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MALATTIE CEREBROVASCOLARI 1 EMORRAGIE INTRACRANICHE Classificate in base al compartimento anatomico. 1.

.1 EMORRAGIA (EMATOMA) EPIDURALE Eziopatogenesi Arterie meningee decorrono tra teca e dura madre. Frattura traumatica della teca cranica (osso temporo-parietale). Lacerazione dell'arteria meningea media. Occasionalmente lacerazione senza frattura della teca (bambini). Ossa elastiche. Lacerazione avviene per dislocamento. Morfologia Macro: Accumulo sangue arterioso tra osso e dura, in corrispondenza di frattura. Dura si stacca da teca per spinta del sangue. Ingrandimento ematoma Effetto massa su parenchima. Correlazioni anatomocliniche Clinica: segni clinici di ipertensione endocranica. Intervallo lucido fino a 6-10 ore dopo trauma. Prognosi: se non evacuato chirurgicamente morte in 24-48 ore. 1.2 EMORRAGIA (EMATOMA) SUBDURALE Eziopatogenesi Drenaggio degli emisferi avviene attraverso vene piali (vene della pia). Da queste si dipartono vene a ponte che attraversano: - spazio subaracnoideo - aracnoide - spazio subdurale (virtuale) - dura e raggiungono il seno sagittale. Vene a ponte suscettibili a rottura per trazione. La trazione avviene per bruschi urti, e asincronia tra teca (fissa) e encefalo (galleggiante nel liquor). Raccolta di sangue tra dura e aracnoide. Epidemiologia Categorie a rischio: - anziani soggetti (vene a ponte pi tese). - neonati (vene a ponte pi sottili) Morfologia 90% monolaterale. Macro: raccolta ematica venosa tra dura e aracnoide. Micro: membrana esterna t di granulazione ricco di capillari e fibroblasti nell'interfaccia ematoma-dura (si forma in giorni). membrana interna da m. esterna fibroblasti migrano, attraversano ematoma e vanno a formare m. Interna priva di vasi (delimitazione ematoma-aracnoide). Correlazioni anatomocliniche Clinica: trattandosi di sangue venoso, ipertensione endocranica si instaura lentamente. Sintomi legati a compressione t. cerebrale (cefalea, confusione mentale, funzioni cognitive, demenza). Evoluzione: pu ingrandirsi (per risanguinamento dai capillari della m. esterna) o riassorbirsi progressivamente. 1.3 EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (E ANEURISMI DELLE ARTERIE DEL POLIGONO DI WILLIS) Eziopatogenesi rottura di aneurisma a bacca (causa pi importante e freq) estensione di un ematoma intracerebrale traumatico

inondamento ventricolare da: emorragia inpertensiva intracerebrale rottura di malformazione vascolare sanguinamento di neoplasia cerebrale

Classificazione Aneurismi delle arterie del poligono di Willis: aneurismi a bacca aneurismi aterosclerotici aneurismi micotici A seconda del tipo prediligono segmenti diversi del poligono. 1.3.1 ANEURISMI A BACCA Definizione Dilatazioni sacculari localizzate delle arterie intracraniche. Epidemiologia Sono i pi comuni. Et: 40-70 anni. Si definiscono congeniti, ma non si osservano mai in neonati o bambini. Fattori di rischio: malattie ereditarie rene policistico sdr di Marfan sdr di Elhers-Danlos neurofibromatosi tipo I displasia fibromuscolare delle arterie intracraniche coartazione aortica ipertensione fumo Eziopatologia Si formano negli anni per difetto congenito della tonaca media (locus di minor resistenza a P arteriosa). Morfologia 10-30% dei casi sono multipli. Macro: dilatazioni sacculari usualmente connesse all'arteria tramite colletto. Insorgono sulle biforcazioni del poligono di Willis. 90% circolo anteriore carotideo. Predilige: giunzione tra cerebrale anteriore comunicante anteriore biforcazione di cerebrale media nella fossa silviana giunzione tra carotide interna e comunicante posteriore 10% zona vertebro-basilare. Predilige: apice arteria basilare Micro: parete formata da sottile strato di t. fibroso (avventizia) con interruzione della tonaca media e assottigliamento della lamina elastica. Correlazioni anatomocliniche Clinica: in relazione alla sua eventuale rottura emorragia subaracnoidea. Questo provoca: cefalea, rigidit nucale, perdita di coscienza. Complicanze: sangue in liquor determina vasospasmo arterie subaracnoidee con danni ischemico-infartuali (complicanza mortale). Pu instaurarsi idrocefalo nei pz che sopravvivono per ostruzione della via liquorale. Prognosi: emorragia pu fermarsi spontaneamente sangue viene riassorbito completamente in 3 settimane. Frequente

risanguinamento dopo 10-15 giorni. 1.3.2 ANEURISMI ATEROSCLEROTICI Morfologia Macro: a differenza di quelli a bacca si localizzano su grosse arterie cerebrali (vertebrali, basilare, carotidi interne). Sono fusiformi e raggiungono grosse dimensioni. Correlazioni anatomocliniche Clinica: fenomeni compressivi con strutture adiacenti. Complicanze: occlusione trombotica, NON rottura. 1.3.3 ANEURISMI MICOTICI Eziopatogenesi Associati a endocardite infettiva. Embolizzazione materiale trombotico batterico. Infiammazione che ne deriva indebolisce parete. Conseguente dilatazione aneurismatica. Morfologia Macro: pu localizzarsi a livello della parete dei vasi cerebrali. 1.4 EMORRAGIE INTRAPARENCHIMALI Definizione Emorragie spontanee (non-traumatiche) localizzate nel parenchima. Eziopatogenesi Cause: ipertensione arteriosa (pi comune) lipoialinosi (deposizione di lipidi nella media e ialinosi della muscolare) aneurismi di Charcot-Bouchard (dilatazioni fusiformi, segmentali, lungo piccole arterie e arteriole) emorragie spontanee. cause non-ipertensive: diatesi emorragiche neoplasie vasculiti infettive e non infettive angiopatia cerebrale amiloidotica (ACA) -amiloide (peptide di clivaggio della proteina APP, codificata da gene sul cr21). Esistono rare forme familiari. Morfologia Macro: ipertensiva: sedi pi comuni di emorragia spontanea sono: gangli della base (65%), ponte (15%), cervelletto (8%). Sia aneurismi di Charcot-Bouchard, sia lipoialinosi hanno stessa sede topografica delle emorragie spontanee. non ipertensive: emorragie a sede topografica non preferenziale, possono essere multiple. Micro: se esita cavit pseudocistica (vedi oltre), questa delimitata da tessuto gliotico giallastro (per emosiderina). La ACA caratterizzata da amiloide nella media e/o avventizia dei piccoli vasiparenchimali e leptomeningei. Correlazioni anatomocliniche Evoluzione, decorso e complicanze: solitamente emorragia inizia nella capsula interna e poi si estende a gangli della base e talamo. Pu espandersi ( ipertensione endocranica erniazioni cerebrali) o rimanere localizzata. Possibile inondamento ventricolare e successivo passaggio del sangue nello spazio subaracnoideo. Esiti: se pz sopravvive a evento acuto riassorbimento sostituzione da parte di cavit pseudocistica Associazioni: lipoialinosi e aneurismi di Charcot-Bouchard. La ACA ha forte associazione con Alzheimer. 1.5 MALFORMAZIONI VASCOLARI

Classificazione Malformazione arterovenosa (MAV) Eziologia: alterata angiogenesi con assenza del letto capillare comunicazione diretta arterie-vene cerebrali. Morfologia: interessa una regione della corteccia cerebrale, con estensione in sost. bianca sottostante. Clinica e complicanze: epilessie o emorragie cerebrali. Angioma cavernoso Morfologia: ampi spazi vascolari con parete fibrotica. Clinica e complicanze: spesso asintomatico, rottura rara. Teleangectasie Morfologia: aggregato focale di piccoli vasi normali, dentro il parenchima cerebrale. Clinica e complicanze: pu dare epilessia, ma raramente d emorragia. Angioma venoso Morfologia: aggregato di vasi venosi dilatati, immersi in parenchima cerebrale normale. Clinica e complicanze: lesioni asintomatiche. 2 ENCEFALOPATIA IPOSSICO/ISCHEMICA Definizione Ischemia globale (ed es. per arresto cardiaco) o Ipossia globale (ad es. per PO2)

Danno diffuso dell'encefalo

Classificazione La topografia di vasi cerebrali causa lesioni in 2 forme diverse: Infarto della zona spatiacque Necrosi corticale laminare Morfologia Macro: Infarto spartiacque: arterie cerebrali (anteriori, medie e posteriori) si sovrappongono nei territori di irrorazione pi distali limitati circoli collaterali. Quando la perfusione cala improvvisamente, il circolo ai territori pi distali delle arterie si riduce, e il territorio di confine tra le arterie cerebrali ha infarto spartiacque. Necrosi laminare: la sostanza grigia cerebrale riceve irrorazione nella parte pi superficiale, da brevi arterie penetranti che nascono ad angolo retto dalle arterie maggiori nello spazio subaracnoideo. Il plesso capillare di queste arterie penetranti si approfonda brevemente e raggiunge tra la quarta e la sesta lamina neuronale corticale. Una riduzione del flusso causa necrosi dall'aspetto laminare, parallela alla superficie corticale, e pi grave negli strati profondi della corticale. Micro: neuroni ischemici marcatamente eosinofili, con picnosi e carioressi nucleare (neuroni rossi). Tipiche lesioni: Marcata perdita delle cellule del Purkinje Necrosi del settore di Sommer dell'ippocampo Correlazioni anatomocliniche Clinica: in casi di grave ischemia edema cerebrale aumento P intracranica (che supera quella arteriosa sistemica) arresto alla perfusione cerebrale morte. Esiti: se pz viene mantenuto in vita artificialmente con respiratore, encefalo subisce processo di autolisi in vivo. In quadro uguale all'autolisi post-mortem (encefalo da respiratore). 3 INFARTO CEREBRALE Definizione Area di necrosi localizzata al territorio di irrorazione del vaso occluso. Eziopatogenesi Pu essere secondario a trombosi o embolia. Cause: Occlusione trombotica dei vasi cerebrali: aterosclerosi (maggioranza). Sedi comuni sono biforcazione carotidea, origine della cerebrale media, arteria basilare. Trombo pu

frammentarsi e provocare emboli trombotici occludendo segmenti pi distali. Arteriti: vasi cerebrali possono occludersi per fenomeni infiammatori vasculitici. Vasculiti infettive (tubercolosi, sifilide) o autoimmuni (poliarterite nodosa, sdr di Churg-Strauss, malattia di Takayasu, arterite a cellule giganti), forme rare ereditarie (arteropatia cerebrale autosomica dominante). Ematoma dissecante: dissecazione di carotide comune (raro ramo pi distale). Pu dipendere dall'estensione di una dissecazione aortica, o essere primitiva. Occlusione embolica: varie origini. Pi comuni a partenza da cuore (trombo atriale in stenosi mitralica, trombo murale in infarto miocardico, vegetazioni endocardiche in endocarditi batterica e nonbatterica, protesi valvolari). Emboli possono originare da placca in carotidi, da TVP in perviet forame ovale. Altri emboli sono grassosi, gassosi o neoplastici (mixoma e fibroelastoma papillifero).

Morfologia
Infarti distinti in: Emorragici (infarto rosso): causati da embolizzazione. Aspetto emorragico causato da stravaso dopo riperfusione, in seguito a lisi dell'embolo. Ischemici (infarto pallido): causati da trombosi localizzate. Macro: varia nel corso del tempo. 48h: evidente area infartuale. Tessuto pallido, edematoso, molle, sfumati i limiti tra sostanza bianca e grigia. 1 settimana: area infartuale ben demarcata. L'edema ridotto. Settimane/mesi: area necrotica eliminata da fagocitosi. Formazione cavit cistica delimitata da gliosi. Correlazioni anatomocliniche Test diagnostici: TAC (necessaria per distinguere infarto emorragico, imp per la terapia). Vedi sotto Terapia: controindicati trombolitici nell'infarto emorragico (possono causare massivo ematoma intracerebrale). Prognosi: la lisi del trombo, dove indicata, ha migliorato la prognosi in pz con infarto ischemico.