Infarto al Miocardio (Oriana)

El infarto agudo de miocardio es un síndrome coronario agudo. Se caracteriza por

la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico (falta de riego) a una
parte del músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total, más
comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración de
grasas en las paredes de las arterias), o estenosis (estrechez) de la arteria
correspondiente de una de las arterias coronarias que lo alimentan, ocasionando
la necrosis -o muerte de las células en ellas.

Causas (Oriana)
 Las arterias coronarias se estrechan 
 El oxígeno no llega al miocardio
 El miocardio, al no recibir oxígeno, no puede producir energía para moverse
 Mueren las células del tejido que no reciben sangre (el tejido se necrosa)
Según las causas anteriormente nombradas produce los siguientes factores de
riesgo:
 Hipertensión
 Colesterol alto
 Tabaco
 Obesidad
 Sedentarismo
 Edad avanzada

Fisiopatología (Sahorys)
El infarto del miocardio se define como la necrosis del tejido cardíaco debido a una
isquemia prolongada que lleva al reemplazo del miocardio por una cicatriz de
tejido fibrótico. Generalmente ocurre por una oclusión trombótica súbita de una
arteria coronaria.
Esta se produce sobre una placa aterosclerótica que se vuelve inestable por un
proceso de ulceración, fisura y ruptura. La vulnerabilidad de la placa y la
trombogenicidad son factores que han adquirido más importancia que el tamaño
de la placa o la severidad de la estenosis. Revisiones extensas o meta-análisis de
la literatura han mostrado: El 68% de los infartos ocurren en lesiones con
estenosis menores del 50%; 18% con lesiones entre 50 a 70%, solamente el 14%
de los infartos con lesiones mayores del 70%. Las manifestaciones clínicas que se
presentan en el infarto agudo del miocardio surgirán de la vulnerabilidad de la
placa y del tamaño del trombo. Es así, que los trombos que ocluyen
completamente la luz arterial y con una pobre circulación colateral provocarán un
infarto del miocardio. Cuando el trombo no ocluye completamente la luz arterial se
presenta como angina inestable o infarto no Q.

Manifestaciones Clínicas (Sahorys)

En la mayoría de las ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una
combinación variable de algunos de ellos:

 Dolor de tórax bastante intenso y en ocasiones se irradia hacia mandíbula,

cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos, brazo derecho
 Dificultad para respirar
 Taquicardia
 Mareos
  Astenia
 Angustia
 Pérdida de conocimiento.

Diagnóstico (Alejandra)
El infarto de miocardio se reconoce por la aparición brusca de los síntomas
característicos: dolor intenso en el pecho, en la zona precordial (donde la corbata),
sensación de malestar general, mareo, náuseas y sudoración. El dolor puede
extenderse al brazo izquierdo, a la mandíbula, al hombro, a la espalda o al cuello.
Mas hospitalariamente para diagnosticar se diagnostica alteraciones en el
electrocardiograma, en un examen de sangre por un aumento en el número de
leucocitos y en la velocidad de sedimentación globular, como también por la
elevación de las enzimas cardíacas como consecuencia de la ruptura celular,
siendo la mejor prueba para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM).
Con un electrocardiograma se demuestran alteraciones evolutivas típicas, y con
analítica se valora la elevación de los niveles en sangre de las enzimas cardíacas.
Se debe realizar también una radiografía de tórax para ver si el corazón esta
agrandado o si hay líquido en los pulmones.
La velocidad de aparición de los enzimas en sangre depende de determinados
factores como su tamaño, localización, solubilidad y flujo sanguíneo de la zona
infartada
Los enzimas empleados como indicadores diagnósticos de IAM son:

 Creatina fosfokinasa total (CK o CPK) que regula la disponibilidad de

energía en las células musculares. Cuando se presenta un daño en el
músculo, la CPK se filtra al torrente sanguíneo siendo posible diagnosticar
así el infarto al miocardio.
 Lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene en el metabolismo
anaeróbico de la glucosa; se mide con mayor frecuencia para verificar daño
tisular 
 Aspartato transaminasa (GOT o AST) que participa en el metabolismo de
algunos aminoácidos, es decir, es una de las enzimas que ayudan al
hígado a transformar el alimento en energía. Al realizar esta prueba mide la
concentración de esta sustancia en la sangre.
 Troponina: mide los niveles de las proteínas troponina T y troponina I en
la sangre. Estas proteínas se secretan cuando el miocardio resulta
dañado, como ocurre con un ataque cardíaco. Cuanto más daño se
produzca en el corazón, mayor será la cantidad de troponina T e I que
habrá en la sangre
Tratamiento (Joyce)
 Oxígeno.

 Aspirina, para evitar más formación de coágulos de sangre.

 Nitroglicerina, para disminuir el trabajo del corazón y mejorar el flujo de
sangre a través de las arterias coronarias.
Para el tratamiento de un ataque cardíaco se pueden usar varios tipos distintos de
medicinas.
 Trombolíticos: Se usan para disolver coágulos que estén bloqueando las
arterias coronarias.
 Betabloqueantes: Disminuyen el trabajo que tiene que realizar el corazón y
sirven para prevenir otros ataques cardíacos.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Bajan la
presión arterial y disminuyen el esfuerzo que tiene que hacer el corazón.
 Anticoagulantes: Hacen que la sangre sea menos espesa y previenen la
formación de coágulos en las arterias.
 Antiagregantes plaquetarios: impiden que las plaquetas se junten unas
con otras y formen coágulos indeseados.