AUTORE:

TITOLO APPUNTO:
DISCIPLINA:
ANNO DI PUBBLICAZIONE:
UNIVERSITA:
SEDE:

Dario Formigli
SCOMPENSO CARDIACO
Cardiologia
2001
PERUGIA
TERNI

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nellAppunto. LAppunto stato pubblicato con il consenso dellAutore e come tale soggetto a Copyright
dellAutore stesso.

DEFINIZIONE DI SCOMPENSO CARDIACO

Incapacit del cuore a pompare sangue in maniera sufficiente a soddisfare le esigenze metaboliche
dellorganismo o di spostamento di volume di sangue normale, ma con volume di sangue diastolico
abnormemente levato.
In base allINDICE CARDIACO= gittata cardiaca/superficie corporea ( normale 2,5-3,5 l/min/m2)
Noi dividiamo:
Scompenso a bassa portata
Scompenso cardiaco ad alta portata ( fistola A-V, insuff. Aortica, beri-beri, anemia ).
Cause di scompenso
cardiopatia ischemica
cardiopatie dilatative idiopatica - secondaria
valvulopatie
cardiomiopatie ( ipertrofica, ostruttiva, restrittiva)
cardiopatia congenita
aritmie
cuore polmonare
Epidemiologia dello scompenso cardiaco
incidenza e prevalenza continuano ad aumentare soprattutto in et avanzata
previsioni: aumento del 70% nei prossimi 10 anni dovuto a:
- aumento della vita media
- minore mortalit da infarto del miocardio
- maggiore sensibilit diagnostica
- aumento della sopravvivenza dopo la diagnosi ( introduzione ACE-inibitori)
aumenta la prevalenza sopra i 65 anni
incidenza 300/100000 allanno
LItalia un paese di anziani con indice di vecchiaia al secondo posto mondiale.
Mortalit a 5 anni per scompenso cardiaco
75% M
62% F

50% tutti i tipi di tumore per paragone

La morte avviene per aggravamento dello scompenso cardiaco, ma soprattutto per morte improvvisa
(30-70%, classe IV).
La qualit della vita molto pi penosa in questi soggetti.
1) Scompenso cardiaco.
2) Angina.
3) BPCO.
4) Artrite
5) Diabeta.
Epidemiologia in Umbria
- popolazione 850000 abitanti
- sopra i 65 anni il 21%
- prevalenza scompenso cardiaco 11000
- incidenza 1400-2100 casi allanno
Negli ultimi anni cosa cambiato
- ridotta ipertensione arteriosa
- ridotta valvulopatia
- aumento malattia coronaria
- aumento cardiopatia dilatativa
- aumento disfunzioni diastoliche ( + frequenti nellinvecchiamento)
- aumento aritmie ventricolari ( tachicardia ventricolare, extrasistoli ventricolari).
- 40-50% dei decessi sono improvvisi.
Lo scompenso diastolico pi comune con linvecchiamento. Aumentano inoltre anche le aritmie
ventricolari che sono poi responsabili del 40-50% dei casi dei decessi improvvisi. Quasi tutti i
farmaci antiaritmici hanno un effetto cosmetico ( scompare laritmia, ma muoiono prima le
personeper effetto isotropo negativo, blocco cardiaco, ed effetto elettrofisiologico che allungano
il tratto QT dellECG ( spostamento periodo vulnerabile onda T del miocardio ), unico farmaco che
non aumenta la mortalit il CORDARONE A che per provoca epatopatie, fibrosi polmonare, iper
o ipotiroidismo).
Evoluzione teorica clinica dello scompenso cardiaco
NORMALE ------------>DISFUNZIONE VS ASINTOMATICA------>S.C. COMPENSATO
No sintomi
No sintomi
No sintomi
Esercizio normale
Esercizio normale
Ridotto esercizio fisico
Nermale funz. VS
funzione VS anormale
funzione VS anormale
------->S.C. SCOMPENSATO-------> S.C. REFRATTARIO
Sintomi
Sintomi non controllati dalla terapia
Esercizio nullo
Funzione anormale VS
In qualsiasi momento ci pu essere la morte spontanea del paziente.
Determinanti della funzione ventricolare
PRELOAD
POSTCARICO

CONTRATTILITA( capacita
intrinseca del cuore di contrarsi)

VOLUME
SISTOLICO
Contrazione VS sinergica Frequenza cardiaca
Integrit parete VS
Sufficienza valvolare
OUTPUT CARDIACO ( portata cardiaca)

Curva pressione-volume
Soggetto normale

Scompenso diastolico

Scompenso sistolico

Determinanti emodinamici della performance cardiaca:

PRECARICO- valutabile dalla pressione striale dx media
POSTCARICO- resistenze vascolari sistemiche o polmonari
CONTRATTILITA- frazione di eiezione del ventricolo sx.
Forme cliniche di scompenso cardiaco
SCOMPENSO DESTRO e/o SINISTRO
Nello scompenso cardiaco frequente il rilievo di accumulo di liquidi a monte di uno o di entrambi
i ventricoli e si accumulano prima a monte del ventricolo inizialmente colpito dal processo
patologico.
INSUFF. VENTR. SX: stenosi aortica, esito infarto miocardio.
INSUFF. VENTR. DN: stenosi valvolare polmonare o esito embolia polmonare).
Quando per linsufficienza cronica, la localizzazione di liquidi a monte del ventricolo
scompensato pu non essere evidente, per la legge della interdipendenza dei ventricoli ( setto IV,
ma anche stessa contrattilit miocardia)CONGESTIZIO.
SCOMPENSO AD ALTA O BASSA PORTATA
INSUFFICIENZA CARDIACA A BASSA GITTATA(riduzione della gittata cardiaca rispetto ai
soggetti normali), calcolata sullindice cardiaco. Quando lo scompenso deriva da un sovraccarico di
pressione.
- cardiopatia ischemica
- ipertensione
- miocardiopatia dilatativi
- malattie valvolari e pericardiche

INSUFFICIENZA CARDIACA AD ALTA GITTATA(gittata cardica elevata rispetto al normale

ma inferiore rispetto a prima dello scompenso). Quando si ha un sovraccarico di volume:
ipertiroidismo, anemia, fistola A-V, beri-beri, malattia di Paget, gravidanza.
Indipendentemente dal valore assoluto della portata si parla di scompenso cardiaco quando le
manifestazioni cliniche dello scompenso sono accompagnate da una depressione della curva volume
telediastolico-funzione cardiaca.
SCOMPENSO RETROGRADO ED ANTEROGRADO
INSUFFICIENZA CARDIACA RETROGRADA- Segni di stasi.
INSUFFICIENZA CARDIACA ANTEROGRADA- Segni da ipoperfusione che portano
ovviamente a ritenzione di acqua ed sali sodio - a livello renale
Sono in genere variamente embricati:
- casi di insuff. Retrograda acuta con edema apolmonare massivo
- casi di insuff. Anterograda con shock cardiogeno
- insuff. Retrograda in embolia polmonare massiva
SCOMPENSO MANIFESTO/TRATTATO
SCOMPENSO CONGESTIZIO/INTERMITTENTE
SCOMPENSO ACUTO E CRONICO
Lo scompenso acuto ( prototipo paziente che stava bene e poi insorge infarto del miocardio)
prevalentemente di tipo sistolico e si sviluppa rapidamente ipotensione arteriosa senza edemi
periferici.
Lo scompenso cronico tipico nei pazienti con miocardiopatia dilatativa a lenta progressione e qui si
verificano valori normali di pressione ma si formano edemi periferici.
SCOMPENSO SISTOLICO E DIASTOLICO
SCOMPENSO SISTOLICO
depressione dello stato inotropo con indebolimento della contrazione sistolica
determina riduzione della gittata sistolica, inadeguato svuotamento ventricolare, dilatazione
del cuore e spesso aumento della pressione telediastolica
prototipo MIOCARDIOPATIA DILATATIVA IDIOPATICA
SCOMPENSO CARDIACO DIASTOLICO
anomalia riguarda il rilasciamento del ventricolo
eccessiva elevazione della pressione diastolica indipendentemente dal valore del volume
diastolico
difetto di rilasciamento pu essere funzionale (ischemia transitoria) o secondario (aumento
spessore e rigidit del ventricolo). Anche lipertrofia concentrica che si osserva in
ipertensione pu essere responsabile di una riduzione del riempimento ventricolare ma
raramente da luogo ad una insufficienza cardiaca clinicamente evidente.
Sintomi e segni di scompenso con normale frazione deiezione a riposo
Pi frequente negli anziani ( ipertensione, ipertrofia e fibrosi miocardia)
Generalmente coesiste anche una disfunzione sistolica.
SCOMPENSO SISTOLICO
1)
2)
3)
4)

CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA

PREGRESSO INFARTO DEL MIOCARDIO ( infarto anteriore)
IPERTENSIONE ARTERIOSA
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

Disfunzione sistolica
aumento consumo di O2 ( per aumento dello stress diastolico del ventricolo sx, aumenta lo
stress parietale, la tensione parietale come per ipertrofia dilatativi).
Tachicardia ( ridotta perfusione coronaria in diastole).
Necrosi miocardia con fibrosi.
Down-regulation dei recettori beta-adrenergici ( beta1 adrenergico)
Ipertrofia cardiaca
Aritmie conseguenti
RIAMMODELLAMENTO CARDIACO
Si sviluppa una ipertrofia concentrica per la legge di Laplace
Pressione*raggio
Tensione, stress parietale= ----------------------2*h ( spessore)
Il raggio diminuisce e lo spessore aumenta in modo tale da diminuire lo stress parietale.
Pu avvenire in parte del cuore.
Pu dare complicazioni quali:
- SCOMPENSO DIASTOLICO
- Rischio di scompenso elevatissimo.
Disfunzione sistolica
Problema dellaccorciamento delle fibre miocardiche.
Aumenta POSTCARICO diminuita funzionalit VS infarto miocardio, eccessiva dilatazione
|
|
|
diminuisce la gittata cardiaca
|
|
aumento resistenza vascolari sistemiche<-- squilibrio neurormonale ( catacolammine, angiotensina)
Terapia dello scompenso cardiaco cambiata:
- Prima si usava la digitale
- Vasodilatatori periferici per ridurre il carico
- Diuretici ( toglie solo il sintomo ma non influisce sul circolo vizioso).
STUDIO SOLVD SU ACE-INIBITORI
In presenza di una pi bassa frazione deiezione, si osserva un aumento delle secrezione delle
catecolammine plasmatiche e del sistema renina-angiotensina.
La probabilit di sopravvivenza correlata ai livelli di catecolammine plasmatiche.
ENDOTELINA- marker + frequente che permette da solo di fare una diagnosi di scompenso
cardiaco.
DISFUNZIONE SISTOLICA
Aumenta il postcarico--- alterata funzionalit del ventricolo sxdiminuisce la gittata cardiaca--attivit neuromuscolare--- aumento resistenze vascolari sistemiche--- aumento postcarico.
Ridotta gittata cardiaca--- diminuita per fusione renaleaumento ritenzione acqua e sodio
aumento del volume ematicoaumento precarico --- insufficienza mitralica e tricuspidale (
soffio da rigurgito valvolare)ridotta gittata cardiaca.
Aumentano le catecolammine ( effetto isotropo +)
Dovuta allazione dei barocettori
Aumenta Angiotensina 2

Aumenta ADH
Aumenta secrezione Peptide Natriuretrico Striale
Aumenta secrezione bradichinina/prostaglandina.
FUROSEMIDE- azione diuretica non si ottiene subito, ma anche un venodilatante con
diminuzione del precarico.
NITRODERIVATI diminuiscono precarico, postcarico ed effetti ischemici.
DALLIPERTROFIA CARDIACA ALLO SCOMPENSO CARDIACO
STADIO I = danno iniziale miocardio ( sovraccarico di pressione o di volume).
Il cuore reagisce
Metabolismo energetico diverso, cambia miosina, ATP, miociti.
STADIO II = ipertrofia miocardia (anormalit strutturale, funzionale ed energetica)
Ingrandimento cellule miocardiche
Aumentano le cellule non contrattili
Modificazioni vascolari
STADIO III = eterogeneit struttura miocardia
Crescita eccessiva di cellule non miocardiche
Fibrosi riparativa con necrosi
Disfunzione sia sistolica che diastolica
EVOLUZIONE IN SCOMPENSO CARDIACO
1) IPERTENSIONE ARTERIOSA ESSENZIALE
2) RIAMMODELLAMENTO CONCENTRICO DEL VENTRICOLO SX ( peso normale),
ma aumentano gli spessori della parete.
3) AUMENTA PESO DEL CUORE
4) IPERTROFIA POI ECCENTRICA (dilatazione)
Grandi diametri e spessori sottili
1) SCOMPENSO CARDIACO vero e proprio
SCOMPENSO DIASTOLICO per
eccessiva durezza del cuore
Riserva coronaria
Le resistenze allinterno della circolazione coronaria sono localizzate a livello degli sfinteri
precapillari. In corso di ipertrofia cardiaca, le resistenze degli sfinteri precapillari diminuiscono
progressivamente perch diminuisce la riserva coronaria, ovvero la quantit di sangue che arriva al
cuore.
SCOMPENSO DIASTOLICO
1) IPERTROFIA CONCENTRICA
2) RIDOTTA CAPACITA DIASTOLICA ( pericardite costrittiva, miocardipatia restrittiva)
3) ISCHEMIA
4) PRECEDENTE INFARTO ( deficit rilassamento ventricolare)
5) CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA ( fibrosi o infiltrazione miocardia)

Diminuisce la compliance o relassanza diminuisce il riempimento diastolico del ventricolo sx.

Molto legata questa condizione a segni di congestione sistemica e polmonare.
SINTOMI E SEGNI DI SCOMPENSO CARDIACO
da sovraccarico di volume ( congestione)
dispnea da sforzo
ortopnea
dispnea parossitica notturna
rumori da stasi polmonari ( non modificabili con colpi di tosse)
nicturia
oliguria
disturbi addominali (dolore, tensione, nausea), ischemia mesenterica
edemi declivi ( dopo ritenzione idrica si hanno 4-5 litri in pi in corpo, non sintomo precoce).
Turgore alle giugulari
Trasudato pleurico
Ascite
Reflusso epatogiugulare ( scompare con inspirazione profonda- non segno di scompenso)
da bassa portata
astenia e facile affaticabilit
confusione mentale
dimagrimento fino alla cachessia cardiaca
pallore e segni ipoperfusione cutanea
Esami strumentali
ECG in pazienti con scompenso:
1) raramente normale
2) determinante il ritmo cardiaco
3) ci da indicazioni importanti
RX TORACE
1) rapporto cardio-emitoracico
2) difficile dire se si tratta di dilatazione ventricolo dn o sx
3) vediamo congestione venosa polmone:
- reclutamento apicale per cui le vene dellapice sono pi evidenti di quelle della base
- edema interstiziale con aspetto opaco del polmone
- edema alveolare con aspetto ad ali di farfalla peri-ilare
- versamenti pleurici
4) segni di stasi fino allaspetto cotonoso delledema polmonare
CARDIOMEGALIA (RX)
1) spesso assente nelle forme acute
2) poco correlata alla funzione ventricolare sx
3) D.D. con versamento pericardio
CONGESTIONE POLMONARE
1) poco correlate con lemodinamica ( durata dei sintomi )
2) pu riconoscere altre cause

ESAME EMOCROMOCITOMETRICO
- anemia fattore aggravante lo scompenso
- ematocrito alto da pneumopatia
INSUFF.RENALE ( creatininemia, azotemia)
- coesistente
- funzionale per ipoperfusione renale (azotemia aumenta maggiormente della
creatininemia)
EPATOPATIA da stasi epatica
- transaminasi
- Got
- Bilirubinemia
ELETTROLITI
- ipokaliemia, ipomagnesiemia
- iposodiemia
ESAME URINE
FUNZIONALITA TIROIDEA
PROVE DI FUNZIONALITA RESPIRATORIA
ECOCARDIOGRAFIA
Monodimensionale o bidimensionale
Auspicabile un suo utilizzo in routine
Valutare:
- dimensioni
- cinetica globale, cinetica regionale
- spessore delle pareti/trombosi intracavitarie
- valutazione frazioni deiezione
- integrit apparati valvolari
- entit del rigurgito o gradiente transvalvolare
- pattern di riempimento ventricolare sx
CARDIOPATIA NUCLEARE
Angiocardioscintigrafia allequilibrio
TEST DA SFORZO
Utile per valutare la severit dello scompenso
Dipende dallallettamento
INDAGINI INVASIVE
Coronarografia ( per causa cardiopatia ischemica)
Biopsia Miocardia ( cardiomiopatie)
Valutazione emodinamica a riposo
Valutazione emodinamica da sforzo
VALUTAZIONE NEUROENDOCRINA
Norepinefrina,renina, AT2, ALDOSTERONE
NAF e Endotelina sono i pi accurati
ECG DINAMICO-HOLTER
Identificano aritmie parossistiche come causa

CRITERI DI FRAMINGHAM PER DIAGNOSI S.C.

MAGGIORI
Dispnea parossistica notturna
Distensione giugulari
Rantoli polmonari
Cardiomegalia
Edema polmonare acuto
Ritmo di galoppo S3
Aumento della pressione venosa ( >16cmH2O)
Reflusso epatogiugulare positivo
MINORI
Edema agli arti
Tosse notturna
Dispnea da sforzo
Epatomegalia
Versamento pleurico
Capacit vitale ridotta ad 1/3 rispetto alla norma
SHOCK CARDIOGENO
Lo shock cardiogeno va considerato come espressione di una grave insufficienza ventricolare
sinistra. Sindrome caratterizzata da:
- ipotensione grave con pressione sistolica inferiore a 80mmHG
- riduzione significativa dellIndice Cardiaco (<1.8 l/min/m2)
- elevata pressione di incuneamento capillare polmonare (>18mmHg), normale sono 7
mmHg.
Lo shock una sindrome di insufficienza auta di circolo, con ipotensione arteriosa e segni di ridotta
per fusione ai visceri ed ai tessuti periferici.
SHOCK CARDIOGENO PRIMARIO: dovuto ad insufficiente eiezione del ventricolo sinistro ed
caratterizzato da ipotensione venosa centrale:
- infarto miocardio
- miocardio
SHOCK CARDIOGENO SECONDARIO: dovuto ad insufficiente riempimento del ventrivencolo
sinistro ed caratterizzato quasi sempre da ipertensione venosa centrale:
- aritmie cardiache
- tamponamento cardiaco
- fase terminale dello scompenso cardiaco ( fase diastolica )
- embolia polmonare
Segni clinici:
1) pressione arteriosa inferiore a 80 mmHg
2) oliguria, anuria, iperazotemia
3) diturbi del circolo cerebrale: ansiet agitazione, aggressivit, confusione mentale, stupor,
coma
4) diminuzione della temperatura corporea ( 2C allalluce), cute pallida fredda e sudata
5) tachicardia sinusale
6) ischemia e necrosi miocardia, asinergie, aritmie
7) insufficienza epatica

8) sindromi vascolari splacniche, necrosi emorragica mucosa intestinale

9) acidosi metabolica con aumento dei livelli di lattato; ipossiemia arteriosa; disturbi elettrolitici.
Associato lo shock cardiogeno ad una mortalit superiore al 70%.
Fattore eziologico principale : CORONAROPATIA, cardiopatia ischemica ( 10% di tutti i
pazienti si presenta al ricovero con shock cardiogeno).
Incidenza negli ultimi anni diminuita dal 20 al 7% grazie allintroduzione di terapie in grado di
ridurre lestensione dellinfarto e grazie ad una maggiore tempestivit nellintervento.
Angioplastica coronaria precoce pu ridurre la mortalit del 50%.
Marcata riduzione della massa contrattile diminuzione pressione arteriosa e per fusione coronaria
danno ulteriore miocardio ( associato ad aritmie ed acidosi metabolica ) marcata riduzione
della massa contrattile. CICLO VIZIOSO.
Fattori di rischio:
et avanzata
frazione deiezione ridotta al momento ricovero
infarto esteso
infarti miocarditi pregressi
anamnesi di diabete mellito