Linee guida sulle patologie aneurismatiche

dell’aorta toracica e addominale”

Il monitoraggio intensivo
postoperatorio
Dott. Angelo Covino
Direttore UOSD Cardioanestesia

29/11/2019 Aula Multimediale Centro Cuore

Ospedale Metropolitano di RC
 PRINCIPALI PROBLEMATICHE POSTOPERATORIE COLLEGATE ALLE
RIPARAZIONI AORTICHE ENDOVASCOLARI (TEVAR e EVAR)
Spinal Cord Injury (SCI)  2-10%
Stroke ischemici peri-postoperatori  2.3-8.2%
IRA  1% - 34% (ischemia, embolia e MdC)
Dissecazione aortica di altre principali arterie
SIRS post impianto - Post Implantation Syndrome (PIS)
 3–60% (Aorta addominale)
Ipertensione severa post impianto
 PRINCIPALI PROBLEMATICHE POSTOPERATORIE COLLEGATE ALLE
RIPARAZIONI AORTICHE ENDOVASCOLARI (TEVAR e EVAR)
Endoleacks (tipo I-V) 12.1%
Ischemia intestinale:
monitoraggio pressione endovescicale
Fistola aorto-esofagee – aorto bronchiali
(compressione bronchiale)
Dissezione retrograda
Arterial Stiffness  ↑↑ complicanze
cardio vascolari precoci e tardive
 Spinal Cord Injury (SCI)

CARATTERISTICHE CLINICHE
1. Paraparesi e paraplegia ad
evoluzione tipicamente
bilaterale IMMEDIATE o
RITARDATE (24 h- 7gg)
2. Disregolazione del sistema
autonomico simpatico con
disfunzioni cardiovascolari:
ipotensione e bradicardia
 Spinal Cord Injury (SCI)

Una arteria spinale anteriore

Due arterie spinali posteriori
Decorrono longitudinalmente
lungo tutto il midollo spinale
 Spinal Cord Injury (SCI)

Una arteria spinale anteriore

Due arterie spinali posteriori
Decorrono longitudinalmente
lungo tutto il midollo spinale
 Spinal Cord Injury (SCI)
In passato si credeva che la singola arteria di Adamkiewicz fosse il
contributo più importante alla perfusione midollare
Spinal Cord Injury (SCI)

I rami muscolari delle arterie segmentali

formano una rete paraspinosa  forte
contributo all’irrorazione del midollo
Spinal Cord Injury (SCI)
 Spinal Cord Injury (SCI)
Fattori di rischio
Età > 70 aa
Ipotensione < MAP 70 mmHg
Insufficienza renale
BPCO
Ipertensione arteriosa
Degenerazione aneurismatica
Fattori legati alla chirurgia
Copertura > 205 mm
Concomitante aneurisma aorta addominale
(trattato o no)
Copertura a. succlavia sinistra
Procedura in urgenza
Copertura arteria ipogastrica
Durata eccessiva procedura
Eccessivo sanguinamento
Utilizzo di 3 o più stent
Strategie preventive alla SCI:
Stabilizzare l’emodinamica
e Massimizzare la DO2
Garantire una efficace 1. incrementare l’indice
PAM sistemica (>70 mmHg) cardiaco > 2.5 L/min/m²
2. (CSF)
Drenare il liquido cerebrospinale ↑ Hb
(SCPP = MAP – CSFP)
Neuromonitoraggio
(Potenziali evocati e NIRS)
Il monitoraggio della pressione liquorale SCPP a livello lombare
(ACC/AHA raccomandazione di classe I e livello B di evidenza)
SCPP = MAP – CSFP
 Spinal Cord Injury (SCI)

Indicazioni all’utilizzo del drenaggio CSF in TEVAR

Copertura protesica a livello T8 – L1 (arteria Adamkiewicz
origina dall’arteria intercostale posteriore  T9)
Copertura di lunghi segmenti dell’aorta toracica (> 30 cm)
Compromissione del circolo collaterale: pregressa
riparazione aneurisma addominale infrarenale; occlusione
a. ipogastrica; copertura a. succlavia sinistra senza
rivascolarizzazione.)
Ischemia sintomatica in pazienti che non avevano preoperativamente posizionato
drenaggio spinale
Il monitoraggio della pressione liquorale SCPP a
livello lombare (ACC/AHA raccomandazione di classe I e livello B di
evidenza)
SCPP = MAP – CSFP

drenaggio continuo od intermittente

target < 10 mmHg
se paziente asintomatico rimuovere
a 48-72 h
 Il monitoraggio della pressione liquorale SCPP a livello lombare
(ACC/AHA raccomandazione di classe I e livello B di evidenza)
SCPP = MAP – CSFP
Ipoperfusione e fenomeni di ischemia riperfusione
possono causare edema midollare e rilascio di sostanze
nurotrofiche dannose.

Biomarcatori precoci del danno neuronale acuto che

possono essere misurati sul CSF:
Proteina S-100b (prodotta dalle cellule di Schwann)
Aminoacidi neuroeccitatori
Citochine proinfiammatorie
Proteina acida gliale fibrillare
NEUROMONITORAGGIO
Monitoraggio dei potenziali Ossimetria transcutanea
evocati motori (MEP) e lombare e cerebrale (NIRS –
sensoriali (SSEP) Near Infrared Spectroscopy)
MEP  valutazione le vie
spinali discendenti
SSEP  valuta le vie spinali
ascendenti
Limiti:
Anestesia locoregionale,
inalatoria, oppioidi riducono
l’ampiezza dei potenziali
Dolore associato alla
continua stimolazione
elettrica
NEUROMONITORAGGIO
Saturazione regionale toraco-lombare (rSO2)
della rete collaterale paraspinosa
Forte associazione con il microcircolo del midollo
spinale
 RELAZIONE TRA:
PAM - Cerebrospinal Fluid Pressure (CSFP) - NIRS (sulla
regione cutanea che corrisponde al midollo a rischio)
From Nicolas et al. Use of spinal near-infrared spectroscopy for monitoring spinal
cord perfusion in endovascular repair of thoracoabdominal aneurysm.

P
A
M
Stroke ischemici NEUROMONITORAGGIO
cerebrali
Complicanza associata ad un alta mortalità!
NIRS
Esistono due differenti eziologie:
Copertura della succlavia  esclusione dell’arteria vertebrale
sinistra, in pazienti con dominanza di circolo vertebrale sinistro
e poligono di Willis non efficace
Copertura della carotide (in genere di sinistra)

Manipolazione di guide e cateteri angiografici in aorte

severamente aterosclerotiche
Procedure prolungate
Perdite ematiche elevate
Ipotensione peri-postoperatorie
 Compromissione emodinamica postoperatoria
Alterati meccanismi di Gravi crisi ipertensive
autoregolazione PAS > 180 mmHg
Ipertensione nefrovascolare PAD >120 mmHg
Disaccoppiamento ventricolo
arterioso
Dolore (chirurgico e cefalea post deliquorazione)
-Rischio sanguinamento
-Peggioramento endoleaks
-Bassa portata cardiaca -Scompenso cardiaco acuto ed EPA
-Shock distributivo -Ischemia ed emorragie cerebrali
-Encefalopatia ipertensiva

SIRS e PIS
Bradicardia e ipotensione da Ipotensione e
SCI ipoperfusione
Emorragie intraprocedurali
Scompenso cardiaco
Arterial stiffening comporta:
Incremento della Pulse wave velocity (PWV)  Pressione Sistolica
Ipertrofia VS
Modifiche endoteliali
Ischemia subendocardica
Fibrosi cardiaca
Arterial stiffening comporta:
Incremento della Pulse wave velocity (PWV)  Pressione Sistolica

Moulakakis K., Liapis CD et.al. Ann Vasc Surg 2017

Post Implantation Syndrome (PIS) 3-60%
Risposta infiammatoria sistemica SIRS generata dal
contatto delle cellule dell’immunità con i materiali
protesici che determina un rilascio acuto di mediatori
proinfiammatori: TNF-𝛼,IL-1𝛼,IL-1𝛽, IL-6

Quadro clinico:
Febbre
Shock distributivo Terapia:
Leucocitosi -Cortisonici
Coagulopatie -FANS
La sintomatologia può essere variabile
(da ore a pochi giorni)
Studio dell’emostasi

Ipocoagulabilità? Quali cause?

Ipocoagulabilità? Quali cause?
Fibrinolisi precoce?
Parametri derivati: ACT, Fibrinogeno
 ? Quale target?

Flusso = Part – P
out/R

Quale
invasività?
Parametri Pressori
c CO Eadyn:
c SV PPV/
SVV
c SVR H
c SVV
PARAMERI c SVI PI
PARAMERI
Intermittenti c SvO2 in Continuo

CO/CI EVL
SV/ W
PVPI
SVI
GED
SVV V
Bioreattanza Parametri GEF
Volumetrici
Bioreattanz Misurazione della phase shift (scostamento
di fase) che si genera a seguito
a dell’interazione di corrente elettrica
alternata con il flusso di sangue in aorta
Principali Farmaci a disposizione dell’anestesista nella
terapia infusionale continua
Vasodilatatori:
Nitroprussiato di sodio (cessione diretta di NO alle arteriole)
Nitroglicerina (aldeide deidrogenasi mitocondriale NO su vene)
Urapidil (blocco del recettore periferico α1)
Fenoldopam (stimola recettori dopaminergici DA1 arteriosi periferici)
Clonidina (recettori pre-sinaptici centrali alfa-2 del centro vasomotore)
Calcioantagonisti  Clevidipina
Beta bloccanti
Esmololo (rapidissimo onset ed offset)
Labetalolo (antagonista competitivo a livello dei recettori sia α1 che β)
Inotropi e lusitropi:
Adrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoprenalina
Milrinone
Enoximone
Levosimendan
Complicanze renali
Cause
a. Ischemia renale
b. Ateroembolismo
c. Dissecazione che coinvolge l’arteria renale
d. Rabdomiolisi con mioglobinemia, mioglobinuria
e. Stati di bassa portata cardiaca
Monitoraggio
Output urinario orario (urine inferiori 5 ml/Kg/h per 6 ore)
Creatininemia (↓GFR < 25% o ↑Creatinina x 1.5)
Utilizzo di biomarcatori precoci: Ngal Urinario o Plasmatico
Monitoraggio ecografico (doppler arteria renale)  Risk on
RIFLE
Management
Bilancio idroelettrolitico
Sospensione o adeguamento farmaci causano tossicità renale
Diuretizzazione
Ottimizzazione della Perfusione e della Gittata cardiaca e DO2
(es.: trasfusioni)
CRRT o IHD
Complicanze ischemiche intestinali
Cause
Trombosi o embolizzazione mesenterica
Ipotensioni marcate
Perfusione viscerale dal falso lume di arterie dissecate
Monitoraggio
1. Esame obiettivo: Clinica e dolore addominale intenso
2. Alvo: Diarrea profusa
3. Monitoraggio temperatura: Febbre
4. Emogas analisi: Aumento dei lattati (può essere tardiva)
5. Esami ematochimici: Mioglobina, CK, bilirubina, transaminasi
6. Esami radiologici: TAC addome (reperti caratteristici della parete
intestinale)
7. Monitoraggio della pressione addominale (endovescicale)
 Monitoraggio della pressione addominale endovescicale
Classificazione dell’ipertensione intraddominale (IAH)
I grado: compresa fra 10 e 15 mmHg
II grado: compresa fra 15 e 25 mmHg
III grado: compresa tra 25 e 35 mmHg
IV grado: superiore a 35 mmHg.
Conclusioni
Le procedure endovascolari EVAR e TEVAR
rappresentano l’evoluzione della chirurgia vascolare
Richiedono un duro lavoro dell’anestesista (nella fase
intraoperatoria) e dell’intensivista (nella fase
postoperatoria) che deve adottare tutte le strategie
terapeutiche e le tecniche di monitoraggio disponibili,
per prevenire il danno multiorgano e tutte le possibili
complicanze descritte.
Risulta di fondamentale importanza l’osservazione ed il
ricovero di questi pazienti in un reparto di cure
intensive soprattutto nelle prime 24h postoperatorie.
GRAZIE PER L’ ATTENZIONE