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Malattie cardiache del pastore tedesco

Malattie cardiache
del pastore
tedesco
AUTORE: Giuseppe Dino Lorefice
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Malattie cardiache del pastore tedesco

Indice
Aritmie ventricolari ereditarie...........................................................2
Insufficienza mitralica primaria.........................................................5
Displasia della valvola mitrale...........................................................6
Dotto arterioso persistente...............................................................9
Persistenza del quarto arco aortico destro.........................................12

In questo Report vengono presentate alcune delle malattie cardiache che


pi frequentemente colpiscono il pastore tedesco

Aritmie ventricolari ereditarie

Le aritmie ventricolari ereditarie sono un disturbo del ritmo cardiaco che


colpisce quasi esclusivamente soggetti sotto l'anno e mezzo d'et e si
manifesta appunto sotto forma di aritmie ventricolari.
Queste sono un'alterazione del ritmo, dove l'impulso elettrico del cuore
invece di generarsi nel nodo del seno, origina dal tessuto cardiaco del
ventricolo.
La malattia ereditaria ma non si conosce la modalit con cui si
trasmette.
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La causa che permette l'insorgenza delle aritmie ventricolare data dalla


mancanza dell'innervazione simpatica di alcune parti del miocardio.
Il cuore infatti presenta due tipi di innervazione :
1- quella del sistema simpatico
2- quella del sistema parasimpatico
Le aritmie ventricolari sotto forma di complessi ventricolari prematuri o
di tachicardia ventricolare si sviluppano durante il sonno
esercizio fisico e possono portare a morte il cane

o dopo un

nel 15-20% dei

soggetti malati.
Queste aritmie non compaiono prima delle dodici settimane di vita e
scompaiono quando l'animale raggiunge i diciotto mesi.
La

diagnosi

pu

essere

fatta

con

l'impiego

della

registrazione

elettrocardiografica Holter ( per 24 o 48 ore ) oppure con un apparecchio


chiamato rilevatore d'evento che viene attivato dal proprietario quando
l'animale l'animale mostra i sintomi legati alle aritmie.
Come terapia si pu impiegare un farmaco come la mexiletina con un
controllo continuo Holter per valutarne l'efficacia.
E' stato anche proposto un trattamento con mexiletina pi sotalolo che
sembra pi efficace dei due farmaci usati singolarmente.
E' descritto l'impianto di un defibrillatore in un cane per prevenire la
morte improvvisa.

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L'utilizzo della terapia viene consigliato solo per cani che presentano
frequenti episodi di tachicardia ventricolare rapida ( pi di dieci scariche
nelle 24 ore ) alla registrazione Holter.
Possiamo dire che non esiste ancora un trattamento definitivo per
questa patologia.

Insufficienza mitralica primaria


La malattia valvolare cronica o endocardiosi colpisce prevalentemente la
valvola mitrale e specialmente le razze di piccola taglia, ma pu
interessare anche quelle pi grandi e tra queste il pastore tedesco una
delle razze pi colpite.
Il quadro della malattia valvolare presenta alcune differenze rispetto ai
cani di piccola taglia.
Prima di tutto le lesioni all'apparato valvolare ( lembi, corde tendinee )
sono sono meno evidenti.
L'insufficienza miocardica ( diminuzione della capacit di contrazione
del cuore ) insorge pi precocemente.
La fibrillazione atriale nei cani malati frequente e tende a peggiorare
lo stato di salute dei soggetti.
L'ipertensione polmonare ( aumento della pressione nell'arteria
polmonare e letto arterioso ) si sviluppa probabilmente pi facilmente e

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precocemente. Infine l'evoluzione della malattia pi rapida.


All'elettrocardiogramma
ingrandimento

dell'atrio

possono
sinistro

essere
ventricolo

presenti

segni

sinistro

di

aritmie,

specialmente la fibrillazione atriale e le aritmie ventricolari.


Alla radiografia toracica segni variabili di congestione polmonare e di
ingrandimento dell'atrio e ventricolo sinistri.
All'ecocardiografia si possono notare noduli sui lembi mitralici ma in
genere non troppo evidenti e alle volte difficili da reperire.
Si evidenzia inoltre l'aumento di diametro del ventricolo sinistro in sistole
( quando il cuore si contrae ) che indice di diminuzione della
contrattilit e alle volte anche rigurgito della valvola tricuspide.
Con

il

Color

Doppler

si

evidenzia

l'insufficienza

mitralica

ed

eventualmente quella della tricuspide.


La terapia medica e si avvale di farmaci come gli ace inibitori, i
diuretici, la digossina, lo spironolattone, il pimobendan.
Il loro impiego, i dosaggi e la frequenza di somministrazione variano con
la gravit del quadro clinico.

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Displasia della valvola mitrale

La displasia della valvola mitrale colpisce specialmente i cani di grossa


taglia e tra questi il pastore tedesco tra le razze pi interessate.
E' probabile che alla base della malattia ci siano dei difetti genetici che
sono trasmessi per via ereditaria.
La displasia ( malformazione ) interessa una o pi parti dell'apparato
mitralico. Pu quindi coinvolgere l'annulus, i lembi, le corde tendinee o i
muscoli papillari.
Possiamo trovare dilatazione e forma anomala dell'annulus, muscoli
papillari non allineati e in numero anomalo, lembi valvolari malformati,
corti o ispessiti, corde tendinee troppo corte o troppo lunghe, mancanti o
malformate.
Tutto questo porta allo sviluppo di insufficienza o meno frequentemente
stenosi della valvola mitralica.
L'insufficienza valvolare provoca durante la sistole il ritorno del sangue
nell'atrio sinistro, l'aumento della pressione nell'atrio stesso, nelle vene
polmonari e fino ai capillari polmonari predisponendo allo sviluppo
dell'edema polmonare.

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La presenza di stenosi valvolare ostacola invece il riempimento del


ventricolo sinistro durante la diastole, aumenta anch'essa la pressione
dell'atrio sinistro e favorisce lo sviluppo dell'edema polmonare.
Il cane con displasia pu essere asintomatico o presentare segni di
insufficienza cardiaca come tosse, dispnea, intolleranza all'esercizio.
All'ascoltazione del cuore si pu udire un soffio sistolico da insufficienza
valvolare o pi raramente diastolico da stenosi.
Con

l'elettrocardiogramma

si

possono

identificare

segni

di

ingrandimento dell'atrio e ventricolo sinistri come pure possono essere


identificate

aritmie

atriali,

fibrillazione

atriale

anche

aritmie

ventricolari.
Alla radiografia toracica possono essere presenti segni di congestione
polmonare e di dilatazione dell'atrio e ventricolo sinistri.
Con l'ecocardiografia si pu fare una diagnosi definitiva di displasia
mitralica in quanto possono essere viste le alterazioni a carico della
valvola.
Inoltre si pu verificare la funzionalit del cuore e quantificare la gravit
dell'insufficienza o della stenosi.
La terapia della displasia pu essere medica ed simile a quella
dell'insufficienza mitralica acquisita.

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Si utilizzano per lo pi in associazione farmaci come gli ace-inibitori,


diuretici, lo spironolattone, il pimobendan, la digossina con dosaggi e
frequenza di somministrazione che variano con la gravit della malattia.
Per la stenosi si pu utilizzare la valvuloplastica con palloncino per
dilatare la valvola e ridurre la stenosi.
In medicina umana ampiamente utilizzato l'approccio chirurgico per
la riparazione o la sostituzione della valvola malata, mentre in medicina
veterinaria stato sperimentato solo in alcuni cani ma potrebbe
diventare in futuro sempre pi fattibile.

Anatomia della valvola mitrale

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Dotto arterioso persistente

Il dotto arterioso un vaso sanguigno che nella vita fetale collega


l'arteria polmonare con l'aorta.
Alla nascita questo vaso si chiude permettendo la completa separazione
tra il circolo sanguigno venoso e quello arterioso.
Se questo non avviene si parla di dotto arterioso persistente.
Oltre al pastore tedesco diverse razze canine sono predisposte a questo
difetto che molto probabilmente di natura ereditaria anche se ci
stato dimostrato solo nel barbone nano.
Le conseguenze della persistenza del dotto arterioso sono un flusso di
sangue che scorre dall'arteria aorta attraverso il dotto verso l'arteria
polmonare in quanto quest'ultima ha una pressione minore e viene
chiamato shunt sinistro-destro.
Quando il dotto ha un certo diametro aumenta la quantit di sangue che
ritorna al cuore sinistro e che pu determinare dilatazione dell'atrio e del
ventricolo sinistri e pu portare a insufficienza cardiaca congestizia con
sviluppo anche di edema polmonare.
Quando le pressioni in arteria polmonare aumentano si pu avere
l'inversione del flusso e si parla di shunt destro-sinistro.
Il cane pu avere sintomi come tosse, dispnea ( respiro difficoltoso ),

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intolleranza all'esercizio e alle volte anche collasso.


Con lo shunt destro-sinistro pu essere presente cianosi.
La diagnosi viene fatta prima di tutto attraverso l'ascoltazione del cuore
perch la presenza di un soffio continuo ( durante tutto il ciclo cardiaco e
quindi sia in sistole che in diastole ) molto suggestivo della presenza
del dotto arterioso pervio in quanto sono rare altre malattie che lo
determinano.
All' elettrocardiogramma nello shunt sinistro-destro si possono rilevare
segni di ingrandimento dell'atrio e ventricolo sinistri mentre nello shunt
destro-sinistro segni di ipertrofia del ventricolo destro.
Con la radiografia toracica si possono notare quadri variabili ma
francamente alterati quando la quantit di sangue che passa attraverso
il dotto rilevante.
In questo caso segni di dilatazione dell'atrio sinistro, del ventricolo
sinistro, dell'arteria polmonare e anche congestione ed edema
polmonare.
L' ecocardiografia permette una diagnosi definitiva di dotto arterioso
persistente in quanto questo pu essere spesso visualizzato.
Inoltre si pu quantificare la dilatazione delle camere cardiache che
grossolanamente proporzionale alla quantit di sangue che passa
attraverso il dotto.
Con il color doppler pu essere individuato il flusso patologico nel dotto
e in arteria polmonare.

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La terapia pu essere medica, chirurgica o interventistica.


La terapia medica viene impiegata nel caso di insufficienza cardiaca
congestizia con l' impiego di farmaci come ace-inibitori, diuretici,
digossina, pimobendan per quanto riguarda lo shunt sinistro-destro.
Nello shunt destro-sinistro con sviluppo di policitemia ( aumento del
numero dei globuli rossi ), si effettua una flebotomia ( salasso ) per
ridurre la viscosit del sangue e la quantit prelevata viene sostituita da
soluzioni cristalloidi come la soluzione fisiologica.
In alternativa pu essere utilizzata l'idrossiurea che deprime la
produzione dei globuli rossi.
La chirurgia prevede l'apertura del torace ( toracotomia ), l'isolamento
del dotto dalle strutture vicine e la sua legatura.
L'intervento ha bassa mortalit e poche complicazioni post operatorie.
La terapia interventistica contempla l'utilizzo di dispositivi di
occlusione che sono introdotti tramite un catetere nell'arteria femorale
e poi portati a livello del dotto.
I pi utilizzati oggi sono gli ACDO ( Amplatzer Canine Duct Occluder )
che danno i migliori risultati con alta percentuale di successo.
Gli ACDO sono costituiti da nitinolo, una lega di nichel e titanio, che ha la
capacit di autoespandersi e chiudere il dotto.

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Persistenza del quarto arco aortico destro

La persistenza del quarto arco aortico destro una malformazione del


sistema degli archi aortici fetali da cui originano l'aorta e le sue principali
diramazioni.
In questa patologia, l'aorta origina dal quarto arco aortico embrionario
destro e non come da norma dal sinistro.
Esiste una predisposizione di razza in quanto questa malattia colpisce
soprattutto il pastore tedesco ed il setter irlandese e una trasmissione
ereditaria familiare in quanto possono essere colpiti pi soggetti di una
stessa cucciolata.

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Pertanto alla nascita, con la chiusura del dotto arterioso e la sua


trasformazione in legamento arterioso, si viene a creare una situazione
anatomica anomala nella quale l'esofago si trova compresso dal
legamento arterioso in alto e lateralmente a sinistra, dall'aorta a destra,
dall'arteria polmonare a sinistra e dalla base del cuore in basso.
La compressione dell'esofago si manifesta in genere con rigurgito del
cibo solido nel cucciolo.
Per questo la diagnosi viene fatta normalmente entro i sei mesi di et ma
anche pi tardi se i sintomi sono lievi.
Per effettuare la diagnosi viene eseguita una radiografia con mezzo di
contrasto che evidenzia la dilatazione dell'esofago con presenza di cibo e
liquidi prima della compressione.
Pu anche essere eseguita l'endoscopia esofagea.
L'angiografia raramente necessaria ma permette la diagnosi definitiva
e la localizzazione dell'anomalia.
La diagnosi differenziale va fatta con altre malattie dell'esofago che
possono dare gli stessi sintomi come la stenosi (restingimento ),
l'ipoplasia ( scarso sviluppo ), il megaesofago ( dilatazione congenita ),
la presenza di corpi estranei.

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Questo difetto pu portare delle complicanze come l'aspirazione di cibo


nelle vie respiratorie e il rischio di sviluppo di infezioni al polmone.
La terapia medica solo palliativa.
La

terapia

chirurgica

consiste

nell'asportazione

del

legamento

arterioso.
Dopo l'intervento la maggior parte degli animali ha una risposta positiva
con la scomparsa o riduzione dei sintomi.
La prognosi migliore negli animali che giungono all'intervento con una
dilatazione esofagea lieve o moderata.
Alle volte la dilatazione persiste anche dopo la chirurgia ma la maggior
parte dei cani non ha pi rigurgito.
Nel caso di stenosi ( restringimento ) postoperatorio, si pu eseguire una
dilatazione con catetere con palloncino, oppure si pu eseguire un
secondo intervento chirurgico per risolvere la stenosi.
Se l'animale non viene trattato chirurgicamente, la malattia tende a
peggiorare con il possibile sviluppo di broncopolmonite ab ingestis
( sviluppo di infezione conseguente all'entrata di materiale alimentare
nelle vie respiratorie ).
Oltretutto i cani hanno la difficolt a mantenere uno stato di nutrizione
adeguato.

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Immagine che mostra lo schiacciamento dell'esofago nella persistenza


del quarto arco aortico destro

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