Uomo di 62 anni, si presenta in Pronto Soccorso per

debolezza al braccio e alla gamba sinistra e

difficoltà nel linguaggio.

APR: ipertensione arteriosa non trattata.

È un fumatore abituale, con pack/year=45.
 Rischio di ETP polmonare

• basso rischio: <50 anni e <20 pack-years

• rischio moderato: ≥50 anni d’età e ≥20 packyears di fumo attivo o
secondario in assenza di altri fattori di rischio;
• rischio alto: ≥50 anni d’età e ≥20 packyears di fumo attivo in
presenza di un altro fattore di rischio eccetto il fumo passivo;
• rischio altissimo: ≥ 55 anni d’età e ≥30 packyears di fumo attivo (a
meno che il soggetto non sia ex fumatore da più di 15 anni)
 Arriva in Pronto Soccorso 1 ora e 15 minuti dopo la
comparsa dei sintomi, in assenza di vomito o mal di testa.

PA:180/100 mmHg, FC: 76 bpm, ritmico.

All’esame obiettivo neurologico presenta disartria,

emianopsia omonima sinistra, severa debolezza del lato
sinistro, difficoltà nel percepire stimoli tattili leggeri sul lato
sinistro quando entrambi i lati vengono stimolati.
Disartria
Emianopsia laterale omonima sinistra
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
riferibili a deficit focale e/o globale
(coma) delle funzioni cerebrali di durata
superiore a 24 ore o ad esito infausto, non
attribuibile ad altra causa apparente se
non a vasculopatia cerebrale
 Improvvisa comparsa di segni e/o
sintomi riferibili a deficit focale
cerebrale o visivo attribuibile ad
insufficiente apporto di sangue di durata
inferiore alle 24 ore (1 ora, senza
evidenza di infarto cerebrale)
 Ictus con esiti di minima o nulla
compromissione dell’autonomia nelle
attività della vita quotidiana
 Ictus con peggioramento del deficit
neurologico attribuibile ad estensione
della lesione cerebrale nell’arco di ore o
giorni dall’insorgenza dei primi sintomi
L’ictus rappresenta la seconda causa di morte e
la terza causa di disabilita a livello mondiale
(35% dei casi), ed è inoltre la prima causa di
disabilità nella popolazione anziana.

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion 2016

 milioni di persone circa muoiono
6 ogni anno nel mondo per STROKE

Una persona su 6 in media soffrirà

di STROKE nel corso della sua vita

Ogni 6 secondi una persona

muore di STROKE

WHO Disease and Injury Country Estimates 2009

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion 2016
 ETÀ (in crescita esponenziale)
 SESSO (M:F = 3:2)
 Fattori genetici
 Fattori etnici
 CONDIZIONI MEDICHE
 Ipertensione
 Cardiopatie (compreso IMA)
 Fibrillazione atriale
 Diabete mellito
 Stenosi carotidea asintomatica
 TIA
 Iperomocisteinemia
 Ipertrofia ventricolare sinistra
 Iperlipidemia
 Anticorpi antifosfolipidi
STILE DI VITA
 Fumo di sigaretta
 Alcool alte dosi
 Inattività fisica
 Obesità
 Droghe (cocaina)
 Uso di contraccetivi orali
 Iperomocisteinemia
ICTUS ISCHEMICO
(aterotrombotico/lacunare) 80%
(cardioembolico/aterotrombotico/criptogenico/…)

ICTUS EMORRAGICO
(Emorragia intraparenchimale/subaracnoidea)
20%
Principali cause:
 rottura di un aneurisma cerebrale;
 traumi cranici;
 ipertensione cronica;
 malformazioni artero-venose congenite con sede
encefalica
Sottotipi:

Intracerebrale: rottura di un vaso sanguigno con sede

all'interno dell'encefalo. Il sangue che fuoriesce, oltre a
non rifornire più le aree di cervello a cui era destinato,
esercita una pressione sul tessuto encefalico circostante,
danneggiandolo.

Subaracnoideo: rottura di un vaso sanguigno avente

sede nello spazio subaracnoideo (tra pia madre e
aracnoide)
 Occlusione arteria

Ridotta/assente perfusione, con scarso apporto di ossigeno e glucosio

Deplezione energetica (deficit di ATP e acidosi della cellula neuronale) con

inattività della pompa Na/K

Deplezione anossica: neurone si depolarizza, edema cellulare e accumulo

di calcio al suo interno

Morte cellulare per apoptosi o necrosi (da insorgenza ictus a morte

neuronale trascorrono 7 minuti)
o I tassi grezzi annui di incidenza per 100.000 abitanti dell’ictus cerebrale ischemico in Italia oscillano tra
106 e 313/100.000/anno.
o L’ictus ischemico su base aterotrombotica costituisce tra 11% e 15% degli ictus ischemici globalmente
considerati.
o La frequenza percentuale dell’ictus cardioembolico è pari a 35% circa e quella dell’ictus lacunare a 15%
circa del totale degli ictus ischemici.
o Negli ultimi anni si è verificata una riduzione della frequenza percentuale dell’ictus su base atero-
trombotica ed arteriolo-sclerotica, mentre la frequenza percentuale dell’ictus cardioembolico è
aumentata.

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion 2016

L’incidenza grezza dell’attacco ischemico transitorio (TIA) nei paesi occidentali, secondo la definizione
tradizionale, oscilla tra 29 e 61/100.000/anno.
Il rischio di ictus post-TIA a due giorni è pari a 3-10% ed a 90 giorni a 9-17%, mentre tale rischio varia tra 7% e
12% nel corso del primo anno e tra 4% e 7% per anno nei primi 5 anni dopo l’evento iniziale.

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion 2016

A (age): età  60 anni ..........................................................................................................................1
B (blood pressure): pressione arteriosa sistolica  140 e/o diastolica  90 mm Hg.......1
C (clinical features): caratteristiche cliniche
- debolezza monolaterale ...........................................................................2
- disturbi della parola senza debolezza ......................................................1
- altro ..........................................................................................................0
D (duration): durata dei sintomi in minuti  60...........................................2
- 10-59.........................................................................................................1
- <10............................................................................................................0
D2 (diabetes): storia di diabete.............................................................................1

Nei pazienti con TIA, l’ABCD2 score classifica il rischio di ictus a 2 giorni come:
basso = score <4; medio = score 4-5; alto = score 6-7.

E’ opportuno che le indagini strumentali di base (ECG, ecocardiogramma, ecocolordoppler dei tronchi sovra-aortici, routine ematochimica) vengano effettuate
durante l’osservazione in pronto soccorso, nel corso delle prime 24 ore; le altre, a seconda del punteggio all’ABCD2 score e delle condizioni cliniche, potranno
essere effettuate con tempi rapidi (entro 1 settimana) in regime ambulatoriale ovvero mediante il ricovero.

SPREAD – Stroke Prevention and Educational Awareness Diffusion 2016

Fig.1"da" "modificato:""lo"stroke"ischemico"
"
"

Stroke'ischemico'

25%
25%$stenosi$ 25%$ mala1 a$
25% 25%
25%$ 20%$ 5%$
5%$
20%
Stenosi
grandi$arterie$ delle$piccole$
Malattia $Criptogenetico
criptogene4co$ $rischio$maggiore$ Inusuale
inusuale$
Embolismo
grandi arterie piccole arterie
arterie$ cardiaca) (dissezione
di$embolismo$
(++ origine arterie,
(es.$dissezioni$
di$origine$ vasculiti)
arteri4)$
cardiaca$
"
Criptogenetico – classificazione TOAST (the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment ),
Ictus ischemico che non trova una causa precisa o presenta più di una possibile causa (es. FA e stenosi carotidea dal lato
congruo ), ma si colloca inevitabilmente in questo gruppo anche l’evento che è stato sottoposto ad un work up
“incompleto”.
Negli ultimi anni sono state introdotte altre classificazioni (CCS: Causative Classification of Stroke System , ASCO-ASCOD:
Atherotrombosis, Small vessel, Cardiac, Others, Dissection) che omettono il termine “criptogenetico” in quanto definito
in negativo (essendo classificazioni per fenotipo non prevedono la malattia di natura imprecisata)
Si può parlare di Ictus criptogenetico nelle situazioni in cui:
1) non si individua una stenosi arteriosa superiore al 50% del vaso prossimale al territorio di un infarto non-lacunare
all’imaging,
2) non è presente una sindrome lacunare (l’imaging non mostra infarti o mostra un piccolo [<1,5 cm] infarto subcorticale
e
3) non si individuano sorgenti di tipo cardioembolico “maggiori”

La valutazione diagnostica necessaria non è stata definita (o è molto variabile) nelle casistiche pubblicate in questi anni.
Sorgenti cardioemboliche maggiori

 Protesi valvolare meccanica

 Cardiomiopatia dilatativa con FE <40%
 Stenosi mitralica
 Fibrillazione atriale
 IMA < 4 settimane
 Mixoma atriale
 Endocardite infettiva
 Endocardite trombotica “non infettiva”
 Trombo in atrio sn/auricola
 Trombo in ventricolo sn
 ORIGINE SITO PIU FREQUENTE
TROMBOSI Arteriosclerosi delle Carotide interna (1°:
arterie extra e biforcazione, all’origine;
intracraniche 2°: sifone carotideo)
EMBOLIA Cause cardiache (es. Arteria cerebrale media
CARDIOGENA O FA) o da trombi in arco
ARTERIOSA aortico o carotide
interna
IPOPERFUSIONE Shock Zone di confine tra i
SISTEMICA territori di arteria
cerebrale media e
posteriore
PLACCHE ATS ASINTOMATICHE SINTOMATICHE

 Progressiva riduzione del lume con conseguente

compromissione del flusso distale

 Propagazione del trombo fino ad occlusione di origine di

rami che si dipartono dal vaso trombotico

 Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un trombo

localizzato sulla placca (emboli artero-arteriosi che si
arrestano nei rami distali dell’arteria colpita)
-Fibrillazione atriale
-IMA con ipo/acinesia
residua
-Cardiomiopatie
-Valvulopatie
-Difetti settali
-Endocarditi
 Occlusione aterotrombotica
o lipoialinolitica di uno dei
rami penetranti/profondi del
poligono di Willis, della
cerebrale media (arterie
lenticolo-striate) o del
sistema vertebro-basilare
(arterie talamo-perforanti).
Dimensioni minori di 15 mm.
Placca intramurale Microateroma causato
nel vaso principale da ipertensione
che occlude l’orifizio arteriosa
di un ramo arterioso

Placca intramurale Lipoialinosi causata

nel vaso principale dall’ipertensione
che ostruisce arteriosa
parzialmente l’orifizio
di un ramo arterioso
  Assunzione di sostanze stupefacenti (cocaina e anfetamine)
 Vasculiti
 Neoplasie
 SAPL
 Traumi Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)
 Dissecazioni vasali malattia genetica a trasmissione autosomica
 CADASIL dominante che provocando un danno dei piccoli
vasi che determina un'encefalopatia vascolare
 Angiopatia amiloide sottocorticale
 Patologie mitocondriali (MELAS)
(Miopatia mitocondriale, Encefalopatia,
acidosi LAttica e Stroke) è una  Contraccettivi orali
malattia multisistemica rara
progressiva, caratterizzata da
 Displasia fibromuscolare
encefalomiopatia, acidosi
lattica ed episodi simil-ictus.
  Spesso interessata l’arteria cerebrale media
 Afasia (globale o parziale; di comprensione se interessato il ramo
temporale, area sensitiva di Wernicke, o di espressione se interessato
il ramo frontale, area di Broca)
 Deficit sensitivi controlaterali
 Deficit motori controlaterali
 Disturbi visivi
 Spesso sono interessati lobo occipitale, cervelletto e tronco
encefalico (e nervi cranici)
 Disturbi visivi
 Atassia, disartria, disfonia, disfagia, diplopia
 Compromissione dei centri del respiro e della vigilanza
 Coinvolgimento vie motorie e sensitive passanti per il TE
 Emisindrome motoria pura. Emiparesi o emiplegia
facio-brachio-crurale con o senza disartria
 Emisindrome sensitiva pura. Ipoesteria o parestesie
controlaterali facio-brachio-crurali. Può essere colpita
la sensibilità superficiale, profonda o entrambe.
 Emisindrome sensitivo-motoria. Combinazione
delle due sindromi precedenti.
 Sindrome disartria-mano goffa. Disartria, paresi
della muscolatura facciale di tipo centrale e impaccio
della motilità fine dell’arto superiore controlaterali al
sito dell’ischemia
 Emiparesi atassica. Paresi di dominio crurale
controlaterale al lato dell’infarto, associata ad atassia.
TIME IS BRAIN!
Al centro del territorio vascolare il flusso è
gravemente compromesso.

Le aree alla periferia ricevono circolazione

collaterale da territori vicini; in queste aree
il flusso è ridotto in maniera drammatica tale
da non permettere l’attività cellulare, tuttavia
da garantire la vita.

La presenza di tessuto cerebrale vitale, ma

non funzionale, si traduce nel concetto di
PENOMBRA ISCHEMICA.
Se il flusso ematico viene ripristinato in
tempo nell’area di penombra (FINESTRA
TERAPEUTICA : 6-8 ore), il deficit
neurologico è reversibile
  Anamnesi
 Caratteristiche temporali e topografiche dei
sintomi
 Diagnosi differenziale
 Fattori di rischio
 Riconoscimento di cause insolite di ictus
N
I
H
S
S
 Evidenzia le prime alterazioni dopo 36-
48 h (negativa nella maggior parte dei
casi, talvolta evidenziabili segni indiretti
come la presenza del trombo
nell’arteria, iperdenso, o la presenza di
edema, con lieve riduzione dei solchi
corticali)
 IMPORTANTE ESCLUDERE ICTUS
EMORRAGICO! (Ischemia: ipodensa;
emorragia:iperdensa)
 Evidenzia eventuali microemorragie nel
contesto della lesione ischemica
(infarcimento emorragico)
  Possibilità di rilevare precocemente
danno cerebrale ischemico
 L’imaging di diffusione (DWI)
documenta la riduzione del
coefficiente di diffusione apparente
dell’acqua. Rileva la presenza di
edema citotossico (riduzione
dell’ADC) non ancora evidenziabile
con tecniche convenzionali dopo 10
DWI min dall’occlusione
Sequenze di perfusione: mostrano quantità di sangue
diretta al cervello (utile insieme alle sequenze di diffusione
per evidenziare zona core e zona penombra)

Sequenze angiografiche: rappresentano in maniera precisa

tutto il circolo sanguigno permettendo di evidenziare con
esattezza l’occlusione del vaso
 Eco-Doppler dei vasi del collo per escludere tromboembolia
aterosclerotica
 ECG per escludere un cardioembolismo
 Emocromo, quadro coagulativo ed eventuale assunzione di
contraccettivi orali
 Per un eventuale ictus paradosso ecocardiogramma o test delle
microbolle
 Screening trombofilico (PT, aPTT, fibrinogeno, Antitrombina III,
proteina C ed S, resistenza alla proteina C attivata, Mutazione fattore
V di Leiden, Omocisteinemia, Mutazione MTHFR, mutazione gene
protrombina, anticorpi anti-fosfolipidi, indagini per vasculiti,…)
Soggetto sano Malattia acuta Malattia avanzata

PRIMARIA: TERZIARIA:
SECONDARIA:
Rimuovere i Risoluzione
Trattamento
fattori di complicazioni ed
precoce
rischio invalidità
 Nelle fasi acute dell’ictus mantenere livelli pressori elevati
e correggerli mantenendo valori di PAS<185 mmHg o
PAD<110 mmHg in caso vi sia indicazione alla trombolisi

 Correggere eventuale iperpiressia, iperglicemia e

effettuare terapia anti-edemigena negli infarti estesi con
segni di edema e shift delle strutture intracraniche.
 L’ASA (300 mg/die) è raccomandata in fase acuta per tutti i
pazienti ad esclusione di quelli candidati al trattamento
trombolitico (nei quali può essere iniziato dopo 24h) o in
quelli con indicazione al trattamento anticoagulante.
Qualora il paziente giunga in PS entro QUATTRO ORE E
MEZZO al massimo dall’esordio dell’ictus, il protocollo
prevede la somministrazione ev di rt-PA (attivatore tissutale
del plasminogeno ricombinante) in dose 0,9 mg/kg , di cui
il 10% in bolo subito ed il resto in infusione per 60 minuti
(una volta esclusa la presenza di sanguinamento o lesione
intracranica mediante TC).
cerebral angiography revealing Selective intraarterial thrombolysis Follow-up cerebral angiography
total occlusion of the distal basilar was initiated 40 minutes after the was performed and showed
artery, which suggest acute ictus. resolution of the occlusion
thrombosis
 Raccomandata entro 6 ore dall’esordio dei sintomi.
 E’ necessario che il vaso occluso sia di grande calibro, pertanto dovrà essere
prima indagato con angio-TC.
 Controllo della pressione arteriosa
 Terapia con statine
 Controllo glicemico ottimale,
 Stile di vita (fumo, alcool, attività aerobica per almeno 40 minuti
almeno 3 volte a settimana, dieta mediterranea e perdita di peso)
 Terapia antiaggregante (cardioaspirina, clopidogrel, ticlodipina,
dipiridamolo) in ictus da patologia dei grandi vasi o ictus lacunare da
patologia dei piccoli vasi o ictus cardioembolici con
controindicazione a terapia anticoagulante
 Terapia anticoagulante (warfarin, NAO) in tutti i casi di eziologia
cardioembolica in assenza di controindicazioni