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DOLORE TORACICO

Il dolore toracico un sintomo a cui possono essere associate numerose anomalie e malattie,
generalmente viene considerato
un'emergenza per via dell'angina
instabile o dell'infarto miocardico acuto.
Nel torace c tanta roba, componenti
muscolo-scheletriche pi viscerame vario
Quando il dolore toracico non
attribuibile a patologie a carico del cuore
tale dolore prende il nome di dolore
toracico non cardiaco.

CAUSE
Pi frequenti cardiopatia
ischemica un'ischemia
coinvolgente il tessuto
miocardico, dovuta
all'instaurarsi di uno squilibrio
tra l'apporto ematico in tale
sede, e la richiesta di ossigeno
da parte del tessuto stesso,
che diventa quindi ipossico
Letale ( se non faccio diagnosi
giusta) cardiopatia
ischemica
o Se faccio diagnosi
corretta potrei
cambiare la prognosi
Cardiache
o Cardiopatia
Ischemiche
Sindromi coronariche acute
Infarto del miocardio
Angina instabile
Cardiopatia ipertrofica -> non prettamente ischemica
Ostacolo allafflusso di sangue deficit perfusione miocardio
Stenosi aortica
Ostacolo allafflusso di sangue deficit perfusione miocardio
o Non ischemiche
Tachicardie
Non cardiache
o Vascolari ( dissecazione aortica, embolia polmonare)
o Non vascolari
Origine gastrointestinale ( colecisti, esofago, stomaco, pancreas)
Polmonari
Muscolo-scheletriche
Psicogene

SISTEMA DI NUTRIMENTO MIOCARDIO


2 coronarie ( 3 rami principali)

Sx Si biforca subito
o Circonflessa
o Discendente anteriore
Dx
CONSUMO DI O2 MIOCARDI Determinato da:

FC IS = intensit dello sforzo -> direttamente collegato al consumo di O2


P.Sistolica
TACHICARDIA

Aumenta il consumo di O2 -> aumentano richieste


Stenosi coronarica silente in condizioni normali pu manifestarsi con gravi sintomi
CARDIOPATIA ISCHEMICA
La cardiopatia ischemica detta anche ischemia miocardica, un'ischemia coinvolgente il tessuto
miocardico, dovuta all'instaurarsi di uno squilibrio tra l'apporto ematico in tale sede, e la richiesta
di ossigeno da parte del tessuto stesso, che diventa quindi ipossico.
. Normalmente durante una corsa aumentano le richieste di ossigeno, il cuore si adatta, pompando molto.
Il microcircolo si dilata durante una aumentata richiesta, permettendo al flusso di aumentare e questo
permette di aumentare le forniture.

Il flusso pu aumentare di 3-5 volte (normalmente). In altri tessuti si pu aumentare lestrazione di


ossigeno, ma il miocardio non pu farlo, lestrazione da lui gi massimale. Quindi per lui o si aumenta la
fornitura di ossigeno o sono dolori.

Se c una discrepanza tra forniture e richieste abbiamo un problema ischemico.

Se si riduce la portata di una coronaria sotto sforzo si crea una crisi ischemica, ma se si chiude bruscamente
una coronaria si ha infarto.

Posso estrarre pi ossigeno dal sangue? nel miocardio lestrazione gi massimale


Devo aumentare il flusso se non riesco ad aumentare il flusso ( aumento FC,
vasodilatazione) CARDIOPATIA ISCHEMICA

CAPACITA DI RISERVA CORONARICA

A livello miocardico per lelevata estrazione di O2 (circa il 70%) lunico meccanismo di compenso
in caso di aumentato fabbisogno di O2 rappresentato da un proporzionale aumento del flusso
coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di
resistenza). La capacit massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico definita
Riserva Coronarica
Fattori che regolano il circolo coronarico

Anatomici (spessore parietale del ventricolo sn, presenza di circoli collaterali)

I vasi coronarici possono essere suddivisi in: vasi di conduttanza (grossi rami epicardici e loro diramazioni)
vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole) Le resistenze coronariche sono regolate da fattori
estrinseci (azione compressiva del miocardio ventricolare) e da fattori intrinseci (di natura neuro-ormonale,
miogena e metabolica)

Meccanici (portata sistemica, resistenze vascolari, compressione sistolica, riflesso miogeno, viscosit
ematica)

Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poich in sistole i rami intramurali vengono
virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare.

Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poich, accorcia il tempo di diastole
Gli strati subendocardici sono generalmente i pi esposti allischemia, soprattutto perch maggiormente
esposti alla pressione diastolica endocavitaria

Neurogeni (recettori alfa, recettori beta2, azione vagale)

Le arterie coronarie sono innervate dal SNA (simpatico: noradrenalina = vasocostrizione (recettori alfa) e
nervo vago: acetilcolina = vasodilatazione) con scarica tonica. N.B. Fattori metabolici dominanti su attivit
nervosa

La stimolazione dal ganglio stellato (simpatico) induce vasodilatazione (mediata dai recettori Beta), ma al
contempo aumento della contrattilit e della frequenza cardiaca. Il blocco recettoriale Beta induce la
comparsa di effetti alfa-mediati (vasocostrizione)

Metabolici (pO2, pH, K+, adenosina, prostaglandine)

Laumentato della richiesta metabolica del miocardio determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione
di adenosina (prodotta da AMP) nellinterstizio.

Ladenosina induce una vasodilatazione (antagonizzando lingresso dello ione Calcio allinterno delle
cellule muscolari lisce) soprattutto a livello dei vasi di resistenza, con un conseguente aumento del flusso
coronarico proporzionale allaumento delle richieste metaboliche.

Fattori metabolici locali con azione vasodilatatrice: prostaglandine, ioni idrogeno, ioni potassio, CO2 e NO

L'ischemia pu avvenire in presenza di un aumento della richiesta miocardica di ossigeno


e/o di una riduzione del flusso coronarico.
In ogni caso si viene a creare uno squilibrio tra il fabbisogno e la disponibilit di ossigeno
e sostanze nutritive. Tale deficit pu essere transitorio o permanente ed in quest'ultimo
caso che si verificano i danni pi gravi.
Le conseguenze dell'ischemia cardiaca dipendono da:

importanza del vaso occluso: maggiore l'area di tessuto cardiaco irrorata da quel
vaso e maggiore sar il danno ischemico;
durata dell'occlusione;
perfusione da parte di un circolo collaterale: se una cellula irrorata da pi di un
capillare, un vaso ausiliario potrebbe garantirne la sopravvivenza anche quando il
principale occluso;
stato metabolico e funzionale del miocardio prima dell'interruzione del flusso
sanguigno.
SINTOMI
Se supero la soglia ischemica POTREI avere dei sintomi ( ma non detto)
o Esempio -> stenosi del 30% -> molto probabilmente nessun sintomo, ma sono
malato
o Soglia ischemica sempre la stessa se la stenosi rimane la stessa
PRESENTAZIONE TIPICA
Il paziente ha una presentazione tipica quando ha

un dolore toracico
si presenta sotto sforzo o dopo unemozione
passa con la cessazione dello sforzo o con la somministrazione della nitroglicerina
sublinguale
PRESENTAZIONE ATIPICA
se ha solo due di questi criteri (il dolore un criterio indispensabile in entrambe le forme)
CAUSE ISCHEMIA
Aterosclerosi ( coronarie) sempre stessi sintomi se stenosi sempre stessa
Disfunzione microcircolo -> pz
o Diabetico
o Iperteso
o Dislipidemico
o Fumatore
Vasospasmo ( coronarie) sintomi improvvisi
In pz ci pu essere una sola causa, ma possibile che ci sia uno e anche laltro

ATEROSCLEROSI
Laterosclerosi una malattia sistemica, quindi non colpisce solo le coronarie(quelle del cuore) ed
caratterizzata dalla placca aterosclerotica, quindi ateroma, che ha internamente lipidi ed
esternamente circondato una capsula fibrosa che teoricamente li protegge.
Malattia sistemica caratterizzata da infiammazione cronica arterie di grande e medio
calibro porta alla formazione dellateroma o placca aterosclerotica formata da
o Accumulo di materiale lipidico
o Proliferazione di tessuto
connettivo
in quanto malattia sistemica se
ho ateroma carotideo ( stenosi 50%)
-> avr probabilit del 30% di avere
una cardiopatia ischemica .
EVOLUZIONE PLACCHE
Non si sa in quanto tempo il vaso si occluder n se lo far gradualmente, perch in alcune
occasioni anche una placca non abbastanza importante da dare una limitazione funzionale al pz,
crea il disastro fuoriuscendo dal cappuccio fibroso, perch attiva le piastrine ulcerandosi e forma il
trombo che crea i problemi.

Non c modo di predire levoluzione della placca aterosclerotica


Se non brusca -> si pu verificare lattivazione di circoli collaterali ( no IMA= no infarto
miocardico acuto )

C un modo per vedere da dentro la coronaria come sta messa una placca, se ha tanto lipide e
poca fibra o il contrario, ma NON SI PUO SAPERE se e quando una placca si ulcerer.
Quindi se la portata della coronaria gi ridotta lincremento funzionale ridotto anchesso in
modo proporzionale, quindi non si possono fare sforzi in tali condizioni senza avere dolore o
fastidi( Il dolore un optional, non obbligatorio).

Il miocardio comunque, anche se il pz non se ne accorge, rileva le crisi ischemiche eccome.


La malattia aterosclerotica sistemica e colpisce tutti i vasi, quindi aorta, vasi degli arti inferiori
ecc.
Un pz con ictus potrebbe avere problemi coronarici, quindi occhio.

Fattori di rischio per placche di colesterolo:


fumo,
vita sedentaria,
alimentazione scorretta,
droghe,
diabete,
ipercolesterolemia,
ipertensione,
ipotiroidismo (ma non in s fattore di rischio),
trigliceridi,
et e sesso,
genetica (da non sottovalutare).
Colesterolo: passando da 200 (normale) a
300 il rischio si moltiplica di 4-5 volte. In caso
di ipertensione arteriosa 200 non pi
normale. Il pz standard senza altri fattori di
rischio che passa da 200 a 300 vede il suo
rischio aumentato di 4-5 volte. Lassociazione
di fattori di rischio moltiplica in modo
esponenziale il rischio stesso. [spiegazione di
tabella] Quanto fortemente associata la
variabile alla probabilit di avere un infarto
entro dieci anni. Associazione con numero a
una cifra, a due cifre, a tre cifre. Da soli fumo,
diabete e dislipidemia eterogena hanno una
cifra, insieme sono due cifre, se ci metto il
signore con obesit addominale, sindrome
metabolica (associazione di pi fattori di
rischio: aumento della circonferenza
addominale, cio obesit addominale) arrivo
a tre cifre. Il grasso viscerale addominale
favorisce laterosclerosi, ma lobesit
addominale sommata a insulinoresistenza,
ipertensione, dislipidemia di un certo tipo, ldl
(colesterolo cattivo) molto alto, lhdl (colesterolo buono) molto basso, i trigliceridi alti, fanno s che questo signore sia
votato al suicidio, quindi un numero a tre cifre.
CAUSE ISCHEMIA(coronopatia ischemica)
Aterosclerosi ( coronarie) sempre stessi sintomi se
stenosi sempre stessa
Disfunzione microcircolo -> pz
o Diabetico
o Iperteso
o Dislipidemico
o Fumatore
Vasospasmo ( coronarie) condizione improvvisa che
porta a una contrazione (spasmo) improvvisa e temporanea
dei muscoli della parete dell'arteria, con riduzione o
ostruzione del flusso di sangue.
MARKERS ISCHEMICI
ogni volta che c uno squilibrio tra richieste ed offerte -> crisi ischemica -> si attiva la cascata
ischemica

1. Primi sintomi sono pi precoci e pi specifici


2. Ultimi il sintomo e potrebbe non venire = morte cellulare -> dolore toracico [ prima
successo molto altro]
Potrebbe non avere sintomi
neuropatia sensitiva Diabetico, parkinsoniano, pz con gi 1 infarto
Anziano -> non fanno grandi sforzi non supera soglia ischemica
Stenosi 30% -> sotto soglia ischemica
cascata ischemica
coinvolge,:
-lattivit metabolica,
-meccanica
-elettrica delle cellule miocardiche;
Infine, nel paziente pu comparire, ma non sempre, il dolore ischemico cardiaco.
Queste alterazioni sono reversibili se lischemia transitoria. Se essa si prolunga oltre i 20-30
min le alterazioni cellulari diventano irreversibili e ne consegue la necrosi dellarea
ischemica, cio linfarto del miocardio.
CASCATA ISCHEMICA

1. Perfusione eterogenea
visibile tramite PET tomografia
ad emissioni di positroni
2. Alterazione metabolica
a. miocardio no O2 [passa a
met. Anaerobio] ->
presenza di lattato
b. di solito lipidi se
passa al glucidico c un
problema -> faccio
Tomografia ad
Emissione di Positroni se
c shift del
metabolismo da lipidico
a glucidico ( non
semplice da fare)
3. Disfuzione sistolica tramite
ecografia ( parete del segmento
coronarico non lavora pi bene,
zona ischemica riduce la
contrattilit, ipocinetica)
ATTENZIONE A:
miocardio stordito un
miocardio che ha ricevuto un
insulto ischemico in un
determinato momento si
blocca, ma pian piano recupera
le sue funzioni dopo qualche
ora o qualche giorno
miocardio ibernato un altro
miocardio che si presenta
immobile e apparentemente
morto gravemente
ipoperfuso a corto di energia comincia a risparmiarla.
o Non potendo inibire le funzioni di membrana, la cui cessazione significherebbe la
morte cellulare
o inibisce la funzione contrattile mantenendo una minima attivit soltanto a livello di
membrana in "attesa" che l'ischemia si risolva e venga rivascolarizzato
ecocardio possiamo rinvenire dei miocardi completamente acinetici ma che non sono
andati ancora incontro a morte cellulare
4. Dissinergia regionale
5. ECG si vede solo se c IMA in atto
inutile se fatto fuori crisi -> 20% pz arriva al PS con crisi ischemica hanno ECG normale
o Possibile effettuare un ECG dinamico secondo Holter nelle 24 h registra crisi non
percepite dal pz
6. Angina-Sintomo dolore forse
metabolica
In condizioni di normale ossigenazione il miocardio ha un metabolismo strettamente aerobio e
catabolizza gli acidi grassi, il suo principale substrato energetico, e il glucosio a Co2 e h2o. In
presenza di ischemia gli acidi grassi non possono essere ossidati, per cui, tramite glicolisi
anaerobia, il glucosio viene metabolizzato ad acido lattico. Ci comporta una diminuzione del ph
intracellulare e una riduzione delle riserve di fosfati ad alta energia: ladenosin-trifosfato (aTp) e il
creatin-fosfato.
La riduzione delle riserve di aTp compromette gli scambi ionici a livello del sarcolemma, con
aumento dellNa+ e riduzione del K+ intracellulare.
Laumento dellNa+ intracellulare ha come conseguenza un incremento intracellulare di Ca2+
attraverso un aumentato scambio Na+-Ca2+. La ridotta disponibilit di aTp abbassa anche
lassunzione di Ca2+ da parte del reticolo sarcoplasmatico e riduce lestrusione di Ca2+ dalla
cellula. Laumento del Ca2+ intracellulare produce un sovraccarico di Ca2+ a livello dei mitocondri
e ci deprime ulteriormente la produzione di aTp. Il Ca2+ risulta quindi avere un ruolo centrale nel
circolo vizioso che porta al danno irreversibile della cellula in caso di ischemia persistente. Nelle
cellule ischemiche si producono anche radicali liberi dellossigeno, cio molecole di ossigeno con
un eccesso di elettroni che lo rendono chimicamente molto reattivo. I radicali dellossigeno, per
mezzo di fenomeni di perossidazione, possono danneggiare i costituenti della membrana cellulare
e quindi contribuire al danno ischemico.
Meccanica
La funzione contrattile del miocardio ischemico risulta depressa. Nella regione di miocardio
ventricolare ischemico si manifesta, quindi, una riduzione o abolizione del normale ispessimento
sistolico. Lischemia miocardica altera non solo la contrazione, ma anche il rilasciamento
ventricolare. Queste alterazioni ostacolano il normale riempimento ventricolare e contribuiscono,
insieme alla disfunzione contrattile sistolica, a provocare laumento della pressione diastolica che
conduce a una congestione venosa a monte.

Alterazioni elettriche
Lischemia miocardica altera in modo rilevante le propriet elettriche delle cellule miocardiche,
molte delle quali sono mantenute grazie a pompe ioniche che consumano energia (e quindi
ossigeno), causando anomalie della fase di depolarizzazione e/o di ripolarizzazione, che si
riflettono sullelettrocardiogramma (ECG).
Lischemia acuta del miocardio caratterizzata allECG principalmente da modificazioni del tratto
ST. Il tipo e la sede di queste modificazioni dipendono dalla sede e/o dal grado di ischemia. utile
ricordare che nella terminologia elettrocardiografica classica le alterazioni del tratto ST che
compaiono come conseguenza dellischemia miocardica sono indicate con il termine lesione,
termine che ancora oggi spesso usato per la descrizione di queste modificazioni.
Le basi elettrofisiologiche che determinano la comparsa delle tipiche alterazioni del tratto ST
allECG durante ischemia miocardica possono essere riassunte :(Fig. 5.4).
La fase di depolarizzazione alterata, con riduzione dellampiezza del potenziale di azione
e rallentamento della velocit di ascesa (fase 0), che si traduce in un rallentamento della
depolarizzazione della regione ischemica; allo stesso tempo si ha una riduzione della
durata del potenziale di azione, con accorciamento delle fasi 2 e 3; ci determina, durante
la sistole, una differenza di potenziale tra tessuto sano e tessuto ischemico che genera un
flusso di corrente diretto verso questultimo.

Il processo di ripolarizzazione delle cellule miocardiche ischemiche, daltro canto, pu


essere incompleto, per cui il potenziale di membrana a riposo pu attestarsi intorno a 70
mV invece che ai normali 90 mV; questo determina, durante la diastole, una differenza
di potenziale tra tessuto sano e tessuto ischemico che genera un flusso di corrente diretto
verso il primo.

da notare che, sebbene dal punto di vista elettrofisiologico sia la corrente anomala sistolica sia
quella diastolica possano contribuire a determinare le alterazioni rilevabili allECG in caso di
ischemia miocardica, in effetti la prima quella che verosimilmente svolge il ruolo maggiore, ed
quindi con riferimento a questa che, per semplicit, si discutono di seguito le conseguenze
dellischemia sul tratto ST allECG.
Il tipo di modificazione del tratto ST osservabile allECG dipende anzitutto dalla localizzazione
dellischemia nel miocardio, vale a dire se essa interessa solo o prevalentemente gli strati
subendocardici, come avviene nelle forme pi frequenti di ischemia, o interessa la parete
miocardica a tutto spessore, e quindi coinvolge anche gli strati subepicardici.
In caso di ischemia subendocardica, durante la sistole si generer una corrente di lesione
diretta dallepicardio allendocardio. In termini vettoriali, ci si traduce in un vettore di
lesione che si dirige dal tessuto sano verso il subendocardio. Se si pone un elettrodo
esplorante sulla parete toracica, questo vedr il vettore allontanarsi, per cui nella
derivazione corrispondente si registrer un sottoslivellamento del tratto ST (si veda Fig. 5.4).

Figura 5.4 Schema delle due teorie alla base della genesi delle alterazioni ischemiche del tratto ST allECG. Come esempio viene
illustrato il caso dellischemia subendocardica (regione marrone della sezione della parete ventricolare sinistra).

Teoria sistolica (in alto): durante la diastole non vi sono differenze di potenziale tra le cellule della regione ischemica e
non ischemica; il potenziale di membrana a riposo (fase 4) del potenziale di azione infatti identico nelle cellule delle
due regioni. Durante la sistole, tuttavia, il potenziale di azione delle cellule ischemiche (IS) meno positivo (lesterno
delle cellule quindi pi positivo) delle cellule non ischemiche (NI); ci determina un flusso di corrente diretto verso la
regione ischemica endocardica (Endo), che si allontana, quindi, dallelettrodo esplorante posto sul torace (E); ne
risulta la registrazione allECG di un sottoslivellamento del tratto ST. Teoria diastolica (in basso): secondo questa
teoria, allinduzione dellischemia, il potenziale di membrana a riposo diventa minore nelle cellule ischemiche (IS)
rispetto a quelle non ischemiche (NI); ci determina un flusso di corrente in diastole che si allontana dalla regione
ischemica ed diretto, quindi, verso lelettrodo toracico esplorante E; ne deriva un sopraslivellamento del tratto T-P,
che apparir allECG come linea isoelettrica, quando in realt essa posizionata al di sopra della reale linea isoelettrica
(linea tratteggiata); durante la sistole non vi sono differenze di potenziale tra la regione ischemica e non ischemica,
per cui il tratto ST torna alla reale linea isoelettrica, determinando la comparsa di un apparente sottoslivellamento del
tratto ST.
In caso di ischemia transmurale, le alterazioni elettrofisiologiche riguardano le
cellule dellintero spessore della parete miocardica della regione ischemica. In
termini vettoriali ci si traduce in un vettore di lesione che si dirige dal tessuto sano
verso il tessuto ischemico, che comprende anche il subepicardio. Se si pone un
elettrodo esplorante sulla parete toracica, esso si trover a pi diretto contatto con
larea ischemica del subepicardio. Ne conseguir un vettore di lesione (corrente di
lesione) diretto verso lelettrodo esplorante,
e quindi la registrazione allECG di un onda positiva, vale a dire un
sopraslivellamento del tratto ST (Fig. 5.5).

Alterazioni dellonda T
In pazienti con episodi di ischemia miocardica si posso- no osservare spesso
allECG anomalie dellonda T, che rappresenta la fase di ripolarizzazione dei
ventricoli. In effetti, classicamente il termine ischemia allECG stato applicato
proprio alle alterazioni dellonda T, ma si poi evidenziato come in realt tali
modificazioni solo occasionalmente sono quelle che si manifestano quando si
instaura unischemia acuta del miocardio, mentre pi spesso si possono osservare
in associazione o alla risoluzione delle alterazioni del tratto ST o come anomalie croniche in aree soggette a ischemia,
caratterizzate dalla negativizzazione dellonda T, classicamente con morfologia a branche simmetriche (Fig. 5.6). Unonda T
negativa, inoltre, rimane spesso per molto tempo o indefinitamente nelle derivazioni che mostrano i segni di una pregressa
necrosi miocardica.
Queste alterazioni sembrano legate a un prolungamento della fase della ripolarizzazione ventricolare, nelle aree ischemiche.
Ci crea, durante la fase di ripolarizzazione, una differenza di potenziale tra la regione ischemica (che rimane pi a lungo
negativa) e le aree non ischemiche che causa un flusso di corrente che si allontana dalla prima (si ricorda, infatti, che, per
convenzione, il vettore di una corrente elettrica ha sempre il verso diretto verso le aree con cariche positive). Cos, un elettrodo
esplorante posizionato sulla regione ischemica vedr allontanarsi il vettore della corrente, dando origine nella derivazione
corrispondente a unonda T negativa.
Si deve osservare che in alcuni pazienti con ischemia acuta si pu notare la comparsa allECG di onde T alte, strette e
appuntite (onde T a tenda) (Fig. 5.7). Queste alterazioni si possono rilevare in particolare nelle pri- missime fasi di un
infarto miocardico acuto (ischemia iperacuta) e sono indicative di unischemia localizzata agli strati subendocardici.
Unischemia che determi- ni un ritardo della ripolarizzazione nella sola regione subendocardica, infatti, causa durante
questa fase un flusso di corrente che si allontana dal subendocardio ed diretto verso lepicardio; di conseguenza, un
elettrodo localizzato sul torace registra unonda T positiva con le peculiarit descritte. La registrazione di onde T alte e
appuntite come segno di ischemia subendocardica acuta allECG tuttavia rara, in quanto esse sono in genere fugaci e
presto sovrastate dalle pi classiche e durature alterazioni del tratto ST.
Onda Q di necrosi miocardica
Quando si verifica la necrosi di una regione miocardica (infarto),
questa non conterr pi cellule elettricamente attive; essa, cio,
diviene elettricamente muta. allECG ci determina la comparsa di
unonda Q patologica nelle derivazioni prospicienti la necrosi.

per comprendere il motivo della comparsa di onde Q nelle derivazioni


ECG che esplorano una regione miocardica colpita da infarto bisogna ricordare che normalmente la depolarizzazione delle pareti
ventricolari procede in ogni regione miocardica dallendocardio verso lepicardio; ne deriva che i vettori di depolarizzazione
della parete ante- riore sono diretti verso lavanti, quelli della parete
inferio- re verso il basso, quelli della parete posteriore allindietro, e cos
via. Quando si determina la necrosi di una regione del miocardio (infarto
miocardico), i vettori diretti verso quella zona vengono meno, mentre
persisteranno i vettori diretti in senso opposto. Il risultato finale la
comparsa di un vettore di depolarizzazione che fugge dalla zona di
necrosi
pertanto, nel caso in cui lelettrodo esplorante (positivo) di una
derivazione sia posizionato sopra larea di necrosi, in quella derivazione
si avr unonda negativa nella parte iniziale del QRS, cio unonda Q (si
veda oltre, Infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST). poi- ch piccole onde Q sono spesso presenti
fisiologicamente in alcune derivazioni dellECG in soggetti normali, per- ch unonda Q possa essere considerata patologica,
cio indicativa di necrosi miocardica, deve avere una durata 0,04 sec. altri criteri a favore della natura infartuale di unonda
Q comprendono una profondit (ampiezza) 25% dellonda R e la presenza di uncinature, soprattutto nella sua branca
discendente.
Va sottolineato che londa Q di necrosi il segno ECG caratteristico della necrosi miocardica che interessa a tutto spessore la
parete ventricolare (necrosi transmurale). Nei pazienti con infarto miocardico che interessa solo gli strati subendocardici,
viceversa, si rilevano in genere esclusiva- mente alterazioni pi o meno marcate diffuse del tratto ST e/o dellonda T. Se un
infarto subendocardico interessa pi della met dello spessore della parete miocardica, tuttavia, laspetto elettrocardiografico
spesso simile a quello di un infarto transmurale.

EZIOPATOGENESI cascata ischemica


Stenosi fissa angina stabile ( sempre stessa sintomatologia, es. 3 piano di scale sintomo)

Placca si ulcera meccanismo di trombosi sindrome coronarica acuta

Angina instabile
IMA

cardiopatia ischemica(ischemia cardiaca): varie forme cliniche.

1- asintomatica.
2- sintomatico stabile( Sindromi coronariche croniche)
3- Sindrome coronarica acuta
TIPOLOGIE CARDIOMIOPATIA ISCHEMICA(ischemia
cardiaca)

A. Asintomatica (ischemica silente) -> ; un pz a rischio con


ad esempio una stenosi ma che non sta abbastanza male
e non percepisce problemi, oppure un diabetico che con
la sua neuropatia pu non accorgersi delle crisi, poi c il
parkinson, poi c lanziano che ha mille dolori e non
arriva ad accorgersi di essere cardiopatico ischemico
perch non supera mai la soglia ischemica con sforzi di
sorta, lanziano ha basse richieste.
Sintomi: equivalenti anginosi come sudorazione fredda,
dispnea improvvisa durante lo sforzo, sensazione di
nausea presente durante uno sforzo
'ECG secondo Holter che registra in 24-48 ore degli slivellamenti
del tratto ST (forma "diurna" della malattia) e L'ECG ergometrico,
che evidenza slivellamenti del tratto ST sotto sforzo (forma "da
sforzo" della malattia).

B. Angina stabile Sindromi coronariche croniche:


l sempre stesso sintomo che si presente nella stessa maniera: uno ha una stenosi > soglia ischemica prevedibile che
se viene raggiunta scatena la crisi (quindi angina da sforzo) (NB con la modulazione del tono coronarico in certi
momenti della giornata pu abbassarsi la soglia) (NB una zona di tonaca muscolare con depositi di placca non pu
contrarsi agevolmente, ma
magari ha di fronte una zona
sana che suscettibile di
vasocostrizione per il rilascio di
fattori di vasocostrizione, e
questi vengono mandati in giro
dalla placca stessa, quindi occhio
che anche il pz che non ha quasi
niente si pu farsi una crisi
ischemica bella pesante,
cementata dalle piastrine e
quindi infartone).

o Sintomo -> dolore


toracico -> Prevedibile
o Tipicamente dopo
sforzo
o Passa con riposo
o Tratto ST sottoslivellato
Finch stabile si parla di
cardiopatia ischemica cronica
(stabile = sintomatologia ripetibile,
sempre a quello sforzo e non a
uno inferiore arriva il sintomo). La
morfologia comunque (quanto
propensa a ulcerarsi la placca)
determinante nellarrivare o meno
allinfarto. Comunque se fino a ieri
la soglia era lo sforzo x e oggi
invece x/2. Forse si sta ulcerando
la placca. Questo vuol dire che il pz
diventato instabile (3).

Il dolore viscerale non


identificabile, indicabile con un
dito, il dolore con localizzazione
vaga facile che sia un dolore
viscerale.
Se prima il dolore veniva, il pz si
fermava e il dolore passava
rapidamente, oggi con la stessa
procedura il dolore dura a lungo.
E cambiato qualcosa? Si > quindi
instabile.

stabile = ne parliamo tranquillamente in ambulatorio con le pilloline;


instabile = pronto soccorso, non di corsa senn muori, in pronto soccorso un intervento terapeutico rapido e aggressivo pu
invertire la prognosi.
Quindi stabile e instabile hanno una modalit di presentazione del pz diversa e una diversa indicazione prognostica.

attivazione piastrinica da rottura di placca > angina instabile;

placche stabili > sintomi stabili (o situazione molto lentamente peggiorativa).

C. Sindrome coronarica acuta(3 diversi quadri clinici) della patologia delle arterie coronarie. Il sintomo che unisce tale
manifestazioni il dolore precordiale, presente nella maggior parte delle persone che si recano nei Pronto
Soccorso degli Ospedali nel sospetto di una patologia cardiovascolare. Tale sintomo spesso irradiato al braccio
sinistro, alla mandibola e associato a sintomi neurovegetativi quali nausea e vomito.

1Angina instabile(PECTORIS) senza aumento delle troponine I e T (la troponina negativa.)


Terzo per mortalit in acuto
2 Infarto miocardico acuto NSTE-MI Infarto miocardico acuto con aumento delle troponine I e T enon
sopraslivellamento del tratto ST (ventricoli sono depolarizzati)
Secondo per mortalit in acuto
Pu accadere per (insieme di qst cose):
o 2 o 3 stenosi sparse
o Pz anziano non molta capacit di fare circoli collaterali ( non neo-formati, gi presenti ma non
utilizzati)
o Meno Hb -> dopo operazione
o Poco ossigenato -> patologie anemia falciforme, microcitemia, anemia
o Nel breve termine hanno prognosi migliore -> nel lungo termine prognosi peggiore perch
hanno pi coronarie colpite
3 Infarto miocardico acuto STE-MI (IMA) Infarto miocardico acuto con sopraslivellamento del tratto ST
[prognosi differente]
Mortalit pi alta in acuto
Mortalit alta dopo dimissione
o Multivasale
o Multifattoriale
o Occlusione brusca di un vaso maggiore
STEMI
Lo STEMI la forma pi grave di sindrome coronarica acuta dovuta alla completa occlusione del vaso
coronarico. Nel corso degli ultimi anni la prognosi dellinfarto acuto del miocardio migliorata in
maniera radicale in termini di sopravvivenza e qualit della vita.
INFARTO NSTEMI/ANGINA INSTABILE
Le Sindromi Coronariche Acute UA/NSTEMI comprendono tutta la gamma di patologie caratterizzate
dalla presenza di sintomi anginosi (dolore a riposo della durata da qualche minuto a meno di 20 minuti)
senza evidenza di sopraslivellamento del tratto ST. Il meccanismo fisiopatologico che sottende sia
langina instabile che lo NSTEMI il ridotto apporto di ossigeno al miocardio a causa della formazione
di un trombo non occlusivo formatosi su una placca aterosclerotica fissurata. Le due patologie sono
pertanto, lespressione clinica di uno stesso meccanismo patogenetico, ma rappresentano due diversi
gradi di severit. Nellangina instabile, infatti, l ischemia non cos severa e duratura da portare a
necrosi miocardica con aumento in circolo dei markers indicativi di necrosi miocardica (troponina I e/o
T, mioglobina, CK, CK massa e CK-MB); al contrario quando tutto ci si verifica in seguito a una
occlusione protratta e severa della coronaria destra si configura il quadro della SCA NSTEMI.
Trattamento
Il trattamento iniziale nei pazienti con SCA UA/NSTEMI, ma anche nei pazienti affetti da STEMI la
terapia farmacologica che comprende terapia antiaggregante, anticoagulante oltre alla terapia
antischemica (beta bloccanti, nitrati, ACE-inibitori, calcio antagonisti e morfina) e, in caso di necessit
ossigeno terapia.

DIAGNOSI IMA(INFARTO MIOCARDICO ACUTO)

Markers morte cellulare/necrosi fibrocellula muscolare cardiaca si apre -> esce troponina -> faccio dosaggio
troponina ( si alza anche per altre 12 pat. Circa)
o Livelli significativi entro 3h ( alcuni prima) se pz arriva con dolore da 15 min -> tengo in osservazione e
rifaccio dopo 3h ( linee guida dopo 6 ore)
o Occorre tempo per la necrosi -> pi tempo, pi danno ( time is muscle perso)
Treatment delayed is treatment denied
sintomi -> call 118 ( pre-diagnosi, ECG) -> ospedale ( diagnosi) -> coronoplastica
+ Una di queste cose:
o Sintomi
o Alterazione ECG
o Evidenza imaging (es. alterazioni ecocardiografiche)
o Angiografia

DI COSA MORIRE per IMA


CAUSE IN ACUTO
Aritmie ( arresto cardiaco) fibrillazione ventricolare = caos elettrico ( uso defibrillatore)
Insufficienza ventricolare sx acuta -> se c zona infartuata molto grande quindi perso molto tessuto
contrattile ( pi sfortunati si rompe ventricolo)
Rottura cuore / SIV setto interventricolare / mus. Papillare
CON CALMA
o Prognosi a distanza influenza da:
Et ( infartuati giovani sopravvivono di pi)
Ischemia adesiva -> se ci sono altre stenosi coronariche
Muscolatura residua dopo infarto
EPIDEMIOLOGIA
Mortalit intraospedaliera negli cambiata dal 30% al 10 %
Mortalit extraospedaliera rimane 10 %

Quindi cos un infarto miocardico;


definizione convenzionale di oggi:
reperto elevato di troponina (marker di necrosi del miocardio, una proteina che nel sangue non dovrei
trovare, se la trovo perch una cellula defunta e ha liberato questa proteina), quindi se trovo la
troponina vuol dire che c stata una morte cellulare (in realt troponina libera pu esserci anche in altri
casi, infatti si parla di infarto se c troponina pi un altro di questi elementi:)
sintomi (tipo dolore) oppure alterazioni elettrocardiografiche, o alterazioni dellecocardio.
Quindi troponina pi uno qualunque di questi elementi = infarto. La seduta fisioterapica non pu essere
effettuata se il pz si presenta col dolore toracico, bisogna pensare a un infarto perch non possiamo essere
in grado di indagare la troponina (e grazie al cazzo).
Aggiungiamo che non si dice al pz vada da solo al pronto soccorso, n ci vada in macchina, n vada dal
cardiologo qui vicino, il pz deve andare al pronto soccorso con lambulanza. In un pz in cui si sta chiudendo
la coronaria per unangina instabile la troponina negativa.

Una crisi ipertensiva, una tachiaritmia, una pericardite possono alterare la troponina senza che ci implichi
un infarto.

Esistono delle cellule staminali che possono sostituire le cellule miocardiche lesionate, solo non facile che
esse si attivino per sostituire il tessuto coinvolto nellevento ischemico.

Nellangina instabile si verifica unischemia, ma non c morte cellulare quindi la troponina negativa. Se
invece avessi avuto unocclusione coronarica acuta, in base allarteria che si chiude mi far un infarto
anteriore (discendente anteriore) posteriore (discendente posteriore) o laterale. La zona prospicente
linfarto si potr osservare alterata allecocardiografia.

Dal momento in cui si occlude una coronaria comincio la storia di un infarto, le cellule inizieranno a morire
ma non tutte dal primo momento. Col passare del tempo infatti la zona infartuata si estender fino ad
occupare la massima area possibile. Prima arrivo al pronto soccorso e rivascolarizzo la coronaria, meno
miocardio avr perso. Entro unora perdo poco tessuto ma dopo le 6 ore il danno riguarda quasi tutto il
territorio di irrorazione di quel vaso. Lespressione tempo muscolo esprime quindi la realt, ovvero
prima si fa la diagnosi pi alte sono le probabilit di salvare unarea maggiore di miocardio. La sala di
emodinamica non presente in tutti gli ospedali; essa necessaria per liberare le arterie ostruite. Se
lospedale pi vicino non ha la sala ma uno pi lontano si, non importa si va al pi vicino e si esegue una
flebo di trombolitico che scioglie i trombi (con luso del trombolitico si parla di riperfusione del vaso).
Possono insorgere diverse complicanze, come un ictus, dovuto alleffetto stesso del farmaco. Laltro modo
di stappare le coronarie langioplastica (in questo caso si parla di rivascolarizzazione del vaso).

Arrivato al pronto soccorso sul pz si esegue lECG e si vede se esso presenta unalterazione se trovo:

ST sopraslivellato ( chiamato anche con lacronimo stemi, ovvero st elevation miocardial infarction).Se
presente significa che il suo infarto deve essere trattato subito perch questo ECG corrisponde ad un
occlusione brusca di un ramo principale.

Se non st sopraslivellato ( definito nstemi, ovvero non st elevation miocardial infarction) la prognosi
vicina a quella dellangina instabile. Ha meno urgenza di essere stappato, poich pi verosimile che la
situazione pericolante del soggetto sia dovuta a varie stenosi di diversa gravit le quali, a seguito di una crisi
(esempio per uninsufficienza respiratoria con riduzione dei livelli di po2), aggravano il quadro di un sistema
gi di per s instabile andando cos incontro ad un infarto. Nellarco di 24/36 ore dopo linfarto si fa la
coronarografia. La troponina alterata nellarco di 1-3 ore in seguito ad ogni tipo di infarto (si misura al
tempo 0 dove potrebbe essere ancora negativa e ripeto la misurazione dopo unora per verificare se il
valore sia salito). Il pz potrebbe avere la troponina elevata oltre che per infarto anche per altre diverse
cause come ad esempio un violento trauma toracico, una crisi ipertensiva, una pericardite, una
pancreatite... La mioglobina invece non molto specifica.
Quando il pz arriva al pronto soccorso come prima cosa si fa lECG e si guarda la troponina. A seconda
della combinazione dei due fattori possiamo avere

un infarto stemi,

uno nstemi,

unangina instabile oppure nulla che riguardi il miocardio.

Quindi ricapitolando si considerano questi 3 punti:

come si presenta il pz,

com lECG e

com la troponina.

Ribadiamo anche che prima di arrivare al pronto soccorso un infartuato potrebbe morire di arresto
cardiaco, ecco perch di fondamentale importanza portarlo al pi vicino ospedale possibile (che abbia o
meno la sala emodinamica) oppure se so fare il bls e ho un defibrillatore aspetto sul posto lambulanza.

Le aritmie sono la causa pi frequente di morte nelle prime ore dopo linfarto, seguono linsufficienza
ventricolare sx acuta e ledema polmonare acuto (vuol dire che il ventricolo sx non pompa pi
adeguatamente a causa di un grosso infarto che provoca un accumulo di sangue a monte, dove si trova il
circolo polmonare, esitando cos in un edema polmonare).

Sono molto pi rare le rotture di cuore o quella del muscolo papillare o del setto (in queste situazioni il
sangue passa tra i due ventricoli).

Successivamente allinfarto la prognosi dipender dallet, dalle coronarie coinvolte (ischemia residua),
dallestensione dellinfarto (maggiore larea coinvolta maggiore il rischio di insufficienza cardiaca). Mano a
mano la zona infartuata viene sostituita da una cicatrice fibrosa incapace di contrarsi.

Non va esclusa la possibilit di avere una condizione di insufficienza ventricolare sx acuta o di edema
polmonare acuto in un pz senza sapersi spiegare il perch.

Angina stabile

LAngina stabile presenta un dolore toracico della durata di qualche minuto (in genere 3) e se perdura per
pi tempo, anche se alla fine passa, meglio far vedere comunque il paziente ad uno specialista . In questo
tipo di angina Tipicamente il dolore si presenta nel pz giovanile, maschio, con abitudini alimentari sbagliate
che portano a lungo andare ad unostruzione progressiva delle coronarie (esistono altri fattori di rischio tra
cui il fumo di sigaretta). Il dolore pu essere avvertito anche allemitorace di dx oltre che quello di sx. Se il
dolore si fosse diretto verso il giugulo e la mandibola o verso lepigastrio sarebbe stato lo stesso
sintomatico.

Fattori che fanno precipitare langina:

sono lattivit fisica intensa,


quella sessuale,

le forti emozioni,

lesposizione al freddo,

i pasti pesanti

, la cocaina (essa accelera il battito, porta ad un rialzo pressorio e ad uno spasmo coronarico nei soggetti
predisposti).

C un ritmo circadiano nellattivazione delle sindrome coronariche acute, che corrisponde alle prime ore
del mattino (intorno alle 3 di notte).

Altre modalit di presentazione di tali sindromi, anche se meno abituali, sono ad esempio pz che hanno
avuto un intervento di chirurgia addominale, allettati da giorni con conseguente ristagno delle secrezioni,
presentanti quadri ipossici e/o anemiciinsomma tutte condizioni che non fanno arrivare sufficiente
ossigeno al cuore. In particolare il quadro dipossia caratterizza il pz bronco polmonitico, il quale pu
presentare, in associazione al primo quadro, la presenza di febbre se di giovane et e una TC intorno ai
37.3 se anziano.

Se anemico ed ipossico, come compenso si innescher la reazione adrenergica che causer un rialzo
pressorio e tachicardico. Se un pz del genere lamentasse un dolore toracico durante la notte ci aspettiamo
che essendo allettato da tempo, quindi sottoposto costantemente ad una prova da sforzo dovuta alla
posizione supina mantenuta per tutto questo arco temporale, alla fine diventato sintomatico. Il fatto che
egli non tossisca perch non ce la fa, probabilmente per il dolore, e non perch sta bene e non ne sente il
bisogno (la febbre essendo anziano pu non essere presente). In questo caso quindi potrebbe trattarsi di
infarto. Per langina il termine stabile e instabile si riferisce ad una classificazione prognostica. Per stabile mi
riferisco ad unangina prevedibile, tipicamente da sforzo che si ferma se io mi fermo. AllECG lst si abbassa.
C una classificazione
canadese secondo la
classe

1 corrisponde lassenza
di sintomi,

2 presenza di sintomi
per sforzi inusuali,

3 per sforzi

4 per sforzi minimi.

Nellangina variante (o di Prinzmetal) c uno spasmo coronarico di mezzo che tuttavia si risolve (altrimenti
esiterebbe in un infarto);

essa presenta un meccanismo diverso dal solito poich viene a riposo perlopi di notte e allECG presenta
una strana elevazione dellst (come quella dellinfarto) perch al miocardio non arriva pi il flusso, solo che
al contrario dellinfarto nello spasmo la situazione si risolve e torna il flusso normale diretto al miocardio. Ci
sono degli stimoli aspecifici come liperventilazione che possono scatenare lo spasmo.

La prova da sforzo serve a vedere se il pz cardio ischemico o no, ma prima di farla eseguire al pz meglio
chiedergli di provare ad iperventilare per vedere se gi cos lECG diventa positivo per lo spasmo (allora a
quel punto inutile fargli fare la prova da sforzo)

. Il concetto occhio che se si sta rieducando un pz ed egli iperventila e tira fuori una sensazione strana al
petto va chiamato il 112.

Cocaina, fumo, alterazioni elettrolitiche, freddo (poich la stimolazione fredda innesca uno stimolo
adrenergico che in un soggetto predisposto pu far avvenire uno spasmo) sono fattori di rischio per lo
spasmo

. Ci sono 2 disfunzioni del microcircolo: le patologie autoimmuni e linsulinoresistenza, entrambe rarissime.


La patologia da vasospasmo coronarico non quindi cosi improbabile nei pazienti predisposti.

Pz con alterazione del microcircolo potrebbe appartenere a queste 4 categorie:

ipertesi,

dislipidemici,

diabetici

fumatori.
Questi appena citati sono gli Stessi fattori di rischio per la patologia aterosclerotica del grosso vaso, quindi
con i medesimi sintomi il pz pu avere sia luna che laltra problematica. (aterosclerosi e microcircolo)

Sindrome X(angina )

Una Patologia del microcircolo tipica della donna in post menopausa precoce (non a 70 anni quindi) a volte
postchirurgica (operazione dove vengono asportate le ovaie) viene chiamata sindrome X (x perch non si
sapeva da cosa era data), in cui si producono dolori toracici prolungati, lunghi, ripetuti e invalidanti. Nel
30% dei casi presentano delle discinesie esofagee.

Con la coronarografia si vedono i tubi condominiali e non il microcircolo, quindi se eseguita su tale tipologia
di pz viene negativa. Tuttavia sono quadri ischemici perch al test della prova da sforzo lesito viene
positivo e la sintomatologia fortemente invalidante. Spesso queste donne erano confuse per persone
depresse o isteriche. Il problema si scoperto riguardare una carenza estrogenica che causa unalterazione
del microcircolo.

Tale patologia ha una prognosi buona basta che ci si curi con farmaci come gli estrogeni (anche se in alcune
donne aumentano il rischio cardiovascolare, ma non in questi casi) e gli antidepressivi (perch a forza di
essere invalidate dalla patologia finiscono per diventare depresse).

Diagnosi

Angina stabile vuol dire ripetibile, con una placca fissa.

Instabile invece presuppone lattivazione di una placca per unulcerazione della stessa (prognosi peggiore).
Se faccio un trombo non occlusivo (perch se occlusivo infarto) o peggio se si susseguono tentativi di
disostruzione ad altri di occlusione, si manifesta la sintomatologia dellangina instabile.

Per capire che instabile devo domandare se il pz ha notato un cambiamento nella durata o nel livello di
soglia del dolore, nella sensibilit della terapia, nella tipologia del dolore.

Se la risposta positiva mi conferma la diagnosi di angina instabile.

Ci vuol dire per esempio che fino a ieri la mia placca era al 30% (dovrebbe intendere che il lume del vaso
ostruito per il 30% del suo diametro) stabile, oggi mi si ulcerata e di conseguenza manifesto i sintomi. Se il
pz riferisce che ha avuto i primi sintomi 6 mesi fa, li ha per trascurati e ad oggi li presenta solo dopo il 3
piano di scale, vuol dire che la situazione si stabilizzata su questo nuovo livello ma stato molto fortunato
a sopravvivere.

LST sopraslivellato tipico sia dello spasmo che dellinfarto: dal punto di vista del miocardio c in
entrambi i casi un calo del flusso, solo che nel primo caso dura meno, dopo un po lst scende e non c la
troponina.

Come distinguo lst dellECG presente in caso di STemi da quello dellangina stabile?

Dalla troponina!

In pazienti che si presentato con dolore toracico devo stabilire la loro probabilit di cardiopatia ischemica.
Quindi analizzo i fattori di rischio, raccolgo lanamnesi (sesso, et).
I fattori di rischio possono associarsi tra loro e aumentare tale probabilit.

(Pz con pregresso TIA ha un maggiore probabilit cardio ischemica poich una localizzazione extra cardiaca
gi stata precedentemente dimostrata.)

( Oppure altro caso un paziente con arteriopatia obliterante agli arti inferiori il quale manifesta una strana
sensazione toracicatutto ci avvalora la probabilit della cardiomiopatia. LECG funziona discretamente
durante la crisi ma poco sensibile dopo questultima. )

LSt si modifica anche nelle pericarditi, ma nel 20% dei casi in pz ischemici lecg normale. Per questo si
porta unECG h24 che monitora e registra durante larco della giornata eventuali crisi ischemiche (con crisi
ischemica intendo unalterazione dellst verso il sopraslivellamento come nello stemi, oppure depressione
dellst come nello nstemi).

Metodiche di imaging ci possono aiutare per capire se il dolore toracico deriva da una cardiopatia
ischemica. Una metodica la ecocardiografia che evidenzia una parte del miocardio che a seguito di una
crisi ischemica non si contrae pi. Infatti uno dei modi per fare diagnosi di infarto la combinazione di
troponina pi eco entrambi positivi. Potrei fare anche la TC delle coronarie per vedere eventuali anomalie.
Analisi del sangue come la troponina mi possono aiutare.

Lunica cosa di tipico della crisi ischemica alla visita lassenza di altre cause che giustifichino il dolore
toracico.

La sede del dolore non indicativa, perch nel tratto da T1 a T5 arrivano le afferenze provenienti da tutte
le strutture del torace le quali si uniscono a questo livello. Quindi distinguere lafferenza specifica da cui
proviene lo stimolo nocicettivo diventa impossibile.

Nemmeno lintensit del dolore utile.

Il dolore puntorio non mi fa pensare ad un problema viscerale.

Una morsa allinterno del torace potrebbe derivare da una crisi ischemica, ma anche da un problema
riguardante lesofago.

Un dolore urente potrebbe essere un esofagite da reflusso.

Lanalogia con precedenti eventi avuti va fatta perch linfarto cambia sede (quella dove avvenuto in
precedenza ormai morta), infatti se lanno precedente il pz ha avuto linfarto nella zona posteriore l non
lo potr pi presentare ma in una zona diversa si, e la sintomatologia riferita sar diversa (es infarto nella
zona inferiore del cuore causa un forte dolore nella zona dellepigastrio).

Un dolore a destra dopo intensi colpi di tosse in pz con enfisema bolloso fa pensare pi ad uno
pneumotorace che ad un infarto.

Il dolore da sforzo: soggetto in palestra che fa la panca invertita, se portatore di reflusso gastroesofageo
e non lo sa, il reflusso arriva fino alle adenoidi causando la sintomatologia dolorosa al petto. Esiste dunque
un reflusso da sforzo (come nella manovra di valsava) con conseguente dolore che non di tipo cardio
ischemico ma dovuto appunto al reflusso. Non tutti i dolori da sforzo sono cardiopatie ischemiche. La loro
durata pu essere variabile, di solito di 2-3 minuti ma possono essere anche di pi.
Quando il pz prende la nitroglicerina sublinguale ( un farmaco per la crisi anginosa, sublinguale almeno
cosi lassorbimento immediato attraverso la mucosa), se il dolore toracico sensibile al farmaco passa in
pochi minuti.

Esiste anche lischemia silente con assenza di dolore e con il pz

Nitro.sublinguale.

Angina (per il sollievo e la prevenzione di colpi poco prima della prossima sforzo fisico o stress emotivo);

Infarto miocardico acuto, compresa la complicazione di insufficienza acuta del ventricolo sinistro (per
soluzione per infusione);

angina instabile (per soluzione per infusione);

L'edema polmonare (per soluzione per infusione).

Seconda lezione

Se devo valutare un pz con un dolore toracico acuto:


-la sede ci pu aiutare?No, ha un valore prognostico basso.
-Lintensit del dolore? No, perch se fosse diabetico, avrebbe una percezione del dolore
alterata.
-La qualit del dolore? No.
-La durata? No.
-La modalit di risoluzione? No.
Ad esempio, se prendono la nitroglicerina, il dolore deve passare entro un minuto, se invece
persiste allora qualcosa di grave.
La presenza e la variazione dei sintomi di un infarto variano da persona a persona. Inoltre
posso stimare la probabilit che un pz abbia un infarto basandomi su dei fattori di rischio (la
tabella che abbiamo visto a lezione)

Questa la triade (Schema DIAMOND) per definire se si parla di ANGINA TIPICA o ATIPICA:
1) dolore retrosternale, comparso con

2)sforzo/stress emotivo che

3) andato via con riposo o nitroglicerina .


Se possiede tutte queste tre caratteristiche allora si parla di angina tipica. Se sono presenti
solo due di questi fattori allora angina atipica, se ha solo una di queste allora dolore
toracico di natura non ischemica. Lo SCHEMA DIAMOND molto utile perch permette di
stratificare i pz.
Se a questi tre casi si associano due variabili, che di solito sono molto sottovalutate, come et
e sesso, allora possiamo avere una tabella pi precisa riguardo a quali sono le probabilit che
si tratti di cardiopatia ischemica.

ESEMPI:
Pz che presentano dolore ATIPICO
Femmina giovanissima, con
dolorino, ha il 5% di avere
una cardiopatia ischemica.
Maschio, 50 anni, con dolore
toracico atipico, ha il 50% che
si tratti di dolore ischemico.
Donna, 50 anni, ha il 25%.
Uomo, di 70 anni, con dolore
atipico ha il 75% di
probabilit che sia un dolore
ischemico.
La donna di 70 anni sta
ancora al di sotto del 50%.
Pz che presentano dolore TIPICO
Uomo, 75 anni ha il 90% di
avere cardiopatia ischemica.
Donna di 75 anni ha il 25%

Distinguiamo poi pazienti:


STABILI (che usualmente hanno dolori retrosternali o al petto).
INSTABILI (quelli acuti che non avvertono sintomi usualmente).
Se abbiamo un pz maschio, di 70 anni, fumatore, iperteso, con dolore da sforzo allora i rischi
aumentano e deve correre al pronto soccorso.
Se vi dice che ha dolori usualmente, allora stabile e possiamo usare questa tabella ( Dolore
tipico e atipico).
Se ha avuto un dolore improvviso, quindi instabile, e ci aggiungiamo i fattori di rischio,
anche lui va subito al pronto soccorso.

Test provocativi

In un pz stabile possiamo fare Ecg da sforzo o da stress. Prima di fare il test provocativo per,
bisogna considerare se effettivamente il pz lo pu fare.
LEcg da sforzo un esame molto semplice, costa poco, simula attivit fisica e permette di
sapere la soglia ischemica del pz. Ma non sempre somministrabile: il pz pu avere artrosi,
pu essere broncopatico con affanno, o avere delle alterazione nell Ecg gi di base.
Il test allora non pi somministrabile.
Se ha un aneurisma aortico non posso farlo correre.
Quando pedala o corre la pressione sistolica aumenta, la diastolica no.
Aumenta solo la sistolica perch aumenta la contrazione del miocardio e la contrattilit
miocardica, aumenta quindi la fq cardiaca, le quali aumentano la gittata sistolica e la
pressione sistolica.
La p. diastolica scende perch aumenta il tono adrenergico. Le arteriole in periferia, infatti,
si costringono con la adrenalina, quindi teoricamente la p diastolica dovrebbe aumentare.
Avviene esattamente il contrario perch vero che le arteriole si costringono, ma i muscoli
sono vasodilatati (a causa della adrenalinareazione combatti o fuggi). Ecco perch la
diastolica DIMINUISCE.
E per aumento delle richieste che il cuore aumenta la p sistolica.
La fq cardiaca, la p sistolica e la forza di contrazione aumentano.
Questi sono i tre determinanti maggiori del consumo miocardico di ossigeno.
Con la scintigrafia, stimolando il pz con una prova da sforzo, posso vedere se ha dei problemi:
osservo col mezzo di contrasto come e cosa arriva al cuore.
Oppure posso fare ecocardiografia stimolando il pz con un farmaco e osservando le zone del
cuore che si muovono di pi e quelle che si muovono di meno.
Lecocardiografia ha specificit maggiore.
(il prof apre una parentesi per spiegare la differenza tra Specificit e Sensibilit di un test)
Sensibilit capacit di individuare il malato
Specificit capacit di individuare i sani.
Se il pz ha unalta probabilit di avere un attacco, non i faccio test provocativi per il semplice
motivo che ha gi la diagnosi.
Se invece valuto che ha una buona probabilit di avere un attacco allora faccio il test
provocativo, magari un imaging.
A seconda di quello che esce, regolo il trattamento.
In ogni caso faccio la terapia medica, alto, basso o medio che sia il rischio di morire.
Elevato rischio, faccio fare la coronarografia nel breve periodo.
Medio rischio la fa pi tardi rispetto a quello con elevato rischio.
La coronarografia conviene a quelli che hanno elevato rischio di morire.
La coronarografia la fanno quelli con sindromi coronariche acute oppure quelli stabili ma con
elevato rischio di morire.
Quando ho scoperto che c problema coronarico, posso fare il bypass coronarico o
langioplastica.
Il bypass un intervento molto invasivo. Posso farlo con una toracotomia, ma va bene se c
solo 1 bypass da fare.
Come funziona il Bypass? Prendo una
arteria, solitamente quella della parete
toracica interna (arteria mammaria
interna) e la attacco a valle del problema.
Prima si usavano le vene delle gambe, ma
la vena ha delle valvole e devo ricordarmi
di girarla del verso giusto (inverto il
verso della vena). L arteria dura 10 anni
mentre la vena dura 5 anni. Il bypass
coronarico ha la mortalit dell1%.
Bypass aorto-coronarico CABG o cabbage
Coronary Artery Bypass Graft surgery o
BPAC in italiano
Si effettua una sterno-tomia e si
bypassa la porzione di coronaria che
stenotica si fa a cuore fermo e
lutilizzo della macchina
cuorepolmone
o Si pu fare anche attraverso una toracotomia, a cuore battente, con unincisione di
5 cm Si far, in questo caso, una stabilizzazione tissutale con luso di un
posizionatore cardiaco
utilizzando le arterie mammarie (che originano dalla a. succlavia) che vengono distaccate
dalla parete toracica e riattaccate su una delle coronarie -> spesso sulla discendente
anteriore, per vasi coronarici maggiori dura una decina di anni
Le arterie mammarie sono soltanto due per cui, nei bypass multipli, bisogna ricorrere
allutilizzo
o vena safena (che va inserita nel verso opposto perch dotata di valvole)
riattaccata dalla aorta alla coronaria -> di solito vasi coronarici minori Un bypass
eseguito con una vena dura cinque anni, perch la vena si trova a svolgere il suo
lavoro a pressioni maggiori
Larteria mammaria passa sotto la pleura e nel prelevarla, spesso, la pleura viene lesa
provocando un versamento pleurico
Lo sterno si sutura con il fil di ferro da consentire la
o riparazione della frattura, anche se pi lenta
o mobilit della gabbia toracica.
POST-OPERATORIO l ruolo del fisioterapista importantissimo
INDICAZIONI
paziente multivasale ( paziente diabetico)
Langioplastica non cardiochirurgia, e consiste nellinserimento nel vaso di un filo con uno
stent a livello della placca . Gonfio il palloncino che schiaccia la placca lungo la parete, e viene
poi rilasciato lo stent che tiene la placca al suo posto. Possono, in futuro, staccarsi dei piccoli
emboli, perci devo prescrivere degli anti-trombotici per evitare la trombosi. Prescriver
anche degli anti-ischemici oltre che alla statina
.
Angioplastica
minore mortalit perch non si deve
aprire tutto
1. terapia anticoagulante e
antiaggregante
2. Catetere allinterno della coronaria
3. si apre un palloncino in maniera
tale da allargare la parete andando
a comprimere la placca lungo le
pareti del vaso
4. dopo si rilascia una rete metallica
stent medicati -> pian piano
viene inglobato dalla parete del
vaso ricoperto dall'epitelio
-->imbevute di farmaci che inibiscono la
proliferazione cellulare e quindi evitano che la
placca possa riformarsi facilmente
5. terapia anticoagulante e
antiaggregante per microtrombi
la placca con lo stent pu essere attivata
nei primi 3 mesi c' il rischio che comporti un
trombo e dopo ci pu essere il rischio della restenosi
INDICAZIONI
pazienti con una sola stenosi
pz. che non possono fare il bypass aortocoronarico perch ha delle comorbidit
(insufficienza renale o respiratoria grave) tali che il bypass non conviene

Gli stent sono poi ricoperti dallendotelio ma la possibilit che la placca possa ricrescere
ancora presente. Quindi si usano dei farmaci antitumorali sulla maglia dello stent i quali
evitano che le cellule della placca possano ricrescere. Ha una mortalit minore dell 1% e si fa
in due giorni di ricovero.

Se ho 6 stent da mettere ho un rischio minore con il bypass, quindi preferisco la seconda


opzione.
Se diabetico lo stent dura di meno. Se metto lo stent nella coronaria comune che vascolarizza
del cuore allora preferisco fare il bypass.
Do i farmaci per ridurre i sintomi e modificare la prognosi.
La terapia medica ottimale se associamo farmaci che riducono i sintomi e farmaci che
migliorano la prognosi. Prima per devo educare il pz: stile di vita, dieta, sport, fumo.
I Betabloccanti e i Calcioantagonisti sono dei farmaci che migliorano la prognosi:
diminuiscono i tre fattori (La fq cardiaca, la p sistolica e la forza di contrazione).
I betabloccanti frenano lo stimolo adrenergico. Diminuiscono cos il consumo di ossigeno del
cuore.,fanno abbassare sia la pressione arteriosa che la frequenza cardiaca.A ttenzione, perch
se faccio la prova da sforzo, i tre fattori non si incrementano.
La nitroglicerina sublinguale un Nitroderivato, fa una cosa importante: dilatare le vene.
Riduce poi il ritorno venoso, che riduce il consumo di ossigeno del miocardio, soprattutto le
porzioni di miocardio pi in terne, che sono le prime a risentirne.
Funziona entro un minuto. Funziona in tutti i pz, tranne in quelli con sincopi
neuromediate, perch con la brusca riduzione del ritorno venoso, il pz si fa una bella sincope
neuromediata e potrebbe morire. Sono farmaci termosensibili e devono stare al fresco, non si
possono portare nel portafoglio per esempio.
I calcio antagonisti sono importanti per langina e dilatano le arteriole. Hanno effetti sulla fq
cardiaca.
Se vedete dei pz con edemi periferici, dovete chiedervi se prende calcioantagonisti, perch se
le vene non sono in condizioni buone (ha un insufficienza venosa per esempio) allora possono
crearsi degli edemi.

TERAPIE
Cambianti la prognosi
antiaggreganti piastrinici servono ad evitare che i vasi si ostruiscano
o cardioaspirina
statine per il colosterolo
Le terapie contro il colesterolo devono avere degli effetti mirati. Il colesterolo totale si
compone di due parti:
o LDL che rappresentano il colesterolo che dai tessuti si deposita nei vasi
al di sotto di 160 m g/dl nel soggeto sano
al di sotto di 100 mg/dl (ancora meglio se sotto i 70 mg/dl) in quello affetto da
cardiopatia ischemica
o colesterolo HDL, il cosiddetto colesterolo buono,che viene trasferito dai vasi ai tessuti
pi alto , meglio
Importante rapporto LDL/HDL
ACEinibitori farmaci antiipertensivi
betabloccanti farmaci che bloccano i recettori beta adrenergici fanno abbassare sia la
pressione arteriosa che la frequenza cardiaca riducendo la richiesta miocardica di O2
o permettono al pz con cardiopatia ischemica di affrontare meglio uno sforzo
durante la fisioterapia aiutano a mantenere bassa la pressione e la FC che
tenderebbero, altrimenti, ad aumentare
Sarebbe, inoltre, opportuno che il pz ischemico, durante il trattamento
fisioterapico, assuma antidolorifici per ridurre leffetto dellattivazione simpatica
causata dal dolore
nitrati Limportante ricordare che i nitrati (famiglia di farmaci a cui appartiene la
nitroglicerina) sono farmaci che si possono dare anche per
o via sublinguale (arrivano pi rapidamente senza passare per il filtro epatico) e
servono a bloccare la crisi ischemica Causano
1. venodilatazione
2. riducono il ritorno venoso al cuore
3. comporta una riduzione della contrattilit del miocardio
riescono anche a redistribuire il flusso tra il subepicardio e il subendocardio (il
subendocardio quello che soffre per primo)
o utilizzare cronicamente attraverso una somministrazione orale oppure
transdermica con un cerottino che viene assorbito dalla cute in maniera costante
nell'arco delle ore ( permette la somministrazione di piccole dosi in maniera pi
costante nel tempo senza avere dei picchi di somministrazione)
Quindi se si effettua la fisioterapia ad un paziente che non ci ha detto di essere un
portatore di cardiopatia ischemica e presenta dei cerotti sempre importante
chiedere se un cerotto contenente nitroglicerina
calcioantagonisti aprono i rubinetti e creano una vasodilatazione arteriosa del
microcircolo per quei pazienti che hanno una patologia del microcircolo = ipertensione
arteriosa
o se il sistema venoso non in grado di recepire questo aumento di flusso, i capillari
si ingorgano e questo provoca gli edemi agli arti inferiori

STENOSI AORTICA

Nella stenosi aortica (valvolare) la


valvola rimane chiusa, perci il
ventricolo si sforza per fare uscire il
sangue e diventa ipertrofico. Il cuore
quindi ha molte richieste energetiche,
ma le forniture sono quelle che
hoSincope. Vorrebbe compensare in
periferia la vasodilatazione, ma non ce la
fa perch c la valvola quasi chiusa. La
vasodilatazione dei muscoli per avviene
lo stesso, ma se non ho un aumento
della gittata sistolica, il sangue non
arriva in alto. Quindi il cuore riceve
pochissimo sangue nelle coronarie e la
diastolica scende. Il pz ha dolore toracico
e poi sviene. Tipico nelle sedute
fisioterapiche.

Le valvole del cuore sono


cuore di sx
o mitrale tra atrio e ventricolo
o aortica tra ventricolo e aorta
cuore dx
o tricuspide tra atrio e ventricolo
o polmonare tra ventricolo e vene polmonari

SINTOMALOGIA
Sintomo tipico della stenosi aortica sincope -> diastolica sempre pi bassa -> meno sangue al
cervello)
dolore toracico per ischiemia a livello del miocardio -> data dallalterata perfusione

CARDIOMIOPATIA
IPERTROFICA

Il problema non la valvola ma


lo spessore del setto. C un
ingombro subito sotto la valvola
e inoltre in questo punto il
sangue scorre pi velocemente
per il restringimento del canale.
una malattia genetica e vanno
fatti ecocardiografie ogni due
anni. Abbiamo gli stessi sintomi
del paziente di prima, questo
per muore subito.

CAUSE NON ISCHEMICHE

PERICARDITE
.Nella pericardite c' un'infiammazione dei foglietti
pericardici. Il pericardio normalmente dovrebbe essere
ampiamente liscio mentre quello che ci mostra pieno di
fibrina, diventato rugoso. Normalmente i due foglietti
sono separati da uno strato virtuale, una cavit minima di
liquido che serve a lubrificarli e farli scorrere lisci l'uno
sull'altro. Se sono ridotti male c' invece uno sfregamento
pericardico (si pu sentire con il fonendoscopio) che
provoca dolore toracico.
foglietto pericardico che avvolge il cuore si
irrita
pericardio infiammato permette che dentro la
cavit pericardica si accumuli dell'acqua o
della fibrina e questo pu provocare molto
dolore = versamento pericardico
pz ha la febbre ( vecchi clinici dicevano prima
febbre poi dolore -> pericardite, al contrario infarto)
CAUSE
infezioni
o influenza
o lupus
o patologie reumatologiche
ipotiroidismo
in corso di una insufficienza renale cronica
autoimmune dopo che avvenuto
o infarto miocardico -> anche dopo 3-4 settimane
o intervento cardiochirurgico -> intervento di sostituzione valvolare
SINTOMATOLOGIA
dolore toracico
o se dolore diminuisce perch si accumula acqua tra i foglietti e lo sfregamento
sempre meno per arriva ->
dispnea/affanno man mano che si forma il versamento cuore in diastole nel tentativo di
espandersi viene ostacolato dal versamento
febbre (in caso di infezione)
DIAGNOSI
auscultazione sfregamento = due foglietti pericardici se si irritano producono un certo
rumore In ogni caso
ECG alterato

EVOLUZIONE
All'inizio si altera il foglietto pericardico e fa tanto male poi si forma un versamento attorno al cuore che
non lascia che il miocardio si distenda durante la diastole perche il tratto pericardico se gli dai tanto tempo
per farlo tende a dilatarsi un po se gli dai poco tempo non si distende da solo o comunque rapidamente e
quindi se ci metti dell'acqua dentro questo volume prima c'era solo il cuore che si dilatava in diastole e
accoglieva il sangue ora si pu dilatare di meno perch c' l'acqua che occupa una porzione di volume
originario quindi la diastole sar meno efficace e se meno efficace meno sangue verr pompato e quindi il
pz inizier ad avere, quando gli passa finalmente il dolore perche si forma l'acqua e se si forma l'acqua i
foglietti pericardici non sfregano, quindi il dolore va meglio per c' l'acqua, e se c' l'acqua c' meno
gittata e se cos prima o poi l'affanno arriver. Quindi prima dolore e poi dispnea. Se si produce molto
rapidamente quest'acqua il paziente si fa uno shock particolare, un Tamponamento. Le grosse vene sono
turgide, se guardate il collo del paziente la giugulare gonfia. Se il paziente vi dice che ha un affanno
terribile, la pressione bassa e ha le giugulari in questo modo chiamo il cardiochirurgo.

tamponamento pericardico liquido pu comprimere l'atrio di dx e soprattutto il


ventricolo dx che non potendosi riempire va incontro al tamponamento (non necessario
che ce ne sia tantissimo)
stato di shock con grave ipotensione e conseguente ridotta perfusione
o caratterizzato da vene giugulari turgide
porta a morte il pz,

PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALICA


Il prolasso della valvola mitrale una particolare conformazione della
valvola con una lassit del lembo e dell'apparato sottovalvolare. Questo
paziente ha quindi una lassit che posso trovare anche in altri posti. E
allora potrei configurare una sindrome del prolasso della valvola mitrale
dove il pz ha tante cosette o meglio pu scegliere tra tante piccole
cosette per magarui ne ha qualcuna si e qualcuna no. Tra le varie
cosette che accompagnano il prolasso della mitrale restando sempre
nelle parti del Cuore, l'Aorta pu dilatarsi sempre di pi e quindi pu
avere un aneurisma aortico finendo con la parte aortica, arterie e cuore
possiamo parlare delle vene e chiederci ci pu essere una lassit del
tessuto connettivo e avere un problema nelle vene? Si, le vene varicose,
le emorroidi.
Ma il prolasso in che consiste? Il lembo anzich chiudersi normalmente
come dovrebbe fare una valvola normale, un angolo o anche tutto il
lembo protrude verso la cavit atriale e questo sporgere si chiama
prolasso. La valvola tende a spostarsi e questo protrudere si chiama
prolasso. Quando protrude perch la valvola prende la pressione e
inizia a vibrare ed come una vela che prende il vento. Nel caso della
valvola si chiama Flick perche fa proprio un tipo di rumorino simile. dopodich se questa valvola rimane cos capite
immediatamente che si rischia la possibilit di far uscire del sangue che non dovrebbe uscire da l, la valvola l'hanno inventata
apposta per chiudere quell'orifizio. pi facile in determinate famiglie, sesso femminile un po pi frequente.

valvola mitralica ha un lembo che fa una conca pi evidente e si sposta in sistole verso
l'atrio di sx
CAUSE
lembi sono trattenuti dalle corde tendinee -> sono troppo lunghe e afflosciate
EPIDEMIOLOGIA
57% della popolazione con diversi livelli di gravit
prevalenza uguale a quella del diabete.
SINTOMATOLOGIA
I dolori toracici numerosi associati a
palpitazioni
pressione bassa
piccolo problema di disfunzione autonomica la capacit di autoregolazione della
pressione arteriosa meno vigorosa nel passaggio dal clinostatismo all'ortostatismo
pi facile che il soggetto con prolasso della mitrale abbia una ipotensione ortostatica
Questa ipotensione la causa pi frequente di sincope nei giovani
frequenti le distorsioni e le lussazioni a carico di varie articolazioni per lassit -> quella
presente anche delle corde tendinee o delle valvole
tipicamente soggetti longilinei
attacchi di panico
grado pi estremo di patologia possiamo avere una forma detta di Marfan che
caratterizzata da una
o particolare longilineit
o tendenza a lussarsi spesso
CAUSE SCATENANTI
stress
cocaina
IMPORTANTE possibile che il fisioterapista si trovi ad avere a che fare con questi soggetti
perch si lussano spesso. Bisogna perci tener presente
possono avere degli strani dolori toracici
potrebbero andare incontro a morte per un aneurisma dissecante dell'aorta
PROGNOSI
probabilit che la situazione degeneri per il collasso della valvola mitrale sono molto basse
episodi cerebrovascolari
valvola che si rompe potrebbe anche mandare in giro un pezzettino
pi facile valvola lassa pu diventare un luogo facilmente colonizzabile dai
batteri
vegetazioni miocardiche che possono portare alla distruzione della valvola
rendendo necessaria la sua sostituzione
una parte di questa vegetazione si pu staccare pu finire con alta
probabilit nella carotide dando vita ad un embolia settica che a sua volta
provocher un ictus.

DISSECAZIONE AORTICA

Nella dissecazione aortica nella parete si crea


una breccia e la pressione sanguigna la slamina
per avviene all'interno della parete. Quanto ci
metter perci la pressione a spaccare l'altra
met della parete verso la parete? Perci nella
dissecazione aortica importante che non si
verifichi una prima incisura da cui il sangue
riesce ad entrare
lacerazione della parete della aorta
si raccoglie del sangue all'interno
della parete
riduce il lume dell'aorta
TIPOLOGIE
proprio all'inizio dell'aorta dove ci
sono le valvole, nel punto in cui
originano le coronarie (ostio
coronarico) -> occluse causando cos
un infarto miocardico
o PROBLEMA terapia trombolitica inutile
Se la dissecazione fa perdere il supporto alla valvola aortica possiamo avere una
insufficienza aortica acuta -> valvola non si chiude bene -> sangue ritorna al ventricolo ->
dispnea acuta intensa
su base cronica perch la valvola si usura insufficienza aortica cronica -> una dilatazione
del ventricolo principalmente di volume piuttosto che di pressione a causa della gran
quantit di sangue che il ventricolo dovr espellere
dissecazione nel sacco pericardico pz pu sopravvivere fino a mezz'ora circa fino a che il
sacco pericardico non si riempie tanto da provocare un tamponamento cardiaco
dissecazione del tronco comune sar coinvolta sia la carotide che la succlavia dx
chiusura di dx carotide di dx provocher un ictus con deficit di forza sx ma anche il braccio
di dx avr un deficit di forza
dissecazione aortica ci pu anche essere un coinvolgimento delle arterie midollari che
determinano una paraparesi
o danno a. midollari pu avvenire anche in seguito all'intervento per riparare la
dissecazione aortica -> bisogna clampare l'aorta ( in genere si fa con una
riperfusione retrograda = il sangue arriva da sotto)
se la dissecazione coinvolge le arterie renali
o insufficienza renale
o potrebbe non esserci nessuna sintomatologia se coinvolge solo un rene
SINTOMATOLOGIA
dolore toracico
dispnea acuta

LINSUFFICENZA CARDIACA DEFINIZIONE


Sindrome (quadro clinico derivante da diverse fonti) caratterizzata da sintomi o segni che derivano
da anomalie strutturali o funzionali a livello cardiaco ( inadeguatezza del ventricolo nel riempirsi o
svuotarsi)

EPIDEMIOLOGIA
2 % a 50 aa
10% a 80 aa
INSUFFICENZA CARDIACA (IC)

DEFINIZIONE DELLINSUFFICIENZA CARDIACA:


vecchia DEF: se il cuore una pompa e non pompa, ci sar insufficienza cardiaca (vecchia definizione non
pi accettata).

DEF. nuova: si tratta di una sindrome in cui ci sono sintomi e segni che vengono fuori da unalterazione o di
struttura o di funzione. Ma per struttura e funzione che si intende? La capacit di riempirsi e di svuotarsi
del ventricolo, che ovviamente nellIC saranno alterate.

Ventricolo dilatato c fibrosi quindi no materiale contrattile, capacit sistolica ridotta e


capacit diastolica alterata per rigidit
Ventricolo ipertrofica capacit sistolica alterata non tutta tessuto funzionale, capacit
diastolica inadeguata ( non c spazio per riempimento)
- Nel primo caso un ventricolo allapparenza ipertrofico, ma in realt non tutto tessuto muscolare:
c infatti moltissimo connettivo con vasta fibrosi del tessuto. Quindi in realt i miociti non sono
molti, per cui la sua capacit contrattile sar abbastanza scarsa. Inoltre la sua capacit di accogliere
diastolicamente il sangue sar anchessa non cos buona come pu sembrare: esso infatti potrebbe
far entrare molto sangue, dato che i due ventricoli sono abbastanza dilatati, ma non lo fa mica
volentieri perch, essendo tutto fibrotico, molto rigido

- Nel secondo caso un ventricolo ipertrofico al cui interno entra poco sangue la sua capacit di
contrazione sar molto buona ma la sua capacit di accogliere sangue sar pochissima;

-
Esiste lIC di tipo sistolico e quella di tipo diastolico.

E questo una novit perch non si accetta pi la vecchia definizione che sosteneva che il cuore una
pompa e se non pompa sar insufficiente. Oggi se non pompa sar insufficiente vale per met nellIC, dal
momento che lIC diastolica non era prevista in quel tipo di definizione. Essa appare modernamente e
riguarda met dei pz con IC. Le due differenti condizioni spesso coesistono, cio il cuore
contemporaneamente insufficiente sia dal punto di vista sia sistolico (alterata capacit contrattile) che
diastolico (alterata capacit di accogliere sangue).

1. Disfunzione sistolica
Segni ins. cardiaca
Sintomi ins. cardiaca
Frazione di eiezione ridotta
volume telediastolico volume
telesistolico / volume diastole (
quanto ne butto fuori, rispetto
quanto ce nera prima)
Normale 70 % -> 30% riserva per
correre/reazione di fuga -> sistema
adrenergico aumenta contrattilit
quindi aumenta frazione di eiezione
2. Disfunzione diastolica [ tipica della donna
anziana]
Segni ins. cardiaca
Sintomi ins. cardiaca
Conservata frazione di eiezione
Segni di disfunzione diastolica
visibile allecodoppler

LIC pu derivare da vari tipi di problematiche. LAmerican College of Cardiology nel 2005 ha definito le TRE
CAUSE PIU FREQUENTI (non sono in ordine di probabilit):

CAUSE
Cardiomiopatie(congenite) Le prime tre sono le pi
Cardiopatia ischemica importanti
Ipertensione
Farmaci citotossici per la terapia anti-tumorale -> antiblastioco
Alcool
Cocaina -> un notevolissimo vasocostrittore -> Tira su la pressione ma fa venire spasmi coronarici
Patologie endocrine
o diabete
o Ipo/ipertiroidismi
o Patologie surrenaliche
o Eccesso di ormone della crescita
Obesit (30% di obesi in Italia in et adulta)
Patologie del connettivo
Cardiomiopatia del periparto Colpisce la donna nellultima parte della gravidanza o nel primo
postpartum
Insufficienza renale
HIV

Moderni orientamenti sostengono che accorgersi dellIC in stato avanzato non serva a molto; infatti
necessario accorgersi del problema quando c ancora spazio di manovra.

Come appare un soggetto con IC? Affannato, con le gambe gonfie, si lamenta perch non riesce a
camminare, che fa estrema fatica nei movimenti.

LAmerican Heart Association ha formulato una CLASSIFICAZIONE che prevede vari stadi e permette di
vedere il pz in maniera prospettica:

- Nello STADIO A il pz a rischio di sviluppare IC, presenta i fattori di rischio (che sono gli stessi
dellarteriosclerosi);
- Nello STADIO B il pz ha un problema di cuore ma asintomatico;
- Nello STADIO C arrivano i sintomi;
- Nello STADIO D i sintomi sono decisamente intrattabili (il pz in una fase molto avanzata).
-
ESEMPIO: pz con ipertensione, ipercolesterolemia e diabete, quindi tre fattori di rischio nello stadio A e
dunque sta andando verso lIC. Posso fare qualcosa per la sua IC visto che non ha ancora manifestato i
sintomi? Posso dire al pz che, dati i suoi fattori di rischio, dovrebbe smettere di fumare, prendere pillole per
la pressione e per il diabete, dimagrire: pu darsi che cos non faccia alcun passo verso lo stadio B. Anche
perch questa fase asintomatica dura anni.

Nello stadio B c il problema nel ventricolo, ma ancora non ci sono i sintomi. Di che problema si tratta? Ad
esempio di uninsufficienza mitralica, per cui la valvola non funziona bene, oppure di un infarto, oppure di
unipertrofia ventricolare sinistra (segno che il cuore si accorto che c qualcosa che gli d fastidio).
Questo pz ancora non ha i sintomi, ma il problema ce lha e i sintomi arriveranno successivamente.

STADIO A ( c tempo per porre rimedio)


iperteso Anche fattori di rischio per aterosclerosi
obeso
diabetico
fumatore
ipercolesterolemia

prevenzione primaria -> tolgo fattori di rischio

Esempio -> pillola per colesterolo( dislipidemia )

STADIO B ( c tempo per porre rimedio)

pz infarto
cardiomiopatia
ha avuto ictus
ma non ha ancora i sintomi

prevenzione secondaria -> per evitare che conquisti i sintomi

STADIO C

pz ha sintomi

prevenzione terziaria -> evito momenti instabili ( non posso eliminare sintomi)

nel 50% dei casi preceduto da disfunzione asintomatica

STADIO D end stage

terminale

50% DVSA (disfunzione ventricolare sx asintomatica

quindi screening con ECG pz:

diabete
ipertensione con danno
cardiopatia strutturale
familiarit
esposizione farmaci cardiotossici

quando diventa manifesta 50% muore entro 5 aa

Questa stadiazione vede il pz in maniera longitudinale e prospettica.

N.B. in questa stadiazione non si torna indietro, cio ad esempio un pz ha raggiunto lo stadio C ed ha i
sintomi che vengono curati con le pillole e scompaiono, ma anche cos facendo quel pz non pu tornare allo
stadio precedente, in quanto ha ormai raggiunto la fase dei sintomi.

Questa stadiazione serve ad attirare lattenzione della gente sul fatto che si possa fare PREVENZIONE:
-Nello STADIO A si fa prevenzione primaria prima che ti succede qualcosa, ti tolgo di mezzo i
fattori di rischio;
- Nello STADIO B si fa prevenzione secondaria hai sviluppato una disfunzione ventricolare sinistra
asintomatica e allora formuliamo una terapia per evitare che faccia carriera e si arrivi ai sintomi;
- Nello STADIO C ci sar una continua tendenza del pz ad avere spontaneamente delle crisi di
destabilizzazione, quindi si procede con ospedalizzazione e terapiasi cura il pz ma egli ha
comunque perso qualcosa rispetto alla precedente ospedalizzazione. Si tratta di un calo
progressivo, non si pu arrestarlo quindi si cerca di limitarne la velocit.
Nella maggior parte dei casi lo stadio asintomatico dura anche anni; dal momento in cui poi iniziano i
sintomi, il 50% dei pz muore entro 5 anni. Si tratta di una mortalit di tipo tumorale. E fondamentale
quindi sfruttare questo determinato lasso temporale per intervenire con la terapia il prima possibile, gi a
partire dai primi segni e fattori di rischio.

E possibile diagnosticare una disfunzione ventricolare asintomatica grazie allECOCARDIOGRAMMA (ECG),


che non faccio esclusivamente quando mi accorgo che il pz ha qualcosa che non va, ma anche se presenta i
fattori di rischio. In particolare mander a fare lecocardiogramma soggetti con diabete (che hanno almeno
il doppio del rischio di sviluppare IC rispetto ad un soggetto non diabetico), ipertensione arteriosa,
pregresso infarto, familiarit per cardiomiopatia ecc

EVOLUZIONE DI UN PZ CON IC. Ha i fattori di rischio, che prima o poi procurano un danno al cuore, iniziano i
sintomi, a mano a mano c unevoluzione peggiorativa, si arriva allIC e alla morte. In realt assieme a
questo, abbiamo lattivazione di MECCANISMI DI COMPENSO: essi vanno in parallelo e non migliorano
la situazione, anzi portano verso lIC. Tali meccanismi di compenso possono essere:

- CARDIACI

ATTIVAZIONE NEURO-ORMONALEper neuro si intende unattivazione adrenergica, per ormonale si


intende lattivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

MECCANISMI DI COMPENSO servono a mantenere PA NON la gittata ,n la contrattilit (


non aiutano, portano comunque verso insufficienza cardiaca)

ipertrofia ventricolare ma la concentrica tonica trofica pi mortalit


dilatazione ventricolare

ATTIVAZIONE NEURO-ORMONALE

I. Attivazione adrenergica
o Aumento FC
o Aumento forza contrattile
o Aumento PA per vasocostrizione arterie e vene ( nel pericolo si svuotano della
riserva)
o Ridistribuzione del circolo
o Attiva sistema renina-angiotensina-aldosterone
II. Sistema renina(rene)-angiotensina(fegato)-aldosterone
o Renina converte Angiotensinogeno in Angiotensina I ACE ( capillari polmonari)
converte Angiotensina I in Angiotensina II -> azione:
Pi forte vasocostrittore
Rilascio aldosterone ( ghiandola del surrene)
riassorbimento Na2+ e quindi richiama H2O
azione sul SNC aumentando senso di appetito per cibi salati e senso della
sete
Rilascio ormone antidiuretico o vasopressina ( ipotalamo) riassorbimento
H2O
Aumenta la PA -> ma non aiuta il ventricolo
Aumentare volemia
Aumentare resistenze

FATTORI NATRIURETICI ( quando cuore in insufficienza)

VNP dai ventricoli che sono distesi


Antagonisti dellaldosterone -> diuretici
ANP dagli atri

CONSEGUENZE MECCANISMO DI COMPENSO

Aumento volemia -> edema e congestione (fovea, pz allettato dietro al sacro e non caviglia)
Produzione dei sintomi

Circa 30 anni fa la New York Heart Association (NYHA) ha formulato una CLASSIFICAZIONE composta da 4
classi, indicate tramite numeri romani, che stabilisce la classe del pz sulla base del momento in cui egli
avverte i sintomi:

- CLASSE I: non sono presenti sintomi da sforzo


- CLASSE II: i sintomi arrivano per sforzi inusuali (ad es. pi di due piani di scale)
- CLASSE III: il pz ha sintomi per sforzi usuali (ad es. al primo piano)
- CLASSE IV: il pz ha sintomi per sforzi minimi o anche a riposo (non obbligatoriamente questo pz a
letto boccheggiante, magari anche alzarsi dal letto gli provoca affanno)
Questa classificazione si applica a pz con IC, quindi che hanno gi il problema (che sia sintomatico o
asintomatico). In realt la classe NYHA ottima se vogliamo fotografare un pz nellistante in cui lo vediamo,
con un andamento diverso a seconda del momento (pu darsi che la prossima volta che lo visitiamo stia
meglio o anche peggio): il pz pu quindi passare da una classe allaltranon si tratta dunque di una
stadiazione longitudinale.

Ovviamente presente una certa soggettivit del pz nellapplicare questa classificazione e questo un
problema perch ogni pz diverso dallaltro e pu riferire gli stessi sintomi in maniera differente (ESEMPIO
della signora che riferisce tanto affanno quando fa le scale e del militare che sostiene di poter affrontare
qualsiasi sforzola loro soggettivit diversa, i sintomi sono gli stessi ma percepiti differentemente). Dato
il grande peso della soggettivit, questa stadiazione non permette al medico di mettere in lista i pz per un
trapianto. Al contrario una visita cardiologica con valutazione della classe NYHA permette di ottenere
esenzioni dal ticket.

ESEMPIO DI VISITA DAL CARDIOLOGO. Il medico chiede al paziente quando ha laffanno e sulla base di
quello stabilisce la classe NYHA. Per confermare i sospetti il medico pu chiedere al pz di fare un
ecocardiogramma (cos facendo per si perde tutto il vantaggio della classe NYHA). DallElettroCG risulta
una funzione ventricolare discreta, ma una funzione diastolica alterata, che non rara da trovare ma si
accompagna solitamente ad alcuni sintomi. Domanda: questo pz sta falsando la visita lamentando un
affanno maggiore di quello che realmente ha per ottenere lesenzione dal ticket oppure ha unIC di tipo
diastolico? La seconda, confermata dallECOcardiogramma.

SINTOMI DELLIC:
- Dispnea, ovvero laffanno, il sintomo cardine. Tipicamente essa riguarda allinizio sforzi
consistenti, ma a mano a mano che la malattia progredisce si presenta per sforzi sempre pi lievi;
- Tosse da sforzo;
- Sudorazione fredda;
- Nausea;
- Ortopnea o semi-ortopnea. Per capire se si tratta di una o dellaltra, si chiede al pz come dorme:
sdraiato, con tre cuscini o seduto? Se il pz dorme con tre cuscini, si tratta di semi-ortopnea, mentre
nellortopnea il pz non riesce a stare sdraiato, ma deve stare seduto. Ovviamente per confermare il
sospetto di IC c bisogno che il pz dorma con tanti cuscini perch ha laffanno, NON per altri motivi
(ad esempio dolori cervicali);
- Dispnea parossistica notturna. Il pz ha improvvisamente dispnea durante la notte, per via di una
congestione polmonare: durante la notte il ridotto ritorno venoso dovuto allo stare sdraiato e alla
diminuzione del tono adrenergico (tipicamente notturno), fanno crollare la contrattilit e il pz si
trova con questa fame daria improvvisa. Questo sintomo solitamente si manifesta quando il pz in
una fase di IC pi avanzata (mentre lortopnea si presenta in fasi iniziali);
- Sibili durante lespirazione. Essi si presentano improvvisamente e sono caratteristici dellasma. Ci
sono due tipi di asma: quello bronchiale e quello cardiaco. Il primo dovuto ad una
broncocostrizione (causa interna) provocata da una reazione infiammatoria; nel secondo il
bronchiolo viene compresso dallesterno, dallacqua che sta intasando il circolo polmonare. In
entrambi i casi presente il sibilo espiratorio;
- In una fase ancora pi avanzata il pz in piena notte comincia a fare gluglu perch sta annegando: si
tratta di edema polmonare acuto. In questo caso la congestione polmonare diventata cos
importante da determinare uninondazione di acqua negli alveoli;
- Nicturia, cio fare pip di notte. Il pz fa poca pip durante la giornata, ma durante la notte egli sta
con le gambe alzate ed ha un diminuito tono adrenergico e questo lo porta alla nicturia.
Ovviamente, per confermare che si tratti di IC, bisogna prima escludere che si tratti di problemi alla
prostata: se il pz riferisce di fare poca pip durante la notte, molto probabilmente il problema sar
la prostata; se invece ne fa tanta, allora si tratta di IC;
- Edemi declivi. I liquidi che il pz non elimina con lurina si accumulano nelle zone declivi: le gambe
saranno gonfie, se ci metto un dito e premo, lacqua si sposta e lascio la fossetta (SEGNO DELLA
FOVEA).
N.B. La pressione prolungata, MAI un colpo secco. Le gambe gonfie non sono sempre un segno di
IC, potrebbero essere indice di cirrosi, insufficienza renale, insufficienza venosa, flebite,
allettamento prolungato ecc Inoltre se il problema solo il cuore, saranno colpite tutte e due le
gambe; se invece lIC si accompagna ad un insufficienza venosa ad esempio a destra, tutte e due le
gambe saranno gonfie, ma la destra lo sar di pi.

COME FARE DIAGNOSI DI IC.


Raccolgo lanamnesi del pz, vedo se ha i sintomi compatibili con lipotesi di IC, eseguo indagini strumentali.
Tutto questo per lo faccio se il pz ha i sintomi.(ecg)

Se il pz non ha i sintomi, si trova nello stadio asintomatico e magari va a fare lecocardiogramma perch
iperteso ed ha unipertrofia ventricolare, ma ancora non sa di averla perch non manifesta i sintomi.
Lecocardiogramma ci permette di valutare molti parametri, basta che uno solo di questi sia alterato per
avere un potere prognostico. Permette di vedere landamento della funzione sistolica e di quella diastolica.
LECoG mostra anche la frazione di eiezione, che indica quanto sangue esce in rapporto a quanto ce nera e
normalmente corrisponde al 60%. Perch il 60% e non il 100%? Perch il cuore tiene da parte circa 1/3 di
sangue per eventuali necessit: nel caso di sforzi maggiori che rendono necessario aumentare la
contrattilit, questo inutile se almeno un po di sangue (di scorta) non resta allinterno del cuore.
La frazione di eiezione un potente fattore prognostico: infatti se dimezzata, la mortalit aumenta di 10
volte

ESAMI
ECG
Livelli di BNP (peptide natriuretico cerebrale) -> non si esclude tutto, serve solo per
avvalorare il pensiero clinico
ECO CG
funzione sistolica
frazione di eiezione -> importante fattore prognostico [ se si dimezza da 60% a 30%
-> aumenta la mortalit di 10 volte]
Rx Torace ( per EPA) -> vedo i liquidi -> pi bianco ( pi nero per
enfisema)

OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO DI UN PZ CON IC:


- Garantirne la sopravvivenza
- Ridurre il numero di ospedalizzazioni
- Tenere a bada i sintomi
- Migliorarne lautonomia e la qualit di vita
Lo scopo della TERAPIA quello di limitare la progressione dellIC. Essa consiste in:

- Combattere i meccanismi di compenso;


- Rimuovere i fattori di rischio reversibili e precipitanti (es. anemia, iper-ipotiroidismo, obesit, fumo,
sedentariet, infarto pregresso). Questo si fa in caso di diagnosi sia precoce sia tardiva;
- Abituare il pz ad auto-gestirsi, a non mangiare troppo e mantenere una dieta il pi possibile
controllata, a smettere di fumare, a fare esercizio fisico (NON prove da sforzo), a prendere le pillole
prescritte dal cardiologo, adeguate allo stadio in cui il pz si trova.
Ovviamente ogni pz diverso dagli altri e quindi la terapia farmacologica sar specifica e personalizzata per
le sue necessit.
EMBOLIA POLMONARE

insieme di quadri clinici che conseguono alla dislocazione nel letto vascolare polmonare di
un trombo, in genere, con conseguenze emodinamiche e respiratorie
Il trombo viene dal distretto venoso periferico ( non dalle arterie -> trombo nel piede)
o Nel 5% dei casi questo materiale non trombotico ma liquido caso di
unembolia di liquido amniotico (rottura vene placenta)
o grassoso fratture, post trauma .Difficilmente arrivano a formare unembolia
polmonare in quanto
quando lembolo arriva nel
ventricolo che subisce una
variazione di pressione e
difficilmente ne esce a
meno che non sia in grande
quantit. Lembolo gassoso,
dunque, finisce per tappare
un distretto arterioso
polmonare solo se in
grande quantit
o solido 95% dei casi
vegetazioni
endocarditiche che
si staccano dalla
tricuspite ( se si
staccano dallaorta
vanno da unaltra
parte, e tipicamente
scelgono la
carotide)
residui di droghe
assunte endovena
tumori
patologie in cui vi
proliferazione di
batteri sulla valvola e se ne stacca un pezzo
pezzi di cateteri inseriti nelle vene.
o Pu essere un embolo gassoso (vuol dire un sacco di aria e non una piccola bolla in
una siringa) Nellembolia del subacqueo, lazoto ritorna nello stato gassoso
ovunque si trovi
circolo spinale rischio il danno al midollo
nel muscolo -> d molto dolore -> prognosi favorevole
possibile che tutte queste bolle di azoto si mettano insieme e ritornino al
circolo polmonare -> ma prima altre complicazioni
trombo pu provenire da
o sindrome dello stretto toracico superiore circolo venoso rallentato e si pu
formare una trombosi -> cause
costa sovranumeraria
sindrome dello scaleno anteriore
o vene del piccolo bacino possono generare trombi specialmente se c stata
unoperazione allanca
circolo venoso rallentato a valle si rallenta anche a monte

EPIDEMIOLOGIA
70% post mortem non diagnosticati
30-70% come complicanze di pazienti con ictus complicanze tromboemboliche ed
noto che questa cosa aumenta con let
Sempre nel 50% dei casi una trombosi venosa periferica sintomatica embolizza

TROMBO EMBOLISMO VENOSO (o malattia


tromboembolica venosa)
Qualunque cosa che tappi larteria polmonare
sia liquido, solido che gassoso crea problemi
poich il sangue l non ci va pi. La cosa pi
comune un trombo proveniente dalle vene
(ma non detto che siano solo vene)
tipicamente quelle dellarto inferiore, quelle
prossimali embolizzano di pi quelle distali,
sotto il ginocchio embolizzano di meno perch
i trombi restano pi intrappolati e fissi. Ma un
trombo sotto al ginocchio impiega comunque
poco tempo a fare la progressione. e
Esistono inoltre dei trombi dellarto superiore
ed esiste la possibilit che per sindromi dello
stretto toracico superiore (sindrome scaleno
anteriore, costa accessoria soprannumeraria)
che ostacolano il flusso della succlavia
favoriscono la formazione di un trombo, se il
trombo non occludente non se ne accorge,
ma pu embolizzare e tappare il circolo polmonare. Quando occlusivo continua a formare trombi
e ci non buono per il circolo polmonare.
Se si ha un trombo lembolo non una situazione deccezione , avere una trombosi venosa
profonda significa che prima o poi si forma lembolia e quindi fondamentale la prevenzione.

Es. Fate conto che uno si operi di protesi danca, se ci pensate lavorano vicino ad una vena
grossa, se si infiamma pu formarsi un trombo facilmente , la gamba NON sar gonfia, rossa e
dolorante perch il trombo sta molto pi su e pian piano si forma lembolia senza accorgersene,
quindi serve prevenzione.

CIRCOLO di un embolo
Una volta che il trombo entra in una vena e forma un embolo, che
> passa nella grossa vena cava inferiore (o vena cava superiore se viene dagli arti superiori)
> arriva allatrio destro
> ventricolo destro
> viene pompata nellarteria polmonare principale
> poi o pu scegliere o il polmone di destra o di sinistra e tappa quello che pu a seconda del
calibro. (se piccolo fa un embolia polmonare piccola e periferica , se grande tappa larteria
polmonare principale, o nei casi pi gravi, prende entrambe le arterie polmonari e porta a morte)
DIAGNOSI e PREVENZIONE
La diagnosi molto difficile perch il paziente ha dei sintomi aspecifici.
Lembolia polmonare, infatti, d dei sintomi che sono comuni a tantissime altre patologie.
Nel 50% dei casi non si capisce dove sia la sorgente dellembolo la radice c ma difficile che si
veda.

COME AGIRE
come ci comportiamo con un paziente con la tromboflebite? Principalmente bisogna fare
attenzione nelle movimentazioni di pazienti a rischio, bisogna informarsi se stanno gi prendendo
la terapia anticoagulante prima della mobilizzazione, la terapia importante per due motivi: 1) per
evitare che si formi il trombo 2) qualora si sia formato , per scioglierlo.
In qualunque caso bisogna cercare di non premere troppo per non rischiare di far staccare il
trombo. meglio aspettate che qualcuno dica che il trombo sia risolto prima di mobilizzare.

ES. pratico : magari dopo 15 giorni dallintervento potrebbero dirvi mettetelo in piedi e facendo ci
il paziente potrebbe sentire una strana sensazione di affanno e in questo caso bisogna chiamare i
soccorsi.

-Per questo serve fare prevenzione: calze elastiche mentre allettato, anticoagulanti sottocutanei
cos evitiamo di fare trombi, e il mantenimento di esercizio fisico sin dal primo momento. se gi ha
una gamba ingrossata non quello il momento di vedere se s fatto il trombo, se ha la gamba
potr muoversi senn non riprende MA con molta calma iniziando dalla posizione supina e in
modo blando.

EMBOLIA e FATTORI DI RISCHIO


Esistono situazioni che migliorano e situazioni congenite: esistono le trombofilie congenite, cio
gente che per malattie (trombofilie) della coagulazione forma pi facilmente dei trombi. inoltre ci
sono situazioni (acquisite) che favoriscono la formazione di trombi, cio i fattori di rischio che
possono essere forti, moderati o deboli.

FATTORI PREDISPONENTI
Primari
trombofilia condizione congenita/serie ricca di alterazioni nella coagulazione che
portano ad una maggiore facilit nel formare i trombi
o deficit di alcune proteine -> antitrombina III
o eccessi di anticorpi anticardiolipine
o iperomocisteinemia pi frequente di quanto non si creda
o mutazioni della protrombina molto
Secondari
Ictus
Et avanzata
Gravidanza/puerperio
Contraccettivi orali
Chirurgia laparoscopica ( appendicectomia)
Viaggi lunghi in classe economica
Diabete
Trombosi venosa sintomatica una gamba gonfia
La societ europea di cardiologia ci dice che ci sono fattori predisponenti forti, moderati e deboli
FORTI
Fratture arto
sostituzione dellanca o del ginocchio
pz insufficienza cardiaca ricoverato in unit coronarica( ospedalizzato)
, embolia polmonare o malattia tromboembolica
trauma midollare
MODERATE
o artroscopia del ginocchio(d stasi venosa a valle e facilita trombi),
o trasfusione
o chemioterapia (un tumore attivo produce fattori pro-trombotici, la chemioterapia rompe
il tumore e libera sostanze pro-trombotiche che addirittura possono formare trombi nelle
coronarie e far venire infarti
o insufficienza cardiaca
o terapia ormonale sostitutiva (ES. in menopausa, i medicinali contro le vampate rischiano di
creare lembolia polmonare) ,
o terapie contraccettive ormonali (pillola) (pillola + trombofilia rischia di essere letale),
o stroke paralisi
o gravidanza
o laparoscopia
o cateteri venosi centrali(cvc)
o fertilizzazioni in vitro (induzione di una gravidanza) i medicinali per indurre e mantenere
gravidanza sono potenti, dopo il parto (es il feto in gravidanza si trovava a livello della vena
cava, quando esce parte il trombo)

-Deboli:

gravidanza,
allettamento per 3 giorni o pi (ricovero per 3 giorni),
stare seduti a lungo (es viaggi in aereo con poco spazio per allungare le gambe).

altri fattori sono : il fumo un fattore di rischio protrombotico , vene varicose, obesit, et ,
diabete, glicemi, chirurgia laparoscopica (per permettere la visione viene pompata dellaria
allinterno, solo che se pompi tanta aria nelladdome per tanto tempo e viene compressa la vena
cava, quando levi tutto si formato un trombo). il 50% di pazienti con ICTUS ha la TVP( trombosi
venosa profonda) e quindi un fattore di rischio per lembolia polmonare

Nei fattori di rischio dellembolia NON dite ipertensione, colesterolo ecc poich questi sono fattori
di rischio per lateriosclerosi. Per lembolia polmonare quindi vale il fatto di stare molto a letto,
avere uno stroke, et avanzata.

PATOGENESI e CONSEGUENZE DI UN TROMBO


Cosa succede quando il trombo tappa unarteria?
-ci saranno delle conseguenze emodinamiche perch il flusso a monte trova la strada chiusa
-ci saranno conseguenze respiratorie a valle perch qui ci sar una zona di parenchima polmonare
dove laria arriva poich i bronchi sono aperti , ma non ci arriva il sangue per fare gli scambi.

Le conseguenze:
sono in funzione della grandezza del il trombo. Le conseguenze non dinamiche saranno maggiori
per quelli che hanno un embolo grosso. Ma il fattore pi importante delle conseguenze il
paziente stesso e la sua storia clinica in quanto se hai gi una precedente patologia polmonare o
cardiaca questo problema lo sopporter peggio.
grado di embolizzazione
presenza/assenza di precedente patologia cardiopolmonare

A monte se io tappo una zona molto importante (grande) del distretto polmonare , il ventricolo
destro che pompa il sangue in quella circolazione polmonare si accorger che il 30% del circolo
tappato > quindi sentir resistenza a valle > il ventricolo soffre e si affatica e non manda
adeguatamente il sangue oltre il polmone perch bloccato dal trombo.
> al ventricolo sx arriva meno sangue e quindi pompa meno.
Quindi in pratica il ventricolo Destro si stanca molto, lossigenazione del sangue nel polmone
scarsa perch in certe zone non arriva il sangue (arriva laria ma non il sangue) e a valle al
ventricolo Sinistro arriva poco sangue quindi la sua gittata sar molto scarsa. Si crea ,cos, un
ipertensione polmonare, il ventricolo dx si stanca molto e disturba il sx , e il sx a cui arriva poco
sangue pompa di meno e quindi arriva un problema di IPOTENSIONE (del grande circolo) in giro e
quindi tendenza a fare lo SHOCK. il SX pompa poco ma nelle coronarie del sx, (ma anche del dx a
dire la verit), di ossigeno ne arriva poco perch nel circolo polmonare ci sono pochi scambi. Dal
punto di vista respiratorio che ci sar una sproporzione tra VENTILAZIONE e PERFUSIONE , ci
saranno zone ventilate e non perfuse e questo comporter un ipossiemia cio poco ossigeno nel
sangue, il paziente finir per iperventilare e se iperventila butta via co2 e quindi tipica
lassociazione di poco ossigeno e poca co2. poco ossigeno per poco scambio nel polmone , e la
co2 pi infusibile e basta che faccia respiri pi superficiali e pi facilmente si trova in ipocapnia.
facile associazione quindi ipossiemia e ipocapnia.

CONSEGUENZE CARDIACHE
1. ostruzione arteria polmonare NO infarto polmonare -> perch non sono loro che
nutrono il parenchima polmonare, ma sono le arterie bronchiali
Linfarto polmonare se si verifica nel paziente con embolia polmonare solo perch
aveva gi
2. uninsufficienza ventricolare sinistra o una malattia polmonare preesistente
3. ipertensione polmonare
4. ipercarico e dilatazione ventricolo dx
5. ipotensione non arriva sangue al ventricolo sx
tanti micro-emboli danno sintomatologia dopo del tempo
CONSEGUENZE RESPIRATORIE ( problema a valle)
1. squilibrio tra ventilazione e perfusione aree ventilate che per non sono perfuse
2. ipossiemia
3. ipocapnia da iperventilazione compensatoria
4. broncocostrizione
INFARTO POLMONARE
il sangue che arriva nel polmone, nel circolo
polmonare, non serve a nutrire il
parenchima polomonare, va l solamente a
fare gli scambi. quindi se si tappa larteria
polmonare non viene linfarto polmonare.
Linfarto polmonare arriva soltanto se io
sono gi con un problema polmonare o
cardiaco pre-esistente , che ha gi
sovvertito larchitettura e ,in questo caso, un
embolo polmonare finisce per dare un
infarto polmonare, MA perch trova gi una
zona sovvertita e quindi ci va anche questo
che va a far crollare tutto e quello che
succede un disastro a valle. Non c
infarto polmonare se c embolia polmonare,
mentre se lembolia viene invece su una
preesistente situazione polmonare o cardiaca (dato che c unalterata struttura parenchimale) pu
produrre un infarto.

PROGNOSI(mortalita per embolia polmonare)


mortalit per embolie polmonari non trattate di circa 25-30%(1 su 3)
se trattate scende a meno del 10%(1 su 10)
diagnosi tempestiva anche se molto difficile, spesso non si fa e si capisce solo
allautopsia e anche allautopsia non si capisce da dove fosse originato il trombo

occorre fare la terapia con lanticoagulante devo valutare nel singolo paziente la
probabilit di embolia polmonare in accordo con il quadro clinico.

EMBOLIA POLMONARE

DEFINIZIONE e diagnosi
una sindrome, un insieme di quadri clinici.
Non c un quadro clinico chiaro e della sintomatologia e segni tipici
Come diagnosticarla?
devo capire se il quadro clinico compatibile con un paziente che ha unembolia polmonare , e in
pi se ha dei fattori di rischio.
Es. paziente con un sintomo strano e non specifico, con la dispnea (c anche nella polmonite ad
esempio), dolore toracico (come nellinfarto) , tosse , sincope (causa principale di sincope nel
giovane il prolasso della mitrale), la tachicardia, febbre ecc, che sono tutte cose non specifiche,
ma dovr fare attenzione a questi segni se ci sono fattori di rischio per lembolia [es: obesit,
allettato da tempo, artroscopia.]
PROBLEMA
insieme di quadri clinici dipende dalle dimensioni dellembolo e dalle preesistenti
condizioni del paziente
i sintomi dellembolia polmonare possono essere presenti anche in altre patologie. La
dispnea ce lhanno anche le polmoniti
occorre valutare probabilit di EP in accordo con il quadro clinico
SINTOMATOLOGIA
dispnea anche polmoniti
dolore toracico 46 patologie
tosse
emottisi
sincope
tachipnea
tachicardia
asintomatico piccoli emboli
infarto polmonare
cuore polmonare acuto
dispnea acuta inspiegabile
shock trombo molto grande
morte
STIMARE LA PROBABILITA
1. quadro clinico compatibile
2. presenza di fattori di rischio per TPV( venosi trombosa profonda)
score wells.
Calcolatore Ginevra

QUADRI CLINICI
i quadri clinici variano in una maniera mostruosa. C gente che rimane asintomatica , c gente
che ha una sincope e si riprende, c gente con lo shock o gente che muore allimprovviso. il
ventaglio ampio e dipende da: la grandezza dellembolo, dai fattori di rischio e da
problematiche precedenti.
ci sono 3 quadri pi caratteristici:

1. l infarto polmonare
2. il cuore polmonare acuto
3. dispnea acuta inspiegabile

sono quadri clinici compatibili in presenza di fattori di rischio. quando dico compatibili in presenza
di fattori di rischio significa ,quindi, stimare la probabilit di embolia polmonare, e per stimare la
probabilit bisogna usare degli score di rischio (cio delle
tabelle) che vi permettono di calcolare che probabilit abbia.
per esempio c lo score di Wells e poi c lo score di
Ginevra.
Lo score di wells:
- precedente TVP o una precedente embolia polmonare
- frequenza elevata
- chirurgia o immobilizzazione (anche solo nellultimo mese)
- emottisi
- tumore attivo
- segni clinici di TVP
- ci sono diagnosi alternative per giustificare i sintomi che ha
il paziente?
Se il punteggio maggiore di un tot. le probabilit di avere
un embolia polmonare sono elevate.

1) Linfarto polmonare .

50% forma tra le pi comuni con pre-esistente malattia


di tipo respiratorio o cardiaco pazienti con preesistente patologia cardiopolmonare
dolore (sintomo particolare) un dolore periferico di tipo pleuritico poich il problema si estende
allo strato subpleurico del polmone, la pleura si irrita e il dolore il sintomo preminente, un
dolore intenso da irritazione del foglietto pleurico perch lembolizzazione ha compromesso lo
strato fino alla pleura
attappando una zona che viene vista alla radiografia a triangolo : col triangolo mediale verso il
trombo e la base verso la pleura, interessa lo strato sub-pleurico ed ecco che ha un dolore pleuritico.
(infarcimento intra-alveolare post-ostruzione distale)
La radiografia te lo fa vedere mentre allesame obiettivo si capisce poco perch in realt ci sono dei
rumoretti umidi per infarcimento di questa zona ma non si capisce moltissimo, sembra una polmonite
ma in un soggetto con probabilit maggiore di embolia polmonare
+ dispnea perch nellinfarcimento che c in questa zona si riversato del sangue che pu finire
anche nei bronchi ed espulso dal paziente( non tanto importante maggiore il dolore)
+ emottisi

2) Il cuore polmonare acuto


tipica espressione dellembolia polmonare e pu avvenire solo quando si chiude il 60% del
letto polmonare
pressioni polmonari diventano elevate > 50-60 mmHg
il ventricolo destro si dilata
intensa dispnea
compromissioni emodinamiche e quindi se la prende malissimo il ventricolo destro, c una
ridotta gittata sia a destra che a sinistra e quindi c un paziente in ipotensione
o ventricolo sx perch non arriva il 60% del sangue,
o ventricolo dx perch non riesce a pompare dato che il 60% del letto polmonare
compromesso
ipoteso
emogasanalisi si ha ipossiemia e ipocapnia
Rx torace normale perch un problema cos importante che alla radiografia tu vedresti
una zona segmenteria pi piccola di pi di che un interno polmone che ipoperfuso.
3) La dispnea acuta inspiegabile
Diagnosi difficile: una dispnea allimprovviso e non si capisce il perch, tanto pi il
paziente ha una dispnea allimprovviso e non riesco proprio a capire perch, tanto maggiori
sono le probabilit che sia lembolia polmonare. [ES. c avuto un paziente che non aveva
capito che aveva lembolia e in 20 minuti morto e non si fatto in tempo nemmeno a far
fare una radiografia
ECG normale ( ed un brutto segno)
Allesame obiettivo in realt non si capisce molto , la radiografia normale e quindi non
esclude lembolia, esclude altro. Non ha polmonite, pleurite , con. emogasanalisi c
ipossiemia, ma non necessariamente c ipocapnia, dipende dalla grandezza dellembolo
o 20 % dei casi allemogasanalisi non c ipossia e ipocapnia, perci questi valori non
mi permettono di escludere la diagnosi di embolia polmonare
La triade ipoessiemia + radiografia normale + dispnea gi un embolia polmonare. Quando non
cera la TAC la diagnosi era appunto con la triade. questa unembolia polmonare in cui la
diagnosi difficilissima ma tanto pi difficile capire che cos tanto pi probabile che sia
unembolia polmonare.

Dispnea
Tachipnea
La Rx del torace quindi utile solo per escludere altre cause ma non identifica lembolo

DIAGNOSI e ESAMI dispnea

I sintomi ,quindi, non sono caratteristici quindi quello che vi guider non riconoscere quel quadro
clinico caratteristico ma capire che uno di questi quadri, compatibili con lembolia polmonare, si
presenta in un paziente con dei fattori di rischio e che ci sono modi, ad esempio le carte del rischio
che servono per chiarire le idee in base ai punteggi e ipotizzare lembolia.

valore
Rx utile per capire solo che non una broncopolmonite o altre cose. diagnostico
EmoGasAnalisi deve avere questa doppia evidenza ipossia e ipocapnia
scarso
lelettrocardiogramma pu essere spesso normale e ha delle particolarit e spesso il
paziente si presenta fibrillante, con fibrillazione atriale, proprio a causa dellembolia
polmonare.
Si pu pensare che la dispnea sia causato dalla fibrillazione, ma in realt dispnoica per
lembolia polmonare che inoltre ha causato la fibrillazione atriale, perch questo
sovraccarico destro fa venire la fibrillazione. quindi attenzione che la presenza di
fibrillazione aumenta la probabilit di embolia polmonare.
il valore diagnostico dei singoli sintomi segni e comuni test di laboratorio scarso.
TAC se ci sono segni TVP
angiografia polmonare quando non c tanta accessibilit alla TC.
Analisi del sangue valutare i prodotti di degradazione della fibrina
DDimero(attenzione , basta una piaga da decubito in un paziente allettato a lungo per
dare il D-dimero alterato)
Una negativit al ddimero consente di escludere lembolia
positivit al ddimero non d certezza della presenza di embolia.
o su un paziente ospedalizzato non molto utile perch un paziente con molte
comorbidit
o setting Emergency Room, si pu fare il ddimero perch si tratta di paziente esterno
Ultrasuonografia delle vene, cio un ecodoppler venoso compressivo con la sonda si
vede quanto si collabiscono le vene se vengono compresse, se c un trombo le pareti non
collabiscono
o Se viene individuato un trombo in vena indice che non ancora migrato
probabilmente non si tratta di embolia.
Scintigrafia polmonare con un tracciante che rileva sangue, ma non sempre
disponibile
o se in pi ci sono alterazioni del parenchima polmonare per patologie come la BPCO,
la scintigrafia non pu essere daiuto
TC spirale invece chiarisce la situazione visualizza lembolo, ed sempre disponibile
In conclusione si fa la TC SPIRALE

CASI
o embolia polmonare massiva prevede una diagnostica molto rapida
ECG pu aiutare nell immediato
se rimangono dei dubbi si ricorre comunque alla TC spirale
o emodinamica molto compromessa paziente ad alto rischio (problema urgente) si
fa la TC
o emodinamica meno compromessa il rischio meno grave
si pu provare a fare il ddimero
alla fine si fa la TC

lidea quindi che o il paziente shoccato o il paziente non shoccato.

- se il paziente non shoccato ,non ad alto rischio. se invece il paziente non cos ipoteso si
pu pensare di fare la tc o il D-dimero ,per il paziente deve venire da fuori e non deve essere
ospedalizzatoda un mese altrimenti lo trovo alterato.(infatti, basta una piaga da decubito in un
paziente allettato a lungo per dare il D-dimero alterato, quindi il paziente che dispnoico di notte
per una broncopolmonite se gli fate il D-dimero lo trovare alto e pensate allembolia quando invece
il d-dimero alto per la piaga da decubito a causa dellimbolizzazione a letto da un mese).

-se il paziente shoccato, cio ipoteso, allora ad alto rischio, morir di pi e vediamo cosa fargli.
il paziente shoccato deve fare la tc subito , se disponibile bene e la fa senn, visto che molto
compromesso, pu sperare nellecocardiografia perch molto compromesso e allora si vedono.

Se il paziente critico al pronto soccorso pu fare il D-dimero senn fa la tc spirale.


se sta in ospedale fa la tc spirale, inutile il d-dimero.
se proprio critico critico fa la tc spirale e se proprio non disponibile fa lecocardiografia, ma
deve essere critico con un embolia massiva senn non si vedono le conseguenze emodinamiche.
la TC fondamentale.
TERAPIE IN CASO DI SHOC E TROPONINA ELEVATA

Se il paziente shoccato e ha anche una troponina elevata questo costituisce un fattore


prognostico importante e dovr seguire una strada :
- se sta morendo, bisogna a tutti i costi stapparlo con la trombolisi
- se sta a rischio intermedio , si far la terapia anticoagulante
- se a basso rischio si fa la terapia anticoagulante ma non c bisogno di ospedalizzarlo
per sciogliere il trombo c il trombolitico e si fa endovena (e dato le controindicazioni e la
possibilit di portare sanguinamenti e morte, si fa solo ne caso in cui stai proprio morendo di
embolia.
se non stai morendo usi lanticoagulante tipo leparina a basso peso molecolare che si fanno
sottocute che possono essere usati sia per la profilassi (quindi il paziente si ricovera e si fa la
profilassi per lembolia polmonare cio si fa terapia di anticoagulanti sottocute eparina a basso
peso molecolare a basso dosaggio per prevenire)
se invece il paziente ha gi la trombosi profonda venosa e/o (non si capisce bene ma credo
dica)lembolia polmonare allora si far un dosaggio pi elevato di queste eparine.
altrimenti si spara la eparina in infusione (anticoagulante), o ancora leparina in infusione o
leparina a basso peso molecolare che verranno seguite da una terapia anticoagulante orale, dopo
i primi giorni , finita la fase acutissima, si sostituiscono totalmente le anticoagulanti per inizione con
quelle orali (sarebbero gli antagonisti della vitamina k).
Oggi si parla di nuovi anticoagulanti orali i NAO che sono antagonisti diretti della coagulazione e si
possono prendere dopo al posto della terapia orale ma almeno un paio di questi si possono
prendere per la fase di trattamento acuto. quindi sia la fase acuta sia la fase di proseguo. ma
hanno di buono , ed per questo che possono essere utilizzati come terapia della fase acuta, che
hanno un inizio di effetto nellarco di poche ore (mentre la terapia anticoagulante con gli antagonisti
della vitamina k bisognava trovare il range terapeutico e ci volevano giorni per arrivare a regime e
magari molti giorni per trovare il range giusto) con questi gi 3 ore dopo siete gi scoagulati.

dallinizio
per prevenzione (bassa dose) e per terapia (alta dose) > eparina a basso peso molecolare
sottocute
nella fase acuta > alternativamente a quella sottocute si pu fare leparina in infusione. entrambe
possono essere seguite da una terapia anticoagulante orale (vecchia) o nuova, in realt parlando
di terapia anticoagulante nuova orale , si scopre che per almeno un paio di questi si possono usare
in fase acuta sempre via orale.

4 EMBOLIA PARADOSSA
rara
MECCANISMO
1. embolia polmonare recente
2. pressioni polmonari nel circolo polmonare di destra sono elevate
3. diventano elevate anche le pressioni nel cuore nellatrio destro
4. Se un altro embolo polmonare anche piccolo entra nellatrio destro, dove le pressioni
atriali sono diventate maggiori che nellatrio sinistro, pu passare nel forame ovale in quei
pazienti in cui il forame del setto interatriale non si chiuso
5. Dallatrio sinistro pu embolizzare in carotide
6. Ictus
senza embolia polmonare , la perviet del forame ovale non costituisce un rilevante fattore
di rischio per ictus
TERAPIA
FARMACOLOGICA
trombolitico scioglie attivamente
PREVENZIONE
anticoagulante -> eparina
I. prima in vena o a basso peso molecolare con punture sottocutanee
II. successivamente anticoagulante orale -> cumadin
se ho rimosso il fattore causale dopo 3 mesi lo sospendo ( non pi allettato)
nel caso della trombofilia congenita cumadin per tutta la vita
IMPORTANTE tenere sempre conto delle possibili complicanze quali le emorragie

IPERTENSIONE ARTERIOSA
lipertensione arteriosa un fattore di rischio - Non esiste un
valore soglia
- Ci sono degli organi bersaglio
- Fanno male sia la diastolica sia la sistolica
- un fattore reversibile, infatti se si abbassa la
pressione di 10 mmHg si ottiene il 30-40% in
meno di rischio e dunque una cosa che vale la
pena curare.
- La cura basata su: valori pressori e sul
rischio cardiovascolare totale.

MISURARE PRESSIONE
Misurare la pressione significa misurarla 2 volte in
almeno 2 visite. Nel paziente possono esistere diverse
reazioni, esiste : la reazione di allarme, dicesi reazione di
allarme se allinizio il medico misura 160, poi 140 poi 120 (quindi mano mano diminuisce). Si parla
invece di sindrome da camice bianco se OGNI VOLTA che la misura il medico alta, mentre se
la misura il paziente o quando misurata con il monitoraggio buona. Quando un paziente si
misura da solo la pressione i valori devono essere meno di 135-85 cio inferiori alla normalit

2 volte
o Reazione di allarme ( in ospedale) -> fisiologica e transitoria ( ce lhanno tutti, chi
pi chi meno)
Quindi pressione potrebbe essere alterata in eccesso
Pz tranquillo e a riposo
o Non dopo che pz ha fumato 1 sigaretta alza la pressione per 30 min
o Non dopo aver mangiato
o Non dopo aver avuto un rapporto sessuale
Bracciale adeguato ( se pi piccolo, sar falsato in eccesso)
2 dita sopra il gomito
Misurare entrambe AASS
Quando diversa ai due arti -> la pi giusta da considerare la pi alta
Posizione del braccio importante orizzontale
Tarare lo sfigmomanometro
Fonendoscopio non sotto il bracciale
Misurazione con pz seduto, in piedi e sdraiato
Tra 2 numeri ci sono 4 tacche ( quindi pressione solo numeri pari)
Si scende lentamente 2 mmHg al secondo ( 1 tacca al secondo) -> 1 minuto per
misurarla
Sistolica -> primo rumore ripetitivo, forte
Diastolica -> quando non sento pi niente -> tranne per pz:
o Magri
Quando cambiano i toni e non quando
o Con Ipercinesi spariscono
o Febbrili
o Donne in gravidanza
o Ipertiroidei
ATTENZIONE chi soffre di ipertensione ortostatica ( misurare anche in piedi -> 3 volte
per 3 min -> calo maggiore di 20 mmHg per la sistolica)
o Anziano
o Iperteso che fa terapia
o Dis-autonomie neurovegetativo ( diabetico, parkinsoniani)
Misurandola in ambulatorio vedo se pz deve fare accertamenti
Prescrizione anche delle analisi ATTENZIONE -> pz anemico ha pressione alta perch
un compenso -> se do terapia anti-ipertensiva -> sincope

Monitoraggio nelle 24 ore -> a casa la reazione di allarme minore [ misurazione ogni 15 min
nellarco diurno, 30 min nellarco notturno] un dispositvo che misura la pressione
automaticamente, ma a questo punto i valori di normalit della pressione sono diversi.

Il dispositivo viene attaccato con un bracciale al braccio non dominate (cos da non dar fastidio e a
patto che le due braccia siano altezza uguale) e misura la pressione ogni 15 minuti di giorno e ogni
30 durante la notte, permette di avere circa 90 misurazioni nellarco di una giornata. Il paziente
deve svolgere la sua vita normalmente.

o quando fa attivit quotidiana ( non sabato e domenica)


o sul braccio che ha la pressione alta se c differenza tra AASS
o in terapia ( ma dopo diversi giorni che ha iniziato)
o in ospedale inganna ( effetto del ricovero)
o 90 misurazioni
o Parametro pi valido a livello prognostico

A casa apparecchio deve essere validato, coniuge non attendibile


- Si potrebbe avere un caso in cui, in un paziente che non si sa se iperteso, si scopre che il limite
di normalit durante il giorno francamente superato, per poi abbassarsi durante la notte.

- oppure che meno iperteso durante il giorno che durante la notte, e ,anzi, la mattina quando sta
per svegliarsi la pressione si alza, e questo uno paziente che rischia lictus a breve (si chiama
botta di prima mattina). Chi inverte lipertensione durante la notte uno che muore di pi.

COME DISTINGUIAMO LE MISURAZIONI?

Solo in ambulatorio ipertensione da camice bianco, sempre alta quando sta in ambulatorio ( 13%
dei casi) -Nei pazienti con sindrome da camice bianco la mortalit vicina alla normalit con
valori pressori prossimi alla normalit.
[secondo un suo studio dice che non muore come una persona normale, ma come una una via di
mezzo che va verso la normalit nel 10% dei casi. come valori pressori lui sostiene che sta pi in
alto rispetto al normale ed distaccato dal normale, e afferma che non e solo un fattore di
emotivit]
Mortalit poco pi alta del normale

Solo in monitoraggio, ma non quando si misura a mano ipertensione mascherata ->


il paziente potrebbe auto-misurarsi o da monitoraggio valori elevati e quando la misura in ambiente
medico normale) la mortalit vicina alliperteso ed ha valori pressori intermedi con pi danni
dorgano del normale.
lo sospetti perch:
c danno dorgano
tanti fattori di rischio cardiovascolare
familiarit

Mortalit pi alta ( come iperteso) Nei pazienti con lipertensione nascosta la mortalit
prossima alliperteso.Accade nel 10% dei casi e posso scoprire unipertensione nascosta
facendogli fare il monitoraggio in seguito ad: un danno dorgano non spiegabile, ad un aorta
grossa, ad un ipertrofia ventricolare, quando il paziente mi dice certe volte alta certe no
, quando in famiglia sono ipertesi

A chi fare il monitoraggio della pressione?


- in pazienti in cui si ha il sospetto della sindrome da camice bianco
- in pazienti con lipertensione mascherata
- in pazienti ai quali varia molto e non si capisce perch
- in pazienti incinta che hanno problemi
- in pazienti con ipertensione resistente , perch un ipertensione in cui il paziente prende 3
farmaci e non ha ancora il controllo pressorio adeguato. [lui aggiunge un : poi si scopre che la
causa pi frequente di ipertensione resistente che non prendono i farmaci].

Il monitoraggio registra i valori notturni e pu evidenziare problemi di apnee notturne. Lauto-


misurazione e il monitoraggio complementano MA NON sostituiscono la misurazione fatta dal
medico. A questo punto si intersecheranno i valori di pressione che abbiamo trovato o le risultanze
del monitoraggio (se questo diverso da i valori misurati a mano) con i fattori di rischio con dei
punteggi
Es.
- lassenza di fattori di rischio
- la presenza di 1-2 fattori di rischio
- la presenza di 3 fattori di rischio +
- danno dorgano
- diabete (vale 3 punti da solo come fattore di rischio)
- patologie associate di tipo cardiovascolare
-insufficienza-renale-avanzata

Lintersezione tra pressione e questo numero di fattori di rischio permettono di dire se il rischio
basso, moderato, alto, molto alto e decidere quindi la cura. Non si decide se curare solo sulla base
dei valori pressori, perch quello che c nella tabella il RISCHIO CARDIOVASCOLARE TOTALE.

CONSEGUENZE IPERTENSIONE
Pi aumenta la pressione pi abbiamo danno dorgano
Organi bersaglio
o Cerebrale (pi probabilit di ictus)
o Cardiaco ( cardiopatie ischemiche, ins. Cardiaca, coronaropatia)
o Vascolare (vascolopatie periferiche)
o Renale ( danno ai glomeruli renali)
Sistolica e diastolica sono entrambi fattori di rischio
Pressione disto-sistolica -> se la riduco, riduco del
o 40 % episodio cerobro-vascolare
o 14% patologia coronarica
Ipertensione sistolica isolata -> se la riduco, riduco del
o 30 % ictus
o 23% pat. Coronarica

CAUSE PRIMARIE
Ipertensione essenziale -> caratteristica del 95% degli ipertesi
o Familiare

CAUSE SECONDARIE ( anamnesi fatta bene) 5%


Malattie endocrine ( ipertiroidismo)
Malattie surrene
Malattie ipofisi
Coaptazione aortica -> ristringimento aorta subito dopo succlavia [causa pi frequente]
o Congenita ( misurare P agli AASS e AAII)
Anemia -> si alza pressione per reazione adrenergica ( curo anemia e non pressione senn
sincope -> era meccanismo di compenso
Malattie renali
o Arteria renale ristretta prodotta renina che alza pressione
o Rene non funziona

In queste forme importante il pz che:

Non risponde alla terapia farmacologica


Pz giovani
Pz aumento pressione repentino probabilmente giovani donne con displasia
fibromuscolare dellarteria renale

FATTORI DI RISCHIO
Sesso maschile
Et
Fattori per aterosclerosi
o Dislipedemia HDL basso e LDL alto o il totale >190 e i trigliceridi >150
o Fumo
o anomalie della glicemia
103 gi una cattiva notizia
126 invece si diventa diabetici
Sindrome metabolica -> Obesit addominale circonferenza a livello dellombelico
o > 102 cm uomo
o > 88 cm donna
Danno dorgano
o ipertrofia ventricolare sx
o ispessimento carotide
o pat. Renale
Sindrome metabolica = 3 fattori di rischio = diabete probabilit del 20-30 % di avere una
patologia cardiovascolare a 10 aa
Rischio medico = 28% = 1/7

Prima della terapia farmacologica vanno fatte CAMBIARE LE ABITUDINI DI VITA (dimagrire,
smettere di fumare, evitare una vita sedentaria praticando almeno 30 minuti di moto al
giorno). il trattamento farmacologico inizier SOLO dopo aver deciso col paziente che dovr
cambiare dapprima lo stile di vita, e lo far sulla base del rischio cardiovascolare totale.
il rischio medio : intanto deve cambiare le abitudini di vita (es. dimagrisci e smetti di fumare)
poi dopo un periodo di accertamento successivo (1-2 mesi) si rivaluta la situazione e se non
basta si daranno dei farmaci.
molto alto: oltre alle nuove abitudini di vita, la pillola la prendi SUBITO.
Patologia cardiovascolare associata
o Ictus
o Angina
o insufficienza cardiaca
o nefropatia
o arteriopatia (aneursima)
o retinopatia di grado avanzato
ESAMI
Analisi del sangue
ECG
Ecocardiografia per andare a valutare il danno dorgano
o Ipertrofia -> concentrica ha mortalit maggiore
o Inspessimento vasi
o Placca sui vasi
o Aorta addominale ingrossata
ecodoppler carotidi

EPIDEMIOLOGIA
30 % pop. Non sa di essere iperteso
30% di quelli che dovrebbero essere in trattamento non lo sono
60% di quelli che sono in trattamento non ???

TRATTAMENTI

Cambiamenti stile di vita ( dieta equilibrata, no fumo, cammina di pi) tutti anche verdi -
> se non regredisce -> allora terapia
Elimino i fattori di rischio faccio di pi
Terapia arancioni dopo un periodo di osservazioni, rossi da subito ( tanti classi di anti-
ipertensivi, spesso associati)
o Devo dare al pz di adattarsi al cambiamento perch senn va incontro a sincope
Betabloccanti -> bloccano recettori adrenergici -> riducono FC
EFFETTI COLLATERALI -> a volte danno disfunzione erettile
Diuretici
o Riducono liquidi
o Riducono reattivit vasale
EFFETTI COLLATERALI -> peggiora livelli di acido urico nei pz con gotta
ACE-inibitori e bloccanti recettoriali dellangiotensina II agiscono sul sistema
renina-angiotensina-aldosterone
Calcio-antagonisti -> vasodilatazione
EFFETTI COLLATERALE -> pi edeme AAII per pz che soffrono di vene varicose
Pressione deve scendere sotto 140 mmHg
EMERGENZE IPERTENSIVE
sono crisi ipertensive in cui c un danno dorgano. Es. le emorragie subaracnoidee, edema
polmonare a base ipertensiva, infarto miocardico di base ipertensiva , crisi ipertensiva da droghe
(cocaina, extasi ) , crisi ipertensiva con convulzioni in gravidanza.

Molte rare
Valori PA molto alti
Attenzione ad abbassare troppo rapidamente
Danno dorgano in atto ( valutarlo sempre)
Encefalopatia ipertensiva
Emorraggia subarcnoidea ( cala nellarco di ore)
Edema polmonare ( nellarco di minuti)
IMA
Dissezione aorta ( prima scende meglio , non necessariamente nellarco di minuti)
Droghe ( prima scende meglio , non necessariamente nellarco di minuti)
Preclampsia ( nellarco di minuti)

- Le urgenze ipertensive :
c la crisi ipertensiva, c un PERICOLO di danno dorgano , non c ancora il danno.
Es : ictus , prima di un intervento chirurgico. I pazienti rischiano il danno dorgano non vengono
ospedalizzati possono essere trattati con terapia semplicemente rinforzo della propria terapia.
probabilmente molte di queste urgenze sono paziente mal trattati.
Limportate che voi sappiate che nei dati pressori, non c un livello pressorio che definisce la
crisi ipertensiva grave da quella che non lo , molti sono daccordo sul fatto che 180-120 sia una
cosa che comunque spaventa, che deve spaventare e deve portare al provvedimento terapeutico
ma in realt molto dipende dal paziente.
Se io sono normoteso e vado a 180 una cosa , se io sono un iperteso che sta sempre a 160 oggi
che sto a 180 non mi cambia molto la vita perch ci sono sostanzialmente abituato.
[Una donna incinta a 180-120 non ci deve stare proprio].
Un paziente cronicamente cos con delle patologie pre-esistenti se la vede pi brutta di uno che
non ne ha. Quindi 180-120 un cutoff che deve spaventare, che deve preoccupare ma non
necessariamente deve portare allurgenza a fare chiss che, il paziente finisce al pronto soccorso,
fa una serie di accertamenti per capire di che stiamo parlando e vedere se c un danno dorgano.
SINCOPE
Transitoria perdita di coscienza, che comporta incapacit al mantenimento del tono
posturale
Da ipo-perfusione( sincope vera) cerebrale globale transitoria ( globale). di breve durata e c
una risoluzione spontanea e completa.
o Breve durata ( circa 20 sec- alcuni minuti)
o Insorgenza pi o meno improvvisa ( con o senza prodromi)
sintomi prodromi posso essere
Aumento sudorazione Permettono di prevedere e prevenire la
Debolezza caduta
Stanchezza
Nausea
Diplopia
Scotomi
o Risoluzione spontanea, rapida e completa
o Pu esserci unamnesia retrograda
limportante che riacquisti completamente le proprie facolt.

ATTENZIONE Non tutte le perdite di coscienza per sono delle sincopi


perdita di coscienza da ipoglicemia grave
anemia
cause psicogene

Esiste una sincope e una pre-sincope(ossia la sensazione di imminente perdita di


coscienza) da non confondere con i sintomi prodromi della sincope in quanto questi ultimi
sono sintomi che preannunciano una sincope in atto(successivamente avviene predita di
coscienza), la pre-sincope una sensazione di perdita di coscienza che invece si risolve
senza perdita di coscienza effettiva e sena lutilizzo di nessuna strategia di risoluzione.

PRESINCOPE
perdita di coscienza non completa pz riferisce: "stavo per perderla ma mi sono
ripreso"
stato abolito, pertanto, il termine lipotimia usato in passato per definire la presincope.

AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO CEREBRALE


Normalmente il flusso ematico cerebrale viene mantenuto da una autoregolazione del flusso
cerebrale che risponde una serie di stimoli; chemiocettori encefalici e barocettori carotidei
controllano rispettivamente gli uni la percentuale di O2 e CO2 nel sangue, i secondi la
pressione allinterno delle carotidi; attraverso meccanismi di vasodilatazione e
vasocostrizione i valori di pressione della circolazione cerebrale vengono mantenuti entro un
determinato range pressorio fra 60-150; fuori da questo range si assistono ad alterazioni della
perfusione cerebrale.

SCOPO mantenere la portata cerebrale entro un determinato range di pressione


MECCANISMO
alcuni chemocettori encefalici
barocettori carotidei
barocettori aortici
Servono
a mantenere costante la perfusione
approvvigionamento metabolico celebrale
se si superano le possibilit di questi meccanismi di compenso paziente non arriva
sufficiente flusso cerebrale sincope
Se questi meccanismi sono malfunzionanti o vengono superate le capacit di compenso o altro
che impedisca al paziente di tamponare queste carenze si pu realizzare un ipoperfusione
globale(ad esempio abbassando la Po2 di ossigeno).

CURVE DI REGOLAZIONE
Anziani curva di regolazione del flusso cerebrale spostata verso destra
garantiscono una perfusione cerebrale per valori di pressione maggiori
valori che ad un venticinquenne vanno benissimo in un anziano provocano una sincope.
ATTENZIONE abbassare pressione da 190 a 140 gradualmente -> tempo di spostare la curva di
autoregolazione
POSSO AVERE
Fattori che influenzino la gettata cardiaca possono causare anchesse ipoperfusione, sia nelle
tachi-aritmie sia nelle brachi-aritmie, in questi casi il cuore finisce per non avere una gettata
sufficiente in quanto o il cuore batte tanto ma pompa poco perch durante la diastole il
ventricolo non si riempie abbastanza, o invece il cuore batte poco e non posso contare su una
sistole con una portata cardiaca sufficiente ad assicurarmi lapporto sanguigno necessario.
Laltra causa di sincope facilmente riscontrabile sono le disautonomie le pi comuni relative a
sindromi diabetiche o a malattia di Parkinson.

bradiaritmia pompa poco


tachiaritmia non fa in tempo a riempire e quindi alla fine pompa poco
pz con fibrillazione atriale
o arriva a 200 FC pu avere una sincope
stenosi valvolare aortica esce poco sangue
1. sforzo fisico pz vasodilata in periferia -> ma non riesce ad aumentare la gittata
sistolica
2. pressione diminuisce dolore toracico e sincope
eccessiva vasodilatazione per colpo di calore -> sincope
betabloccanti blocca incremento FC ed altri compensi sincope
diuretici pz non beve abbastanza si disidrata sincope
neuropatie
o diabetica
o malattia di parkinson
levodopa predispone a sincope
potrebbe prendere anche ipertensivo
beve poco per il tremore
suda molto iperidrosi
PAZIENTE A RISCHIO
Gli anziani, e gli ipertesi sono maggiormente a rischio, soprattutto gli ipertesi hanno curve di
autoregolazione pi alte per quanto riguarda la pressione, e una cura antipertensiva troppo
brusca rischia di provocargli ipoperfusione.
Ci sono due picchi di prevalenza il giovane e lanziano, il giovane fra 10-30 anni pi esposto a
una sincope di tipo neuromediato, lanziano sopra i 65 ha pi probabilit di avere una sincope
ma con un meccanismo diverso, c un 30% di ricorrenze entro i 3 anni.
grossa fetta di soggetti che tra i 10 e i 30 anni
un'altra fetta che sta sopra i 65 anni
Nella fascia intermedia meno comune
oltre il 35% dei pazienti che hanno avuto una sincope, entro 3 anni ne hanno un'altra
(l80% entro i primi 2 anni)

CLASSIFICAZIONE
NON CARDIACHE
A seconda del meccanismo
a. meccanismo di ipotensione ortostatica disfunzione autonomica primitiva
b. secondaria a
a. diabete
b. amiloidosi
c. uremia
d. ipotensione ortostatica dovuta a
farmaci per esempio un comune vasodilatatore come l'alcolo
emorragia
diarrea
vomito
SINCOPE DA IPOTENSIONE ORTOSTATICA
tipiche degli anziani
2^ in classifica
MECCANISMO
calo di pressione sistolica di almeno 20 mmHg nel passaggio da clinostatismo (seduto,
sdraiato) a ortostatismo (stazione eretta) pi frequente nellanziano, dovuta a Parkinson,
diabete, farmaci, alcool, vasodilatatori, diuretici, antipertensivi, scarsa idratazione(il paziente
beve poco), Durante emorragie, diarree e vomito ossia quando si perdono liquidi.
nel passare dal clino all'ortostatismo la pressione sistolica cala di 20 mmHg entro 3 minuti
AGGRAVANTE pz poi prende anche un betabloccante che abbassa PA e alfalitici per la prostata

SINCOPE RIFLESSO NEUROMEDIATO


in questo paziente si verifica un riflesso vagale abnorme, lo stimolo vagale abbassa la
frequenza cardiaca, la pressione tende a scendere e provoca ipoperfusione.
In una forma c una sindrome vaso depressiva, si dilatano i vasi e si abbassa la pressione;
unaltra forma cardio-inibitoria, si abbassa la frequenza cardiaca, possono esserci anche
forme miste.

riflesso abnorme sindromi vaso-vagali le pi frequenti


o Distress emozionale
Paura
Dolore
o Farmaci vasodilatatori (nitroglicerina-anti-ischemico) -> venodilatazione
nel giovane le pi frequenti sono per prolasso della mitrale
Provoca 3 cose:
indurre una vasodepressione abbassare la pressione
indurre una inibizione cardiaca abbassando la frequenza
tutte due le cose insieme
Situazionale
o Tosse
ritorno venoso cala la negativit della gabbia toracica che richiama
sangue dalla periferia
stimolo il nervo vago
o disfagia ostinata
o stipsi ostinata durante defecazione -> manovra del Valsalva -> espirazione a
glottide chiusa
o dolore viscerale
o post-minzionale stimolo vagale improvvisa distensione delle pareti vescicali
tipica del bambino di 6 anni che sta giocando -> trattiene le urine e
successivamente le libera tutte insieme stimolando il nervo vago e il
bambino va in sincope
anziano potrebbe avvenire dopo svuotamento rapido della vescica in
seguito allinserimento di un catetere (ad esempio per un globo vescicale
sincope del seno carotideo da "colletto rigido dell'800
si pu fare clinicamente con le dita
si fa per ridurre la FC nelle tachiaritmia
sincopi successive ad uno sforzo in cui se lo sforzo viene interrotto bruscamente lipertono
adrenergico cessa bruscamente e il tono vagale diventa improvvisamente predominante
provocando la sincope (lo sforzo va ridotto progressivamente)
SINCOPI IDIOPATICHE
SINCOPI DI ORIGINE PSICHIATRICA
possibilit che sia di origine neuropsichiatrica per cause neurologiche come unischemia
o epilessia
CARDIACHE(distinta dalle prime due perch provoca morte dalle 3 alle 5 volte i pi;
problemi cardiaci, calo della portata, ipoperfusione cerebrale, morte).

Bradicardie
Tachicardie
farmaci per il cuore
qualunque patologia strutturale. Anche una embolia polmonare pu dare una sincope.
CAUSE
nodo del seno compromesso e pz con bradicardia marcata che pu arrivare alla
fibrillazione atriale
CONSEGUENZA disfunzione della gittata cardiaca
EPIDEMIOLOGIA
La neuromediata la sincope pi frequente, la cardiogena la seconda ma in questo caso
il paziente muore dalle 3 alle 5 volte di pi; la sincope ortostatica pi facile
nellanziano, la neuromediata nel giovane. In realt non cos facile identificare la
causa di una sincope, molte infatti sono di difficile classificazione.
DIAGNOSI

Di fronte a una sincope la cosa da fare anzitutto capire il perch dellevento, visitare il
paziente, eseguire misurazioni di pressione fino allortostatismo e un ECG; nella gran parte dei
casi con questi esami riuscir a capire se si tratta o meno di una sincope vera poi cercher di
fare una diagnosi eziologica (cause che hanno provocato la sincope). importante ricordare
che nella sincope la ripresa completa e rapida, se un paziente non si riprende
completamente nel giro di pochi minuti c probabilmente una situazione pi grave alla base
che ha provocato la perdita di coscienza, in questi casi necessario ospedalizzare il paziente.
Sintomi allarmanti possono essere: Sincope durante lesercizio fisico, sincope da sdraiato,
sincope in assenza di fattori scatenanti, se il paziente non si riprende rapidamente(ricordare
che la sincope pu essere un sintomo di patologie come embolia polmonare, dissecazione
aortica, emorragia interna, infarto, pneumotorace iperteso ecc.) non sono quindi vere sincopi
ma fanno parte di un quadro pi grave), da ricoverare in ospedale i pazienti sincopati con
familiarit con Morte improvvisa in tutti i casi.
I pazienti da non ospedalizzare: il paziente che ha una sincope isolata, senza nessuna causa
grave(in realt per capire tutte queste cose lho gi visitato in ospedale o lho monitorizzato a
lungo)
Accurata anamnesi
o si chiede al pz se ha perso totalmente la coscienze potrebbe essere attacco
epilettico
o domande per capire se pi cardiaca o meno
Tilt test o test di stimolazione ortostatica passiva se penso che sia neuromediata ( le pi
frequenti)
1. paziente viene inizialmente assicurato tramite delle cinture di sicurezza su un apposito
lettino inclinabile all'estremit del quale vi una pedana che permette di appoggiare
saldamente i piedi.
2. Dopo una registrazione standard dell'elettrocardiogramma (ECG) in condizioni basali, si
procede alla misurazione, al 1 al 5 e al 10 min di clinostatismo(paziente sdraiato),
della
pressione arteriosa con sfigmomanometro
frequenza cardiaca mediante monitoraggio continuo dell'ECG
della frequenza respiratoria
saturazione di ossigeno
3. Dopo 10 minuti di clinostatismo il lettino viene inclinato a 60- 80
4. la posizione viene mantenuta per un periodo di 20 o 30 minuti o fino all'insorgenza di
sintomi o di riduzioni significative della pressione arteriosa o della frequenza cardiaca
(Il monitoraggio dell'ECG continuo, mentre la pressione arteriosa viene misurata
ciclicamente)
5. In alcuni casi possono essere utilizzati farmaci ad attivit vasodilatatrice che
aumentano la risposta fisiologica alla posizione eretta nitroglicerina (
venodilatatore)
ECG se penso che sia cardiaca
Ecocardiogramma
SINCOPE NELLANZIANO
ipotensione ortostatica
o pz anziano ha un senso della sete attenuato beva poco
o presso prende i diuretici
o possibile una patologia di tipo aritmico come una tachiaritmia.
in questi pz utile valutare l'andamento giornaliero della pressione arteriosa (misurazione
holter delle 24h) per capire quando il momento pi opportuno per assumere la terapia
Se un pz ha una sincope da sforzo non un
CAUSE DI SINCOPI POTENZIALMENTE LETALI
embolia polmonare
dissecazione aortica
emorragia interna
infarto acuto del miocardio
tamponamento cardiaco
pneumotorace iperteso
aritmie cardiache
dissecazione carotide
embolia gassosa
spesso accompagnate da dolore
prognosi peggiore
COSA FARE Il pz va ospedalizzato
TERAPIA
Per il trattamento necessario capire la causa scatenante, la terapia della sincope
neuromediata semplicemente evitare i traumatismi in quanto non c un vero e proprio
trattamento, al massimo modificare le abitudini al fine di evitare il comportamento scatenante
quindi suggerimenti comportamentali, educare il paziente a fare manovre che gli evitino la
sincope (per esempio in alcuni casi bere, camminare sul posto per aumentare il ritorno
venoso ecc.), pacemaker per sincope cardio-inibitoria, togliere farmaci ipertensivi oppure
ridurli o rimodularli del tutto soprattutto nei casi di ipotensione ortostatica, consigliare
attivit fisica moderata, se ci sono fattori scatenanti trattare o evitare tali fattori; la terapia
farmacologica non chiara, molte ipotesi ma nulla di definitivo.

Sincope neuromediata
Non problematica particolarmente grave
evitare i traumi dovuti alle cadute
accorgimenti comportamentali
o cercare di modificare la postura sdraiandosi non appena avverte i primi sintomi
o Se le sincopi sono frequenti si consiglier di usare le calze elastiche
o l'evitare l'ortostatismo prolungato
o un'attivit fisica non eccessiva
o sospendere gli ipotensivanti
diuretici
vasodilatatori
terapia farmacologica non esiste una realmente efficace
Se il problema per cos importante da condurre ad una bradicardia intensa
si pu impiantare un dispositivo pacemaker. Tra i
Sincopi situazionali in base alla situazione
pz con BPCO ha una sincope a causa della tosse andr curata la BPCO
pz con stipsi andr ovviamente curato innanzitutto per la stipsi
pazienti con problemi di disfagia ed esofagite dovrebbero cercare di affrontare questi
problemi per evitare le sincopi
pz con sincope postminzionale dovrebbero urinare da seduti.
La terapia farmacologica non ha un efficacia chiara al momento

Dolore toracico,
dispnea
cardiopatia ischemica,
embolia polmonare,
sincope,
ipertensione arteriosa
insufficienza cardiaca