ora per > 12 h
Aumento di 3 volte dei valori basali < 0,3 mL/Kg/h per > 24 h
Oppure aumento > 4,0 mg/dl Oppure anuria > 12 ore
3
Oppure necessità dialisi
Oppure diminuzione GFR < 35 ml/min/1,73 m2

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.:
- Evidenziare segni di instabilità emodinamica/shock
- Globo vescicale: se presente i reni funzionano ma c’è un ostacolo.
- Esame rettale
- Sibili da asma cardiaco
ECG: onde T “a tenda” se iperK, accorciamento QT.
Laboratorio:
- GFR, creatinina, azotemia, proteinuria, esame urine, osmolarità urinaria, natruria
- EGA (acidosi metabolica)
- K+ (IperK), Na+
- Uricemia
- Ca, P
- Elettroforesi sierica
ECO reni e apparato urinario
Biopsia renale

Trattamento
IRA pre-renale
- Se disidratazione, ipovolemia e shock  infusione di liquidi e cloruro di Na 1 mg/kg per
2-3 gg.
- Se S cardio-renale, shock  dopamina o dubutamina 15 microg/kg/min
- Se S epato-renale  paracentesi (2500-3000 ml) + reintegrazione albumina 8-10 g/L
rimosso
- Se shock settico  plasma expander 1500-2000 ml/die oppure albumina 3-5 flac/die
 - Se scompenso  diuretici
IRA renale
- Diuretici dell’ansa
a. Furosemide 40 mg x 2-3/die
- Se S nefrosica refrattaria  albumina + furosemide
- Se iperK  dieta, resine a scambio ionico, insulina + glucosata
- Se glomerulonefriti  corticosteroidi e immunosopressori
IRA post-renale: disostruzione percutanea, forzare l’espulsione del calcolo, litotressia, intervento
CH.

Indicazioni alla dialisi:

- Edema polmonare acuto, refrattario a terapia
- Iperazotemia sintomatica con nausea, vomito e anoressia
- Tamponamento pericardico e versamento pericardico
- Grave IperK (> 7 mEq/L) refrattaria a terapia
- Grave acidosi metabolica (HCO3 < 15 mEq/L)
- Stato confusionale, agitazione, coma
IPERTENSIONE ARTERIOSA
Aumento stabile della PS > 140 mmHg e/o PD > 90 mmHg. Rappresenta il più importante fattore di
rischio per eventi cardiovascolari e renali.

Epidemiologia:
P= 30-45%
Mortalità= 9,4 milioni/anno
Categoria Sistolica (mmHg) Diastolica (mmHg)
Ottimale < 120 80
Normale 120-129 80-84
Normale-alta 130-139 85-89
Ipertensione I grado 140-159 90-99
Ipertensione II grado 160-179 100-109
Ipertensione III grado > 180 > 110
Ipertensione sistolica isolata > 140 < 90
Eziologia: fattori di rischio
- M
- M > 65 aa, F > 55 aa
- Fumo
- Obesità
- Storia familiare
- DM (Hb1Ac > 7)
- Iperlipidemia (LDL > 115)
- Aumento circonferenza addominale

Patogenesi:
1. Disregolazione della sensibilità dei barocettori arteriosi: aumento funzionalità del SNS
2. Attivazione SRAA:  aumento riassorbimento di H2O e Na
3. Disfunzione endoteliale: la vasodilatazione endotelio-dipendente attenuata per
sbilanciamento attivazione ET-B e produzione NO
4. Insulino-resistenza: attivazione simpatica tre volte maggiore, risulta indebolita la funzione
vasodilatatrice.
5. Fattori genetici: difetto della 17a-idrossilasi o 11b-idrossilasi, S di Liddle, S di von Hippel-
Lindau, Feocromocitoma, …

Clinica:
Sintomi
- Astenia, affaticabilità - Sudorazione
- Tetania - Epistassi
- Cefalea - Dispnea da sforzo
- Ansia - Disturbi visivi
Danno d’organo:
- Cardiaco: ipertrofia ventricolare sx (IVS, risposta compensatoria al sovraccarico
pressorio)
- Vascolare: alterazioni strutturali di arterie di grande e medio calibro (predisposizione a
lesioni aterosclerotiche)
 - Renale: perdita dei meccanismi di autoregolazione del flusso renale. Lo stato
ipertensivo glomerulare diventa dapprima una glomerulo-sclerosi e poi insufficienza
renale. Il primo segno di sofferenza renale lo si osserva con il comparire della
microalbuminuria.
- Cerebrale: alterazioni a carico dei piccoli vasi dell’encefalo. Maggiore predisposizione
all’ischemia cerebrale per abbassamenti di pressione (loc. zona bianca sottocorticale a
livello delle aree periventricolari). Depauperamento della popolazione neuronale
(declino cognitivo)
- DM
Ipertensione sistolica isolata: caratteristica di pz anziani, o con patologie tiroidee

Diagnosi
E.O.: misurazione polsi e pressione arteriosa in entrambe le braccia, almeno 3 volte.
ECG:
- Criterio di Sokolow-Lyon: onda S in V1 + onda R in V5-V6 > 35 mm. [IVS]
- Criterio di Cornell: onda S in V5 + onda R in aVL M > 24 mm, F > 20 mm. [IVS]
- Criterio di Perugia: onda S in V3 + onda R in aVL M > 24 mm, F > 20 mm. [IVS]
- Segno di Strainer: sottoslivellamento ST in V5-V6. [sovraccarico ventricolare]
ECOcardio
- Massa ventricolare sx indicizzata per superficie corporea M > 125 g/m2, F >110 g/m2.
ECO carotidi, arti inferiori: valutare eventuali placche aterosclerotiche
ECO addome: valutazione aa renali e vasi adoominali
Fondo oculare
OCT
Laboratorio:
- Proteinuria 24h: microalbuminuria (> 30, < 300 mg/24h)/ macroalbuminuria (> 300
mg/24h
- Creatinina
- Filtrato glomerulare: formula Corckcrosft-Gault, formula MDRD (in caso di malattia
renale cronica)
- Glicemia, Hb1Ac, eventuale OGTT
- Colesterolo, HDL, LDL
- Trigliceridi
- Emocromo
- K+, Na+
- Uricemia
Holter pressorio: misurazione automatica delle 24 h. Indicato quando:
- Notevole variabilità nei valori pressori
- Valori pressori elevati in pz a basso rischio
- Discrepanza tra valori pressori in ambulatorio e valori pressori domiciliari
- Pz resistente alla terapia
- Sospetto di ipotensione ortostatica
- Donne in gravidanza con sospetta pre-eclampsia
TC/RM encefalo

Trattamento:
- Modifiche stile di vita
o Cessazione del fumo o Alcol in moderazione
 o Aumento consumo frutta e o Attività fisica regolare: 30 min
verdura 5-7 gg/sett
o BMI< 25 kg/m2 o Riduzione consumo di sale (5-6
g/die)
- Terapia farmacologica: da iniziare con IA grado II-II o grado I con alto rischio. Nel pz
anziano quando PS > 160 mmHg
o ACE-i
 Captopril 50-100 mg x2/die
 Ramipril 2,5-10 mg x1-2/die
 Enalapril: 5-40 mg x 1-2/die
o Sartani: bloccanti angiotensina II R (AT1)
 Losartan 50-100 mg/die
 Valsartan 80-320 mg/die
 Candesartan 8-32 mg/die
o Ca antagonisti
 Nicardipina 20-40 mg x2-3/die: diidropiridinico (blocco CaV lenti a livello
cardiaco; utili in caso di angina pectoris e in gravidanza
 Nifedipina 30-120 mg/die: diidropiridinico
 Diltiazem 90-180 mg x3/die
 Verapamil 120-240 mg x3/die
o B-bloccanti: da utilizzare soprattutto in presenza di altri eventi cardiovascolari (IMA,
FA, scompenso, aneurisma)
 Bisoprololo 1,25-10 mg/die
 Carvedilolo 12,5-50 mg x2/die Target pressori:
 Nebivololo 5 mg/die Non anziani: < 140 e <90
 Labetalolo 100-800 mg x2/die Anziani: PD < 90
o Diuretici tiazidici: DM: PD < 85
 Idroclorotiazide 12,5-50 mg/die
 Indopamide 1,5-2,5 mg
o Diuretici dell’ansa
 Furosmide 25-75 mg x1-2/die
o Antagonisti aldosterone R:
 Spironolattone 25-200 mg/die
 Canrenone 50-200 mg x1-2/die
o Diuretici risparmiatori di K+:
 Amiloride (+ Idroclorotiazide) 2,5-10 mg/die
Scelta in condizioni specifiche
1. IVS  ACE-i/Ca antagonisti/Sartani
2. Aterosclerosi asintomatica  Ca antagonisti/ACE-i
3. Microalbuminuria  ACE-i/Sartani
4. Disfunzione renale  ACE-i/Sartani
La terapia in combinazione è consigliata come terapia iniziale per una riduzione del rischio cv. Si
sconsiglia l’associazione tra ACE-i e Sartani.
1. ACE-i + Ca antagonisti/ diuretici tiazidici
2. Diuretici tiazidici + B-bloccanti
3. ACE-i/Sartani/Ca antagonisti + B-bloccanti
Emergenze e urgenze ipertensive
Emergenza:= elevazione acuta e severa della PA (PAS> 180, PAD> 120), complicata dalla
disfunzione acuta d’organo:
- Encefalopatia ipertensiva
- Evento cerebrale acuto
- Dissecazione aortica
- IMA o angina
- Preeclampsia
- IRA
- Anemia emolitica microangiopatica
Urgenza:= elevazione acuta e severa della PA (PAS> 180, PAD> 100), senza complicazioni di danno
d’organo (asintomatico).

Eziologia:
- Emergenze:
o Abuso di FANS (interferiscono con il sistema di PG, inibizione PGE, riduzione
filtrazione glomerulare, aumento di pressione), decongestionanti nasali (possono
contenere corticosteroidei ed efedrina)
o Ipertensione secondaria:
 Feocromocitoma
 S Cushing
 S di Addison
 Ipertensione nefrovascolare
- Urgenze:
o Scarsa compliance (aderenza + persistenza) alla terapia ipertensiva
o Sostanze d’abuso (amfetamine, cocaina, …)

Patogenesi:
Ipertensione arteriosa datata (aumento resistenza vascolare per eccessiva produzione di
catecolamine, angiotensina II, endotelina, ADH; diminuzione di NO e PGI2)  perdita completa
delle funzioni endoteliali (controllo tono vascolare e proprietà anticoagulanti)  aumento
liberazione di trombossano, aggregazione PTL, fino a necrosi fibrinoide vascolare e comparsa di
edema perivascolare  danno d’organo acuto

Clinica:
- Emergenze:
o Cefalea, annebbiamento calo del visus, …
o Deficit neurologici focali
o Dolore toracico trafittivo
o Angina e dispnea
o Poliuria in donna gravida
o Oligo-/anuria

Diagnosi:
Anamnesi:
- Età
- Durata e gravità dell’ipertensione
- Presenza di danno d’organo già noto
 - Terapia farmacologica
- Abuso di sostanze
- Sintomi
E.O.:
- Fondo oculare: retinopatia di IV grado; presenza di essudato, emorragie retiniche
(fiamme rosse), papilledema
- Obiettività cardiaca: valutazione dei toni
- Obiettività del torace: rumori umidi, rantoli a piccole-medie bolle
- Obiettività neurologica: alterazione coscienza, valutazione dei riflessi, …
Laboratorio:
- Creatinina e azotemia
- Elettroliti
- Emocromo: anemia emolitica
- Mioglobina, troponina, CK-MB, GOT/GTP, LDH
ECG:
- Ricercare modifiche ST-T
- Criterio di Sokolow-Lyon: onda S in V1 + onda R in V5-V6 > 35 mm. [IVS]
- Criterio di Cornell: onda S in V5 + onda R in aVL M > 24 mm, F > 20 mm. [IVS]
- Segno di Strainer: sottoslivellamento ST in V5-V6. [sovraccarico ventricolare]
RX torace

Trattamento:
Emergenza: abbassamento (di almeno 25%) della pressione deve essere effettuato < 2-4h
Urgenze: abbassamento deve essere effettuato entro 24-48 h; non è necessaria l’ospedalizzazione,
con terapia abituale dell’ipertensione portata al max.
Trattamento emergenze
- B-bloccanti:
o Esmololo ev 500 microg in 1 min, poi 25-50 microg/kg/min in 250 di fisiologica
o Labetalolo ev 1-2 mg/min: a-B-bloccante, non determina ipertensione endocranica
o Metoprololo ev bolo 5 mg, poi 5 mg/1-2 min, possibile ripetizione ogni 5 min (max 3
fiale): B1-selettivo; agisce a livello miocardico (utile in IMA e dissecazione)
Effetti collaterali: asma, bradiaritmie, insufficienza cardiaca
Controindicazioni: asma, acidosi metabolica, shock cardiogeno, BAV, bradicardia,
feocromocitoma (se non associati a a-bloccante)
- ACE-i
o Enalapril ev 1,25-5 mg in 5min/6h
o Captopril os 25-50 mg, max 150 mg/die: meglio utilizzarlo nelle urgenze
- Ca-antagonisti diidropiridinici
o Nicardipina ev 1 fiala 25 mg/10 ml in 250 ml di fisiologica o glucosata 5%
o Nifedipina os 20-30 mg, si può ripetere dopo 30 min; da non utilizzare perché non
ha un effetto prevedibile; possibile utilizzo nella donna gravida.
- Nitrati: per IMA, angina, abuso di cocaina, insufficienza ventricolare. Azione immediata
o Trinitroglicerina 5-10 microgr/5 minuti in 250 ml di glucosata 5% o fisiologica
- Magnesio Solfato: pre-/eclampsia e torsione di punta; dato per correggere il Mg per poi
poter corregge il K e il Ca; previene le convulsioni e il danno neuronale; è un
antiaggregante PTL
- Agonista recettore dopaminergico
 o Fenoldopam ev 0,1-1,6 mg/kg/min : utile in caso di IRA/IRC in terapia intensiva;
agonista selettivo dopaminergico R1 periferico; a basse dosi vasodilata e promuove
la diuresi;
- A-agonisti:
o Fentolamina: indicazione nel feocromocitoma
o Clonidina: utilizzato nell’insufficienza renale insieme a Furosemide; a-agonista
centrale che agisce sui recettori presinaptici; se sospeso bruscamente può dare crisi
ipertensive di rebound da scariche catecolaminergiche.
- Diuretici dell’ansa:
o Furosemide ev 60-80 mg in bolo
- O2 terapia

Scompenso + edema polmonare  diuretici dell’ansa e nitrati

IMA  nitroglicerina + B-bloccanti
Encefalopatia ipertensiva  B-bloccanti (Labetalolo, perché non dà edema cerebrale)
Dissecazione aortica  nitrati + B-bloccanti
Preeclampsia  Labetalolo + solfato di magnesio
IRA  Ca antagonisti diidropiridinici, Fenoldopam
Ictus  Ca-antagonisti e B-bloccanti
EMRGENZE METABOLICHE
DIABETE
Malattia metabolica ampiamente diffusa al mondo.
- DM1: autoimmune con attivazione linf. T e distruzione di b-cellule pancreatiche e
produzione di autoAb anti-b-cellule o anti-insulina.
- DM2: malattia cronica caratterizzata da iperglicemia
- Altri tipi: secondari ad endocrinopatie come acromegalia, S di Cushing, difetti della
secrezione dell’azione insulinica, anomalie metaboliche
- Gestazionale

Epidemiologia
P= 4,7%
I= 100.000/anno
L’iperglicemia aumenta linearmente con il suo aumento la mortalità sia a 30 gg che a lungo
termine.

Fisiopatologia:
- Insulino-resistenza; il recettore non riesce a rispondere al segnale indotto dal ligando e
può essere dovuto a vari difetti o a livello recettoriale o post-recettoriale  non si
verifica la traslocazione di glut4  mancata utilizzazione del glucosio.
Nella prima fase il pancreas aumenta la produzione e la secrezione di insulina, ma
questo meccanismo viene bypassato dal reclutamento maggiore di recettori insulinici.
Nella seconda fase il pancreas perde la sua capacità secretiva e predomina l’azione di
insulino-resistenza.
- GPL1 nativo: riduce il glucosio, aumenta la secrezione insulinica e riduce il glucagone
- Obesità, IFG e IGT: alterano l’attivazione insulinica innanzitutto della post-prandiale 
riduzione funzione b-cellulare (DM quando < 50%
- Riassorbimento renale: glucosio assorbito a livello del TCP da SGTL2 in cotrasporto con
la pompa Na-K. Passa poi per diffusione facilitata nel sangue capillare peritubulare
(soglia di riassorbimento 180-200 mg/dl). Nel DM si innalza la soglia di
riassorbimento livello di escrezione si riduce, ma se viene superata la soglia parte del
glucosio non viene riassorbita  glicosuria

Clinica:
- Insorgenza dopo i 30 aa
- Obesità
- Poliuria
- Polidispsia
- Calo ponderale
- Facile affaticabilità
- Visione annebbiata
- Frequenti infezioni cutanee
- Comorbidità: ipertensione, malattie cv, dislipidemie, PCOS, malattie renali, demenze
(per iperfosforilazione prot. tau + aumento depositi di B-amiloide per competizione tra
insulina e B-amiloide sull’enzima di degradazione, IDE)

Diagnosi:
DM misto: evoluzione più rapida per
IGT + IFG
- Glicemia a digiuno > 100 mg/dl
- OGTT 140-200 mg/dl
Anamnesi
E.O.
Laboratorio:
- Glicemia a digiuno
o > 126 mg/dl: 2 misurazioni in 2 momenti diversi della giornata a 3 gg di distanza
o > 200 mg/dl: misurazione occasionale + segni/sintomi da almeno 1 settimana
o IFG: 100-126 mg/dl
- HbA1c > 6,5: in due occasioni diverse; molto sensibile. Utile per differenziare tra DM e
iperglicemia da stress (HbA1c < 6,5).
- Creatinina e calcolo GFR (indicazioni importanti per la terapia che deve essere ridotta in
caso di GFR ridotto per rischio di ipoglicemia)
OGTT: somministrazione di 1,75g/kg, max 75g, di glucosio orale e valutazione glicemia a T0, dopo
30 min, dopo 1h, dopo 1h e 30 min e dopo 2 h. Permette di osservare anche l’effetto incretinico
(responsabile del 60% dell’insulina prodotta post-prandiale). Andrebbe eseguito in pz obesi, donne
che in corso di gravidanza DM gestazionale, > 45 aa, > 30 aa se solo un genitore affetto, < 30 aa se
entrambi i genitori affetti
- > 200 mg/dl
- IGT: 140-200 mg/dl; sono soggetti che vedono una glicemia alterata anche in 1h
[alterata tolleranza ai carboidrati]
IVGTT: somministrazione di glucosio per ev, bypassando l’apparato gastroenterico e l’effetto
indotto dalla secrezione dell’insulina. Si utilizza per valutare i pz e vedere la prima e la seconda
fase di secrezione insulinica. Effettuare prelievi ogni 2 minuti per i primi 10 minuti (valutazione
picco rapido). Dosare il peptide c
Clump euclicemico iperinsulinemico: infusione ev di glucosio e insulina per mantenere l’euglicemia
- Valutare risposta sensibilità insulinica a livello tissutale

Trattamento: target ideale glicemia digiuno 120-140 mg/dl, post-prandiale 140-180 mg/dl, HbA1c
6,5-7 %. L’approccio si è modifcato e tiene soprattutto contro delle complicanze cv e renali. La
terapia è orientata alla prevenzione delle complicanze.
- DM1:
o Basal bolus con analoghi dell’insulina a breve durata d’azione dopo i pasti e a lunga
durata d’azione per fabbisogno basale notturno e inter-prandiale.
Somministrare 0,5-0,7 U/kg distribuite tra insuline lente e basali nei 3 pasti
principali. Per capire la quantità di una e dell’altra valutare se l’iperglicemia la si
trova più facilmente pos-prandiale o a digiuno. Fondamentale il monitoraggio
glicemico domiciliare

Media dei valori di glicemia Aggiustamento dose di

a digiuno (mg/dl) insulina basale (U)
>180 +8
140-180 +6
120-140 +4
100-120 +2
70-100 Nessun aggiustamento
56-70 -2
<56 -4

- DM2:
 o
Terapia fisica: moderata (30-40 min/die per 5 gg; 5-6 km/die per 5 gg)
o
Terapia dietetica: nell’obeso ipocalorica e ipoglucidica
o
Terapia bariatrica: miglioramento del compenso glicometabolico
Terapia farmacologica: o
 Biguanidi: riduzione produzione epatica di glucosio; aumento secrezione
I farmaci possono essere classificati in:

GLP1, aumento uptake periferico, riduzione ecidi grassi liberi circolanti.

Moderati effetti GI, costanti nela prima settimana. È la terapia di prima linea
-
-
-
-
-
-

e se non sufficiente viene affiancata ad essa un altro farmaco tra quelli

Inibitori di SGTL2
Inibitori del DPP4
Incretinici: analoghi GLP1 (Exenatide LAR) e mimetici del GLP1
Inibenti assorbimento dei glucidi: inbitoriri a-glucosidasi
Stimolatori della secrezione insulinica: sulfalinuree e glinidi
Insulino sensibilizzanti: biguanidi, glitazonici

elencati basandosi sul profilo di rischio e beneficio, comorbidità e rischio

Incretine:
- GLP1: prodotto a livello
ileo-colon
- GIP: prodotto a livello del
digiuno
Ormoni polipeptidici
intestinali, secreti sotto
stimolazione attraverso il
passaggio del bolo nello
stomaco. Agiscono a livello
della b-cellula e dell’a-cellula
del pancreas, inducendo un
aumento di secrezione di
insulina glucosio-dipendente
e inibire la secrezione di
glucagone.
ipoglicemia.
 Meformina 2000-3000 mg/die: miglioramento del peso se presente
insulino-resistenza, riduce il rischio cv del 32%, no rischio
ipoglicemie.
Controindicazioni: insufficienza renale, scompenso 3 e 4,
insufficienza respiratoria grave.
Da sospendere in caso di riduzione della funzionalità renale
(aumenta rischio di acidosi lattica), in caso di scompenso cardiaco
acuto, disidratazione, infezioni, malattie polmonari croniche,
ipotensione severa, interventi CH, esami con mdc, procedure che
possono determinare IRA.
 Sulfaniluree: aumento della secrezione insulinica glucosio-indipendente.
Elevato rischio ipoglicemie, media sicurezza cv, aumento del peso
 Glibenclamide 2,5-10 mg/die
 Gliclazide* 3-120 mg/die
 Inibitore dell’a-glucosidasi: riduzione del 20% del riassorbimento intestinale
di glucosio e inibizione dell’a-glicosidasi intestinale. Moderati effetti GI
 Acarbosio 50-100 mg x3/die
 Glitazoni (o tiazolidinedioni): aumento della sensibilità insulinica e aumento
differenziamento degli adipociti mediante stimolo di PPAR-g. Aumento del
peso
 Pioglitazione 15-45 mg/die: diminuzione rischio cv, aumento HDL,
diminuzione trigliceridi, no rischio ipoglicemie
 Glinidi: aumento della secrezione insulinica glucosio-dipendente; ad azione
rapida utilizzate per le iperglicemie post-prandiali
 Repaglinide 0,5-16 mg/die: diminuzione escursioni post-prandiali
 Agonisti del GPL1r (+ GIP): attivazione recettore GLP1, aumento secrezione
insulina glucosio-dipendente, diminuzione glucagone glucosio-dipendente,
rallentamento svuotamento gastrico, aumento del senso di sazietà.
 Exanatide LAR 2 mg/settimana
 Liraglutide 1,2-1,8 mg/die: migliora le comorbidità neurologiche,
riducendo il rischio di declino conigitivo.
 Lixisenatide 20 microg/die
 Dulaglutide0,75-1,5 mg/settimana
 Semaglutide
 Antagonisti dei DPP4 (dipeptidil-peptidasi 4): inibizione della DPP4 con
incremento di GLP1 e GIP, aumento secrezione insulina glucosio-
dipendente, diminuzione glucagone glucosio-dipendente. Moderati effetti GI
  Sitagliptin 100 mg/die: diminuzione escursioni post-prandiali e no
rischio ipoglicemie.
 Vildagliptin 50 mg x2/die
 Antagonisti di SGTL2: inibizione riassorbimento di glucosio a livello TCP con
aumento glicosuria. Effetti protettivi sia a livello cardiaco che a livello renale
 Dapaglifozin 10 mg/die: diminuzione del peso corporeo, diminuzione
PA, diminuzione acido urico, diminuzione rischio cv, no rischio
ipoglicemie
 Canaglifozin 100-300 mg/die
 Empaglifozin 10-25 mg/die: ottimo nei pz con scompenso cardiaco
 Insuline 0,3-0,6 U/kg max: attivazione del recettore insulinico, aumento del
metabolismo del glucosio, inibizione della produzione epatica del glucosio e
della lipolisi. Elevato rischio ipoglicemie e aumento del peso.
Di scelta durante l’ospedalizzazione del pz.
 Rapide
o Lispro: somministrare 5-10 min prima di mangiare
o Aspart: somministrare 5-10 minuti prima di mangiare
o Fast aspart: somministrare anche post-prandiale; mima
meglio l’effetto dell’insulina endogena; riduzione dell’effetto
coda (riduzione ipoglicemie tardive).
o Glulisine: somministrare immediatamente a ridosso del pasto
o Insulina NPH ad azione intermedia: somministrare 30 min
prima del pasto
 Analoghi basali:
o Glargine U100: durata d’azione 18+-4; modesto effetto picco;
utilizzata in tutti i pz sia giovani che anziani.
o Glargine U300: minore effetto picco, riduzione variabilità
glicemica.
o Detemir: durata d’azione < 16h, utilizzata soprattutto in
ambiente oncologico; va somministrata 2 volte/die
o Degludec: durata d’azione 32-35 h, minore effetto picco
Frequentemente i soggetti con DM2 potrebbero essere trattati con sola
insulina basale, ma un crescente numero ha necessità di un’intensificazione
con insuline rapide
 Metformina + insulina basale
 Metformina + Basal plus: singolo bolo al pasto principale
 Metformina + Basal bolus (40-50%): più boli di insulina post-
prandiale (50-60%)
 se iperglicemia a digiuno: insulina lenta o agonisti GLP1r
 se glicemia post-prandiale: metformina/Acarbosio/Glinidi/analoghi del GLP1/
inibitori DPP4/Sulfaniluree short acting
 se insulino resistenza: metformina/glitazonici
Nel pz ospedalizzato: controllo della glicemia capillare ogni 2 h e sempre il controllo pre-prandiale
e la sera. Meglio se vengono utilizzati sistemi di monitoraggio continuo
DM noto non critico: target glicemia pre-prandiale glicemia < 140 mg/dl post-prandiale < 180
mg/dl
- In terapia con insulina:
o Se si alimenta:
  proseguire terapia domiciliare se buon compenso metabolico
 aumentare la basale e se necessario rinforzare le somministrazioni rapide post-
prandiali se scarso compenso
o Se non si alimenta:
 Basal bolus + correttivi di insulina rapida
 Insulina regolare in infusione se scarso compenso metabolico
- In terapia con ipoglicemizzanti orali:
o Se si alimenta:
 proseguire la terapia domiciliare se buon compenso metabolico
 interrompere terapia orale e iniziare basal bolus se scarso compenso
o Se non si alimenta:
 sospendere terapia orale e iniziare somministrazioni rapide post-prandiali
 iniziare insulina basale e aggiungere insuline rapide post-prandiali se scarso
compenso
DM non noto non critico:
- Se si alimenta
 basal bolus +- insuline rapide post-prandiali
- Se non si alimenta
 basal bolus + insuline rapide post-prandiali
 infusione di insulina regolare se scarso compenso metabolico
DM noto o non, pz critico: target generale glicemia 140-180 mg/dl
- Infusione venosa continua di insulina regolare/analoghi rapidi in soluzione glucosata
5%: maggiore maneggevolezza e sicurezza, maggiore stabilità valori glicemici, possibile
switch a terapia sc e analoghi rapidi.
indicazioni assolute: chetoacidosi e coma iperosmolare, ricovero in UTIC, IMA o shock
cardiogeno, post-operatorio in cardioCH.
Indicazioni relative: parto, assistenza perioperatoria, iperglicemia in corso di
corticosteroidi ad alte dosi, ictus, nutrizione parenterale/enterale.
o Protocollo YALE: terapia intensiva e ambito internistico; insulina regolare in bolo
(1/100 della glicemia di partenza) + insulina regolare (1/100 della glicemia di
partenza/h) in soluzione fisiologica (1 UI/ml).
Prima di iniziare l’infusione iniettare 50 ml Emagel nei tubi d’infusione per saturare i
siti di legame dell’insulina.
Target glicemico 100-139 mg/dl; a glicemia < 110 mg/dl interrompere terapia
insulinica. Se < 80 mg/dl infondere glucosata 5% per almeno 2-4 ore. Se segni di
ipoglicemia usare glucosata al 10-30% per 2 ore con controllo della glicemia
capillare.
o Protocollo DIGAMI: pz con IMA; insulina regolare 80 UI in glucosata 5% (1 UI/6 ml)
 Modificato: insulina regolare in fisiologica (1UI/ml); se glicemia < 198 mg/dl
si deve iniziare la glucosata 10%.
Target glicemico: 126-180 mg/dl
o Protocollo PORTLAND: in ambito CH.
o Protocollo MARKOVITZ: in ambito cardioCH
DM noto ricovero elettivo in CH: Un buon compenso glicemico migliora gli outcomes chirurgici.
Target glicemico pre-operatorio < 180 mg/dl
Target glicemico intraoperatorio 120-180 mg/dl
Cancellazione di intervento se glicemia > 400-500 mg/dl
- Protocollo semplificato Boston and Yale:
 o Giorno prima dell’intervento
1. Sospendere ipoglicemizzanti orali 24 h- la sera prima
2. Insulina rapida la sera prima della cena
3. Insulina basale o NPH per la notte
o Giorno dell’intervento
1. Ridurre la basale del 20% a mezzanotte
2. Insulina rapida al mattino + ridurre la basale del 50%
- Protocollo italiano:
o Il giorno dell’intervento:
 Glicemia 120-180 mg/dl: nessun trattamento ipoglicemizzante
 Glicemia 180-300 mg/dl: iniziare infusione insulina regolare in glucosata 5%
prima dell’operazione
 Glicemia > 300 mg/dl: valutare la presenza di chetoni e acidosi, poi
procedere all’infusione di insulina
o Post-operatorio:
 Buon controllo metabolico/ ri-alimentazione:
 Basal
 Basal plus
 Basal bolus
 Grossi interventi CH./ il pz non può alimentarsi:
 Protocollo PORTLAND

Complicanze propriamente dette:

Microvascolari
- Retinopatia diabetica:
Principale causa di cecità legale. Strettamente correlata alla durata della malattia, età, sesso,
fattori genetici, controllo metabolico, ipertensione, alterazioni coagulative, anemia, fumo,
dislipidemia, gravidanza. Insorge più precocemente in pz DM1.
Le prime alterazioni interessano i capillari retinici con inspessimento della membrana basale,
perdita di periciti, proliferazione e degenerazione delle cellule endoteliali. Si determinano
occlusioni dei capillari e formazione di microaneurismi, edema, essudati, emorragie e aree
ischemiche. Infine, si assiste alla neoangiogenesi con risposta edematosa e ischemica.
o Forma non proliferante: microaneurismi, emorragie, alterazioni microvascolari,
essudati duri, edema ed essudati cotonosi
o Forma pre-proliferante: anomalie microvascolari, vene a corona di rosario, eddufati
cotonosi, emorragie retiniche profonde, vasi ialinizzati.
o Forma proliferante: formazione neovasi a livello retinico, papillare e irideo costituiti
da solo endotelio. Emorragie periretiniche o vitreali, contrazione fibrosa con
formazione di bande traenti ( distacco di retina). Possibile formazione di
glaucoma neovascolare.
Diagnosi:
o Esame del fondo oculare: edema maculare (focale o diffuso-cistoide) o ischemia
o Fluorangiografia con fluorescina
o OCT-angio
o AngioTC
Trattamento:
o Controllo metabolico
 o Inibitori delle PK-C
o Anti-VEGF + cortisonici intravitreale
o Laser: giallo; miglioramento del metabolismo del tussuto trattato
 Focale
 Diffusa
o Vitrectomia: in caso di emorragie vitreali non assorbite
- Neuropatia diabetica:
Danni a livello neuronale. Comparsa e progressione sono correlate al controllo glicemico,
durata della malattia e fattori di rischio cv.
o Sensitivo-motoria: polineuropatia
o Mononeuropatia: periferica (legata a danni dei singoli nn periferici) o craniale
(interessa uno o tutti i nn cranici)
 Intrappolamento
 Da pressioni esterne: per calli
 Spontanea
o Motoria prox: temporanea perdita di trofia muscolare a carico dei mm quadricipiti.
o Sensitiva
o Autonomica: riguarda la circolazione, la contrazione muscolare liscia, la secrezione
ghiandolare, …
Si presenta con dolore, parestesie, riduzione della sensibilità (formicolio, intorpidimento),
debolezza, diplopia, paresi mm facciali, disgeusia, estremità calde e ben irrorate, vene turgide,
presenza dei polsi, deformità articolari assiali, anidrosi
Complicanze:
o Ulcere
o Osteomielite: graduale distruzione dell’osso.
o Artropatia di Charcot: processo di distruzione ossea successiva a deformità; perdita
dell’arco plantare con piattismo del piede. Talvolta necessita l’amputazione
o Maggior rischio fratture
o Rischio amputazione
o Alterazione meccaniche e biomeccaniche
o Calli
o Patologia vascolare periferica
Diagnosi:
o E.O.: piede en griffe (o piede escavato)
o EMG
o Elettroneurografia
o Filamento di Semmes-Weinstein: si utilizza un monofilamento per andare a pungere
punti diversi del piede; fare 3 volte sullo stesso punto e se il pz risponde non
correttamente 2/3 il pz è affetto da neuropatia.
o Diapason: poggiare sull’alluce per valutare la sensibilità
o Biotensiometria: un apparecchio mana vibrazioni
o RX: valutazione di coinvolgimento infettivo di tessuto osseo
o RM: valutazione di coinvolgimento infettivo di tessuti molli
o Esame colturale dell’osso interessato da osteomielite
Trattamento:
o Riduzione del peso corporeo
o Controllo glicometabolico
 o Terapia multidisciplinare in presenza di ulcera o infezione
 Sbrigliamento
 Antibiotici
 Ottimizzazione del compenso
 Studio radiografico
 Trattamento dell’insufficienza arteriosa
- Nefropatia diabetica:
Complicanza preceduta dalla retinopatia diabetica, caratterizza dalla presenza di albuminuria
e progressivo dererioramento della funzione renale fino ad IRC.
Fattori di rischio prevedono: sesso M, razza, controllo metabolico (IFG e IGT hanno il 65% di
rischio in più), ipertensione, familiarità, fumo, coesistenza di altre complicanze
Diagnosi:
o Creatinina
o Valutazione GFR: Crockroft-Gault, MDRD (negli anziani; tende a sovrastimare), CDK-
EPI (considera la razza)
o Albuminuria: proteinuria delle 24h
 Fase 1: iperfiltrazione
 Fase 2: silente normo-albuminurica
 Fase 3: incipiente microalbuminuria
 Fase 4: clinica + macroalbuminuria
 Fase 5: IRC
o Na, K, Ca, P, azoto, uricemia
o Quadro elettroforetico delle proteine sieriche
o Esame urine: glicosuria
Trattamento:
o ACE-i/Sartani: anche in pz ad alto rischio
o Controllo glicometabolico
 Insulina glargina: riduce il rischio di sviluppare nefropatia
 Pioglitazone: riduzione del rischio di sviluppare nefropatia
 Tiazolidinedioni: migliorano l’outcome nefrovascolare
o Dieta ipoproteica 0,8 g/die
o Sospensione fumo

Macrovascolari
Disfunzione dei vasi di medio e grosso calibro (coronarici, encefalici, arti inferiori, …).
Patogenesi: formazione di placche aterosclerotiche in virtù di un meccanismo infiammatorio.
- Malattia coronarica:
Principale causa di mortalità e morbilità nei pz diabetici. Interessa DM1 30-40 aa, DM2 50-60
aa. Rischio cv 2 volte maggiore, se il pz ha già avuto IMA o/e stroke arriva a 3,8-7.
L’evoluzione della placca è più rapida e vede una maggior estensione e maggior probabilità di
ulcerazione. Aumento dell’incidenza di malattia multivasali.
Si osserva un’aumentata trombogenesi (aumento aggregazione PTL, aumento fibrinogeno,
aumento dell’attivatore tissutale del plasminogeno, aterosclerosi)
Diagnosi:
o ECG + sforzo/stress farmacologico
o Scintigrafia miocardica perfusionale sotto sforzo
o ECOcardio sotto sress
o Coronarografia
 o Dosaggio enzimi cardiaci
- Malattia cerebrovascolare:
Prima causa di invalidità permanente e terza causa di morte. Mortalità maggiore nei M e F
post-menopausa.
Si osserva la presenza di ictus/TIA a livello dei vasi del poligono di Willis.
o Ischemico: dovuto ad occlusione di un’arteria per trombosi o embolia con circoli
collaterali insufficienti
o Emorragico: rottura di un’arteria per ipertensione e lesioni degenerative
aterosclerotiche della parete vasale.
- Vasculopatia:
30 volte più frequente in pz con DM.
Calcificazione della tonaca media con aumento del flusso e riduzione della componente
elastica  riduzione di apporto d’O2 ai tessuti periferici.
Interessamento di aa tibiali, peroneali, arteriolari del piede, femorali, iliache.
Si manifesta tipicamente con claudicatio intermittens, cute fredda, pallida o cianotica,
alterazioni distrofiche, ulcere, facilità alla sovrammissione infettiva.
Diagnosi:
o Valutazione polsi periferici
o Indice di Winsor
o ECO Doppler
o TCO2P: permette di misurare la CO2 prodotta
o Test del cammino
Ipoglicemia: triade di Whipple = segni/sintomi ipoglicemia + reversibilità + glicemia < 50-60 mg/dl
Valori di glucosio plasmatico < 60-70 mg/dl tali da determinare l’insorgenza di sintomi che
regrediscono con il ripristino dei normali valori glicemici.
Eziologia:
- Ipoglicemia post-assorbitiva (a digiuno)
o Cause endocrine:
 Insulinomi: massa solitaria di dimensioni ridotte. Spesso localizzato a livello
della coda del pancreas, ma possono essere anche extra-pancreatici. Può
presentarsi isolato o associato a MEN1. Spesso di riscontro accidentale
 Iperplasia insulare
 Nesidioablastosi: iperplasia delle cellule B del pancreas o trasformazione
delle cellule esocrine dei dotti in cellule endocrine
 K extra-pancreatici IGF2 secernenti: tumori di origine mesenchimale,
secernenti sostnze insulino simili (IGF 2); es. mesoteliomi, k mammario, k
prostatico, k bronchiali, k intestinali, rabsomiosarcomi, leiomisarcomi,…
 Deficit di GH, cortisolo, glucagone, adrenalina, ACTH, ormoni tiroidei: meno
frequenti.
o Cause epatiche:
 Glicogenosi: deficit enzimi per gluconeogenesi
 Necrosi epatica acuta
 Scompenso cardiaco congestizio
o Deficit di substrati
 Ipoglicemia neonatale
 Insufficienza renale, ipoglicemia gravidica, denutrizione
o Cause varie
 S di Hirata: ipoglicemia autoimmune; Ab anti insulinaR, anti-insula, anti B-
cell con legame reversibile.
 Sepsi
- Ipoglicemia post-prandiale (reattiva): NO sintomi neuroglicopenici
o Deficit congenito degli enzimi del metabolismo glucidico
 Galattosemia
 Intolleranza ereditaria al fruttosio
o Ipoglicemia alimentare: soprattutto da CH bariatrica Dumping Syndrome:
(gastrectomia, bypass gastrico, gastrodigiunostomia) per si manifesta 30-40 min
aumento del transito gastrico e rapido assorbimento delle dal pasto e si associa a
sintomi GI (nausea,
sostanze ingerite  stimolo di GLP1 e GIP per effetto di vomito, senso di
primo passaggio  ipoglicemia dopo 2-3 h dal pasto. pienezza epigastrica) e
o Ipoglicemia idiopatica familiare: legata principalmente a adrenergici
deficit del glucagone e spesso associato a disturbi della
personalità. Più frequente nelle F.
o Obesità e IGT
- Ipoglicemia indotta: durante trattamento con insulina o sulfaniluree, abuso di alcol,
farmaci, da ipersensibilità alla leucina e forme fittizie.

Patogenesi:
Nel momento in cui si verifica una riduzione massiva di glucosio [< 65-70 mg/dl] nel torrente
circolatorio vengono attivati 2 meccanismi di difesa:
 - Liberazione di catecolammine: agiscono in maniera rapida tramite vasocostrizione e
iperglicemia
 palpitazioni, sudorazione profusa, sintomi neuroglucopenici (sopore quando
glicemia 30-35 mg/dl, < 20 mg/dl compaiono convulsioni e coma)
- Risposta del glucagone prolungata
Va a determinare un peggior compenso glicometabolico, impatta sul declino cognitivo (rischio
aumentato di 2 volte) e sulla conduzione cardiaca.
Clinica: non sempre si presentato sintomatiche per un adattamento dell’organismo ad ipoglicemie
ripetute.
Sono definiti 3 gradi:
- Lieve: presenza di sintomi neurologici (tremori, palpitazione, sudorazione)
- Moderato: sintomi neurologici + sintomi neuroglicopenici (confusione e debolezza)
- Grave: stato di coscienza alterato con necessità di aiuto da terzi
Glicemia < 60-70 mg/dl
- Sintomi autonomici: tremori, ansia, nervosismo, palpitazioni, tachicardia, sudore,
sensazione di calore, pallore, pupille dilatate
- Sintomi glucagonici: fame, borborigmi, nausea, vomito, malessere addominale
Glicemia < 40-50 mg/dl
- Sintomi neuroglicopenici: stato mentale alterato, disforia aspecifica, pessimismo,
irritabilità, fatica, debolezza, sonnolenza, sguardo vitreo, diplopia, visione offuscata,
difficoltà eloquio, atassia, paralisi o emiparesi.

Comorbidità in cronico:
- Alterazioni cerebrali (a glicemia < 3 mmol/l): declino cognitivo per alterazione
iperfosforilazione proteina tau (alterazione della stabilità neuronale) + alterazione
deposizione B-amiloide (B-amiloide e insulina condividono lo stesso enzima di
degradazione, IDE). Il numero e la severità delle ipoglicemie sono direttamente
proporzionali al rischio di perdita cognitiva. A seguito di ogni ipoglicemia affinché si
abbia un recupero della funzione cognitiva devono passare 45 min.
Possibile slatentizzazione di foci epilettici.
- Alterazioni cardiache: ischemia cardiaca e possibile slatentizzazione di aritmie cardiache
(rischio di torsione di punta). Determinate principalmente da allungamento del QT +
overload del Ca sotto stimolazione adrenergica.
Se glicemia < 80 mg/dl aumenta il rischio di re-infarto e di mortalità.
- Alterazioni muscolo-scheletriche: aumentato rischio di cadute e di fratture del femore.
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.: GCS
ECG: allungamento del QT, amplificazione onda R, appiattimento onda T, sottoslivellamento ST,
aritmie (bradicardie, extrasistole atriali)
Laboratorio:
- Glicemia ogni 15 min
OGTT 5h:
- Ipoglicemia dopo 2h  ipoglicemia post-assorbitiva
- Ipoglicemia dopo 3-4h  ipoglicemia reattiva
- Ipoglicemia tardiva 
Test del digiuno:
- Glicemia < 55 mg/dl
 - Insulina > 3 microg/ml
- Peptide C > 0,6 ng/ml
ECO
TC/RM
Scintigrafia
Trattamento:
- Lieve-moderata
o Ingestione di cibo/glucosio (es. zucchero, succo d’arancia): 15 g produce
incremento di glicemia di 38 mg/dl entro 20 minuti.
- Grave:
o Infusione glucosio 15-20 mg in soluzione ipertonica 10-33% in 1-3 min
o Glucagone 1 mg im

Complicanze:
- Ictus - Emorragie vitreali
- IMA - Ipotermia
- Aritmie - Incidenti sul lavoro, in auto, …

Coma chetoacidosico: iperglicemia + acidosi + chetosi

Epidemiologia:
I= 2-8/100.000/anno
Mortalità 5-10%
Eziologia:
- DM1 scompensato
- Fattori scatenanti: infezioni, patologie cv, traumi, malattie infiammatorie,
ipertiroidismo, farmaci cortisonici, antipsicotici, diuretici, simpatico-mimetici, abuso di
alcol, interventi CH maggiori, omissione della terapia insulinica, malfunzionamento
strumenti di infusione, mancanza di insulina.
Patogenesi:
- Deficit assoluto o relativo di insulina
- Eccesso di ormoni controregolatori
- Disidratazione: per glicosuria
- Digiuno
Mancanza di insulina negli epatociti  aumento della lipolisi e proteolisi rapida b-ossidazione
dei grassi nei mitocondri (aumento CoA)  CoA convertito in acido acetacetico e liberato nel
sangue  metabolizzato a acido b-idrossibutirrico e acetone  acidosi + chetosi
+ aumento ormoni controregolatori (es. glucagone)
Clinica: sviluppo lento di alcuni giorni. Può provocare disfunzione SNC e comparsa di
compromissione dello stato di coscienza. È preceduto da 1-2 gg di poliuria con meccanismo
riflesso di polidipsia; nausea, vomito e astenia.
Diagnosi:
E.O.: FC (aumentata) , FR (ridotta) e ventilazione (respiro di Kussmaul), polso, PA (ridotta),
temperature, GCS (ridotto)
Laboratorio:
- Glicemia 300-900 mg/dl
- EGA: acidosi, riduzione HCO3
- Acido B-idrossibutirrico: > 3-5 mmol/L
- Na, K, Ca, P: iperK (per fuoriuscita dalle cellule) , ipoNa
 - Azotemia, BUN, creatinina
- Emocromo
- Esame urine: chetonuria, glicosuria notevolmente aumentate
- Creatininemia: aumentata
ECG: alterato
RX torace
Trattamento:
Fase critica: dopo un’ora riduzione dl 10% dei valori glicemici iniziali
1. Reidratazione: [Na corretto= Na + (glicemia-100)/100]
a. Na corretto < 150 mEq/L  8 ml/kg per le prime 2h, 5 ml/kg per 24-48h di
fisiologica 0,9%
b. Na corretto > 150 mEq/L   8 ml/kg per le prime 2h, 5 ml/kg per 24-48h
di fisiologica 0,45%
2. Bolo insulina rapida o regolare 0,1 UI/kg in fisiologica 0,9%: obiettivo diminuzione 30-
50 mg/dl/h fino a 200-250 mg/dl. Non iniziare fino a quando non si è esaurita la fase di
shock.
o Aspart
o Lispro
o Fast aspart: mima più fedelmente il comportamento dell’insulina endogena.
3. Infusione endovenosa continua analogo rapido insulina 50 UI/50 ml fisiologica 0,9%
4. Infusione di K 0,1-0,2 mEq/kg/h fin dall’inizio della terapia insulinica. Il fabbisogno
aumenta quando glicemia < 250 mg/dl.
5. Infusione HCO3 0,5-1 mEq/kg in 2-3 h: se pH < 7 e HCO3 < 8 mEq/L. Monitorare il pH
ogni 15 min, se > 7 interrompere l’infusione. È necessario aumentare la dose di K.
6. Aggiungere soluzione glucosata 5% 500 ml: quando la glicemia < 250 mg/dl;
mantenere soluzione fisiologica+ analogo rapido.
7. Mannitolo 18% 250 ml x2/die + Desametasone 4 mg x3/die: se edema cerebrale

Complicanze:
- IpoK - Ipoglicemia
- Acidosi lattica - IMA
- Acidosi ipercloremica - Edema cerebrale
Coma iperosmolare: iperosmolarità plasmatica + iperglicemia + disidratazione + assenza di acidosi
Epidemiologia: età avanzata durante i periodi caldi per perdita di sensibilità degli osmocettori
ipotalamici.
I = 15-30/100.000/anno
Mortalità 20-30%
Eziologia:
- DM2
- Fattori scatenanti: infezioni, abuso di alcol, stress, pancreatite, emorragia GI, terapia
steroidea, vomito, diarrea, diuretici, interventi CH maggiori, omissione della terapia
insulinica, involuzione cerebrale senile, perdita del senso della sete,
Patogenesi:
- Deficit di insulina
- Aumento ormoni controregolatori
- Stress
Glucosio elevato  bypass riassorbimento renale attraverso SGLT2  passa nelle urine
trasportando acqua  disidratazione  aumento osmolarità plasmatica
Clinica: lenta evoluzione, sete intensa, poliuria, disidratazione ingravescente, ottundimento
sensorio, convulsioni, secchezza mucose e cute.
Diagnosi:
E.O.: tachicardia, ipotensione, shock, GCS ridotto.
Laboratorio:
- Glicemia 1000 mg/dl
- EGA
- Osmolarità plasmatica: > 320 mOsm/kg
Trattamento:
1. Reiddratazione: calcolare il deficit di liquidi= frazione d’acqua corporea (0,6-0,5 x peso
corporeo) x (Na sierico – Na desiderato)/Na desiderato
- Rimpiazzare metà del deficit in 6 h (8 ml/kg/h) con fisiologica 0,9% o 0,45% (in base
alla sodiemia)  1 L nella prima ora (cardiopatici anziani 500 ml).
o Normalizzazione dell’osmolarità
o Correzione perdite liquidi ed elettroliti: eventuale reintegrazione di K 0,1-0,2
mEq/kg/h se < 3,5 mmol/l
o Diminuzione glicemia del 25%
- Rimpiazzare l’altra metà del deficit in 12-24 h (4 ml/kg/h) con fisiologica 0,9% o
0,45%
- Normalizzazione glicemia: obiettivo glicemico 200-250 mg/dl
o Infusione endovenosa continua analogo rapido insulina 0,1 UI/kg/h in fisiologica
0,9%
o Aggiungere glucosata 5%: quando glicemia < 250 mg/dl, e ridurre analogo rapido
0,05/kg/h
- Prevenzione trombosi venosa o arteriosa
- Prevenzione edema cerebrale e mielinolisi pontina
- Prevenzione ulcere
SQUILIBRI IDROELETTROLITICI
L’omeostasi dell’H2O corporea necessità di
- Centro della sete intatto
- Libero accesso all’acqua
- Corretta secrezione ADH
- Responsività del dotto collettore
NATRIEMIA
70-80 % NA riassorbito nei tubuli prossimali, 20-25% nell’ansa di Henle, 5-10% nel tubulo distale e
dotto collettore.
La regolazione del bilancio idrico parte dagli osmocettori ipotalamici che avvertono i cambiamenti
di osmolarità  sete + rilascio di ADH con effetto pressorio (inibizione renina, stimolo contrazione
mm lisci arteriole, aumento PG) e effetto diuretico (aumento permeabilità H2O e riassorbimento
Na, K e Cl e aumento permeabilità urea). Si aggiungono a questi altri sistemi di regolazione, SRAA e
peptidi natriuretici (ANP e BNP).
Le alterazioni delle concentrazioni plasmatiche di Na sono determinate primariamente da disordini
dell’equilibrio dell’H2O corporea.

Ipernatriemia
Valori di natriemia plasmatica > 145 mEq/L ( sempre iperosmolarità)
Patogenesi:
Alterata risposta dei meccanismi di compenso (sete e iperconcentrazione urine)  perdita
maggiore di H2O rispetto agli elettroliti. Può avere origine:
- Renale: diabete insipido
- Extrarenale: perdita respiratoria per iperpiressia, tachipnea, uso di diuretici, perdite
tegumentali e GI, mancata assunzione di H2O
Clinica: edema, poliuria/oligo-anuria, polidipsia, alterazioni della coscienza, convulsioni, irritabilità
muscolare, compromissione della vigilanza (Na> 350 mOsm/kg)
Classificazione:
- Lieve: Na 145-155 mEq/L
- Severa: Na> 155 mEq/L
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.: valutazione stato volemico e del volume circolante effettivo.
Euvolemia: forma da inadeguata assunzione di H2O;
valutare l’osmolarità urinaria
o > 800 mOsm/kg  perdita insensibile
o < 800 mOsm/kg  diabete insipido (centrale, nefrogeno o da produzione ectopica
vasopressina)
valutare
Ipovolemia: da perdite di H2O; valutare Na urinario
o > 20 mmol/L  diuresi osmotico o uso di diuretici + disidratazione, perdite renali
o < 10 mmol/L  perdite tegumentali o GI
Ipervolemia: causato da iperaldosteronismo, da infusione di soluzioni ipertoniche, da S di
Cushing, assunzione eccessiva di soluti.
Test con vasopressina
Trattamento:
IperNa cronica asintomatica  soluzione glucosata5%/ fisiologica 0,45% a velocità tra 5-8
mEq/L/die
IperNa con ipovolemia  soluzione ipotonica 0,45% a velocità 10-12 mEq/L/die

Iponatriemia
Valori di natriemia plasmatica < 135 mEq/L. Si associa a diversi stati di osmolarità.
Eziologia: classificata in base alla volemia del pz
- IpoNa con riduzione ECF: riduzione ECF con perdita di Na. Es. perdite fluidi renali, GI e
cutaneo, farmaci (diuretici), M di Addison, ustioni.
- Ipo Na con espansione di ECF: ritenzione acquosa > ritenzione Na. Es. Scompenso
cronico, IRC, S nefrosica, cirrosi.
- IpoNa con euvolemia: da inappropriata secrezione di ADH (SIADH). La concentrazione di
Na diminuisce nonostante l’aumento di riassorbimento di H2O. Es. aumentata
produzione ipotalamica di ADH, produzione ectopica di ADH, potenziamento
dell’effetto di ADH, somministrazione esogena vasopressina o ossitocina, aumentata
sensibilità all’ADH, farmaci (antidepressivi, antipsicotici, narcotici, FANS)
Si instaura un passaggio di H2O all’interno del comparto intracellulare (soprattutto SNC  edema
cerebrale)
Clinica:
- Nausea Restrizione idrica:
- Cefalea (Na urinario + K urinario)/ (Na
- Ottundimento plasmatico)
- Confusione - < 0,5  restrizione 1 L/die
- Attacchi epilettici - 0,5-1  restrizione a 500 ml/die
- Ipotensione - > 1  eliminazione H2O libera
- Edema cerebrale
- Encefalopatia iponatriemica

Classificazione:
- Lieve: Na 130-135 mEq/L
- Moderata: Na 120-129 mEq/L
- Severa: Na < 120 mEq/L
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.: valutazione dello stato volemico e del volume circolante effettivo.
Laboratorio:
- Osmolarità plasmatica e urinaria
- Natruria 24h
- Na urinario
o ipovolemia se Na > 20 mmol/L perdite renali, se < 10 mmol/L perdite extrarenali
o ipervolemia se Na > 20 mmol/L insufficienza renale, se < 20 mmol/L insufficienza
card congestizia, cirrosi, S nefrosica)
- Na+, K+
Trattamento:
IpoNa grave sintomatica  somministrazione soluzione fisiologica 0,9%/ipertonica 3%
IpoNa asintomatica con ipovolemia  somministrazione soluzione salina isotonica
IpoNa asintomatica con ipervolemia  gestione patologia sottostante + restrizione idrica +-
antagonisti V2 15-30 mg (rec ADH).
Il ripristino troppo rapido (> 12-20 mmol/die) può portare a sovraccarico di volume e mielinolisi
pontina centrale (:= S demielinizzante osmotica, grave danno a carico della guaina mielinica delle
cellule nervose del ponte; si caratterizza per paralisi acuta, disfagia, disartria, deficit focali,
convulsioni).

Pseudoiponatriemia
Condizione in cui si assiste ad una riduzione del Na determinata da situazioni di iperlipidemia,
iperpotesinemia (MM). In questi casi l’osmolarità plasmatica è normale.
Si può osservare anche in condizioni di iperglicemia o durante infusione di mannitolo. In questi casi
l’osmolarità plasmatica può essere aumentata.
KALIEMIA
Il K+ gode di due principali sistemi di bilancio:
- Interno: scambio (shift) intra-extracellulare. È regolato da:
o Insulina, catecolamine, ipotonicità plasmatica
o Equilibrio acido base: pH influenza il cotrasportatore Na-H (espelle H+, Na entra
secondo gradiente)
[alcalosi  ipoK+; acidemia  iperK+]
- Esterno: dipende dal rene e promuove l’escrezione a livello del tubulo distale (insieme a
H+) sotto il controllo dell’aldosterone. È regolato da:
o Aldosterone
o Disponibilità del Na nei tubuli renali e flusso tubulare: se si riduce il filtrato
glomerulare
o Equilibrio acido base: a livello distale vengono estrusi più H+ e ritenuti più K+
o Presenza di anioni non assorbibili nel fluido tubulare

Ipokaliemia
Valori di kaliemia plasmatica < 3.5 mEq/L
S di Barter: patologia genetica con alterato riassorbimento di Na
Eziologia: a livello del tratto ascendente AdH. Caratterizzata da ipoMg,
- Diminuzione dell’apporto alcalosi metabolica, ipoK, iperCa con perdita di sale e condizione
- Aumentato ingresso nelle cellule di moderata deplezione di volume. [FANS + Spironolattone/ACE-i]

o Aumento attività B-adrenergica S di Gintelman: disordine ereditario AR con alterazione del

o Alcalosi metabolica cotrasportatore Na-Cl. Caratterizzato da ipoMg, alcalosi
metabolica e ipoCa con moderata deplezione volumetrica.
o Aumentata disponibilità insulinica [Supplementi orali di Mg e K]
o Ipotermia
- Perdite GI
- Perdite renali:
o Diuretici o S. di Gitelman
o Eccesso mineralcorticoidi o Poliuria
o S di Liddle o L-DOPA, Amfotericina B
o S di Barter o Acidosi tubulare renale
- Aumentata perdita con sudorazione
- Dialisi
- Deplezione di potassio senza ipoK
o Insufficienza renale o Cirrosi
o Scompenso cardiaco o Malnutrizione
Clinica:
- Debolezza - Aritmie, battiti prematuri atriali e
- Mialgie ventricolari, BAV, fibrillazione
- Crampi ventricolare
- Paralisi, rabdomiolisi - Ipertensione
- Poliuria e polidipsia

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECG: depressione ST, diminuzione onda T (negativa o “fiacca” e aumento onde U. Con il progredire
dell’ipoK si osservano allungamenti PR e allargamenti QRS.
Laboratorio:
- Na+, K+, Mg
- Osmolarità plasmatica
- Creatinina e GFR
- EGA, pH plasmatico
- Escrezione urinaria di K+
o < 25 mEq/die  valutare equilibrio acido base (HCO3, se diminuiti o aumentati 
perdite GI; se normali  shift transcellulare
o > 30 mEq/die  valutare se
 Iperteso  attività renina plasmatica e dosaggio aldosterone (HCO3
aumentati)
 Non iperteso  valutare equilibrio acido base e cloro urinario (HCO3 se
aumentati  diuretici, se diminuiti acidosi tubulare renale).
TC/RM
Trattamento
- Formulazioni KCl per os +- Spironolattone
- KCl diluito in soluzione fisiologica. Non deve essere infusa con [K+]> 60 mEq/L a velocità
di 10-20 mEq/h
- Stretto monitoraggio ECG

Iperkaliemia
Valori di kaliemia plasmatica > 5 mEq/L
Eziologia:
- Ridotta escrezione renale di K: insufficienza renale, ipovolemia e ipovolemia efficace,
ridotta escrezione tubulare da ipoaldosteronismo, farmaci anti-aldosteronici e diuretici
risparmiatori di K.
- Alterata distribuzione tra comparto intra/extracellulare: deficit insulinico, acidosi
metabolica, inibizione Na/K ATP-asi per intossicazione da digitale, B-bloccanti,
rabdomiolisi, S da lisi tumorale, esercizio fisico
- Aumentato apporto di K: apporto > 200 mEq/L, solitamente con IRC, sanguinamento GI
con riassorbimento di K.
Cinica:
- Aritmie - Morte cardiaca improvvisa
- Palpitazioni - Affaticamento muscolare fino a paralisi
- Sincope flaccida
Diagnosi
Anamnesi
E.O.
ECG:
- Aumento ampiezza onda T, appuntite, “a tenda”
- PR prolungato, QRS prolungato e scomparsa onda P se iperK prolungata e grave
Trattamento:
- Resine di Na polistirene sulfonato 5 g x2-3/die + lattulosio + diuretici tiazidici/dell’ansa
- Limitazione assunzione di frutta e verdura ad alto contenuto di K.
Pseudoiperkaliemia
Kaliemia elevata per fuoriuscita del K+ dalle cellule nel momento o successivamente al prelievo
venoso, marcata trombocitosi e leucocitosi.
SQUILIBRI ACIDO-BASE
pH= pKa + log(HCO3)/(H2CO3) = - log10 (H+)= 7,35-7,45 [EQ. di Henderson-Hasselbach]
H+= K x CO2/HCO3 nanoEq (dove K= 24)

ACIDEMIA: concentrazione H+ > 44 nmol/L (pH < 7,36)

ALCALEMIA: concentrazione H+ < 36 nmol/L (pH > 7,44)
ACIDOSI: condizione fisiopatologica che determinerà acidemia se non compensata
ALCALOSI: condizione fisiopatologiche che determinerà alcalemia se non compensata
Disordine Variazione primaria pH Compenso
Acidosi respiratoria PCO2 HCO3
Alcalosi respiratoria PCO2 HCO3
Acidosi metabolica HCO3 PCO2
Alcalosi metabolica HCO3 PCO2
L’obiettivo finale del meccanismo di compenso è assicurare un rapporto tra Pco2/HCO3 costante.

Compenso atteso
Disturbo Correzione
10 CO2 Acuta 1 HCO3
Acidosi
respiratoria 10 CO2 Cronica 3,5 HCO3

10 CO2 Acuta 2 HCO3

Alcalosi
respiratoria 10 CO2 Cronica 4 HCO3

Acidosi 1 HCO3 1,2 CO2

metabolica
Alcalosi 1 HCO3 0,5 CO2
metabolica
ACIDOSI RESPIRATORIA
pH < 7,35
PCO2 > 45 mmHg
HCO3 > 26 mmol/L
BE > +2 mmol/L nel compenso metabolico

Eziologia:
- Inibizione del centro respiratorio midollare:
o Acuta:
 Farmaci: oppiacei, narcotici, anestetici
 O2 nell’iperCO2 cronica
 Arresto cardiaco
 Apnee del sonno di origine centrale
o Cronica:
 Obesità severa
 Alcalosi metabolica
- Disordini della muscolatura respiratoria e gabbia toracica:
o Acuti:
 Debolezza muscolare per MG, paralisi periodica, S Guillan-Barré, grave ipoK
o ipofosforemia
o Cronici:
 Debolezza muscolare per lesioni al midollo, poliomelite, SLA, SM, mixedema
 Cifoscoliosi
 Obesità severa
- Ostruzione delle vie aeree superiori: corpo estraneo o vomito
- Disordini scambio di gas a livello alveolare:
o Acuti:
 Esacerbazione malattia  Asma grave
polmonare sottostante  Polmonite
 ARDS  PNX, emotorace
 Edema polmonare
cardiogeno
o Cronici:
 BPCO, enfisema
 Bronchiti
 Obesità severa
- Ventilazione meccanica

Clinica:
- Ridotta frequenza e profondità di respiro
- Ridotta attività SNC: letargia, riduzione capacità di giudizio, disorientamento
- Cefalea
- Visione offuscata
- Aritmie
- Crisi convulsive: se presente iperK
Diagnosi:
Anamnesi
E.O: valutazione GCS
EGA

Trattamento
- Pz vigile, pH > 7,1 o PCO2 < 80 mmHg
 O2 terapia
 correggere cause polmonari con antibiotici/broncodilatatori/steroidi
- Pz soporoso, pH< 7,1 o PCO2 > 80 mmHg
 NIV
 considerare intubazione e ventilazione meccanica
 NaHCO3 per mantenere pH 7,1-7,2
 correggere cause polmonari con antibiotici/broncodilatatori/steroidi
- Pz con iperCO2 severa e instabilità emodinamica/ encefalopatia
o NIV o BiPAP
o intubazione e ventilazione meccanica
o correggere cause reversibili polmonari
Valutare la PO2 e decidere la scelta di ossigenoterapia più indicata.

ALCALOSI RESPIRATORIA
pH > 7,45
PCO2 < 35 mmHg
HCO3 < 22 mmol/L
BE < -2 mmol/L nel compenso metabolico

Eziologia:
- Ipossiemia:
o Malattie polmonari: polmoniti fibrosi interstiziale, embolia, edema
o Insufficienza cardiaca congestizia
o Ipotensione e anemia grave
o Altitudine
- Stimolazione diretta del centro respiratorio midollare
o Iperventilazione psicogena
o Insufficienza epatica
o Setticemia Gram-
o Intossicazione da salicilati
o Gravidanza e fase luteinica
o Malattie neurologiche cerebro vascolari, tumori

Clinica: raramente a rischio per la vita

- Respirazione rapida, profonda
- Alterazione della coscienza
- Tetania, convulsioni: per maggiore legame Ca-prot plasmatiche ( ipoCa relativa)
- Aritmie cardiache
- Intorpidimento o formicolio estremità
Trattamento: obiettivo correzione delle cause scatenanti:
- O2 terapia
- Aumento dello spazio morto o variazione modalità di ventilazione
- Forzare la diuresi e alcalinizzare le urine (se intossicazione ASA)
Se presente instabilità emodinamica o alterazione dello stato mentale
 Ridurre HCO3:
- Acetazolamide
- Emodialisi
- Ultrafiltrazione con rimpiazzo di fisiologica
 aumentare PCO2:
- Repreathing in sistema chiuso
- Ipoventilazione tramite ventilazione meccanica

ACIDOSI METABOLICA
pH < 7,35
PCO2 < 35 mmHg
HCO3 < 22 mmol/L
BE < -2 mmol/L

Eziologia: classificabili in base al Gap anionico [(Na+K)- (Cl+ HCO3)= 12 mmol]

- Aumentato:
o Chetoacidosi: digiuno, alcolica diabetica
o Intossicazioni: metanolo, glicole etilenico, salicilati, zolfo
o Acidosi lattica: da shock o farmaci
o Insufficienza renale
o Rabdomiolisi massiva
- Normale:
o Perdita HCO3 GI: diarrea
o Perdita HCO3 renale: acidosi tubulare renale prossimale tipo 2
o Insufficienza renale
o Ridotta escrezione HCO3: acidosi tubulare renale distale tipo 1
o Ipoaldosteronismo-correlata: acidosi tubulare renale tipo 4
o Intossicazioni: cloruro di ammonio, fluidi da iperalimentazione
o Secondaria ad anossia: pz fortemente anemici presentano lattati aumentati. Si
verifica in caso di sepsi, insufficienza respiratoria grave e neoplasie

Clinica:
- Deterioramento livelli di coscienza, stupore, coma
- Iperventilazione
- Debolezza
- Aritmie: per iperK+
- Respiro di Kussmaul: tipico della chetoacidosi diabetica; respiri molto profondi e
rumorosi per deterioramento dello stato di coscienza

Trattamento: da iniziare con pH < 7,1; obiettivo correzione del deficit (50%) nelle prime 24 h con
soluzioni iso/ipertoniche di bicarbonato di Na, citrato Na, K citrato.
- Pz con IRC  terapia orale di bicarbonato di Na o citrato di Na 0,5-1 mEq/Kg/die
- Pz con acidosi tubulare renale
 o Tipo 1: reintegrazione orale 1-2 mEq/Kg/die (con K citrato se ipoK)
o Tipo 2: reintegrazione orale 10-15 mEq/kg/die
o Tipo 4: correggere l’iperK, diuretici dell’ansa +- bicarbonato di Na.

ALCALOSI METABOLICA
pH > 7,45
PCO2 > 45 mmHg
HCO3 > 26 mmol/L
BE > +2 mmol/L

Eziologia:
- Perdita H+
o GI: rimozione secrezioni gastriche (vomito, aspirazione), uso di antiacidi, diarrea
prolungata con perdita di Cl-
o Renale: diuretici dell’ansa o tiazidici, eccesso mineralcorticoidi, bassa introduzione
di Cl-, iperCa.
- Passaggio di H nelle cellule: ipoK, rialimentazione post digiuno prolungato
- Ritenzione HCO3: emotrasfusione massica, somministrazione NaHCO3, S latte-alcali
- Alcalosi da contrazione: contrazione di volume in presenza di valori di HCO3 fissi. Si
osserva a seguito di terapia con diuretici dell’ansa o tiazidici, perdite GI con acloridia e
fibrosi cistica con massive perdite di sudore.

Clinica:
- Respiro lento e superficiale
- Disorientamento
- Irritabilità
- Vertigini
- Aritmie
- Convulsioni, spasmi tetanici

Diagnosi: importante da valutare è la cloruria:

- < 20 mEq/L  vomito/aspirazione, diuretici, fibrosi cistica, bassa assunzione Cl. [Forme
Cl responsive]
- > 40 mEq/L  eccesso di mineralcorticoidi, diuretici, carico di alcali, S di Bartter o
Gitelman, ipoK severa.
Spesso coesiste una ipoK.

Trattamento: urgenza dipende dal pH raggiunto, necessario quando > 7,55.

Cl responsive: soluzione fisiologica 50-100 mL/h + correzione ipoK + utilizzo PPI
COMA EPATICO
EMERGENZE PNEUMOLOGICHE
ASMA
Malattia ostruttiva reversibile caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree.
Epidemiologia: 5% pop generale

Eziologia: malattia familiare

- Suscettibilità individuale
- Fattori ambientali

Patogenesi: Flogosi + rimodellamento bronchiale/brnchiolare

1. Asma allergico eosinofilo (early onset): attivazione Th2  aumento IL 4, IL 5 e IL13
2. Asma non allergico eosinofilo (late onset): attivazione Th2  aumento ILCs 2  aumento
IL4, IL 5, IL 13
3. Asma neutrofilo: (fattori predisponenti obesità e tabagismo)
attivazione Th 1, Th 17 e ILCs 3  aumento IL 12, IL 22, IL 17a, IL 17f, IL 8, IFNg
4. Asma indotto da ASA: polimorfismi del gene leucotriene C4-sintetasi con iperespressione
5. Asma mista: attivazione Th2 e Th 17  aumento IL 4 e IL 17

Clinica:
- Dispnea accessionale, episodica, occasionale, critica
- Respiro sibilante, corto
- Tosse secca o associata a catarro
- Oppressione toracica
- Ansietà
Alle crisi subentrano fasi intercritiche con assenza di sintomi e funzionalità respiratoria normale.

Diagnosi:
Anamnesi + questionari ACT
E.O.:
- Appiattimento spz intercostali e sovraclaveari
- FVT diminuito
- Iperfonesi diffusa
- Rumori secchi, fischi e sibili espiratori
- Diminuito murmure vescicolare
Laboratorio:
- EGA durante la crisi: possibile alcalosi respiratoria oppure acidosi mista
- Prick test
Spirometria: valutazione FEV1, indice di Tiffenau e PEF
- Positiva a malattia ostruttiva  4 spruzzi Salbutamolo  ripetere spirometria dopo 20
min
o FEV 1 > 200 ml/12 %  ostruzione reversibile
- Normale  test di provocazione bronchiale con Metacolina  ripetere spirometria
dopo 20 min
o FEV1 > -20%  asma
Pletismografia: misurazione volume residuo e capacità polmonare totale
Trattamento:
- Corticosteroidi inalatori: dosaggi bassi/medio-bassi
o Beclometasone
o Fluticasone fuorato
o Fluticasone propionato
- SABA: al bisogno
- Anti-leucotrienici + corticosteroidi + Teofillina a basso dosaggio
o Montelukast
- Corticosteroidi + LABA
- Corticosteroidi + LABA + Montelukast: per pz con asma grave
- Inibitori 5-lipossigenasi: inibiscono sintesi di leucotrieni D4, C4, E4
o Zileuton
- Corticosteroidi + LABA + Teofillina: per pz con asma grave; porta ad un ulteriore
aumento del FEV1
- Omalizumab: Ab anti-IgE, lega il dominio Ce3 dell’Fc.
- Infliximab: aggiunto alla terapia di base.

Crisi asmatica severa

Progressivo peggioramento dei sintomi quali tosse insistente, dispnea espiratoria, sibili e senso di
costrizione toracica. Tendenzialmente refrattario alla terapia.
Monitoraggio:
- Test di funzionalità respiratoria: - Saturazione O2
o FEV1: ostruzione grave se < - ECG e monitoraggio PA
0,8-1 L - EGA: soprattutto quando PEF<
o PEF: ostruzione grave se 50% vn
< 100 L/min - Coltura dell’espettorato
- Segni vitali - Emocromo
- RX
Trattamento:
Arresto respiratorio in atto:
- O2 terapia 4 L/min
- Adrenalina sc 0,3-0,5 ml x2-3/20 min
- Salbutamolo inalatorio 2,5-5 mg/20 min x 3 dosi
- Ipatropio bromuro inalatorio 0,5 mg/20 min per 1 h
- Metilprednisolone ev 40-250 mg
- Solfato di magnesio 1-2 g in 100 ml di fisiologica: in caso di mancata risposta ai farmaci

Crisi grave: FEV1 o PEF < 50% vn

- O2 terapia
- Salbutamolo inalatorio 5 mg/20 min per un’ora
- Ipatropio bromuro inalatorio 0,5 mg/20 min per un’ora
- Metilprednisolone ev 40-125 mg

Crisi lieve moderata: FEV1 o PEF > 50%

- O2 terapia
- Salbutamolo inalatorio 2,5 mg/3 volte in un’ora
- Prednisolone os 40-60 mg
BPCO
Broncopneumopatia cronica ostruttiva, caratterizzata da limitazione irreversibile del flusso aereo
conseguente a bronchite cronica ostruttiva ed enfisema polmonare.

Eziologia: fattori di rischio:

- Fumo
- Inquinamento
- Iperreattività bronchiale/atipia
- Modificazioni epigenetiche
- Deficit vitaminici
- Infezioni vie respiratorie
- Deficit a1-antitripsina

Patogenesi: stress ossidativo + infiammazione + invecchiamento + ossidazione a1-antitripsina

 enfisema centrolobulare (distruzione irreversibile della matrice elastica polmonare con perdita
di ritorno elastico e danno al letto vascolare)
+ bronchite/bronchiolite cronica ostruttiva (diminuzione del raggio per fibrosi peribronchiolare,
broncocostrizione, ipersecrezione di muco, infiammazione delle vie aeree
 aumento resistenza al flusso air trapping  aumento lavoro polmonare  ipossia e iperCO2
 ipertensione polmonare

Clinica:
- Affanno
- Tosse produttiva
- Scarsa tolleranza all’esercizio
- Dispnea persistente, progressiva e peggiorativa
Fenotipi:
- Pink puffers: pz enfisematoso, cachettico, dispnoico, con tosse, policitemico,
ipossiemico e normoCO2.
- Blue bloaters: pz bronchitico, pletorico, con tosse e catarro, cianotico, ipossiemico,
iperCO2 con ipertensione polmonare
La malattia si presenta con possibili riacutizzazioni (senza restitutio ad integrum, ma sempre
peggiorative) di origine infettiva o non. In base a questo si suddividono i pz in:
A. BPCO lieve: pochi sintomi e poche riacutizzazioni; indice di Tiffenau > 80% del predetto
B. BPCO con tanti sintomi e poche riacutizzazioni; indice di Tiffenau 50-80% del predetto
C. BPCO con pochi sintomi e molte riacutizzazioni; indice di Tiffenau 30-50% del predetto
D. BPCO con molti sintomi e molte riacutizzazioni; indice di Tiffenau < 30% del predetto
Comorbidità: ipertensione, scompenso cardiaco, obesità, dislipidemia, S metabolica, osteoporosi,
depressione, k polmone

Diagnosi:
Anamnesi:
E.O.:
- Torace a botte, dita a bacchetta di tamburo, seduta con gambe larghe e busto in avanti,
mani sulle ginocchia
- FVT diminuito nei campi basali
- Suono ipertimpanico e zone di ottusità con ritorno al chiaro polmonare dopo colpo di
tosse
 - Murmure vescicolare diminuito in campo basale
Laboratorio:
- EGA: se FEV1 < -40%
Spirometria: riduzione FEV1 di 75-80% con irreversibilità dopo somministrazione di Salbutamolo.
Valutare anche FEV1/FCV (Indice di Tiffenau) < 0,7.
Pletismografia: aumento del volume residuo
TC: valutazione della disfunzione parenchimale

Trattamento:
- Vaccinazione anti-influenzale, anti-pneumococco in pz > 65 aa
- Pz gruppo A:
o LABA
 Salmeterolo  Indacaterolo
 Formoterolo  Vilanterolo
o SABA:
 Salbutamolo
o LAMA
 Aclidinio x2/die  Glicopirronio x2/die
 Tiotropio  Umeclidinio
o SAMA:
 Ipratropio bromuro
- Pz gruppo B
o LABA
o LAMA
- Pz gruppo C:
o LAMA
o LAMA + Corticosteroide inalatorio (Beclometasone propionato/Budesonide)
- Pz gruppo D:
o LAMA
o LABA + LAMA + Corticosteroide inalatorio (+- Roflumilast: anti-fosfodiesterasi4)
o LABA + corticosteroide
- Riacutizzazioni: interrompere terapia inalatoria
o Metilprednisolone ev in bolo 40-125 mg, poi 0,5mg/kg/6h + SABA (+- SAMA)+-
Azitromicina os 500 mg/Levofloxacina ev 500 mg/Ceftriaxone ev 1 g/Trimetoprim-
sulfametossazolo os 160-800 mg/12h
- In caso di necessità aggiungere
o Azitromicina
o Mucolitici antiossidanti 1200 mg/die: N-acetilcisteina e carbocisteine
o CPAP: negli ospedalizzati per prevenire riacutizzazioni
o NIV: pz in cui non si riesce a controllare i sintomi
o CH: riduzione volume polmonare, bullectomia, trapianto, interventi broncoscopici
o Fluido terapia + Dobutamina: in caso di shock o instabilità emodinamica
- Trattare le comorbidità:
o PPI
o Bifosfonati
o ACE-i/Sartani
o Diuretici
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Condizione funzionale in cui il sistema respiratorio non è più in grado di mantenere l’ossigenazione
tissutale e rimuovere la CO2. Si caratterizza per uno squilibrio tra PaCO2 e PaO2, con ipossia
tissutale.
- Tipo 1: parziale. Si osserva solo ipossiemia [PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90%]
- Tipo 2: totale. Si osserva ipossiemia e ipercapnia [PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 < 45 mmHg]

Patogenesi:
- Insufficienza pompa respiratoria: ipoventilazione alveolare con riduzione della PaO2 e
aumento della PaCO2
- Diffusione e scambio alveolo-capillare alterato: insufficienza del parenchima; pz riesce
ad eliminare CO2, ma non ad assumere O2 a causa di alterati scambi gassosi e riduzione
della diffusione di O2. Si inspessisce la membrana alveolo-capillare.
IpoO2 rappresenta stimolo per l’aumento della respirazione a livello dei centri
respiratori. Si evidenzia soprattutto in pz con scompenso cardiaco cronico e
congestione polmonare.
Altri casi in cui si osserva questo meccanismo sono le polmoniti, le interstiziopatie e la
BPCO.
- Shunt dx-sx
o Intrapolmonari: aree polmonari perfuse ma non ventilate
o Extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetto di setto IA o IV.
- Alterazioni V/Q: disregolazione tra zone ventilate correttamente ma non perfuse  il
passaggio di gas risulta alterato. Si osserva in pz con embolia polmonare.

Clinica:
- Tachicardia, tachipnea e dispnea: aumento FR e FC per drive simpatico
- Confusione, agitazione
- Letargia, coma: per iperCO2
- Cianosi: Hb ridotta > 5 g/100ml di sangue
- Aritmie, cuore polmonare, sofferenza miocardica, ipertensione polmonare
- Danno renale, oliguria: per iperCO2
- Danno epatico
- Alterazioni del metabolismo del muscolo scheletrico
Classificazione:
- Acuta
- Cronica
- Acuta su cronica: FR > 40/min, uso dei muscoli respiratori accessori, dissociazione
toraco-addominale del respiro.
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Laboratorio
- EGA
Calcolo della PaO2 standard: PaO2 che il pz avrebbe se non iperventilasse
PaO2 misurata + (PaCO2 misurata x 1,66) – 66,4
- Emocromo: anemia
ECG:
- Onda P polmonare
 - Rotazione asse complesso QRS: spostamento dell’asse cardiaco sul piano assiale
[Cuore polmonare cronico: ipertrofia dx con zona di transizione in V1-V2, e non in V3-
V4; onda R in V1 > onda S; onda T discordante rispetto QRS in V1]
Studio rapporto P/F: rapporto tra PaO2 e frazione inspirata di O2 (FiO2=21%)
- Normale > 350
- Grave IR < 200
Test di tolleranza all’O2: somministrazione di 1 L di O2/min ed eseguire EGA all’inizio e dopo
mezz’ora
Six minutes walking test: per smascherare IR latenti
Saturimetria notturna: per smascherare IR latenti. Quindi calcolare il Tc90 (:= tempo che il pz
impiega per passare ad una condizione di SaO2 < 90%; positivo se > 30%.

Trattamento:
- O2 terapia: per PaO2 < 55 mmHg o pz con comorbidità cv e PaO2 55-60 mmHg.
Obiettivo SaO2 > 90%.
È importante valutare sempre in corso di terapia P/F: ogni L/min di O2 somministrato,
la FiO2 si alza del 3-4%.
o Acuto: in pz con cuore polmonare cronico è in grado di ridurre le resistenze
vascolari precapillari
 Sistemi a basso flusso
 Canule nasali semplici
 Maschere semplici
 Maschere resevoir
 Sistemi ad alto flusso
 Maschere venturi
 High Flow Nasal Cannula: in caso di IRC; miscela di aria riscaldata e
umidificata.
o Cronico: la correzione deve essere graduale per non rischiare l’iperCO2
Controindicazioni:
 Tabagismo durante terapia
 Grave acidosi respiratoria
 Presenza di OSA
 Alterazione della clearance muco-ciliare
Complicanze di O2 terapia a lungo termine:
 Riduzione dell’eritropoiesi
 Necrosi endoteliale con edema polmonare e atelettasie
 Produzione di ROS
 Danno oculare
Tipologia di ventilatori:
- Ospedalieri
- Plesso volumetrici
- Bi-level
- CPAP
EMBOLIA POLMONARE (EP)
Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari; determinata dalla
presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo
(tromboembolia), raramente da trombosi cardiaca o polmonare autoctona oppure da emboli
estranei alla normale composizione del sangue.

Epidemiologia:
I = 39-115/100.000/anno
Mortalità= 17-28% a 30 gg, 2,5% ad un anno; aumenta all’aumentare degli anni (> 70 aa) e
all’aumentare delle comorbidità (BPCO, ipertensione, neoplasie, scompenso, disfunzione
ventricolo dx); è la 3^ causa di morte in ambito cv.

Eziologia:
- Triade di Virchow
o Ipercoaguabilità
o Stasi
o Danno endoteliale
Fattori di rischio:
- Traumi maggiori: aumentano di 10 volte il rischio di EP
- Età avanzata
- Pregresse TV
- Neoplasie
- Trombofilie congenite: deficit proteina S, …

Patogenesi:
Occlusione di uno o più rami del sistema polmonare (almeno 30-50% del letto vascolare
polmonare)  aumento post-carico ventricolo dx scompenso dx + shift sx setto
interventricolare  deficit diastolico sx  riduzione portata.
Allo scompenso dx si aggiunge un aumento dello stress di parete dx con possibile ischemia
subendocardica  aumento troponina, NT-proBNP e BNP

Clinica: grande aspecificità nella sintomatologia

- Dispnea - Tachipnea
- Dolore toracico, pleurico - Tachicardia
- Tosse - Febbre
- Emottisi - Cianosi
- Sincope - Shock/ipotensione

Diagnosi
Anamnesi: stratificazione della probabilità che si tratti di EP
- Score di Wells semplificato: improbabile 0-1; probabile >2
o Precedente EP o TVP
o FC > 100/m’
o CH o immobilizzazione prec 4 sett
o Emottisi
o Cancro attivo
o Segni clinici TVP
o Diagnosi alternativa meno probabile
 Score di Ginevra: bassa probabilità 0-3; intermedia probabilità 4-10; alta probabilità > 11.
o Precedente EP o TVP 1 pt
 75-94/m’ 1 pt
 > 95/m’ 2 pt
o CH o immobilizzazione prec 4 sett 1 pt
o Emottisi 1 pt
o Cancro attivo 1 pt
o Dolore monaleterale arto inferiore 1 pt
o Dolore alla palpazione di una vena profonda e edema unilat 1 pt
o Età> 65 aa

E.O.
ECG: utile per escludere altre cause di dolore toracico
- Possibile trovare onda S in V1 e onda Q in V3 (S1Q3) per sovraccarico del ventricolo
destro che ritarda l’attivazione ventricolare
- Onda T negativa
- Blocco di braca dx
- Deviazione assiale destra
- Tachicardia sinusale
ECOcardio: bed-side, da effettuare in pz con alto rischio (instabili  PAS < 90 mmHg o caduta di PA
di 40 mmHg)
- Dilatazione ventricolo dx (rapporto VD/VS > 0,9)
- Parete livera del ventricolo è ipocinetica
- Spostamento del setto a sinistra
- Possibile ipertensione polmonare (potrebbe già essere presente in pz con BPCO o
scompenso)
ECO compressiva arti inferiori: assenza della comprimibilità del vaso venoso se TVP. Andare a
valutare bilateralmente le vv femorali e le poplitee. Utile in caso di gravidanza.
Laboratorio:
- D-dimero corretto: rappresenta la degradazione della fibrina; sta a testimoniare che il
coagulo è stato degradato; può essere un test altamente specifico e consente di
escludere EP nei pz con probabilità clinica bassa o intermedia. Non utilizzabile in
gravidanza perché già alterato
Moltiplicare età x 10 microgr/L
RX: negativa in buona parte dei casi. Utile in gravidanza. Si possono presentare:
- Segno di Westermark: oligoemia distrettuale
- Segno di Palla: ingrandimento dell’arteria polmonare dx discendente
- Segno di Hampton: opacità piramidale a base pleurica
- Asimmetria vasi ilari
- Sollevamento emidiaframma omolaterale
- Versamento pleurico omolaterale
AngioTC multidetectors: gold standard per conferma diagnosi; da non effettuare in caso di
insufficienza renale o gravidanza. A livello sub-segmentale perde di sensibilità ( eseguire CUS per
escludere TVP in atto)
Scintigrafia polmonare ventilo-perfusoria: iniezione di macroaggreganti di albumina marcata con
Tc99. Le immagini di perfusione si associano a quelle di ventilazione (ottenute con traccianti
aerosol marcati con Tc 99). Valutare il rapporto tra ventilazione e perfusione ed evidenziare
missmatch perfusione-ventilazione. Possono essere utilizzate in donne in gravidanza, pz con bassa
probabilità clinica, pz allergici al mdc, pz con IRC, pz con MM e paraproteinemie
- In caso di occlusione di un ramo  area fredda
Angiografia polmonare: utile solo quando gli altri test di imaging non sono diagnostici per la sua
alta invasività
Score sPESI: stratificazione prognostica; serve ad indentificare nei pz ad alto rischio chi presenta
una prognosi peggiore; si basa sulle patologie associate e sulla compromissione emodinamica.
- Età > 80 - Malattie polmonari croniche
- M - FC > 100 bpm
- Neoplasie - PAS > 100 mmHg
- Scompenso cardiaco
Alto rischio di mortalità: instabilità emodinamica +, sPESI> 1, disfunzione ventricolo dx in TTE o
angioTC, aumento troponina  Fibrinolisi
Intermedio rischio di mortalità:
Intermedio alto: sPESI> 1, disfunzione ventricolo dx in TTE o angioTC, aumento troponina.
 Fibrinolisi
Intermedio basso: sPESI> 1, disfunzione ventricolo dx in TTE/angioTC oppure aumento
troponina.  TAO in ospedalizzazione
Basso rischio di mortalità: tutto negativo.  Terapia domiciliare

Trattamento:
Nel pz ad alto rischio e a rischio intermedio-alto
- Trombolisi: rtPA 10 mg in bolo, poi 100 mg in 2 h, attivatore tissutale ricombinante del
plasminogeno
Controindicazioni assolute: ictus nei 6 mesi precedenti, tumore, danno SNC, trauma
cerebrale
Controindicazioni relative: gravidanza o 1 mese di post-partum.
- Terapia anticoagulante iniziale: da iniziare durante l’attesa dei test diagnostici
o Enoxaparina 1 mg/kg x2/die: molto utile in gravidanza e nel pz neoplastico.
o Fondaparinux 5-10 mg/die: non può essere utilizzato in gravidanza.
o DOAC: pz scoagulati nell’arco di 2h
o Eparina non frazionata ev bolo 80 UI/kg, poi 18 UI/kg/h: promuove l’inattivazione
della trombina e dei fattori Xa e XIa. Consigliata per anziani, obesità grave, IRC,
instabilità emodinamica in previsione di fibrinolisi. Monitoraggio attraverso calcolo
aPTT dopo 4-6 h e ogni 3 h dopo ogni aggiustamento posologico. (scoagulato se
aPTT diventa il doppio di quello di partenza). Aumenta rischio di sanguinamento e
trombocitopenia indotta.
Antidoto: solfato di protamina
- Embolectomia polmonare o filtri venosi: in pz in cui è controindicata la trombolisi
- Terapia shock:
o Infusione di liquidi fisiologica o Ringer lattato < 500 ml in 15-30 min
o Dobutamina: 2-20 microgr/kg/min: migliora l’inotropismo del ventricolo dx e riduce
le pressioni di riempimento.
o Noraepinefrina 0,2-1 microgr/kg/min: aumento inotropismo ventricolo dx, ripristino
del gradiente di perfusione coronarica
o Assistenza respiratoria
o Cateterizzazione
o ECMO: supporto meccanico al ventricolo dx
Nel pz a rischio non alto: TAO per almeno 3 mesi, nel cancro attivo per almeno 6 mesi
- Eparina a basso peso molecolare sc: solo in fase acuta (5-10 gg); da iniziare
precocemente senza certezza diagnostica. Inattiva il fattore Xa.
o Enoxeparina 1 mg/kg x2/die
Controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento neuroCH,
emorragia SNC, grave diatesi emorragica
Controindicazioni relative: ipertensione severa non controllata, trauma cranico recente,
sanguinamento GI, retinopatia proliferativa diabetica, PTLpenia
Complicanze: trombocitopenia IgG mediata, iperK, osteoporosi, aumento AST/ALT,
alopecia.
- Fondaparinux sc 5-10 mg/die in base al peso corporeo: solo in fase acuta (5-10 gg); da
iniziare precocemente senza certezza diagnostica. Inattiva il fattore Xa.
Controindicazioni: GFR < 30 ml/min, gravidanza
- DOAC: riduzione del rischio di emorragie maggiori, ottima prevenzione del rischio
trombotico. Possibili interazioni farmacologiche: antiaritmici, antibiotici, …
o Dabigatran 150 mg x 2/die, necessita di 5 gg di associazione con Enoxeparina-
Blocca il fattore IIa; escrezione renale 80%. Possibile comparsa di sanguinamenti GI.
Antidoto: Idarucizumab
o Rivaroxaban 15 mg x2/die per 3 settimane, poi 20 mg/die; iniziato direttamente.
Inibisce fattore Xa, escrezione 33% renale 67% epatica;
o Apixaban 10 mg x2/die per 7 gg, poi 5 mg x2/die, iniziato direttamente. Ottima
riduzione dei sanguinamenti maggiori e riduzione totale dei sanguinamenti
clinicamente rilevanti. Inibisce fattore Xa, escrezione 25% renale e 75% epatica.
o Endoxaban 60 mg/die (30 mg/die in pz con CrCl 30-50 ml/min o peso< 60 kg),
necessita di 5 gg di associazione con Enoxeparina. Inibisce il fattore Xa, escrezione
35% renale 65% epatica.
È fondamentale valutare la funzione renale (clearance della Cr soprattutto)
In caso di emorragia valutare se è un’emorragia maggiore, sospendere DOAC, valutare
PT e aPTT, somministrare carbone attivo se ultimo DOAC < 2h, trasfusione di PTL se <
50.000, somministrare antidoto o plasma concentrato, se ultimo DOAC> 12 h
somministrare antidoto se disponibile o plasma concentrato.
- Warfarin per os: INR target 2,5. Inibiscono la conversione della vit K nella sua forma
attiva (  riduzione fattori II, VII, IX, X) e riducono l’attività di proteina C e S. Effetto
dopo 4-5 gg  iniziare con Enoxeparina per 5 gg, poi continuare con solo Warfarin per
almeno 3 mesi
Antidoto: vit K, plasma fresco
 EMERGENZE CHIRURGICHE
EMORRAGIE DIGESTIVE
Emissione di sangue dal canale GI e delle ghiandole annesse (fegato e pancreas). Mortalità 10%

Tratto superiore: origine prossimale al Traiz

Epidemiologia: 50-100/100.000
Eziologia:
- Ulcera peptica 90%: da FANS, ASA, steroidi, da stress, da alcol, da H. Pylori
- Varici esofagee o gastriche: emorragia ad andamento intermittente con durata 8-10h.
Interruzione spontanea 50% dei casi. 40% risanguina entro 6 sett. 50% delle recidive
entro 7 gg. Mortalità a 6 sett 30%.
- Gastrite acuta erosiva emorragica
- Angiodisplasie
- Sindrome di Mallory-Weiss: lesione mucosa esofagea lineare associata a vomito.
L’ematemesi segue il vomito alimentare. Mortalità 4%.
- Fistola aorto-duodenale
- Lesioni di Dieulafoy: arteriola aggettante nel lume gastrico senza ulcerazione della
mucosa circostante.
Clinica:
- Ematemesi: vomito ematico. Colore rosso vivo o color fondo di caffè (parzialmente
digerito dai succhi gastrici).[DD con emottisi ed emoftoe]
- Melena: emissione di sangue digerito con feci non formate e non dure. Colore nero
piceo- rosso violaceo. Feci maleodoranti. Deriva da uno stillicidio cronico
- Emobilia: presenza di sangue nella via biliare principale. Causata da comunicazione
patologica fra sistema biliare e vasi sanguigni o fra dotto escretore del pancreas e
arterie afferenti, a causa di un trauma. [Triade di Sandblom: dolore, ittero, emorragia]
- Sanguinamento occulto: feci normali con sangue non visibile macroscopicamente.
- Rettorragia/Proctorraggia: emissione di sangue rosso vivo dal retto/ano, frammisto a
feci o a seguito della defecazione
- Sanguinamento oscuro: non è individuata la causa
Classificazione di Forrest: relativa a ulcere gastriche Classificazione varici esofagee: quantifica il rischio di rottura
I. Emorragia attiva: - Colore: bianco o blu
a. Fiotto di sangue: visibile in EGDS. [E. a getto] - Segni rossi: ematocisti e vasa vasarum oppure cherry red spots
b. Emorragia in atto ma che si distribuisce [E. a nappo] - Forma:
II. Emorragia non attiva: presenza di stigmate emorragiche che o F1: rettilinee e piccole
permettono di stabilire la causa del sanguinamento: o F2: tortuose e < 1/3 del lume
a. Vaso visibile
o F3: spiraliformi e > 1/3 del lume
b. Ulcera ricoperta da coagulo
- Localizzazione: terzo superiore, medio o inferiore
c. Ulcera ricoperta da ematina e fibrina
- Numero
III. Ulcera senza segni di emorragia, ricoperta da fibrina

Tratto inferiore: origine distale al Traiz

Epidemiologia: 20/100.000, mortalità 5%
Eziologia:
- Diverticolite 43%
- Angiodisplasia 4-15%
- Neoplasie 9%: coliche e rettali
- Coliti 9%: MC, RCU, ischemica
- Ulcera del retto
- Malattia emorroidaria e ragadi
 - Iatrogena: post-endoscopia
Correlato a invecchiamento della popolazione, comorbidità, FANS, antiaggreganti/anticoagulanti
Clinica:
- Melena
- Rettorragia
- Ematochezia: presenza di sangue che bagna la superficie delle feci.
- Sanguinamento goccia a goccia: emissione di sangue durante la defecazione o
successivamente non accompagnato da dolori anali. Esclusiva della malattia
emorroidaria.
- Sanguinamento occulto
- Sanguinamento oscuro

Classificazione:
- Modalità d’insorgenza:
o Emorragia in atto
o Emorragia acuta o recente: associata a instabilità emodinamica e shock ipovolemico
conclamato
o Emorragia cronica: presente da giorni. Associata a anemia sideropenica e presenza
di sangue occulto. Emissione cronica di piccole quantità di sangue frammisto a feci.
- Numero di eventi:
o Episodio singolo
o Episodi ripetuti, ricorrenti
- Entità dell’emorragia
o Lieve
o Moderata: modificazioni cardiocircolatorie minime o assenti, Htc > 30%, Hb> 10 g%,
perdita ematica < 1000 ml. Non necessita di trasfusione
o Grave
 Compensata: aumento FC, riduzione PA, Htc 20-30%, Hb 8-10 g%, perdita
ematica 1000-2000 ml.
 Scompensata: shock conclamato, Htc < 20%, Hb < 7 g%, perdita ematica >
1500 ml
o Cataclismica: riduzione valori Htc e shock persistente malgrado le trasfusioni

Trattamento:
1. Anamnesi
2. Valutazione emodinamica:
a. FC, PA
b. Volemia
c. ECG
d. Flusso urinario
e. FR
f. Riempimento capillare
g. Segni clinici di shock:
i. Cute pallida e fredda iv. Tono muscolare diminuito
ii. Sudorazione profusa v. Agitazione psicomotoria
iii. Tachipnea
3. Assicurare la pervietà delle vie aeree e accesso venoso periferico e centrale
4. Stabilizzazione emodinamica
 a. Infusione di cristalloidi
b. Correzione coagulopatia con plasma fresco
c. Emotrasfusione: se Htc < 25%
i. Se emorragia grave compensata: trasfondere 2-3 unità di sangue
ii. Se emorragia grave scompensata: trasfondere > 3 unità di sangue
iii. Se emorragia cataclismica: trattamento CH
5. Posizionamento sondino naso-gastrico a tre vie: da mantenere almeno 12 ore
a. Diagnostico
b. Lavaggio con acqua fredda e HCO3
6. Cateterizzazione
7. Laboratorio:
a. Hb e. Funzionalità renale
b. Htc f. Elettroliti
c. PTL g. EGA
d. PT
8. Valutazione comorbilità (malattia peptica, cirrosi, …)
9. Esplorazione rettale: indicazioni sulle caratteristiche del sangue, possibilità di perceperi
noduli, ulcere, …
10. Preparazione intestinale: può provocare alterazioni elettrolitiche, ma necessaria per RCS
11. EGDS/RCS: indicazioni assolute: ematemesi, melena, emobilia
a. Varici esofagee:
i. Terapia termica: diatermocoagulazione
ii. Legatura elastica di varici: applicazioni di elastici a livello della varice con
conseguente necrosi del vaso varicoso. Basse complicanze. Possibilità di
trattamenti multipli, anche in singola seduta.
iii. Sostanze sclerosanti intra-/para-varicosa: adrenalina, sol. Ipertoniche,
Polidocanolo 2%, Cianoacrilato. Da effettuare in caso di legature di varici
difficili.
iv. Fotocoagulazione
v. Sonda di Blackmore
vi. Bendaggio endoscopico delle varici: dopo legatura, per prevenzione
secondaria del risanguinamento.
vii. Decompressione CH: finalizzata a ridurre la pressione a livello portale
- Shunt selettivi: anastomosi tra v. splenica e v. renale. Meno efficaci;
rischio meno elevato di encefalopatia epatica e insufficienza epatica.
- Shunt non selettivi: anastomosi porto-cavali/spleno-renale prossimale
b. Ulcera peptica
i. Terapia iniettiva: adrenalina
ii. Terapia sclerosante: adrenalina + Polidocanolo, Polidocanolo, Etanolo,
Tetradecilsolfato di Na
iii. Terapia termica: elettrocoagulazione mono e bipolare, laser
iv. Clips metalliche, laccio emostatico: per polipi
v. Angiografia con embolizzazione: se recidiva
vi. CH: indicazioni: fallimento terapia medica, recidiva emorragica, emorragie
massive non controllabili
- Raffia: sutura dell’ulcera sanguinante
- Gastroresezione con ricostruzione
c. Emorragie digestive basse:
 i. Terapia iniettiva: adrenalina, colla di fibrina, Bucrilato
ii. Terapia termica
- Da contatto: Heart Probe, Bipolar Gold Probe, Hot biopsy
- Non da contatto: Argon Plasma Coagulator
iii. Terapia meccanica: clips (lesioni non fibrotiche, con diametro < 1,5 cm),
laccio emostatico
iv. CH: in pz con emorragie inarrestabili o ricorrenti. È necessaria la
localizzazione del sanguinamento.
12. Angiografia/AngioTC: indicata per endoscopia non diagnostica, fistole aorto-enteriche,
intraepatiche e atero-venose, angiodisplasie
13. Farmaci:
a. Ulcera peptica
i. PPI
ii. Antiacidi
iii. antiH2
b. Varici esofagee/gastriche:
i. Somatostatina, Octreatide
ii. Vasopressina
iii. B-bloccanti: per prevenzione primaria e secondaria delle varici
c. MICI: terapia adeguata
CORPI ESTRANEI NEL TRATTO DIGESTIVO
Eziologia:
- Bolo carneo: più frequentemente riscontrato nell’adulto, associato ad una patologia
esofagea con riduzione del lume
- Corpi estranei appuntiti e vulneranti: costituiscono una vera e propria emergenza es.
stuzzicadenti, aghi, spille, lische di pesce, protesi con uncini metallici, orecchini,
lamette.
- Corpi estranei allungati: oggetti > 6 cm di lunghezza nei bambini e 10 cm negli adulti;
raramente superano l’angolo del Treiz. es. cucchiai, spazzolini da denti,…
- Corpi estranei rotondi o smussi
- Batterie: emergenza endoscopica per possibile rischio di rottura

Patognenesi:
- Corpi estranei ingeriti: rimasti bloccati nel tratto digerente superiore o transitati e
rimasti bloccati nelle zone inferiori
- Corpi estranei inseriti attraverso l’ano: rimasti bloccati nel retto, sigma, colon
discendente
- Sostanze stupefacenti: spesso ingerite con involucro di carta stagnola
Fattori che aumentano il rischio:
- Facilità di rottura dell’oggetto
- Parti taglienti o appuntite
- Forma
- Grandezza
- Posizione in cui è bloccato
- Età del pz
- Collaborazione del pz
- Comorbidità: patologie psichiatriche, patologie neurologiche, ritardo mentale, alcolisti,
malattie organiche o funzionali dell’esofago, detenuti, pz che usano oggetti come
giocattoli sessuali.

Clinica: a volte asintomatica

- Sensazione di fastidio a livello faringeo
- Scialorrea ematica o rigurgito salivare
- Rifiuto del cibo
- Stridore respiratorio
- Odinofagia
- Disfagia: sia solida che liquida
- Segni di perforazione
- Segni di soffocamento: per ostruzione tracheale Segni di perforazione:
- Segni di mediastinite - Presenza di aria libera sottodiaframmatica
- Pneumomediastino
- Enfisema sottocutaneo
Complicanze: - Addensamento circostante l’oggetto
- Perforazione: sospettata se il corpo appare al di - Ascesso circostante l’oggetto
fuori dell’esofago
- Emorragie da perforazione
- Lesioni
- Infezioni
- Interruzione pervietà delle vie aeree con soffocamento
 - Fistolizzazione
- Occlusione intestinale

Diagnosi:
Anamnesi: orario ultimo pasto, oggetto ingerito, …
E.O.
RX collo e torace/addome: psz AP, LL. Se negativo non esclude presenza di oggetti radiotrasparenti
o piccoli oggetti metallici non visibili
Endoscopia: pz con sintomi anche se negativi a RX

Trattamento: 85% espulso con le feci autonomamente, 15% richiede intervento per alto rischio di
perforazione.
In relazione all’oggetto e al rischio di complicanze si può decidere se aspettare (fino a 6h) affinché
avvenga lo svuotamento gastrico o procedere in urgenza con anestesia generale e rimozione
endoscopica.
Tratto superiore
- Preparazione: nei bambini e pz non collaboranti necessaria l’indagine in narcosi con pz
intubato. Nei pz collaboranti esame eseguito premedicando con BDZ o oppiacei
- Endoscopia:
i. Bolo carneo: estratto il prima possibile (< 12h) perché la permanenza ne
riduce la consistenza.
ii. Corpi estranei appuntiti e vulneranti: emergenza endoscopica
iii. Corpi estranei allungati: procedere alla rimozione con uso di opportuni
accessori endoscopici
iv. Corpi estranei rotondi o smussi: se hanno raggiunto il lume gastrico possono
essere trattati conservativamente (attesa di 3-4 settimane prima di intervenire
endoscopicamente). Controllare le feci per testimoniare l’avvenuto passaggio.
Nell’adulto se > 2,5 cm intervenire immediatamente (difficilmente superano il
piloro).
v. Batterie: da rimuovere entro 36-48 h per rischio di rottura, ulcerazioni fistole e
stenosi. Se < 2 cm con rapido passaggio nello stomaco va seguita
radiologicamente la progressione senza intervento endoscopico.
vi. Sostanze stupefacenti: accesso prevalentemente CH
Tratto inferiore
- Endoscopia:
i. Corpi estranei rotondi o smussi: attesa < 7gg, poi rimozione endoscopica
ii. Corpi estranei appuntiti e vulneranti: emergenza endoscopica previa
preparazione intestinale
OCCLUSIONE INTESTINALE
Arresto del transito del contenuto intestinale nella progressione aboralis.

Eziologia:
- Ileo paralitico: o adinamico; dovuto alla paralisi della muscolatura intestinale con
perdita del tono e dei movimenti peristaltici, infiammazione del peritoneo.
o Peritoniti settiche o Coliche biliari e urinarie
o CH o Torsione del testicolo
o Traumi addominali e della o Polmonite
colonna vertebrale o Farmaci
- Ileo meccanico: 70% a livello del tenue
o Blocco intramurale
 Atresia, stenosi  Post-attinica
 Infiammazione  Post-operatoria
 Neoplasie  Intussuscezione
 Trauma  Endometriosi
o Blocco intraluminale:
 Calcoli biliari (ileo  Enteroliti
biliare)  Parassiti
 Corpi estranei  Fecaloma
o Blocco extraintestinale:
 Post-operatorio  Corpi estranei
 Infiammatorio  Pancreas anulare
 Ascessi, ematomi  Volvolo
 Gravidanza  Globo vescicale
 Ernie
- Ileo post-operatorio: dovuto all’aumento della liberazione di noradrenalina e alla
riduzione dell’attività colinergica, alterazioni elettrolitiche (ipoK), ipoalbuminemia,
edema della tonaca muscolare. Tutti questi fattori concorrono all’inibizione motoria.
Patogenesi:
- Gas: distende il tratto intestinale a monte dell’occlusione. Aumenta ulteriormente per
overgrowth batterico.
- Liquidi ed elettroliti: aumento del volume dei liquidi (> 7-10 L/die) a monte, per
diminuito assorbimento e aumentata secrezione
- Flora batterica: switch nel tenue a flora fecale
- Perfusione: flusso ematico ridotto a livello della mucosa, ma aumentato a livello
muscolare
- Motilità: tumultuosa e disordinata
- Circolazione: interruzione del circolo entero-epatico ( deficit di Vit. K)
- Cardio-circolatorio: insufficienza cardiaca e respiratoria

Fisiopatologia:
Ostacolo (a valle intestino normale, a monte intestino dilatato e disteso per gas e contenuto
fecale)  accumulo di gas, feci e liquidi  aumento della distensione intestinale a monte 
danno vascolare (prima venoso, successivamente arteriosio)  alterazione della barriera mucosa
intestinale  aumento di tossine e batteri in circolo, accumulo di liquidi, perdita di liquidi con
vomito e lesioni della parete intestinale, perdita di elettroliti (ipoNa, ipoK, ipoCl)  stato di
ipotensione e ipovolemia  shock  decesso
 Nelle occlusioni alte  perdita di Cl per vomito ( precoce alcalosi) e perdita di K salivare
Nelle occlusioni alte del tenue  gravi perdite di Na, K e Cl per vomito
Nelle occlusioni basse del tenue  perdite di Na, K e Cl meno gravi per vomito tardivo
Nelle occlusioni del colon  quadro di ipovolemia e shock compare tardivamente

Anatomia patologica: in assenza di strangolamento (in questo caso alterazioni più gravi)
- Intestino dilatato a monte dell’occlusione con ipertrofia della parete e aumento attività
peristaltica. Nella fase terminale, quando si esaurisce la contrattilità della muscolatura e
col cessare dell’ipertono si arresta la peristalsi e si rilascia ( ileo adinamico)
- Possibile flogosi catarrale e erosioni della mucosa
- Possibile ischemia
- Possibile rottura diastasica
- Gas:
o Nel tenue: aria introdotta con deglutizione
o Nel colon: azoto, gas di fermentazione (metano, acido solfidrico, idrogeno)

Clinica:
Segni funzionali
- Alvo chiuso a feci e a gas: sempre presente nell’ileo paralitico
- Vomito: prima alimentare, poi biliare e infine fecaloide. Tanto più precoce quanto più
alta la sede dell’occlusione
- Dolore addominale: deriva da stimoli chimici (infiammazione, variazione pH, ischemia,
necrosi) e stimoli meccanici (spasmo muscolatura, distensione capsula organi,
infiltrazione o compressione tronchi nervosi, distensione della parete viscerale).
o Ileo meccanico: colico o crampiforme, aumenta gradualmente fino ad acme per poi
decrescere, dolenzia di fondo continua. Crisi parossistiche di durata di 1-3 min, con
intervalli di 3-15 min, legate all’attività peristaltica. Quando termina
improvvisamente il quadro clinico si aggrava (ileo adinamico)
o Ileo paralitico: continuo, modesto, diffuso. Può essere assente.
Segni fisici:
- Distensione addominale: localizzata (mesogastrio o fianchi) o diffusa
- Meteorismo settoriale o diffuso
- Timpanismo addominale
- Borborigmi (nell’ileo meccanico iniziale), silenzio intestinale (nell’ileo paralitico e nel
meccanico tardivo)
Altri segni
- Alterazioni acido-base
- Ipovolemia
- Febbre
- Tachicardia, ipotensione
- Rumori peristaltici: aumentati e con timbro metallico all’inizio, successivamente
intervalli sempre maggiori di silenzio

Complicanze:
- Briglie aderenziali: ileo meccanico da angolatura
- Ernia strozzata
- Volvolo: torsione assiale di un segmento del tenue o del colon su se stesso o sul proprio
mesentere che produce ostruzione sia prossimale sia distale del lume.
 - Intussuscezione: segmento intestinale che penetra all’interno del lume del segmento
intestinale contiguo
o Enterica: tenue nel tenue
o Ileo-colica o ileo-ciecale
o Colica
- Strangolamento: con conseguente ischemia, necrosi, sovrainfezione batterica e
perforazione con peritonite. Sospetto se si osserva T> 38°C e leucocitosi neutrofila >
15.000.

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.:
- Contrattura addominale
- Movimento vermicolare addominale: peristaltismo
- Blumberg +: dolore da rimbalzo
- Tensione elastica
- Modesto timpanismo o marcata iperfonesi plessica
- Esplorazione rettale: può evidenziare un fecaloma
ECG
Laboratorio:
- Emocromo: aumento Htc, leucocitosi
- Elettroliti: Na, K, Cl
- EGA: alcalosi metabolica o acidosi respiratoria
- Azoto: aumentata
- Quadro funzionalità renale
RX diretto o con Gastrografin e Clisma Opaco:
- Livelli idro-aerei: immagini naturali di contrasto prodotte dalle raccolte fluide e di gas
che si formano nell’intestino occluso. Assenti nell’ileo paralitico.
- Sopraelevazione degli emidiaframmi
- Distensione intestinale a monte dell’ostacolo o distensione diffusa
TC/Entero-TC
RM/Entero-RM
ECO
Endoscopia

Trattamento:
- Monitoraggio: polso, PA, FC, FR, T°, diuresi, esami di laboratorio, ECG
- Terapia di supporto:
o Infusione di liquidi: cristalloidi o colloidi
o Correzione squilibri elettroliti e altri deficit
o Antibiotici ad ampio spettro:
 Ceftriaxone 2 g/12h/Cefotaxime 2g/4h + Metronidazolo
 Gentamicina 1,5 mg/kg ev + Metronidazolo in bolo 1 g, poi 500 mg/6h
 Piperacillina-tazobactam 3,3 g/6h + Metronidazolo
 Aztreonam + Clindamicina
o Analgesici: Tramadolo 100 mg ev/ Paracetamolo 1 g ev
o Digiuno assoluto, terapia parenterale
o Posizionamento sondino naso-gastrico
- Decompressione: sondino naso-gastrico
- Terapia CH: approccio laparoscopico/laparotomico previa lisi aderenziale. Può essere
urgente (se sopraggiunge strozzamento) o differibile (momento per intervenire dipende
da: tipo di occlusione, condizioni generali del pz).
o Occlusione colon dx:
 Emicolectomia dx + anastomosi ileo-colica
 Resezione + ileostomia + esteriorizzazione colon a valle ( ricanalizzazione)
 Bypass ileo-colico
o Occlusioni colon sx:
 Resezione e anastomosi (+- lavaggio intraoperatorio)
 Colectomia subtotale + ileo-rettoanastomosi
 Protesi autoespandibile + resezione
 Stomia prossimale + resezione + ricanalizzazione
 Resezione + colostomia + chiusura retto
 Anastomosi ileo-sigmoidea/-rettale
o Occlusioni del tenue: liberare le anse da aderenze, far progredire l’ostacolo nel
colon manualmente e decomprimere l’intestino con progressione ad oralis e
aspirazione mediante sondino naso-gastrico
PERITONITE
Processo infiammatorio che si sviluppa a carico della membrana peritoneale a seguito dello
spandimento di fluidi organici nella cavità addominale e conseguente proliferazione microbica.

Eziologia:
- Primitiva: generalmente conseguenza di sovrainfezione di liquido ascitico
- Secondaria:
o Flogosi/perforazione di un viscere
o Trauma
o Emoperitoneo
o Manovre invasive
o Post-operatoria: per infezione, deiscenza delle anastomosi
o Da focolaio settico distante
o In corso di dialisi peritoneale
- Settica: da E. coli, Streptococco, Stafilococco, Pneumococco, Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas
o Per contiguità
o Perforazione di viscere a contenuto batterico
o Secondaria ad infarto/ischemia
o Secondaria a focolaio d’infezione extraddominale
- Chimica:
o Da bile
o Da succo gastroenterico
o Da succo pancreatico
o Da urina
o Da muco
o Da sangue

Fisiopatologia:
- Contaminazione batterica
- Ileo paralitico
- Modificazioni emodinamiche e cv: conseguenza dell’ipovolemia  tachicardia,
riduzione pressione venosa centrale, riduzione gittata cardiaca
- Modificazioni respiratorie: tachipnea e dispnea da diminuzione delle capacità
polmonari per sovradistensione intestinale. Diminuzione degli scambi gassosi
- Modificazioni endocrine e metaboliche: aumento secrezione ormoni (ACTH,
catecolamine, corticosteroidi, glucagone, ADH, aldosterone), iperglicemia.
Complicanze:
- Evoluzione fulminante  shock - Fistole
settico - Deiscenze anastomotiche
- MOF - Occlusione intestinale
- Shock ipovolemico - Sterilità nella donna
- Ascessi

Clinica:
- Stipsi o diarrea, alterazioni alvo
 - Facies Hyppocratica: rilassamento dei muscoli facciali e riduzione del flusso sanguigno
nelle parti periferiche del corpo
- Pallore - Febbre
- Sudorazione - Vomito
- Agitazione e disorientamento - Dolore
- Oliguria - Contrattura addominale
Classificazione:
- Localizzazione
o Diffuse o generalizzate: interessamento esteso alla maggior parte della cavità
addominale. Conseguenza di contaminazione massiva o deficit di meccanismi di
difesa
o Localizzate o circoscritte: il processo flogistico viene arginato da meccanismi di
difesa locali.
o Pelviperitoniti: peritonite circoscritta allo scavo pelvico.
- Evoluzione
o Acute
o Croniche: cronicizzazione di un processo settico acuto diffuso, con formazione di
multipli microascessi

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.:
- Contrattura addominale, addome a tavola
- Dolorabilità spontanea e alla palpazione
- Segno Blumberg +
- Segno Murphy +
- Segno del guazzamento intestinale +: per accumulo di gas e liquidi
- Segno dell’ileopsoas +
- Segno dell’otturatore +
Laboratorio:
- Emocromo: aumento Htc, leucocitosi neutrofila
- Quadro coagulativo
- EGA
- Quadro di funzionalità renale
- Elettroliti
- Glicemia
- Quadro di funzionalità epatica
- Esami microbiologici colturali
Paracentesi e lavaggio peritoneale con sol fisiologica
RX
ECO
TC

Trattamento:
Preparazione preoperatoria:
- Infusione di liquidi fisiologica o Ringer almeno 50 ml/h
- Antibioticoterapia:
o Ampicillina
 o Sulbactam + Metronidazolo
o Amoxicillina
o Acido clavulanico + Metronidazolo
o Amikacina + Clindamicina
o Amikcina + Metronidazolo
CH
- Rimozione focolaio di infezione
- Toilette peritoneale
- Drenaggio peritoneale
- Trattamento parete addominale
TRAUMI ADDOME
Chiusi: trauma di tipo contusivo, senza comunicazione tra l’esterno e il cavo peritoneale.
Aperti: presenza di ferite a carico della parete addominale
- Penetranti: con comunicazione tra l’esterno e il cavo peritoneale.
- Parietali
Epidemiologia:
il mancato riconoscimento di una lesione rimane una causa di morte frequente

Eziologia:
Chiusi
- Incidenti stradali
- Aggressioni
- Incidenti sportivi
- Precipitazioni accidentali o intenzionali
Aperti
- Ferite d’arma bianca o d’arma da fuoco
- Emorragie esterne
- Eviscerazioni
- Corpi estranei in addome

Fattori di rischio per lesioni intraddominali:

- Ematuria macroscopica
- Ipotensione all’ammissione
- Fratture costali inferiori
- Emotorace e/o PNX
- Ematoma
- Deficit di basi (acidosi)
- Fratture pelviche

Patogenesi: fondamentale capire la dinamica dell’incidente

- Compressione: compressione dei visceri tra la sede d’impatto e le strutture fisse
(rachide, pelvi, …)  lacerazioni ed ematomi, lacerazioni da scoppio (per aumento P
intraddominale)
- Concussione: produce ematomi
- Decelerazione: a seguito di una caduta dall’alto o un’eiezione; le lesioni coinvolgono le
strutture vascolari (aorta e suoi rami)

Lesioni associate:
- Lesioni colonna vertebrale
- Lesioni costali
- Lesioni bacino
- Lesioni vascolari

Clinica: sintomi spesso aspecifici

- Lesioni viscerali (organo solido o viscere cavo):
o Lacerazione o Strappamento
o Schiacciamento o Scoppio
- Lesioni di parete:
 o Compressione o Ferite d’arma bianca
o Schiacciamento o Ferite d’arma da fuoco
o Arrotamento o Ferite d’arma da scoppio
- Lesioni del sistema vascolare
- Emoperitoneo
- Peritonite
- Ematoma, ecchimosi di parete
- Dolore addominale lieve
- Nausea, vomito
- Ematemesi
- Proctorragia

Complicanze: improvviso peggioramento del dolore addominale

- Rottura ematoma
- Ascesso intra-addominale: sono il risultato di una perforazione misconosciuta di un
viscere cavo o complicanza di una laparotomia.
- Occlusione intestinale
- Perdite biliari e/o biloma
- Ipertensione intra-addominale: aumento di pressione intraddominale > 12 mmHg.
o Grado I: 12-15 mmHg
o Grado II: 16-20 mmHg
o Grado III: 21-25 mmHg
o Grado IV: > 25 mmHg
- S Compartimentale Addominale: danno d’organo causato da ipertensione intra-
addominale (> 20 mmHg). Si forma per riduzione dell’escursione respiratoria, aumento
della pressione venosa ( stasi venosa e linfatica) e riduzione della compliance
addominale  fascite parietale, deiscenza ferita, riduzione output cardiaco, IRC, TVP,
EP, edemi declivi, ischemia epatica e intestinale
Sospettata in caso di oliguria, insufficienza respiratoria, ipotensione, addome teso o
disteso.
Necessita di decompressione CH. L’addome viene lasciato aperto con la ferita coperta
da una medicazione sottovuoto o con altro dispositivo temporaneo

Classificazione emorragia: ATLS

Perdita di Riduzione FC PAS FR Diuresi Sensorio
sangue volemia
Classe I < 750 < 15% < 100 Normale Normale > 30 Integro
Classe II 750-1000 15-30% 100- Normale 20-30 20-30 Ansia,
120 agitazione
Classe III 1500-2000 30-40% 120- < 90 30-35 5-20 Irritabilità,
140 sopore
Classe IV > 2000 < 40% < 140 < 70 > 35 <5 Sopore,
coma
Classificazione gravità trauma: Injury Severity Score e Abbreviated Injury Score (AIS). Offrono per
ogni organo una stima delle lesioni attribuendo punteggio:
1. Lesione minore
2. Lesione moderata
3. Lesione grave senza minaccia per la sopravvivenza
4. Lesione grave con minaccia per la sopravvivenza
5. Lesione critica a sopravvivenza incerta
6. Lesione non compatibile con la vita
Soglia di gravità: > 16 pt (20-25 pt)

Diagnosi: 1. Ricerca stabilità del pz ( stabilizz. respiratoria ed emodinamica) 2. Valutazione

secondaria
Anamnesi:
- Dinamica del trauma
E.O.:
- GCS
- Ricerca possibili fonti di sanguinamento
- Identificare emoperitoneo
- Identificare shock (tachicardia  ipotensione  contrazione diuresi  tachipnea e
deficit sensorio + acidosi metabolica)
- Esclusione S emorragica:
o Calo Hb e Htc o Pallore
o Polso piccolo e frequente o Polipnea
o Calo PA o Dolore addominale
- Specillazione della ferita
- T°: ipotermia
- Calcolare il Revised Trauma Score (PA, GCS, FR)
- Esplorazione rettale: presenza di sangue coagulato per lesioni penetranti nel colon
- Segni cutanei (segno della cintura di sicurezza)
Laboratorio:
- EGA: acidosi
- Quadro coagulazione
- Esame delle urine: rilevare ematuria
- Emocromo
Sondino naso-gastrico: evitare vomito e valutare presenza di sangue
ECOFast: necessariamente entro 2-3 min per escludere emoperitoneo e emopericardio.
- Tasca di Morrison: ipocondrio dx e regione sovraepatica
- Perisplenico
- Sottocostale: ricerca di eventuale raccolta di liquido nel pericardio e stimare la
contrazione miocardica
- Sovrapubico: ricerca versamento nello spazio rettovescicale del Douglas
Paracentesi:
- Conta dei GB
- Htc
- Dosaggio di enzimi enterici
- Esame colturale
Lavaggio peritoneale: con soluzione Ringer lattato riscaldata.
Controindicazioni: gravidanza avanzata, plurimi interventi in anamnesi
RX torace e pelvi: AP
TC con mdc: indispensabile per le decisioni terapeutiche in caso di lesioni parenchimali.
Laparoscopia esplorativa

Trattamento:
Chiusi:
Soccorso:
- BLSD
- Monitoraggio
- Psz di sicurezza
- Dinamica del trauma
- Proteggere l’ipotermia
- Recuperare corpo estraneo
- NULLA per os
Trattamento ospedaliero
- Manovre di rianimazione:
o Emotrasfusioni
o Infusione di colloidi/cristalloidi/sol ipertoniche
o Stabilizzazione respiratoria
- Approccio conservativo: evitare situazioni a rischio, metodiche alternative alla CH, molti
ematomi si riassorbono autonomamente.
Indicazioni: conditio sine qua non PAS > 90 mmHg, FC < 120 bpm, Lattati < 5 mmol/L
o Pz emodinamicamente stabili o normali
o Pz con grado AAST lieve o moderato
o Assenza di lesioni associate che prevedano un rapido ripristino delle condizioni
emodinamiche
+- Angioembolizzazione: blocca i foci emorragici attivi e previene sanguinamenti futuri
- Approccio laparotomico: in caso di lesione viscerale con emoperitoneo o in caso di
instabilità circolatoria, in caso di ferite d’arma da fuoco
o Damage Control Surgery:
OR
 Arrestare l’emorragia entro 60 min:
 Pezze laparotomiche nelle logge e nelle docce
 Apertura legamenti epatici
 Packaging pelvico-peritoneale
 NO drenaggi
ICU
 Riequilibrio metabolico
OR
 Evacuare le raccolte
 Trattare lesioni estese dei tessuti molli
Penetranti:
Soccorso
- Medicazione sterile
- Tamponamento
- Trattamento shock emorragico
- Riposizionamento visceri in cavità
- Non rimuovere corpo estraneo
Trattamento ospedaliero:
- Interessamento della sola parete addominale:
o Toilette CH + ricostruzione per piani anatomici. Nelle ferite infette non chiudere il
sottocutaneo e zaffare con garza antisettica
- Ferite profonde:
o Approccio laparotomico: in caso di instabilità emodinamica, lavaggio perit. +, TC +.
- Ferite addominali con ampia perdita di sostanza:
o Primo tempo
 Contenzione dei visceri con teli e garze sterili
o Secondo tempo:
 Toilette CH della ferita, visceri e cavo addominale
 Sutura/Sintesi della parete

Traumi epatici
Eziologia:
- Chiuso: incidenti stradali, attività sportive, colluttazioni
- Penetrante: ferita d’arma bianca, ferita d’arma da fuoco
- Rotture spontanee: associate a malattie infettive virali o patologie ematologiche

Fattori predisponenti: epatomegalie, epatiti, cirrosi

Patogenesi:
Pressione esercitata dall’agente  scoppio del parenchima  rottura dei duttuli biliari + vasi
arteriosi e venosi ( stravaso emorragico)
Se interessa vasi di grosso calibro  presenza di parenchima epatico non vitale
Possibili contusioni, ematomi sottocapsulari o intraepatici, raccolte biliari intraparenchimali

Clinica: completo silenzio clinico – shock

Classificazione lesioni epatiche:
- Benigne 70%:
o Ematomi sottocapsulari con diametro < 10 cm
o Rotture capsulo-parenchimali profonde < 3 cm
- Moderate 20%:
o Ematomi sottocapsulari con diametro > 10 cm
o Rotture capsulo-parenchimali profonde > 3 cm
- Gravi 10%:
o Distruzione di un settore epatico
o Ematoma centrale massivo
o Lesioni vena cava inferiore retroepatica
o Grosse lesioni vene sovraepatiche
Classificazione di Moore: gradi di danno
- Grado I: ematoma sottocapsulare < 10% della superficie; lacerazione < 1 cm profonda
- Grado II: ematoma sottocapsulare 10-50%; lacerazione 1-3 cm
- Grado III: ematoma sottocapsulare > 50%, intraparenchimale > 10 cm; lacerazione > 3
cm
- Grado IV: rottura del parenchima (perdita 25-75% di un lobo)
- Grado V: interruzione del parenchima > 75% di un lobo oppure lesioni venose (cava
retroepatica o vv epatiche centrali)
- Grado VI: avulsione epatica

Complicanze:
- Emobilia (+ittero, dolore e melena): sangue nel sistema biliare
- Biliemia (+ ittero): bile drenata nelle vene sovraepatiche
- Emorragia tardiva
- Ascesso e sepsi periepatica
- Fistola biliare
- Cisti epatica

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECOFast
Paracentesi
Lavaggio peritoneale
TC con mdc
Arteriografia selettiva epatica
Scintigrafia epatobiliare
Laparotomia esplorativa

Trattamento: il sanguinamento nel 50-80% dei casi si arresta spontaneamente

- Monitoraggio
- Supporto emodinamico
- Terapia coagulante: Tranex, PTL, plasma, vit.K
- Terapia conservativa: in pz emodinamicamente stabili, assenza di peritonismo, TC -, ICU
disponibile, emoperitoneo < 500 ml, assenza di altre lesioni significative.
o Grado I - III: monitoraggio in reparto
o Grado IV -V: monitoraggio in terapia intensiva 48h
+- Angioembolizzazione
- CH: laparotomia mediana xifo-pubica o incisione sottocostale bilaterale
Grado I: riparate con sutura sul parenchima epatico o interposizione di spugne
coagulanti o colle di fibrina
Grado II e III: possono richiedere resezioni segmentarie o “atipiche”
o Packing
o Sutura emostatica
o Resezioni epatiche: il parenchima devitalizzato deve essere asportato
o Trattamento lesioni vascolari
Traumi splenici
Eziologia:
- Incidenti stradali
- Infortuni sul lavoro
- Traumi sportivi
- Traumi domestici
- Traumi bellici

Condizioni predisponenti: leucemia, splenomegalia congestizia, malarica, mononucleosica,…

Patogenesi:
- Meccanismo diretto: trauma sull’ipocondrio sx e sul fianco sx
- Meccanismo indiretto: lacerazioni a livello ilare o parailare per trazione violenta del
peduncolo o dei legamenti

“Rottura in due tempi”: si verifica un intervallo di tempo (>48h, ma < 2 sett) tra il trauma e
l’evenienza clinica della lesone.
- Perché prima si viene a formare un ematoma parenchimale, sottocapsulare che
continua ad estendersi fino a lacerare la capsula emoperitoneo
- Perché riprende l’emorragia precedentemente arrestata per spasmo vasale,
ipotensione, trombosi
- Perché si rompe l’ematoma intraparenchimale

Clinica:
- Dolore addominale che si irradia alla spalla sx

Anatomia patologica:
- Grado I:
o Ematoma sottocapsulare < 10% superficie
o Lacerazione capsulare < 1 cm
- Grado II
o Ematoma sottocapsulare 10-15% superficie
o Lacerazione capsulare 1-3 cm
- Grado III
o Ematoma sottocapsulare > 50% superficie, rottura ematoma sottocapsulare,
intraparenchimale > 5 cm
o Lacerazione > 3 cm
- Grado IV: (avulsione del peduncolo)
o Lacerazione coinvolgente vasi segmentari o ilari
- Grado V:
o Lacerazione: rottura completa della milza
o Vascolare: lesione ilare con devascolarizzazione milza

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECOFast
TC con mdc
Scintigrafia
Laparoscopia esplorativa: nei politraumatizzati

Trattamento:
- Monitoraggio
- Supporto emodinamico
- Terapia coagulante
- Terapia conservativa: in caso di pz emodinamicamente stabile e in assenza di segni di
irritazione peritoneale.
Monitoraggio ematocrito/4-6 h
+ Angioembilizzazione splenica
- CH:
o Lesioni superficiali:
 Splenoraffia
 Cuffiaggio
 Apposizione di maglia compressiva in propilene o acido poliglicolico
 Splenectomia
o Lesioni maggiori
 Splenectomia

Traumi pancreatici
Patogenesi: meccanismo diretto (compressione del parenchima contro il piano osseo del rachide)
- Tensione retroviscerale  stimolazione plesso celiaco  shock neurogeno
- Spandimento succo pancreatico e sangue  pancreatite acuta necrotico emorragica

Anatomia patologica:
- Rottura completa: possibile spandimento di sangue e di succo pancreatico nel
retroperitoneo e nel cavo peritoneale. Si associa ad attivazione degli enzimi con
conseguente quadro di pancreatite acuta necrotico-emorragica
- Rottura incompleta: sottocapsulare; possibile insorgenza di pseudocisti traumatiche
Classificazione di Moore (AAST):
- Classe I: contusione pancreatica, senza rottura della capsula e senza lesione del
Wirsung
- Classe II: lesione della capsula, ma non del Wirsung
- Classe III: grave lesione del parenchima con lesione del dotto principale
- Classe IV: transezione prossimale del Wirsung o lesione parenchimatosa con
coinvolgimento del Wirsung prox
- Classe V: danno massivo al pancreas cefalico
Gradi di contusione secondo Kinnard:
- Contusione parenchimale  edema
- Lacerazione capsulo-parenchimale  emorragia
- Sezione completa  possibile rottura vasi splenici

Diagnosi:
Anamnesi: dolore pancreatico
E.O.
ECOFast
Laboratorio:
- Amilasi
- Lipasi
- Glicemia
ERCP: identificazione preoperatoria delle lesioni duttali
Paracentesi
RX diretto addome
ColangioRM
TC:
- Dilatazione dotto pancreatico
- Aumento di volume ghiandola
- Ematoma
- Lacerazione
- Presenza di falda liquida tra pancreas e vena splenica
- Inspessimento fascia renale
- Versamento spz pararenale
- Ispessimento mesocolon trasverso
- Versamento epiploon

Trattamento:
- Riequilibrio elettrolitico e acido-base
- Antibioticoterapia: Ceftriaxone
- Trattamento CH:
o Grado I-II: semplice drenaggio ed emostasi
o Grado II-III: pancreasectomia intermedia o distale, sfinterotomia
o Grado IV: pancreasectomia intermedia, anastomosi secondo Roux, esclusione
pilorica, sfinterotomia
o Grado V: pancreasectomia intermedia, anastomosi secondo Roux, esclusione
pilorica, sfinterotomia preceduta o meno da Whipple
+- splenectomia

Traumi renali
Eziologia: principalmente da trauma chiuso
Condizioni predisponenti: idronefrosi, pionefrosi, cisti e/o psuedocisti, litiasi

Patogenesi:
- Schiacciamento contro colonna vertebrale o coste
- Stiramento
- Flessione
- Scoppio

Clinica:
Classificazione di Selli:
- Ematomi sottocapsulare  incostante ematuria
- Lacerazione parenchimale  ematuria
- Lacerazione parenchima e rottura capsula  ematoma perineale ed ematuria
- Lacerazione parenchima e cavità renali  ematuria con coaguli
 - Lacerazione parenchima, capsula e cavità  ematoma perirenale, ematuria con coaguli
- Strappamento renale  ematoma perirenale, anemia gravissima

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
ECOFast
TC
RM
RX diretto addome
Laparoscopia esplorativa

Trattamento:
- Monitoraggio
- Trattamento conservativo +- Angioembolizzazione: IV grado
- Trattamento CH: emostasi, resezione polare, nefrectomia; V-VI grado
TRAUMI TORACE
Traumi chiusi
Lesioni parietali superficiali e profonde
Interessano le strutture che costituiscono la parete toracica.
Eziologia: traumi contusivi (urti o caduta)
Patogenesi:
- Fratture costali: possono essere singole o multiple; può avvenire sia per meccanismo
diretto (estrinsecazione dei monconi verso lo scavo pleurico) che indiretto
(estrinsecazione dei monconi verso l’esterno della parete toracica).
 complicanze: PNX ed emotorace, enfisema sottocutaneo, tardivamente polmonite
- Fratture sternali: occorrono per meccanismo diretto a seguito di incidenti d’auto. Può
essere composta o scomposta. Può associarsi a frattura della clavicola.
- Lesioni endotoraciche: lesioni a carico degli organi interni (trachea, polmoni, bronchi e
organi mediastinici) a seguito di traumi moderati-severi.
- Commozione toracica: causata da traumi da precipitazione o da schiacciamento con
improvvisa decelerazione.
- Contusione polmonare: può interessare solo un lobo o più lobi. Può essere anche
bilaterale (da contraccolpo). Rottura di capillari polmonari e alveoli con infarcimento
emorragico intraparenchimale ( ematoma polmonare) associato ad edema
perilesionale
- Lesioni pleuriche e lacerazioni polmonari: determinate da monconi costali fluttuanti
all’interno del cavo pleurico
- Emo-PNX: raccolta di aria e di sangue nel cavo pleurico
- Rottura tracheo-bronchiale
Clinica:
- Dolore
- Dispnea
- Grave quadro di shock: in caso di commozione toracica.
o Polso debole e frequente
o Pallore
o Respiro superficiale
o Fame d’aria
o Ipotensione
o Midriasi
- Emoftoe o emottisi
Diagnosi:
Anamnesi
E.O:
- Deformazione della parete toracica
- Ecchimosi
- Respiro paradosso
Laboratorio:
- Emocromo: anemia
RX torace
TC torace
ECO toracica
Trattamento:
- Conservativo: fasciatura, drenaggio - CH: stabilizzazione
Lesioni diaframmatiche
Rotture diaframmatiche post-traumatiche.
Eziologia: incidente stradale, traumi sul lavoro, ferite penetranti, lesioni iatrogene.
Patogenesi:
- Meccanismo diretto: il diaframma viene lesionato direttamente dall’agente penetrante. Si
associa a lesioni ad altri organi
- Meccanismo indiretto: la lesione del diaframma è causata da un repentino aumento della
pressione endoaddominale
 possibile ernia diaframmatica post-traumatica, emotorace o emoperitoneo
Clinica:
- Dolore frenico
- Singhiozzo, eruttazioni, tosse, vomito
- Dispnea
- Cianosi
- Ipertensione cavale
- Alterazione dell’alvo-occlusione intestinale
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
RX torace
TC torace
RM torace

Traumi aperti
Traumi in cui si verifica una soluzione di continuo della parete toracica che mette in comunicazione
l’ambiente esterno con il cavo pleurico.
Eziologia: armi da taglio, armi da fuoco, oggetti penetranti
Clinica:
- Dolore a livello della ferita
- Dispnea
- Tosse
- Shock ipovolemico
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
Rx torace
TC torace con mdc
EMERGENZE ORTOPEDICHE
FRATTURE
Trauma:= Evento meccanico (determinato da una forza) che provoca la lesione (danno anatomico)
di uno o più tessuti o organi.
Danno all’osso: frattura = soluzione di discontinuità di un segmento osseo dovuta ad una
causa meccanica (forza esterna che supera la resistenza dell’osso). Può coinvolgere anche
la superficie articolare ( lesione della cartilagine articolare)
Danno all’articolazione:
o Contusione
o Distorsione
o Sub-/lussazione
o Frattura
Danno dei tessuti molli:
Della cute
o Contusione
o Abrasione
o Escoriazione
o Ferita: da taglio, lacera, lacero-contusa, con perdita di sostanza, penetrante
Di altri tessuti molli
o Lesioni muscolo-tendinee
o Lesioni vascolo-nervose
o Contusione
o Interruzione parziale o totale

Eziologia:
- Fratture traumatiche: da trauma efficiente (forza > resistenza osso)
o Trauma diretto: alterazione sul punto dove è stata applicata la forza
o Trauma indiretto: la forza non è applicata sul punto in cui si osserva l’alterazione
- Fratture da microtraumi: da fatica. Microfratture molto ravvicinate nel tempo (che non
hanno alcun tipo di rilevanza dal punto di vista clinico o patologico) che riducono la
resistenza dell’osso. Ad un certo punto una forza minima è in grado di creare una soluzione
di continuità nella struttura.
- Fratture patologiche: da trauma non efficiente. Frattura che insorge su osso patologico
(cisti ossea, metastasi, osteoporosi, …), con tessuto osseo meno resistente

Patogenesi:
- Trauma indiretto:
o Fratture per flessione: frattura a metà del segmento tra vettore forza vulnerante e
vettore forza resistente es. omero
o Fratture per torsione: la forza agisce sul piano trasversale in direzione opposta
rispetto la forza resistente es. tibia e perone
o Fratture per compressione: la forza vulnerante e resistente agiscono l’una contro
l’altra. Vengono osservate selettivamente nelle ossa brevi (vertebre, calcagno).
o Fratture da strappo: si presenta quando per un tendine o un legamento, che si
inserisce all’interno dell’osso, a seguito di un meccanismo di trazione violento
avviene l’avulsione di un frammento osseo
 - Trauma diretto

Processo di guarigione: formazione del callo osseo (osteogenesi indiretta)

Formazione di ematoma periostiale in diretto contatto con i 2 monconi ossei (questi subiscono nei
primi giorni un processo di necrosi marginale)  fase infiammatoria  aumento chemiotassi,
neoangiogenesi, rimozione dei detriti  fase riparativa  proliferazione cellulare e vascolare e
differenziazione fibrocartilaginea  fase del callo fibroso-osteoide  osso primario (a fibre
intrecciate)  osso lamellare (trabecolare o corticale)  rimodellamento mediante osteoclasti e
osteoblasti

Anatomia patologica:
Classificazione della rima di frattura: (:= linea lungo la quale avviene la soluzione di continuità)
- Fratture unifocali
- Fratture bifocali: 2 rime di frattura indipendenti
- Fratture con 3° frammento: 2 rime di frattura che convergono  formazione del 3°
frammento
- Fratture multifocali: rime di frattura multiple. Si possono osservare più focolai di frattura
o Complesse
o Comminute
Classificazione decorso della rima:
- Trasversali: decorre trasversalmente rispetto all’asse maggiore, causate da flessione o
trauma diretto
- Oblique: inclinazione > 20° rispetto all’asse maggiore, causate da flessione
- Spiroidi: a morfologia a spirale, causate da torsione
Classificazione dell’entità della rima:
- Completa: la continuità è completamente interrotta
- Incompleta: osservata principalmente in acuto
o Infrazioni
o A legno verde: osservata nel bambino per frattura di osso immaturo. La
componente non mineralizzata (più rappresentata nel bambino) mantiene la sua
continuità, così come il periostio (più spesso nel bambino). I due monconi della
frattura restano connessi fra di loro.
Classificazione della sede della rima
- Articolari
- Extra-articolari
Classificazione dello spostamento dei monconi ossei:
- Fratture composte
- Fratture scomposte: diversa disposizione nello spazio di uno o più monconi ossei. Per
valutare la scomposizione far riferimento alla posizione del moncone distale rispetto quello
prossimale (normalmente in sede anatomica):
o Spostamento trasversale (ad latus)
o Spostamento longitudinale (ad longitudinem)
o Spostamento angolare (ad axim)
o Spostamento rotatorio (peripheriam)
Classificazione dell’integrità dei tessuti molli:
- Fratture chiuse
- Fratture esposte: ferita penetrante e raggiunge l’osso
o Dall’esterno
 o Dall’interno
Si associano a contaminazione ( potenziale infezione) e danno vascolare (
rallentamento processo di guarigione).
Classificazione di Gustilo-Anderson:
o Grado 1: diametro 1 cm, assenza apparente della contaminazione, no sofferenza
cutanea, frattura semplice
o Grado 2: diametro > 1 cm, modica contaminazione, modica sofferenza cutanea,
frattura moderatamente complessa
o Grado 3:
 A: ampia esposizione, evidente contaminazione, evidente sofferenza
cutanea, frattura complessa
 B: ampia esposizione, evidente contaminazione, perdita di sostanza cutanea,
frattura comminuta
 C: ampia esposizione, evidente contaminazione, perdita di sostanza cutanea,
muscolare, ossea, lesioni vascolo-nervose

Clinica:
- Segni di certezza: consentono di fare diagnosi
o Crepitazione: rumore avvertibile per il contatto dei monconi
o Mobilità preternaturale: movimento non naturale
- Segni di probabilità
o Dolore
o Ecchimosi
o Tumefazione
o Deformità
o Arto atteggiato in difesa
o Impotenza funzionale

Diagnosi:
Anamnesi: meccanismo traumatico, precedenti, …
E.O.:
- Sede
- Atteggiamento di difesa
- Tessuti molli
- Polsi periferici
- Sensibilità
- Movimenti attivi delle dita
- Esclusione di lesioni associate viscerali e centrali
RX: in due proiezioni e poi in proiezioni dedicate
TC: per fratture complesse, articolari e fratture del bacino
RM: coinvolgimento dei tessuti molli
Angiografia
EMG

Trattamento:
- Conservativo: (incruento) prevede comunque la riduzione della frattura
o Trazione trans-scheletrica: applicazione per via percutanea di un filo di acciaio
attraverso la cute e l’osso, il filo è stabilizzato da una staffa collegata ad un peso (5-
 6 kg); permette di ridurre la frattura prima dell’immobilizzazione in 3-4 gg e di
ridurre l’infiammazione (migliora il deflusso dell’ematoma e dell’edema).
o Tutori e bendaggi
o Apparecchi gessati: immobilizzazione 30-60 gg in funzione del segmento, della sede,
…
- Chirurgico: cruento
o Osteosintesi: riduzione della frattura e creazione della sintesi con viti, chiodi
stabilizzanti e placche.
 A cielo chiuso: cruento, ma a minimo impatto. Non si apre il focolaio di
frattura ( si mantiene l’ematoma in situ senza espansione)
 A cielo aperto: si evacua l’ematoma e si lede il periostio
o Fissazione esterna: perni metallici posizionati a monte e a valle della frattura su
osso sano. Indicato per fratture esposte, comminute che richiedono sbrigliamento,
rimozione di tessuti contaminati o necrotici.

Complicanze:
- Generali immediate:
o Shock emorragico
o Embolia adiposa: soprattutto quando sono presenti più fratture concomitanti e
quando colpiscono le metafisi.
- Generali precoci e tardive: possono insorgere dopo 2-4 gg oppure dopo 2-4 sett dal trauma
o Tromboembolia: sia precoce che tardiva.
o Cistopieliti
o BroncopoLmoniti
o Piaghe da decubito
- Locali immediate
o Esposizione
o Frattura-lussazione
o Lesioni viscerali, tendinee, vascolari, nervose
- Locali precoci:
o S compartimentale: aumento di pressione all’interno di un compartimento per
produzione di edema/ematoma a seguito del trauma. Quando la pressione
intracompartimentale > P capillare, i vasi non consentono più il flusso ematico (
ipossia da ipoperfusione).
o S di Volkmann: per fratture sovracondiloidee di omero
o Infezione del focolaio di frattura
- Locali tardive:
o Ritardo di consolidazione: < 6 mesi
o Pseudoartrosi: assenza di consolidazione dopo 6 mesi
o Vizi di consolidazione: deriva da una certa scomposizione della frattura
o Necrosi ischemica
o Artrosi post-traumatica
o Rigidità articolare
o S di Sudek: è un algodistrofia associata ad osteoporosi. Caratterizzata da edema,
pallore della cute, sudorazione, …
o Osteomielite
FRATTURE DEL FEMORE
Dell’estremo prossimale
Epidemiologia:
- Età > 60 aa
- F>M (per osteoporosi post-menopausale)
- I= 91.000 (nel 2008)
- Mortalità: elevato, 4,5% ad 1 mese, 6% a 3 mesi, aumenta se diagnosi-intervento > 72h
Patogenesi:
- Trauma diretto:
o Sulla faccia esterna della coscia
o Sulla regione trocanterica
- Trauma indiretto
o In abduzione
o In adduzione
Anatomia:
- Testa: nella quale ricade la cartilagine di coniugazione (epifisi+metafisi). Posizionata a
sbalzo rispetto alla diafisi.
- Collo
- Massiccio trocanterico
- Fasci: disposizione delle fibre ossee
o Cefalico: dal piccolo trocantere alla porzione superiore della testa
o Trocanterico: dal piccolo trocantere raggiunge il grande trocantere
o Arciforme: dal grande trocantere raggiunge nella porzione inferiore della testa
o Triangolo di Ward: formato dall’incrocio dei fasci. È una struttura a minor resistenza
- Vascolarizzazione: non sono presenti anastomosi tra circolo dell’epifisi e delle metafisi,
senza possibilità di compenso. Sono rami dell’arteria circonflessa mediale del femore
o Art epifisarie laterali: 4-6 arterie
o Art epifisaria mediale (legamento rotondo)
o Art metafisarie superiori
o Art metafisarie inferiori
Anatomia patologica:
Classificazione:
- Fratture mediali (intracapsulari): la capsula articolare dell’anca si inserisce in
corrispondenza della base del collo del femore, distalmente rispetto la rima di frattura
o Sottocapitata: può andare ad interrompere il circolo arterioso epifisario  ischemia
dell’epifisi prossimale del femore  necrosi della testa del femore.
o Mediocervicale: può coinvolgere rami arteriosi della base dell’epifisi, ma non
produce fenomeni ischemici dell’osso.
Classificazione di Garden delle fratture mediali: in base alla disposizione nello spazio dei
due monconi ossei. Classifica la stabilità della frattura.
 Tipo 1: frattura ingranata (compenetrazione dei due frammenti) in valgo,
incompleta
 Tipo 2: senza spostamento, completa
 Tipo 3: frattura scomposta con rotazione in varo della testa rispetto al collo,
completa
 Tipo 4: frattura con scivolamento mediale, completa
- Fratture laterali (extracapsulari):
 o Basicervicale
o Pertrocanterica:
Classificazione AO:
 31A1: semplice
 31A2: rima complessa, spostamento in varo del frammento prossimale
 31A3: coinvolgimento di entrambi i trocanteri con grande instabilità
o Sottotrocanterica: facenti parte delle fratture diafisarie
Clinica:
- Fratture mediali:
o Dolore regione inguinale: derivato dall’ematoma
o Impotenza funzionale
o Extrarotazione ed accorciamento dell’arto modesti
o Ecchimosi scarsa e tardiva
- Fratture laterali:
o Dolore laterale
o Impotenza funzionale
o Extrarotazione ed accorciamento
o Ecchimosi posteriore (natica e coscia)
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
RX: in due proiezioni con eventuale approfondimento
TC

Trattamento:
Fase I: approccio clinico
- Ristabilire equilibrio idroelettrolitico
- Ristabilire equilibrio metabolico
- Correggere l’anemia e decidere l’eventuale sospensione di TAO/ASA
- Profilassi TV: Enoxeparina
Fase II: trattamento cruento o incruento
- Trattamento conservativo:
Indicazioni:
o Casi selezionati
o Frattura composta
o Controindicazioni anestesiologiche
o Pz non deambulante
Svantaggi
o Rischio di scomposizione secondaria
o Alto tasso di complicanze generali
o Necessità di profilassi con Enoxeparina
- Trattamento CH: trattamento di scelta. Consente riduzione e stabilizzazione della frattura,
precoce mobilitazione, riduzione delle complicanze generali. Necessità di profilassi con
Enoxeparina. Stabilizzazione da effettuare entro 72 h.
o Fratture mediali:
 Osteosintesi: da limitare alle fratture transcervicali, Garden 1-2, soggetti più
“giovani”, buone condizioni generali/anestesiologiche. Effettuato mediante
 viti di sintesi. Si ottiene una buona stabilità, sufficiente per prevenire la
scomposizione secondaria. Da escludere in caso di necrosi epifisaria.
Per 3 settimane carico parziale, poi carico totale.
 Endo-/Artroprotesi: in caso di fratture basicervicali, Garden 3-4, soggetti più
“anziani”, preesistente artrosi. Si effettua con protesi (stelo, collo e testa in
ceramica o acciaio), in caso dell’endoprotesi la testa si articolerà
direttamente con l’acetabolo nativo del soggetto
o Fratture laterali:
 Sistema vite-placca: riduzione della frattura e stabilizzazione con vite che
attraverso il collo del femore fa perno sulla testa. La vite è poi stabilizzata
dalla placca
 Chiodo endomidollare: inserimento di un chiodo (stabilizzato con viti) a
livello diafisario femorale e di una grossa vite cefalica per stabilizzare il
complesso testa-collo. Utilizzato sia per le fratture pertrocanteriche che per
quelle sottotrocanteriche
Fase III: approccio riabilitativo

Complicanze:
- Generali
o Insufficienza d’organo: insufficienza respiratoria, cardiaca, …
o Delirium
o Broncopolmoniti ipostatiche
o Cistopieliti
o Piaghe da decubito
o TV
- Locali
o Necrosi asettica dell’epifisi: comparsa di dolore e limitazione funzionale a 6-8 mesi
dalla frattura. Il danno necrotico sarà tanto più grave quanto più la frattura è
mediale e quanto maggiore è il suo spostamento. Viene monitorata con RX anche
se i mezzi di sintesi possono alterare l’interpretazione. L’RM permette di valutare
precocemente l’edema midollare.
o Pseudoartrosi
o Vizio di consolidazione: in varismo o valgismo

Della diafisi
Epidemiologia: soggetti età media, fratture del 1/3 medio sono le più frequenti.
Eziologia: traumi ad alta energia
- Incidenti sul lavoro
- Incidenti stradali
Patogenesi:
- Trauma diretto
- Trauma indiretto:
o Torsione
o Flessione
Anatomia patologica:
- Rima: semplice, bifocale, 3°frammento, multifocale
o Trasversale
o Obliqua
 o Spiroide
- Spostamento ad longitudinem (accorciamento) e deviazione in varismo e recurvazione: per
effetto dei muscoli della coscia con sovrapposizione dei frammenti

[Fratture sottotrocanteriche: rima trasversale o obliqua, distale al piccolo trocantere, non c’è
interessamento del massiccio trocanterico. Le inserzioni muscolari condizionano lo spostamento
dei monconi:
- Abduzione, flessione ed extrarotazione del frammento prossimale: azione dei glutei, ileo-
psoas ed extrarotatori
- Prossimalizzazione e medializzazione del frammento distale: azione del quadricipite,
flessori del ginocchio e adduttori]
Clinica:
- Dolore
- Deformità e tumefazione
- Accorciamento
- Impotenza funzionale
Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
RX: in due proiezioni
Trattamento:
- Profilassi TV con Enoxeparina
- Trazione trans-scheletrica
- Osteosintesi + apparecchio gessato:
o Chiodo endomidollare dinamico: riservato alle fratture semplici, rima trasversale,
fratture del 1/3 medio.
o Chiodo endomidollare bloccato: fratture complesse (instabili), con terzo frammento
o multifocali, prossimali o distali. Si può procedere alla dinamizzazione in caso di
presenza di eccessiva stabilizzazione.
o Sistema placca-vite: per fratture non riducibili, inveterate, associate a lesioni
vascolo-nervose, con fisi aperte.
o Fissatore esterno: per fratture esposte (soprattutto con alto grado di esposizione e
per il “damage control” nei politraumatizzati.
Complicanze:
- Generali:
o Shock traumatico o emorragico
o Embolia adiposa
- Locali:
o Esposizione
o Lesioni vascolo-nervose
o Pseudoartrosi
o Viziosa consolidazione
o Rigidità del ginocchio: per lunga riabilitazione con fibrosi della capsula articolare
oppure per meccanismo diretto del trauma sul quadricipite.
Fratture sovracondiloidee
Epidemiologia: soggetti giovani o anziani
Eziologia:
- Traumi ad alta energia: incidenti stradali;  comminuzione dei frammenti
- Traumi a bassa energia: cadute accidentali;  fratture a rima semplice
Anatomia patologica:
Classificazione AO: 33
- A: senza coinvolgimento del massiccio condiloideo, sovracondiloidee propriamente dette
- B: diacondiloide, attraversano un condilo; compromissione dell’articolazione
- C: A+B
Trattamento:
- Trattamento conservativo:
o Trazione trans-scheletrica: attraverso la tuberosità tibiale
o Riduzione incruenta
o Apparecchio gessato pelvi-podalico: con possibile sostituzione con apparecchio
gessato funzionale
o Apparecchio gessato funzionale
- Trattamento CH: prevede la riduzione anatomica, il rispetto del circolo periostale, una
sintesi stabile e una mobilitazione e carico precoci.
o Osteosintesi interna: a cielo chiuso o aperto
 Chiodo endomidollare retrogrado + viti di stabilizzazione
o Fissatore esterno: per fratture esterne e/o comminute
Complicanze: più frequenti rispetto quelle delle fratture diafisarie
- Vascolo-nervose
- Rigidità
- Artrosi secondaria
FRATTURE DEL POLSO
Frattura della metafisi distale del radio. Può essere associata o meno a frattura dell’ulna. Nel 50%
dei casi si tratta di una frattura metaepifisaria.

Epidemiologia: 15-20% delle fratture; soprattutto in età adulta (M>F < 30aa, M=F 30-50 aa, F>M
>50 aa). Nei bambini si presenterà più frequentemente un distacco epifisario.

Eziologia:
- Traumi ad alta energia: nei giovani
- Traumi a bassa energia: negli anziani, per osteopenia o osteoporosi

Patogenesi: trauma indiretto

Caduta con arto proteso a difesa  impatto sulla mano con polso in estensione ( epifisi distale
in senso dorsale, scomposizione di Colles) o in flessione ( epifisi distale in senso volare,
scomposizione di Smith-Goyrand).
Se il polso è atteggiato in lieve flessione o estensione  il carpo funge da “ariete” e urta
direttamente la porzione dorsale o volare della sup articolare del radio  scomposizione con
meccanismo di separazione tangenziale (di Barton o Barton inversa)

Anatomia:
Rapporti geometrici rispetto all’asse maggiore del radio:
- Inclinazione radiale 22° in direzione ulnare
- Inclinazione di 11° sup articolare radiale verso la regione volare (Radial Tilt)
- Differenza di 12 mm tra punto più prossimale della sup articolare del radio e il punto più
distale della stessa superficie articolare.
- Varianza ulnare: -2 mm; lunghezza ulna – lunghezza radio
Movimenti:
- Estensione 80°
- Flessione 80°
- Mediazione radiale (20°) e mediazione ulnare (40°)

Anatomia patologica:
Classificazione AO:2R/U3 (avambraccio, segmento ditale radiale/ulnare del segmento)
- A: fratture semplici, extra-articolari
o 2: Colles
o 3: Goyrand
- B: fratture articolari parziali
o 2: Barton dorsale
o 3: Barton volare
- C: fratture articolari complete con comminuzione; Colles o Goyrand

Clinica:
- Dolore
- Deformità: a dorso di forchetta nelle Colles
- Impotenza funzionale

Diagnosi:
Anamnesi
E.O:
- Valutazione n. mediano
- Valutazione del gomito
RX: 2 proiezioni AP con inclinazione di 11°, LL con inclinazione 22° tra raggio incidente e superficie
articolare.
TC: nei casi di fratture complesse

Trattamento:
- Riduzione: un assistente esercita contro-trazione afferrando il braccio a livello del gomito,
un altro assistente esegue una trazione longitudinale lungo l’asse dell’avambraccio
afferrando con una mano il pollice e con l’altra le altre 4 dita. A questo punto si esercita
una pressione a livello delle epifisi distale del radio.
Max distanza frammentaria: 1-2 mm; vanno tenuti presenti anche gli altri parametri
geometrici. La qualità della riduzione dipende dal numero dei frammenti, dal
coinvolgimento articolare, dalla qualità dell’osso.
- Trattamento incruento:
o Apparecchio gessato BM (brachio-metacarpale, braccio e avambraccio) per 4
settimane con polso in posizione di riposo; necessario un controllo RX dopo 1
settimana  apparecchio gessato AM (solo avambraccio) per 2 settimane
- Trattamento cruento:
o Fili di Kirschner liberi: infissi sotto controllo radioscopico
o Epibloc: infissione di fili di Kirschner posti in tensione elastica trasversale
(dinamico). Il filo deve rimanere libero all’interno del canale diafisario senza essere
infisso nell’osso, e viene fatto procedere fino al raggiungimento della parte
prossimale del radio. Permette la mobilità del polso attraverso un morsetto. Si
osserva una variazione delle forze esercitati sul complesso dei ligamenti del polso
(ligamentotassi).
o Fissatore esterno
o A cielo aperto: riduzione cruenta e osteosintesi interna. Via d’accesso dorsale o
volare.
- Riabilitazione

Complicanze:
- Immediate:
o Compressione n. mediano
o Esposizione
- Precoci:
o Algodistrofia: sindrome algo-riflessa. Si traduce in osteoporosi posturale spiccata,
con dolore, edema, sudorazione.
o S di Volkmann: più frequente nelle fratture del gomito. Sindrome ischemica data da
un vasospasmo arterioso. Unico tessuto che va in contro a necrosi è il tessuto
muscolare  paralisi con trazione  mano ad artiglio
o S tunnel carpale
- Tardive:
o Pseudoartrosi
o Vizio di consolidazione
o Rigidità
o Artrosi secondaria
DISTACCHI EPIFISARI
Tipica del bambino per la presenza di fisi aperte e di un’elevata attività metabolica.

Anatomia: [Cartilagine di accrescimento]

Istologicamente al di sotto dell’epifisi si trova la zona di riposo (in cui si osservano condrociti
immaturi), poi la zona di proliferazione (in cui si osservano mitosi e produzione di matrice non
collagenica), poi la zona ipertrofica (in cui si osservano condrociti più voluminosi e produzione di
collagene) ed infine la zona di calcificazione (in cui si osserva l’apoptosi dei condrociti).
Questo tipo di tessuto è presente anche nelle apofisi (es. cresta iliaca, spina iliaca AS, spina iliaca
AI, piccolo trocantere, ischio).
La cartilagine di accrescimento è meno resistente dell’osso, ha però migliori capacità riparative e
di rimodellamento e gli esiti al trauma sono inversamente proporzionali all’età ( dismetrie,
deformità angolari, …)

Anatomia patologica:
La rima di frattura attraversa la cartilagine di coniugazione. Cede la zona ipertrofica (dove i
condrociti non hanno iniziato a produrre la matrice collagenica)

Classificazione distacchi epifisari

- Tipo 1: distacco puro; la rima di frattura decorre attraverso la cartilagine di coniugazione
- Tipo 2: distacco misto; interessamento epi-/metafisario
- Tipo 3: distacco misto; interessamento di due porzioni differenti dell’epifisi con
discontinuità della cartilagine di coniugazione. Lesione della cartilagine articolare.
- Tipo 4: frattura metaepifisaria con interessamento della fisi. Lesione della cartilagine
articolare.

Diagnosi
Anamnesi
E.O.
RX: standard in due proiezioni
DISTORSIONI
Perdita parziale e temporanea dei rapporti reciproci dei capi articolari di una articolazione con
ritorno immediato e spontaneo alla sede anatomica.

Epidemiologia: frequente nell’età adulta; sede colpita in ordine di frequenza: ginocchio, tibio-
tarsica, dita, gomito, rachide

Patogenesi: trauma indiretto

Anatomia patologica:
- Lesione
o Capsula e legamenti
o Menischi, cercini
o Cartilagine articolare
o Osso subcondrale: presenza di edema midollare
Si classificano in gradi
1. Lesioni di pochi fasci, integrità anatomica conservata, stabilità conservata
2. Lesioni di più fasci, integrità anatomica compromessa, stabilità conservata
3. Lesione completa, stabilità compromessa
- Avulsione: frattura per trazione, distacco parcellare.

Clinica:
- Acuto:
o Dolore
o Tumefazione
o Ecchimosi
o Limitazione funzionale
o Instabilità
- Cronico
o Cedimenti: instabilità meccanica + instabilità soggettiva. Il succedersi di diversi
episodi può aggravare il quadro clinico.
- Complicanze tardive: per instabilità cronica e recidiva di distorsioni
o Recidive
o Lesioni ossee
o Artrosi secondaria
o Ossificazioni peri-articolari

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
RX:
- in due proiezioni e
- in proiezioni dedicate
- in stress: l’operatore deve sollecitare l’articolazione per una corretta visione del tratto da
studiare. Oppure effettuare il test del cassetto anteriore.
ECO
RM: d’elezione per studiare i legamenti
Trattamento:
- Protocollo RICE: in acuto
o Rest
o Ice
o Compression: bendaggio elasto-compressivo
o Elevation
- Conservativo: limitato a distorsioni di I e II grado
o Apparecchio gessato
o Tutori
o Bendaggio funzionale
- CH: per distorsioni di III grado
o Sutura diretta: in acuto
o Reinserzione: in acuto
o Ricostruzione: in cronico; mediante innesto autologo, materiali sintetici, …
o Trasposizione tendinea: in cronico;
- Programma riabilitativo fisioterapico:
o Mezzi fisici
o Rieducazione propriocettiva

DISTORSIONI DELLA CAVIGLIA

Epidemiologia:
I= 1/10.000/g

Eziologia:
- Lesioni sportive 40%: pallacanestro, calcio, danza
Fattori predisponenti:
- Varismo arto inferiore
- Ipotonia muscolare
- Distorsioni pregresse (non trattate)

Anatomia:
Complesso articolare
- Astragalo-calcaneare (sottoastragalica): diartrosi
- Tibio-peroneale: sindesmosi, scarsa capacità di movimento in estensione.
- Tibio-tarsica: diartrosi. Arco di movimento 120° sul piano sagittale (flessione + estensione)
Ossa
- Calcagno - Tibia (malleolo mediale)
- Astragalo o talo - Perone (malleolo laterale)
Movimenti:
- Flessione: movimento operato dai mm della loggia posteriore della gamba (mm flessori).
Arco di movimento 70° sul piano sagittale
- Estensione: della caviglia sulla gamba, movimento operato da muscoli della loggia
anteriore della gamba (mm estensori). Arco di movimento 50°.
- Eversione: valgismo + estensione + pronazione + abduzione
- Inversione: varismo + flessione + supinazione + adduzione
Stabilità articolazione:
- Congruenza superfici articolari: pinza malleolare+ astragalo= mortaio tibio-astragalico
- Statica: determinata dai legamenti.
 o Compartimento centrale: leg tibio-peroneale anteroinferiore, posteroinferiore,
membrana interossea; mantiene la pinza malleolare chiusa
o Compartimento mediale (leg deltoideo): forma triangolare, 2 strati (superficiale e
profondo); leg tibio-calcaneare, leg tibio-scafoido, leg tibio-astragalico posteriore e
anteriore; limita l’eversione
o Compartimento laterale (leg di Rouviere): leg peroneoastragalico anteriore e
posteriore, peroneo-calcaneare; limita l’inversione
- Dinamica: determinata dalle unità muscolotendinee

Patogenesi: in base alla posizione prevalente nel momento del trauma

- Flessione: PAA è in tensione
Sequenza lesionale PAA  PC  PAP
- Estensione: PC è in tensione
Sequenza lesionale PC  PAP
- Inversione-flessione: compartimento mediale è in tensione
- Eversione-estensione: compartimento laterale è in tensione

Anatomia patologica: classificazione in base al numero dei legamenti coinvolti

- Grado I 65%: lesione di un legamento
- Grado II 20%: lesione di due legamenti
- Grado III 15%: lesione di tutto il complesso
Si possono osservare diversi tipi di lesioni:
- Lesione del corpo del legamento
- Avulsione dell’apice del malleolo (peroneale e/o tibiale) per trazione del legamento

Diagnosi:
Anamnesi:
- Meccanismo del trauma
- Precedenti traumi alla caviglia
- Localizzazione del dolore
- Eventuali cedimenti
E.O.:
- In fase acuta: tumefazione, ematoma, deformità, articolarità
- In fase cronica: dolorabilità specifica dopo palpazione, test specifici
o Talar Tilt: test dello stress di eversione ed inversione
o Test del cassetto anteriore: si stabilizza la gamba e si tira, applicando l’altra mano
sul calcagno, in avanti il piede. Se si percepisce cedimento  conferma di
insufficienza PAA
RX:
- in due proiezioni
- proiezioni dedicate
- stress:
o Apertura rima articolare 10-15°: lesione isolata legamento peroneo-astragalico
anteriore
o Apertura rima articolare 16-25°: lesione del PAA + legamento peroneo calcaneare
o Apertura rima articolare > 25%: lesione del PAA + PC + legamento peroneo-
astragalico posteriore
Trattamento:
o Grado I:
 RICE: riposo, ghiaccio, bendaggio elasto-compressivo e posizione declive
dell’arto.
 Trattamento incruento: carico con tutore per 3 settimane, terapia fisica e
riabilitazione 2-3 settimane, recupero precoce dell’attività
o Grado II:
 Trattamento incruento: apparecchio gessato o tutore rigido per 3 settimane,
terapia fisica e riabilitazione 3-4 settimane, recupero graduale delle attività
o Grado III: inversione, eversione, fratture associate, instabilità cronica
 Trattamento CH + apparecchio gessato o tutore rigido per 4 settimane +
terapia fisica e riabilitativa 4-6 settimane.
 Sutura diretta o reinserzione + apparecchio gessato
 Osteosintesi
LUSSAZIONI
Perdita completa dei rapporti reciproci dei capi articolari di un’articolazione.

Epidemiologia: prevalentemente in soggetti di età adulta; sedi frequentemente colpite: spalla,

gomito, dita, anca, ginocchio.

Patogenesi: trauma indiretto, la diafisi funge da leva.

Anatomia patologica: Lassità: capacità di

- Lesione: completa un’articolazione di muoversi con
o Capsula e legamenti arco di movimento maggiore
rispetto a quello fisiologico.
o Cartilagine articolare
o Osso: edema midollare, frattura
o Vasi e nervi
o Tessuti molli
o Cercini e menischi
Si può distinguere:
- Lussazione completa: completa separazione dei capi articolari
- Sublussazione
- Recenti: 24-36 h
- Inveterate
- Recidivanti
- Abituali: recidive che si presentano con una certa frequenza o a distanza molto ravvicinata
- Volontarie: compiendo un movimento forzato
 instabilità

Clinica:
- Dolore
- Deformità
- Impotenza funzionale
- Resistenza elastica ai tentativi di mobilizzazione
Complicanze immediate: Complicanze tardive:
- Associazione con frattura - Instabilità dell’articolazione
- Irriducibilità: spesso per - Necrosi ischemica
interposizione di tessuti - Ossificazioni periarticolari
- Lesioni vascolo-nervose
- Esposizione

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.
RX: standard in 2 proiezioni o proiezioni dedicate
TC
RM: usata in acuto e per valutazione dei tessuti molli in instabilità cronica

Trattamento:
- Riduzione: entro 24h; la lussazione inveterata diventa irriducibile
o Cruenta
 o Incruenta
- Immobilizzazione: non > 3 settimane
o Apparecchio gessato
o Tutore: rigidi, articolati bloccati o dinamici
- Riabilitazione: precoce e progressiva
o Rieducazione funzionale: recupero estendibilità, articolarità, forza muscolare,
propriocezione, gesto atletico.
o Trattamenti fisici

Lussazione della spalla

Perdita completa dei rapporti reciproci dell’epifisi prossimale dell’omero e della glena.
Particolarmente esposta a lussazione per “instabilità” fisiologica derivante dalla geometria dei capi
articolari.

Epidemiologia: principalmente età adulta

Patogenesi: trauma indiretto

Lussazione anteriore
Caduta con protrusione dell’arto a difesa  l’impatto della mano si trasmette lungo l’intero arto e
scarica a livello dell’epifisi prossimale dell’omero che viene sospinta in avanti  lussazione
Oppure
Violento strattone verso il basso (airbag)  trazione della glena verso il basso e in avanti
Oppure
Completa abduzione ed elevazione dell’arto con impatto  epifisi prossimale dell’omero sospinta
verso il basso al di sotto della glena [lussazione eretta]
Lussazione posteriore
Forza vulnerante agisce anteroposteriormente
Oppure
Crisi comiziale (per predilezione della contrazione delle masse muscolari posteriori)

Anatomia patologica:
96% dei casi l’epifisi prossimale dell’omero si porta anteriormente la glena (lussazione anteriore,
per presenza di un orientamento della superficie articolare della glena e della scapola con
antiversione di 20°; è compensata da una retroversione della stessa entità dell’epifisi prossimale
dell’omero; la resistenza è costituita sola da capsula e legamenti).
- Lussazione anteriore
o Sottoglenoidea
o Sottocoracoidea
o Sottoclavicolare
o Intratoracica: eccezionale
- Lussazione posteriore

Lesioni costanti:
- Capsula e legamenti anteriori
o Distacco all’inserzione glenoidea
o Scollamento del periostio della scapola  formazione di una tasca anteriore
all’articolazione
- Cercine glenoideo: lesione di Bankart; disinserzione nella porzione anteroinferiore
Lesioni incostanti: in relazione alla direzione e all’entità dell’energia vulnerante
- Frattura del margine anteriore della glena: frattura di Bankart; frammentazione del
margine anteriore
- Frattura della testa: frattura di Hill-Sachs; frattura dell’epifisi determinata dall’impatto con
il margine anteriore della glena. È una frattura per compressione
- Rottura della cuffia dei rotatori: per meccanismo di trazione dei tendini (possibile
vulnerabilità dei tendini per patologie degenerative magari ancora non manifestate)
- Fratture:
o Dell’omero
o Del trochìte
o Del trochìne
Lesioni associate:
- Paralisi del n circonflesso: con paralisi del deltoide e della spalla
- Compressione dei vasi ascellari: a ascellare
- Compressione del plesso brachiale: interessamento variabile in base ai tronchi colpiti.

Clinica:
- Dolore intenso
- Impotenza funzionale completa
- Arto in abduzione e rotazione esterna

Diagnosi:
Anamnesi
E.O:
- Testa palpabile anteriormente
- Prominenza dell’acromion (segno della spallina)
- Vacuità della glena
- Valutare sensibilità della regione deltoidea e della mano
- Valutare la motilità della mano
- Valutare il polso radiale
RX: in due proiezioni (con AP poco corretta) o proiezioni dedicate + proiezione assiale dell’intera
scapola; in caso di lussazione posteriore proiezione transtoracica
TC: di secondo livello, non sempre eseguita in caso di lussazione anteriore, SEMPRE in caso di
lussazione posteriore

Trattamento: d’urgenza non differibile

- Riduzione: con manovre esterne (es Manovra di Kocher) sospingere l’epifisi all’interno della
glena
Lussazione anteriore: trazione lungo l’asse  rotazione esterna  adduzione  rotazione
interna
Lussazione posteriore: trazione in abduzione  rotazione esterna  immobilizzazione in
abduzione ed extrarotazione con apparecchio gessato o tutore
o Estemporanea
o Anestesia locale
o Anestesia generale: soprattutto in caso di riduzione estemporanea fallita per fattore
ostacolante.
La stabilità della riduzione va verificata con RX, e vanno riverificate sensibilità della mano e
della regione deltoidea.
 - Trattamento cruento: in caso di fratture del trochite scomposte con interposizione di
tessuti e irriducibilità della lussazione, frattura di Bankart, fratture del trochine, frattura-
lussazione
o Osteosintesi
- Immobilizzazione con bendaggi o tutori per 3 settimane; per fratture del trochite composte
da effettuare in abduzione e rotazione neutra per 4 settimane.

Complicanze:
- Necrosi epifisaria: interruzione dei vasi dell’epifisi. Se alla lussazione si assoica una frattura
il rischio di una necrosi aumenta notevolmente
- Instabilità:
o Lussazioni recidivanti
 Frequenti
 Favorite dall’iperlassità costituzionale
 Intervallo libero variabile
 Traumi minimi o rotazione esterna ed abduzione
o Lussazioni abituali: recidive ripetute e ravvicinate nel tempo; ogni evento
aumenterà il danno anatomo-patologico. Quindi perdita progressiva di stabilità nei
confronti di danni di entità minore o di movimenti fisiologici.
o Lussazioni volontarie: per contrazione volontaria del deltoide
INSTABILITA’ DELLA SPALLA
Eziologia:
- Incidenti sportivi: rugby (contatto), tennis (caricamento), pallamano (caricamento +
contatto)

Patogenesi:
Instabilità meccanica
- Insufficienza della glena: per frattura di Bankart
- Insufficienza della glena: per frattura di Hill-Sachs
+ Insensibilità propriocettiva
+ Lussazioni recidivanti

Perdita di superficie articolare in ambito glenoideo o epifisario  movimento di rotazione esterna

 superfici deficitarie non possono garantire la stabilità  perdita di contatto dell’epifisi con la
glena

Clinica:
- Dolore lieve-assente
- Limitazione funzionale
- Apprensione: paura della lussazione  contrazione muscolare

Diagnosi:
Anamnesi
E.O.:
- Sulcus Test: solco tra acromion e testa
- Test del cassetto AP: sospensione della metaepifisi prossimale avanti e indietro; si
percepisce un eccesso di movimento anteriore
- Test dell’apprensione: sollecitazione dell’articolazione en extrarotazione e adduzione;
contrazione della muscolatura del pz per attivazione dei meccanocettori
- Relocation test: durante test dell’appresione spingere la testa dell’omero dall’alto verso il
basso con conseguente riposizionamento
- Release test: rimozione della mano dopo relocation test e ripresentazione dell’apprensione
RX: in due proiezioni o proiezioni dedicate
TC: fornisce più informazioni rispetto RX
Artro-TC/RM: forniscono più informazioni rispetto RX

Trattamento:
- CH: a cielo aperto o in artroscopia
o Capsuloplastica: ripristino delle strutture di contenimento capsulo-legamentose
o Intervento di Bankart: reinserzione del cercine glenoideo
o Intervento di Latarjet: per la ricostruzione delle lesioni ossee, con innesto osseo
prelevato dall’apice della coracoide con annesso il tendine congiunto che viene
inserito all’interno della capsula articolare (crea un meccanismo di contenzione
dinamico)
POLITRAUMA
Trauma := lesione meccanica con danno d’organo + implicazioni immunitarie, ormonali,
metaboliche e nutrizionali + turbe psichiche  coinvolgimento sistemico = condizione critica la cui
restitutium ad integrum dipende dall’entità del trauma ma anche dall’assetto dell’organismo
Monotrauma:= lesioni del corpo con deterioramento fisiopatologico (cv, respiratorio, neurologico)
Multitrauma:= lesioni in più di una regione del corpo senza SIRS
Politrauma (25%):= lesioni in almeno due regioni del corpo (con AIS > 3, almeno 2 organi in 2 o più
apparati) e con la presenza di SIRS per almeno 1 giorno, durante le prime 72h. Outcome
influenzato dalla rapidità diagnostica, trattamenti terapeutici immediati e dalla concomitanza di
comorbidità (ipotensione arteriosa e ipossia).
- Lesione di 2 organi + 1 frattura d’arto
- Lesione di 1 organo + 2 fratture d’arto
- Lesione di 1 organo + 1 frattura esposta (grado III)
- Lesione di 1 organo + frattura instabile del bacino
SIRS: sindrome da risposta infiammatoria sistemica; alterazioni del microcircolo, danni endoteliali,
liberazione di enzimi litici e ROS.
CARS: sindrome da risposta compensatoria antiinfiammatoria
MOF: sindrome da insufficienza multiorgano

Epidemiologia: apparato scheletrico coinvolto in quasi il 100% dei casi

- 250.000 feriti/anno
- 20.000 invalidi
- Mortalità: 7.000 decessi/anno; 1^ causa di morte sotto i 40 aa, 6^ causa di morte in IT,
3^ causa a livello globale, 3 picchi
o Decessi immediati (52%): legati a danno primario e irreversibile a carico
dell’encefalo e dei grossi vasi
o Morti precoci (23-30%): entro 1-2h, da emorragie massive, ipossia, danni cerebrali
secondari (ematoma intracranico), lesioni toraciche, addominali o pelviche
o Decessi tardivi (20-35%): in conseguenza a danni cerebrali o sepsi, ARDS, MOF
 GOLDEN HOUR: è fondamentale agire per il trattamento delle morti precoci (morti
evitabili)

Eziologia:
- Incidenti stradali (> 60%)
- Lavoro (15%)
- Violenza civile (10%)
- Sportivi, domestici
- Suicidi

Patogenesi: trauma  ipossia/ischemia/necrosi  SIRS  CARS  MOF e/o spesi  extitus

Trauma  danno tissutale  risposta infiammatoria massiva (enzimi litici  attivazione cellule
endoteliali  rilascio di PAF, PG, leucotrieni, NO, ROS  attivazione di molecole di adesione e
aumento permeabilità  richiamo di PMN e macrofagi)  fagocitosi + opsonizzazione + enzimi
proteolitici + ROS  clearance dei detriti + danno tissutale
+ Disregolazione ormonale (decremento GH, IGF1, IGFBP3 e DHEAS, iodotironina-deiodinasi
epatica 1) + alterazioni metaboliche
  ipercatabolismo + ipermetabolismo + malnutrizione
 iperincrezione diretta cortisolo, glucagone, revers triiodotironina (rT3)  attivazione
asse ipotalamico (aumento ACTH  cortisolo)  aumento di ANP ed endotelina1
 immunosoppressione (< migrazione dei fagociti, < numero T-linfociti circolanti, <
risposta anticorpale, alterazioni quantitative e qualitative di C)
 disregolazione catecolaminergica: iperincrezione di adrenalina e noradrenalina (aumento FC,
gittata cardiaca)
 malattia da stress post-traumatica (iperattività noradrenalina, inibizione secrezione ACTH,
inibizione asse ipotalamico, riduzione della funzione timica)

Dopo circa 2 settimane si instaura CARS  citochine anti-infiammatorie ( immunosoppressione)

 sepsi  MOF
+ Ipercatabolismo

Complicanze: si osserva una moltiplicazione degli effetti fisiopatologici

- Emorragia e insufficienza cardiocircolatoria
- Insufficienza respiratoria
- Coma irreversibile
- Sepsi
- MOF
1. Trauma (primo insulto)
2. Danno tissutale
i. Severo, difficile rianimazione  SIRS  MOF precoce
ii. Lieve moderato  SIRS + CARS  CH (secondo insulto)  MOF tardiva

Anatomia patologica:
Lesioni ortopediche: prevalentemente a spalla, anca, gomito, ginocchio, vertebre (cervicali), mano
Lesioni di emergenza ortopediche:
- Lesioni midollari alte: da C3 in su, anche con lussazione
- Fratture del bacino emodinamicamente instabile: necessaria la compressione con fasce
o bendaggi sul campo. Alta mortalità
- Lesioni vascolari maggiori
Lesioni di urgenza ortopedica:
- Non differibile:
 Fratture vertebrali: classificate in base al tipo di lesione (frattura, lussazione-
frattura), livello, stabilità, danno neurologico.
 Mieliche: per traumi automobilistici o sportivi. La lesione midollare può essere
causata da contusione (reversibile), compressione (reversibile se viene
rimossa presto la compressione), lacerazione (irreversibile) o ischemia
(irreversibile).
 Amieliche: possono essere trattate conservativamente (riduzione e
immobilizzazione) o con trattamento cruento
 Fratture di bacino meccanicamente instabili
 Fratture dell’anello pelvico: determinate da meccanismi di compressione AP,
laterale o da forze di taglio (agiscono dall’alto verso il basso sul bacino)
A. Stabili: trattamento conservativo con CH differibile. Decubito supino
obbligato.
 B. Instabilità rotatoria: trattate con stabilizzatore pelvico (controllo dello
shock, proteizione dei tessuti molli, mobilitazione e deambulazione
precoce), fissatore esterno, osteosintesi interna
C. Instabilità rotatoria e verticale
 Fratture del cotile: trattamento in emergenza solo se lussazione irriducibile.
 Fratture chiuse instabili: stabilizzazione provvisoria (con fissatore esterno) e
trattamento delle lesioni neuro-vascolari associate.
 Lussazioni: soprattutto se grandi articolazioni. Per rischio di danno vascolare,
neurologico e danno funzionale residuo
 Distacchi epifisari
- Differibile:
 Fratture articolare
 Fratture chiuse stabili
Fratture esposte: antibiotico terapia immediata, riduzione della frattura immediata (grado I e
II), stabilizzazione della frattura con fissatore esterno e osteosintesi differita (grado III)
Amputazione: indicazione al reimpianto: sede e tipo di amputazione, stato del segmento
amputato, tempo di ischemia, buone condizioni generali, centro superspecialistico, rischio di S
da rivascolarizzazione

Clinica:
Classificazione:
- Lieve
- moderato
- Grave:
o Caduta dall’alto: altezza > 6 m
o Incidenti d’auto: in base alla proiezione del veicolo, deceduti, cappottamento,
velocità > 60 km/h, deformazione veicolo > 50 cm, deformazione abitacolo > 30 cm,
estricazione > 20 min
o Motociclisti: velocità > 60 km/h, separazione del pilota dal veicolo
o Pedoni: arrotolamento, proiezione

Presentazione clinica:
- Frattura di osso lungo
- Trauma cranico
- Trauma toracico o addominale o pelvico

Diagnosi:
Laboratorio:
- Emocromo: leucocitosi
- Procalcitonina: aumenta solo moderatamente dopo il trauma. Raggiunge il picco entro
1-2 giorni, successivo decremento rapido. Traumi severi > 1 ng/ml.
- GH, T3, DHEAS: diminuiti
- rT3, cortisolo: aumentati
RX rachide cervicale, torace, addome e pelvi
Lavaggio peritoneale diagnostico
ECO addome
TC/RM
Trattamento:
Fase di Stabilizzazione: arrivo al DEA
- monitoraggio dei parametri vitali
- controllo della volemia: CVC e 2 accessi venosi periferici
- prelievi ematochimici
- soppressione del dolore
- sedazione/intubazione
- immobilizzazione provvisoria
- diagnosi
Fase d’Emergenza: necessariamente < 6h (GOLDEN TIME)
- Trattamento delle emorragie interne ed esterne
- Trattamento ortopedico d’emergenza:
Priorità a fratture del bacino e vertebrali instabili, poi amputazione, fratture esposte e
poi a lussazione e fratture scomposte, fratture di femore
o Fratture del bacino: zaffaggio cavità pelvica, embolizzazione delle arterie lacerate,
fissatore esterno pelvico (con perno sul bacino a livello acetabolare).
o Lesioni vascolari maggiori:
1. stabilizzazione della frattura con fissatore esterno: per stabilizzazione del campo
operatorio
2. riparazione della lesione vascolare (e nervosa)
- CH in emergenza
Fase d’Urgenza: entro 24h; non differibile tra 6-12h, o prima se non sono presenti emergenze da
trattare; differibile tra 12-24 h.
- Damage control surgery: ridurre il 2° trauma, quello CH (prime 24-48h)
o Tra 24-48h: fasciotomie, zaffaggio, fissatori esterni, …
o >48h: stabilizzazione delle funzioni vitali, ulteriori valutazioni diagnostiche
o > 5^ giornata: interventi di completamento e non urgenti, osteosintesi definitiva
delle fratture. [Finestra di opportunità per CH, tra SIRS e CARS]
o Tra 11-20^ giornata: stabilizzazione delle funzioni metaboliche, coprire
l’immunosoppressione, prevenire MOF
o [> 3^ settimana: Seconda Finestra di opportunità per CH, dopo CARS]
- Early total care: anticipare SIRS, prevenire TV, ARDS, MOF, ridurre il sanguinamento,
controllare il dolore, gestione infermieristica, riabilitazione precoce. Però si andrebbe a
peggiorare la situazione metabolica del pz ( aumento rischio di SIRS, MOF, …)

Errori di tempistica:
- tempo preospedalizzazione in assenza di stabilizzazione superiore a 30 min.
- tempo di stazionamento in sala di emergenza > 2h in presenza di instabilità
emodinamica.
Errori procedurali:
- trasporto in struttura non adeguata o non idonea
- scelte diagnostico-terapeutiche errate
- scorrette esecuzioni di manovre strumentali
ORGANIZZAZIONE DEL SISTEMA D’EMERGENZA
EXTRA/INTRA-OSPEDALIERA
GESTIONE EXTRAOSPEDALIERA: soccorso 118
Obiettivo primario: ridurre l’intervallo libero dalla terapia (GOLDEN HOUR)
La gestione di del soccorso è coordinata dalla Centrale Operativa (sede in cui affluiscono tutte le
richieste d’intervento.
Funzioni:
- Ricezione delle richieste di soccorso
- <Valutazione del grado di complessità: triage telefonico (diverso da quello del PS)
- Attivazione e il coordinamento dell’intervento: linee guida decreto del 15.05.92
Ogni CO segue i propri protocolli di riferimento, scelti dal medico responsabile della centrale.
Compiti:
- Dislocazione e tipologia mezzi di soccorso
- Postazioni di auto medicalizzate e guardie mediche
- Posti letto in ICU e UTIC
- Utilizzo del Dispatch: necessità di mandare i mezzi appropriati in relazione ai codici di
criticità. (Codice bianco  auto medica senza personale medico; Codice verde, giallo,
rosso  auto medicalizzata/ambulanza)
Costituito da 4 fasi:
o Intervista telefonica
o Istruzione utente riguardo le manovre prima dell’arrivo del soccorso
o Scelta del personale di soccorso
o Supporto informativo ai soccorritori
- Ospedalizzazione dell’ospedale idoneo
o Spoke
o Hub
- Re-indirizzamento al medico di base, guardia medica, pediatra
- Trasporto di sangue/organi
- Trasporto equipe trapianto multi-organo

GESTIONE INTRA-OSPEDALIERA:
Ospedali Hub: ospedale in cui sono presenti tutte le discipline mediche e CH
Ospedali Spoke: ospedali in cui sono presenti solo alcune discipline

La gestione intraospedaliere inizia con il triage infermieristico: (non fa diagnosi, non ricovera, non
dimette, esprime un giudizio di gravità clinica)
- Registrazione e apertura cartella infermieristica computerizzata: sintomo principale,
dati anamnestici, obiettività dei parametri vitali
- Analisi dei bisogni del pz: osservazione alla porta, intervista pz o accompagnatori,
raccolta informazioni dagli operatori di soccorsi
- Assegnazione del codice colore
o Bianco: pz che non necessita del PS; derivato dall’immagine del MMG
o Verde: pz che necessitano di una prestazione medica che può essere differibile;
controllati ogni 30-60 min
o Giallo: pz in potenziale rischio di vita; accesso immediato, compatibilmente con
altre emergenze
o Rosso: pz in imminente pericolo di vita, compromissione delle funzioni vitali:
  PAS < 90 o > 220
 PAD > 130
 FC< 40 o > 160
 FR< 10 o > 30
 T°> 39 per 3-5 gg
 SaO2 < 86%
 GCS < 13
La responsabilità assistenziale è a carico della struttura, però la responsabilità dell’applicazione dei
protocolli è infermieristica ( negligenza, imperizia, imprudenza)
Funzione dell’infermiere nell’area critica:
- OR:
o Mantenimento dei registri degli stupefacenti, di PS, operatorio (devono essere
aggiornato man mano, deve contenere identificativo del pz, data e ora di inizio e
fine CH, nome del 1° operatore e di chi ha partecipato, descrizione dell’intervento;
manca la standardizzazione, requisiti minimi veridicità, trasparenza e completezza).
o Conservazione della CC
o Scheda infermieristica
o Competenze in BLSD e ALS
- ICU: obiettivi: controllo delle funzioni vitali, diagnosi rapida e completa delle lesioni,
trattamento tempestivo, prevenzione delle complicanze

GESTIONE DEL PZ CRITICO

Pz critico:= assenza di una delle tre funzioni vitali: coscienza, respiro, circolo. Il pz critico non
sempre è instabile, ma un pz instabile è sempre critico.
- Approccio ABCDE: 3 infermieri
o Airways: verificare la pervietà delle vie aeree; effettuata da infermiere 1
o Breathing: infermiere 1
o Circulation: accesso venoso, prelievi, infusione di sol fisiologica riscaldata; effettuata
da infermiere 2 e 3
o Disability: alterazioni neurologiche; effettuato da infermiere 1
o Exposure: tagliare abiti, … effettuata da infermiere 3
- Algoritmo ALS:
1. Risposta a stimolo verbale o dolorifico
2. RCP 30:2: collegare defribillatore/monitor, ridurre al minimo le interruzioni
3. Rivalutare il ritmo
a. Ritmo defibrillabile (fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare
senza polso)  scarica con defibrillatore e RCP per altri 2 minuti. Poi
rivalutare il ritmo
b. Ritmo non defibrillabile (es. asistolia)  RCP
Ruolo fondamentale dell’infermiere è il monitoraggio del pz:
- Elettrocardiografico: visualizzazione continua ECG a 3 o 5 elettrodi:
o RA, LA, RL (precordiali)
o 5 elettrodi: uno su ogni arto e uno i V5 (itto)
- PA
o Invasiva: CVC (con punta nel 1/3 inferiore della cava superiore) o catetere di Swan
Ganz (permette esecuzione di EGA, monitoraggio continuo della saturazione del
sangue in a polmonare)
 A lume singolo
  Multi-lume: per la somministrazione simultanea di sangue, fluidi, farmaci e
supporto nutrizionale. Alto rischio infettivo. Migrazione del catetere,
irritazione endocardica, contrazione ventricolare prematura.
PVC aumenta in caso di: iperidratazione, insufficienza cardiaca, stenosi arteria
polmonare, CPAP, sforzo fisico.
PVC ridotta in caso di: emorragia, shift di fluidi, disidratazione, respirazione a
pressione negativa (alterazione della meccanica respiratoria).
- Respiratorio:
o Ossimetria: % di Hb in sangue periferico
o Capnografia: % CO2 nei gas espirati
o EGA
- Neurologico: GCS max 15, min 3.
o Apertura degli occhi 1-4
o Risposta verbale 1-5
o Risposta motoria 1-6