Cenni di Anatomia e Fisiologia del

distretto coronarico
 Aorta
Coronaria sn
Coronaria dx
Discendente
anteriore

Circonflessa
 Le manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica:
• Arresto cardiaco primario: esso evolve rapidamente verso la morte
improvvisa, in assenza di manovre rianimatorie o quando la
rianimazione è inefficace.
• Angina pectoris: essa è legata a uno squilibrio transitorio tra domanda
e apporto metabolico al miocardio. L’ischemia è reversibile e non
provoca danno anatomico permanente. Nel caso non infrequente in cui
l’ischemia miocardica non si associ a sintomi, si parla di ischemia
silente.
• Infarto miocardico: consegue a un’ischemia miocardica protratta, che
porta a danno cellulare irreversibile o necrosi miocardica.
• Scompenso cardiaco: esso può manifestarsi come complicanza di un
infarto acuto o pregresso, oppure può essere precipitato da episodi di
ischemia miocardica transitoria o da aritmie. Nei casi senza segni
clinici e/o elettrocardiografici di cardiopatia ischemica, la diagnosi è
sempre presuntiva.
• Aritmie: esse possono essere l’unico segno di una cardiopatia
ischemica. In questo caso la diagnosi è solo presuntiva, a meno che
con esami strumentali non si dimostri una sicura ischemia miocardica
oppure una coronarografia non evidenzi una coronaropatia ostruttiva.
 Metabolismo miocardico
• In condizioni basali il cuore consuma circa
6,5-10 ml/min/100 gr di tessuto.

Tale dispendio serve:

• 3-5% per l’attività elettrica
• 20% per il mantenimento dell’integrità
cellulare
• 72-75% per l’attività contrattile
• A livello miocardico per l’elevata l’estrazione di
O2 (circa il 70%) l’unico meccanismo di
compenso in caso di aumentato fabbisogno di
O2 è rappresentato da un proporzionale
aumento del flusso coronarico, determinato da
una vasodilatazione del distretto coronarico
arteriolare (vasi di resistenza).

La capacità massima di vasodilatazione

secondaria a uno stimolo metabolico è definita
Riserva Coronarica
 Fattori che regolano il circolo
coronarico
• Anatomici (origine dei seni di Valsalva, spessore parietale del
ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)
• Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari,
compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosità ematica)
• Neurogeni (Alfa recettori, Beta2 recettori, azione vagale)
• Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)
 Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella
genesi dell’ischemia miocardica:

• La riduzione del flusso coronarico

• L’aumento del consumo miocardico di

ossigeno (MVO2)
 Fattori meccanici:
Ciclo cardiaco e flusso coronarico
Chiusura della valvola aortica
110
100
Pressione aortica (mmHg)

90
80
70

Zero Flow Flusso attraverso la

coronaria sinistra

Zero Flow Flusso attraverso la

Systole Diastole coronaria destra
 Riduzione del flusso coronarico
• Una lesione aterosclerotica di un ramo
epicardico determina a valle della stenosi
una caduta di pressione proporzionale alla
riduzione del calibro vasale.
• Il gradiente pressorio che si crea stimola la
dilatazione dei vasi di resistenza, allo
scopo di mantenere un flusso adeguato in
condizioni basali. (Tale meccanismo è, ad
Coronaria Placca ateromasica
esempio, alla base del quadro clinico normale subocclusiva (>75%)
dell’Angina Stabile)
• Se la stenosi riduce la sezione del ramo
epicardico di oltre l’80%, si ha una
riduzione del flusso anche in condizioni
basali; in questa situazione l’albero
coronarico impegna gran parte della sua
“riserva” per mantenere un apporto
metabolico adeguato.
Placca stenosante Placca ateromasica
(< 50%) associata a vasospasmo
 Riduzione del flusso coronarico
• In caso di aumento delle richieste metaboliche, il
circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle
richieste con comparsa di ischemia.
• L’ischemia interessa inizialmente gli strati
subendocardici
• Una modulazione del tono coronarico legato a fattori
neuroumorali può modificare temporaneamente la
riserva coronarica; questo spiega la variabilità della
soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica
anche nello stesso soggetto.
Patogenesi del dolore radicolare riferito al
dermatomero T1 nell’angina pectoris
 Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico

Mascella

Lato destro Epigastrio Dorso

Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

Manifestazioni cliniche della cardiopatia
ischemica
• Sindromi coronariche stabili:
• Angina da sforzo

• Sindromi coronariche acute

(instabili):
• Angina instabile
• Angina di nuova insorgenza
• Angina postinfartuale
• Angina in crescendo
• Angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
 Sindromi coronariche acute
• Dolore > 20-30 min
• Complicazione della placca

Enzimi ECG
Angina instabile -/+ ↓T
Infarto non Q + ↓T, ↑ST, non Q
Infarto Q ++ ↓T, ↑ST, Q
Angina variante - ↑ST
 Cascata Ischemica
1 - Occlusione coronarica 4 - Modificazioni emodinamiche
2 - Alterazioni diastoliche 5 - Alterazioni ECG
3 - Alterazioni sistoliche 6 - Angina

(Trop, Miog, CPK, LDM, CPK- 6

MB)
5
4 ISCHEMIA

3
2
1
Tempo (sec) 10 20 30
 R

P T
ECG NORMALE
Q S

ISCHEMIA
 Infarto
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più
frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi
e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più
intenso e prolungato, spesso accompagnato da
irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente
vomito e dispnea.

La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

 IMA non Q
infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb,
Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.

Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG iniziale:
➬ T negativa
➬ ST sopraslivellato (> 1 mm)
➬ non Q > 30 ms
 IMA non Q
Enzimi
– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK,
LDM, CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24
ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
 R

P T
ECG NORMALE
Q S

ISCHEMIA

LESIONE
 IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
➬ onda Q > 30 ms
➬ ST sopraslivellato (> 1 mm)

Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
ISCHEMIA

LESIONE

INFARTO
(+ lesione)
Onde Q con valore patologico

1 mm di ampiezza 1/3 in altezza del QRS

( >30 ms )