RIASSUNTO MEDICINA D'URGENZA

==> EMBOLIA POLMONARE.

Importante=> sospetto clinico; quadro clinico subdolo che spesso si presenta in maniera sfumata.
EP=> ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più rami delle arterie del circolo polmonare legato a:
• EMBOLI: coaguli ematici; emboli provengono da trombi che hanno sede periferica, in primis TVP dei distretti
SOTTODIAFRAMMATICI delle vene PROFONDE degli arti inferiori; oppure anche da sedi atipiche di TVP dei
distretti sovradiaframmatici
• Trombosi locali: a livello cardiaco o del circolo polmonare
• emboli estranei alla composizione ematica=> “EP non trombotiche”
NB Sede di partenza più frequente degli emboli=> distretto venoso profondo degli arti inferiori; alla base ci possono essere
tromboflebiti del circolo superficiale→ raro che danno embolia, tranne nel caso in cui il coinvolgimento delle vene
superficiali è PROSSIMALE come nelle CROSSE:
• SAFENO-FEMORALE: grande safena
• SAFENO-POPLITEA: piccola safena
tali tromboflebiti superficiali prossimali possono portare a trombosi che da una vena superficiale si va a continuare
ed aggettare in una vena profonda→ embolia
CLASSIFICAZIONE EP.
Clinica e fisiopatologica:
• ACUTA: formazione embolica occludente→ CENTRALMENTE nel vaso
• CRONICA: tromboembolismo recidivante; formazione embolica→ ECCENTRICA nel vaso + occlusione arteria
polmonare >50% + si associa a iniziale parziale ricanalizzazione del vaso
* Altra classificazione maggiormente usata in clinica=> EP:
• CENTRALE: embolia riguarda arteria POLMONARE + rami PRINCIPALI fino alle arterie INTERLOBARI
• PERIFERICA: embolia supera le arterie interlobari fino alle SEGMENTALI o SUBSEGMENTALI
• MASSIVA: quadro clinico a sé stante; coinvolgimento di una superficie vascolare SUPERIORE del 50%
dell'intero albero vascolare polmonare; complicata da grave compromissione emodinamica del VD (ventricolo
dx), spesso con situazione di shock
EPIDEMIOLOGIA.
EP importante causa di morte dopo cardiopatia ischemica e stroke; soprattutto è complicanza temibile del periodo gravidico.
IMPORTANTE=> TVP ed EP condividono gli stessi fattori di RISCHIO:
• 50% pz con TVP→ EP associata
• 70% pz con EP→ TVP associata
Italia=> 5mln/anno di EP; mortalità elevata in pz ad alto rischio; diagnosi ante mortem=> SOLO 30% dei casi.
EZIOLOGIA.
Embolo=> origine:
1. TROMBOTICA
2. GASSOSA
3. CELL NEOPLASTICHE: tumori infiltrano i vasi e rilasciano emboli di cell neoplastiche=> neoplasie renali,
epatiche, polmonari
4. CORPI ESTRANEI: CATETERI VENOSI CENTRALI (vene profonde)=> apposizione piastrinica nei cateteri;
ricorda triade di Virchow (stasi venosa, lesione endoteliale, alterazioni coagulazione); DEFIBRILLATORI
INTERNI, PACEMAKER (PMK) PERMANENTI
5. GRASSOSI: maggior parte da FRATTURE delle ossa lunghe (più ricche di midollo) soprattutto nell'anziano
(maggior sostituzione adiposa); anche ossa del bacino
6. LIQUIDO AMNIOTICO
7. STATI SETTICI: sono stati protrombotici
8. ECCIPIENTI: es TALCO, contenuti in sostanze illecite iniettate per via EV
FATTORI DI RISCHIO.
(Distinti in:
• PRIMARI: deficit antitrombina 3, disfibrinogemia congenita, trombomodulina, iperomocisteinemia, Ab anti
cardiolipina, fattore V di Leiden, deficit proteina C
• SECONDARI: traumi, ictus, età avanzata, CVC, insufficienza venosa cronica, fumo, gravidanza, S nefrosica,
iperviscosità ematica (policitemia), chirurgia, tumori, CT, obesità, contraccettivi orali, lunghi viaggi)
Distinti in:
→ AMBIENTALI:
• lunghi VIAGGI: soprattutto classe economica; arti inferiori in posizione di semiflessione
• OBESITA': BMI >29 aumenta x3 rischio relativo di EP
• FUMO; IPERTENSIONE; IMMOBILIZZAZIONE
→ NATURALI:
– ETA' avanzata: riduce capacità fibrinolitiche + aumenta aggregabilità cell sangue; es trombosi marantiche (anziani)
– SESSO F=> per:
• CONTRACCETTIVI ORALI: correlazione difficile da quantizzare; rischio importante se associato fumo

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 • GRAVIDANZA: fenomeni meccanici di compressione dei vasi e plessi venosi profondi addominali + fenomeni
ormonali
• TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA: non c'è un chiaro beneficio di riduzione del rischio di EP; efficace su
sintomi menopausali e in parte su osteoporosi; per osteoporosi meglio usare bifosfonati
– Patologie INTERNISTICHE:
• PREGRESSA EP o TVP
• NEOPLASIE: anche pz neoplastici dopo i 5y liberi da malattia
• SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO: rappresenta 60% dei casi di diagnosi di dimissione (DRG)
• BPCO; DIABETE MELLITO; IBD (soprattutto Crohn)
• DEVICE: CVC, PMK impiantabili, DEFRIBILLATORI interni
• IMMOBILIZZAZIONE parziale o completa
• INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA
• CHIRURGIA: ORTOPEDIA, oncologica, genito-urinario, NEUROCHIRURGIA
• TROMBOFILIA: mutazione fattore V di Leiden (aumenta x3), mutazioni di altri fattori (vedi fdr primari)
E' possibile la ASSOCIAZIONE di più fattori→ aumenta il rischio embolico.
IMPORTANTE=> 10-15% dei pz con EP sono SENZA fattori di RISCHIO.
È possibile fare una STRATIFICAZIONE tramite valutazione del RISCHIO RELATIVO (odds ratio) che i vari fattori
possono determinare nella comparsa di EP:
• ODDS RATIO <2x: riposo protratto >3gg, diabete mellito, ipertensione, età avanzata, chirurgia laparoscopica,
obesità, gravidanza, vene varicose
• ODDS RATIO 2-9x: chirurgia ginocchio artroscopica, malattie autoimmuni, trasfusioni, CT, scompenso cardiaco
congestizio, infezioni, neoplasie, contraccettivi orali, periodo post-partum
• ODDS RATIO >10x: frattura arto inferiore, ospedalizzazione per IMA o FA, trauma maggiore, pregresso
tromboemlismo, trauma MS
FISIOPATOLOGIA.
Conseguenze fisiopatologiche EP=> 5 PUNTI fondamentali:
1- AUMENTO RESISTENZE VASCOLARI POLMONARI direttamente correlato al tipo di vaso interessato; dovuto a:
• OSTRUZIONE vascolare
• attivazione PIASTRINICA con microembolie piastriniche→ liberazione di SEROTONINA:
VASOCOSTRIZIONE + aumento R vascolari
2- RIDUZIONE SCAMBIO di GAS per:
• AUMENTO SPAZIO MORTO: area ventilata ma non perfusa
• IPOSSIEMIA: conseguenza della riduzione dello scambio di gas; legata a relativa ipoventilazione alveolare
rispetta alla vascolarizzazione del polmone non ostruito→ c'è sempre DISCREPANZA V/Q anche nei tratti in cui
non c'è ostruzione vascolare perché si mettono in atto la vasocostrizione ipossica e la broncocostrizione
ipercapnica→ tende a ventilare meno i distretti non ostruiti
• SHUNT DX-SX
• RIDUZIONE CAPACITA' di TRASFERIMENTO della CO2: per perdita della superficie di scambio→
ipercapnia complicanza respiratoria maggiore in questi pz
3- IPERVENTILAZIONE: conseguenza della stimolazione di recettori irritativi presenti su albero respiratorio e altrove
(chemocettori).
4- AUMENTO RESISTENZE RESPIRATORIE: accanto a quelle vascolari; broncocostrizione che peggiora il quadro.
5- RIDUZIONE COMPLIANCE POLMONARE=> dovuta a:
• EDEMA polmonare; EMORRAGIA polmonare in alcuni casi (blocco del flusso provoca anche stravaso ematico,
in particolare nei vasi polmonari di piccolo calibro)
• PERDITA di SURFATTANTE ALVEOLARE
IMPORTANTE=> complicanza PRINCIPALE dell'EP→ DISFUNZIONE
VENTRICOLARE DX che è la principale causa di morte (aumenta 2x la mortalità);
fisiopatologia disfunzione ventricolare dx=>
Punti immagine:
• arteria coronaria dx: più piccola della sx; irrora porzione inferiore miocardio +
rami per NSA e NAV; rischio MORTE ARITMICA
• compressione VS=> ischemia VS→ → shock cardiogeno
NB EP più PROSSIMALE→ ripercussioni su circolo polmonare e sistemico.
* Sintesi Fisiopatologia EP:
– Modificazione EMODINAMICA su circolo POLMONARE:
1. ipertensione precapillare: broncocostrizione e vasocostrizione
2. circoli collaterali
3. ridistribuzione del flusso sanguigno
4. alterazione V/Q

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– Modificazione EMODINAMICA circolo SISTEMICO e funzione CARDIACA:
1. ipotensione arteriosa
2. tachicardia
3. sovraccarico e dilatazione VD
4. aumento PVC
5. ischemia miocardio
CLINICA.
– Sintomo più frequente=> DISPNEA.
– Segno più frequente=> TACHIPNEA.
Altre manifestazioni=> evento embolico più grave: SINCOPE (improvvisa perdita di coscienza con rapido ripristino della
stessa), IPOTENSIONE e CIANOSI associati a dispnea.
NB DD dolore toracico associato a EP→ con cardiopatia ischemica etc.
– EP Circoscritta SUBPLEURICA→ DOLORE pleuritico trafittivo, acuto, che AUMENTA con gli atti del RESPIRO,
spesso associato a TOSSE; in alcuni casi=> emottisi.
– altre manifestazioni non costantemente presenti: tachicardia, febbricola, turgore giugulare, aumento 2° tono.
DIAGNOSI DIFFERENZIALI.
Viene fatta DD con:
1. Sindrome CORONARICA ACUTA: Angina, IMA
2. patologie POLMONARI: bronchite, polmonite, asma o BPCO riacutizzate
3. SCOMPENSO CARDIACO
4. PERICARDITI→ dolore migliora assumendo posizione seduta con dorso flesso in avanti
5. FRATTURE COSTALI; PNX; cause di IPERTENSIONE POLMONARE SECONDARIA (in primis
sclerodermia)
DIAGNOSI.
Quando c'è pz a rischio EP→ URGENZA→ necessità di fare SCALA per la VALUTAZIONE del RISCHIO; giudizio
clinico deve sempre guidare il medico.
Ci sono 2 scale→ viene dato un punteggio ad ogni condizione e la somma dà uno score di probabilità clinica di EP:
– SCALA DI WELLS:
• pregressa EP o TVP; tachicardia; chirurgia o immobilizzazione nel mese precedente; emottisi; cancro attivo
• segni clinici di TVP; situazione alternativa in cui la diagnosi di un'altra patologia è meno probabile (punteggio
maggiore)
– SCALA DI GINEVRA:
• un po' più dettagliata; dicotomizza il valore della FC + attribuisce valore importante al reperto clinico di TVP
→ D-DIMERO:
• prodotto di degradazione della fibrina; PUO' venire in aiuto perché può essere aumentato in varie condizioni
• misurazione tramite test ELISA→ alta sensibilità ma bassa specificità
• valore SOGLIA: 500 ng/ml; sopra tale valore=> sensibilità diventa elevata
• ha un potere PREDITTIVO rilevante: quando D-dimero è NEGATIVO→ siamo abbastanza sicuri che il pz non
ha una patologia tromboembolica
• però ci sono condizioni con D-dimero NEGATIVO ma con fenomeni tromboembolici in sedi ATIPICHE che non
hanno ripercussioni sui livelli circolanti del D-dimero perché sono legati a fenomeni di CLOTTING
PIASTRINICO CIRCOSCRITTO
Attenzione ai FALSI POSITIVI→ condizioni in cui D-dimero è elevato:
• IMA; ANEURISMA AORTICO→ constantemente elevato per fenomeni trombotici endoaneurismatici;
ENDOPROTESI AORTICHE; SEPSI e tutte le INFEZIONI; TUMORI; CHIRURGIA; TRAUMI
→ EMOGASANALISI (EGA).
Si esegue pungendo l'arteria RADIALE perché facilmente reperibile; reperto EGA più frequente:
– IPOSSIEMIA + IPOCAPNIA + ALCALOSI RESPIRATORIA cioè:
• pO2 <60mmHg + pCO2 <45mmHg + pH >7,45
• rientra nella scala di Ginevra modificata
NB Nel 38% dei casi→ ipossiemia assente per
compenso funzionale.
Quando c'è IPOSSIEMIA→ valutarla con la formula:
D (A-a) O2=> VN 20-65:
• D(A-a)O2: Differenza PAO2-PaO2
• in EP=> AUMENTATA nel 80-85% dei casi

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→ MARKERS CARDIACI.
– TROPONINA=> AUMENTATA:
• espressione di fatto infartuale del VD; pesante indicatore prognostico negativo
– PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE o BNP=> RIDOTTO:
• fattore prognostico POSITIVO; indica minor tensione parietale sull'atrio dx
→ ECG.
Non ci sono reperti specifici di EP; ci sono diversi segni riscontrabili:
1. S1Q3T3: S più bassa in D1, Q più bassa in D3, T più alta o presente in D3
2. DEVIAZIONE ASSIALE DX: 90°-180°=> QRS positivo in aVF + QRS NEGATIVO in D1
3. onda P POLMONARE=> indica ingrandimento atriale dx; onda P polmonare→ onda P >2,5mm in D2, D3 e
aVF (derivazioni inferiori; guardano la parete inferiore del miocardio)
4. BBDx di recente comparsa=> RSR' in V1 (“M”) e in V6 (“W”) + QRS >0,12s
→ ECOCARDIOGRAMMA.
ASSOLUTAMENTE eseguito in sospetta EP perché è l'esame che ci dà più info; considerare vari aspetti per poter
eseguire l'esame: disponibilità della strumentazione, stato generale del pz (collaborante o meno), FINESTRA ACUSTICA
(obesità, pz fumatore); ci sono segni importanti:
1. SBANDIERAMENTO del SIV
2. DILATAZIONE VD
3. Segno MC CONNEL: VD→ PARETE MEDIA libera IPOCINETICA + APICE IPERCINETICO (discinesia)
4. Segno del 60-60: gradiente VD-AD <60mmHg + tempo di accelerazione polmonare <60ms
5. visualizzazione diretta EMBOLO: 7% dei casi; in arteria polmonare
→ RX TORACE.
Presenza di segni caratteristici:
1. Segno di PALLA: ingrandimento arteria POLMONARE DX ASCENDENTE con aspetto dell'ilo ad ali di
FARFALLA
2. Segno di WESTERMARK: OLIGOEMIA distrettuale
3. Segno di HAMPTON: OPACITA' PIRAMIDALE a base pleurica e apice verso ilo polmonare
4. sollevamento emidiaframma omolaterale
→ SCINTIGRAFIA POLMONARE.
Veniva usata prima dell'angioTC; può essere VENTILATORIA (non fatta a PG), PERFUSIONALE o DUPLICE.
Sc Perfusionale=> potrebbe risultare positiva in flogosi polmonari, atelettasia, neoplasie.
Viene fatta solo in casi SELEZIONATI.
→ ANGIO-TC.
Esame GOLD STANDARD per la diagnosi:
• visualizzazione diretta dell'embolo=> area di minor riempimento (IPODENSO) all'interno del vaso, in parte o
completamente circondato da sangue opacizzato da mdc (IPERDENSO)
• altre info: su parenchima polmonare→ escludere altre situazioni
• esame costoso, alto potere radiante, limitazione del mdc, limite=> non poter visualizzare le arterie
SUBSEGMENTALI
→ ANGIOGRAFIA.
Limiti=> disponibilità, invasività, potere radiante, mdc (q.tà x3 maggiori dell'angioTC); segni:
• DIRETTI: completa ostruzione del vaso (vaso termina con menisco a margine concavo) + difetti di
riempimento dei vasi
• INDIRETTI: flusso rallentato, ipoperfusione regionale, deflusso venoso ritardato
Indicazioni: tutti quei casi in cui bisogna fare TROMBOLISI o un procedura CHIRURGICA; quindi quando il sospetto è
molto alto e il pz è critico e bisogna decidere in fretta il trattamento.

=> ALGORITMO DIAGNOSTICO.

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→ STRATIFICAZIONE PROGNOSTICA.
Pz con sospetta o documentata EP:
• IPOTENSIONE o SHOCK=> ALTO RISCHIO
• NO ipotensione o shock=> BASSO RISCHIO
Ci sono varie scale per stratificare la prognosi del pz=> più usata è la PESI:
• Pulmonary Embolism Severity Index
• serve a quantificare il rischio di MORTALITA' e PROGNOSI di pz con EP di nuova diagnosi
• valuta: età, sesso M, neoplasie, cardiopatia ischemica cronica, BPCO, tachicardia, P sistolica, tachipnea, T°,
alterazione stato mentale, SatO2
• in base a questi=> divisione pz in 5 classi con rischio che aumenta da 0-1,6% (classe 1) a 10-24,5% (classe 5)
NB Però nella scala PESI non venivano considerati i pz con INSUFFICIENZA RENALE e con COMORBIDITA'→
quindi è meno utile in queste situazioni, ma è utile perché viene fatta al letto del malato senza esami di laboratorio.
=> TERAPIA.
Basata su 3 punti cardine:
1. TROMBOLISI
2. Terapia ANTICOAGULANTE (orale o no)
3. Terapia CHIRURGICA
1 TROMBOLISI.
Indicazione principale→ EP emodinamicamente INSTABILE con ipotensione tendente allo shock o pz a rischio di
intervento alto.
Farmaci possibili:
1. STREPTOCHINASI: NON preferita; costa poco ma può dare anafilassi e sensibilizzazione; 250mila UI dose
carico >30min + 100mila UI/h per 12-24h
2. RTPA: Attivatore del Plasminogeno Tissutale Ricombinante; costa molto, semplice modalità di
somministrazione; 100mg >2h + 0,6mg/Kg 15min (max dose 50mg)
3. UROKINASI: poco costosa, modalità di somministrazione laboriosa perché richiede carico e terapia di
mantenimento
Quindi=> scelta spesso ricade su Rt-PA e Urokinasi.
Controindicazioni alla trombolisi:
– ASSOLUTE:
• stroke emorragico o di origine sconosciuta; stroke ischemico 6mesi precedenti
• danno o neoplasia SNC; traumi o chirurgia 1mese precedente
• sanguinamenti GI; condizioni a rischio sanguinamento già note (es ulcera peptica attiva)
– RELATIVE:
• gravidanza e 1 settimana dopo il parto; epatopatia; TIA 6mesi precedenti; ulcera peptica attiva
• terapia anticoagulante orale (TAO) costante: rischio perde di significato se pz fa uso dei nuovi anticoagulanti orali
• ipertensione refrattaria: P sist >180mmHg; endocardite infettiva
2 TERAPIA ANTICOAGULANTE.
Messa in atto quando pz non necessita di trombolisi; obiettivi terapia:
1. prevenire le RECIDIVE (quindi non di lisare il trombo)
2. INIBIRE ulteriore CRESCITA del EMBOLO
NB aPTT: Tempo di Tromboplastina Parziale Attivato; VN 60-85sec.
Farmaci a disposizione=> sostanze a base EPARINICA:
– EPARINA NON FRAZIONATA (UFH):
• promuove inattivazione di trombina e fattori Xa e Xia da parte dell'AntiTrombina 3; via EV
• indicazioni: rischio di sanguinamento, instabilità emodinamica, andamento oscillante funzionalità renale
• eparina SODICA, non calcica; bolo di 80 UI/Kg + infusione iniziata subito 18 UI/Kg/h + monitorare grado di
SCOAGULAZIONE con aPTT (max x2-2,5 VN)
• possibilità ANTITODO (vs LMWH): SOLFATO di PROTAMINA in caso di sanguinamento
– EPARINA a BASSO PM (LMWH):
• inattiva fattore Xa; via SC; emivita più lunga=> NO monitoraggio con aPTT
• maggiormente usata per comodità
2bis TERAPIA ANTICOAGULANTE ORALE (TAO).
Farmaci tradizionali=> DICUMAROLICI:
• mecc d'azione: inibiscono conversione della vit. K nella forma attiva→ riduzione fattori vit. K dipendenti:
fattori 2, 7, 9, 10
• Warfarin: “cumadin”; dosaggio 5mg
• Acenocumarolo: “sintrom”; dosaggi 1 o 4mg
• scoagulazione pz→ seguita tramite valore INR (VN 0,8-1,2): deve essere mantenuto fra 2-3→ adattamento
posologico

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Dato il tempo di LATENZA (4-5gg)→ si inizia il Cumadin mentre il pz già sta facendo eparina in 2°-3° giornata; motivi:
1. tempo di latenza: si consente al farmaco di raggiungere la propria efficacia
2. perché esiste il rischio di trombosi da cumadin nei primi giorni di somministrazione
Quando si raggiunge INR tra 2-3 → si continua l'eparina per 3-4gg e poi si toglie.
Pz→ sarà soggetto a continui controlli dell'INR con cadenze variabili (1settimana, 1mese, 2mesi etc); es pz che
mangiano verdure ricche di vit. K→ controllo più spesso perché queste riducono l'efficacia del farmaco.
La DURATA del trattamento→ in base al TIPO di embolia e i fattori di RISCHIO:
• normalmente→ 3 MESI; pz con rischio di sanguinamento temporaneo
• tempo INDETERMINATO→ pz più a rischio; es neoplasie, tromboembolia ricorrente
* Alternativa alla TAO→ NAO: Nuovi Anticoagulanti Orali (azione più selettiva):
• DABIGATRAN: agisce sulla trombina
• RIVAROXABAN, APIXABAN, EDOXABAN: agiscono sul fattore Xa
Vantaggio dei NAO→ NO monitoraggio; riduzione rischio sanguinamento cerebrale del 40% rispetto al Warfarin;
emivita media 12h→ es quando pz deve fare procedura invasiva: sospende farmaco 12h prima e lo riprende 12h dopo.
Sono più maneggevoli, meno effetti collaterali; in più=> possibilità di antagonizzare il Dabigatran con
IDARUCIZUMAB: via EV con 2 dosi da 2,5g l'una dietro l'altra→ lega la trombina spiazzando il Dabigatran e
vanificandone l'effetto e viene usato per sanguinamenti in caso di urgenza.
3 TERAPIA CHIRURGICA.
Avvento di nuove metodiche:
– EMBOLECTOMIA:
• rimozione chirurgica del trombo a cielo aperto e via percutanea
• indicazioni alla chirurgia=> molto strette: SOLO EP ACUTE e MASSIVE in pz con controindicazioni a terapia
trombolitica o in caso di totale assenza di risposta alla terapia medica o per tromboembolismo cronico (può
determinare ipertensione polmonare destruente progressiva)
– FILTRO CAVALE:
• soprattutto per TVP profonda ancora non embolica; in pz che non posso trattare con terapia medica o chirurgica
• indicazioni al filtro cavale: controindicazioni a terapia trombolitica o chirurgica, pz con pregressa neurochirurgia,
donne in gravidanza nelle settimane precedenti al parto, pz con pregressa EP, pz con gravi emorragie in corso di
TAO che devono essere protetti da EP dopo necessaria sospensione della TAO
Filtri cavali: TEMPORANEI o PERMANENTI.

==> IPERTENSIONE ARTERIOSA.

CLASSIFICAZIONE secondo la 7° edizione del Join National Committee (Europa e Italia):
1. NORMALE: S <120 E D <80
2. PRE-IPERTENSIONE: S 120-139 o D 80-89
3. IPERTENSIONE, Stadio 1: S 140-159 o D 90-99
4. IPERTENSIONE, Stadio 2: S >160 o D >100
Nella pratica clinica=> 80% dei pz sono nello stadio pre-ipertensivo.
Nella classificazione della malattia ipertensiva=> si può valutare tramite:
– OFFICE MEASUREMENT: misurazione clinica
– ABPM:
• Ambulatory Blood Pressure Monitoring; media (giorno e notte) delle misurazione della P arteriosa nelle 24h
• “PRESSORIO”; sulla base della media=> ipertensione se PA >135/85
• permette inoltre, tramite monitoraggio diurno e notturno, di valuta una variabile QUALITATIVA: DIPPER o
NON DIPPER
• Dipper: pz che presenta fisiologica RIDUZIONE della media dei valori pressori durante la notte; NON Dipper VS
• non dipper→ prognosi peggiore: può essere una predisposizione allo sviluppo di una ipertensione non dipper
EPIDEMIOLOGIA.
Malattia ipertensiva=> 1° fattore di RISCHIO per l'arteriosclerosi; diffusione=> 1mlrd persone al mondo; dati peggiori:
• SOLO 50% dei pz ipertesi presenta un ottimale CONTROLLO dei valori pressori→ cioè:
PA <140/90 in generale, PA <130/80 in pz diabetico e con IRC
• >10% dei soggetti con scarso controllo hanno valori pressori PERSISTENTEMENTE elevati: PA >160/90
NB mortalità RADDOPPIA per ogni AUMENTO di 20/10 mmHg di PA partendo da 115/75.
In reparto di medicina d'urgenza:
• metà dei pz in reparto non hanno buon controllo della PA
• pz con ipertensione MODERATAMENTE ELEVATA: S 140-80, D 90-120
• pz con CRISI IPERTENSIVA: S >180, D >120
Approccio al pz con ipertensione=> prima cosa: STILE DI VITA:
• CALO PONDERALE: raggiungere BMI 18,5-24,9 Kg/m2; correlazione LINEARE con la P DIASTOLICA
• adottare DIETA MEDITERRANEA: ricca in frutta, verdura, basso contenuto di acidi grassi saturi

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 • RIDUZIONE apporto di SODIO: messo in
discussione; si suggerisce cmq perché i pz spesso
sono sodio-ritentori
• ATTIVITA' FISICA: esercizio aerobico regolare di
almeno 30min/die per almeno 4volte/settimana
• RIDUZIONE ALCOL: max 2drink/die nei M, max
1drink/die nelle F
Una volta agito sullo stile di vita, si può intervenire con la
terapia farmacologica.
Punti:
• Compelling: impellenti, specifiche
• tiazidici: idroclorotiazide
• ACEi, ARB (Sartani), BB (beta blocc), CCB (Ca
antagonisti)
• stadio 1: si preferisce iniziare con un singolo
farmaco e poi associarne altri se necessario
• vantaggio associazione farmaci: usare un
dosaggio più basso del singolo farmaco=>
minimizzare effetti collaterali
• stadio 2: direttamente combinazione
• per distinguere stadio 1 e 2=> tramite ABPM nelle
24h
Nei soggetti con indicazioni specifiche il discorso cambia:
• scompenso cardiaco: EVITARE Ca
ANTAGONISTI=> Diidropiridine (nicardipina)
per effetto tachicardia + vasodilatazione +
inotropo positivo, Verapamil (fenilalchilamine) e
Diltiazem (benzotiazepine) per effetto ipotensione
+ vasodilatazione coronarica + inotropo negativo
• post IMA: usare BB SELETTIVI (scarsa attività
simpaticomimetica intrinseca) come carvedilolo,
bisoprololo→ riduzione FC senza effetto inotropo
negativo rilevante + no azione su altri organi;
ACEi→ vasodilatatori importanti + effetto
PLASTICO sulla morfologia cardiaca (limitare effetti
negativi del post IMA + ottimizzare funzionamento del
cuore soprattutto sulle parti periferiche all'area
necrotica)
• alto rischio coronarico: NO Sartani per non
documentato reale beneficio
• diabete: ACEi→ effetto protettivo riducente sulla
microalbuminuria (microangiopatia renale);
EVITARE ANTI-ALDOSTERONE: possono
interferire con
• nefropatia alterazioni
cronica; ormonali ACEi
neurologico=> spessoespresenti in questi pz
Perindopril
IMPORTANTE=> COMPLIANCE del pz tramite empatia etc.
IMPORTANTE=> si parla di forma RESISTENTE quando: pz non porta la PA <140/90 neanche dopo
somministrazione di 5 FARMACI.
Vari approcci su ipertensione resistente:
• denervazione simpatica surrenale
• cateterini con radiofrequenze sull'arteria renale=> bruciare terminazione del SN Simpatico per ridurre o eliminare
(se bilaterale) l'influsso del Simpatico sulla determinazione della PA
• metodica abbandonata→ scarsa efficacia
NB Ci sono farmaci che INTERFERISCONO con la risposta alla terapia anti-ipertensiva:
• contraccettivi orali; FANS (NSAIDs), simpaticomimetici (cocacina, amfetamine etc), prodotti di erboristeria,
liquirizia (ac glicirrizico→ vasocostrizione + inibizione enzima etc)

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* CLASSI di IPERTENSIONE in reparto di MEDICINA d'URGENZA.
Ci possono essere 3 situazioni:
1. EMERGENZA IPERTENSIVA: ipertensione + danno d'organo evidente
2. IPERTENSIONE CRONICA NON CONTROLLATA SENZA DANNO d'ORGANO: legata a terapia
insufficiente, refrattarietà (es razza nera verso ACEi), impiego di alcune sostanze=> decongestionanti nasali con
efedrina o simili (mucosa infiammata=> maggior assorbimento; simpaticomimetici), FANS, contraccettivi orali,
rebound da Clonidina (alfa litico ad azione centrale come cerotto; sospensione farmaco→ rebound con crisi
ipertensive)
3. CRISI IPERTENSIVE in pz SENZA storia di ipertensione
** Si parla di CRISI IPERTENSIVA quando Sist >180 E/O Diast >120→ ipertensione di grado 3; crisi distinte in:
• EMERGENZE ed URGENZE ipertensive
NB Possibilità di avere AUMENTO ISOLATO della SISTOLICA: quasi costante negli ANZIANI per la SCLEROSI
vasale con sostituzione di elastina con tessuto connettivo nelle grosse arterie di conduzione→ vaso rigido, meno elastico→
durante ogni gittata sistolica si dilata di meno→ maggiore rapidità di ritorno dell'onda sfigmica→ incremento sistolica con
possibilità di gravi ripercussioni sulla funzionalità del ventricolo sx.
In teoria il cut off è 180/120, ma nella pratica clinica si parla di crisi ipertensiva anche per valori inferiori di PA purché ci sia
danno d'organo associato.
EZIOPATOGENESI CRISI IPERTENSIVA.
Si può sviluppare ex novo o complicare una situazione di ipertensione sottostante. CAUSE in termini eziologici:
1. patologia RENALE PARENCHIMALE: GN acuta, vasculite, malattie autoimmuni, sindrome uremico emolitica
2. PORPORA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA
3. STENOSI ARTERIE RENALI: per displasia fibromuscolare (giovane F; stenting) o aterosclerosi (anziano);
stenosi è rilevante quando la RIDUZIONE è >70% del calibro del vaso; basta anche stenosi monolaterale
4. GRAVIDANZA=> pre-eclampsia o eclampsia vera
5. ENDOCRINOPATIE: feocromocitoma, Cushing, reninomi, ipertensione mineralcorticoide
6. DROGHE o FARMACI: CICLOSPORINA, cocaina, amfetamine, I-MAO, etc
Quindi nella crisi ipertensiva (>180 e/o >120)=> 2 situazioni possibili:
• URGENZA IPERTENSIVA: assenza di danno d'organo; spesso secondarie a interruzione della terapia
ipertensiva o a stati d'ansia; es di condizioni: ansia grave, emicrania, epistassi, dispnea
• EMERGENZA IPERTENSIVA: presenza di DANNO d'ORGANO acuto evidente come=> sindrome
coronarica acuta, aneurisma dissecante dell'aorta, edema polmonare, encefalopatia ipertensiva, stroke, emorragia
subaracnoidea, eclampsia; anche per feocromocitoma, droghe o farmaci
DIFFERENZE Urgenza ed Emergenza:
• danno d'organo: emergenza; sintomi: emergenza; intervento immediato: emergenza
• farmaci=> EV: emergenza, OS: urgenza
IMPORTANTE=> Nella EMERGENZA ipertensiva la PA deve essere RIDOTTA del 25% entro la 1°h; ECCEZIONI
1. STROKE ISCHEMICO: trattare SOLO se PA >220/120 o se PA >180/110 per trombolisi
2. DISSEZIONE AORTICA: riduzione quanto prima possibile della PA fino a <100mmHg
=> APPROCCIO AL PZ CON CRISI
IPERTENSIVA.
• Assenza sintomi=> riduzione PA in 24-
48h con farmaci per OS, magari
associando FUROSEMIDE via EV
• CPAP: ventilazione a P POSITIVA
Quindi=> diverse situazioni quando si ha danno
d'organo→ crisi ipertensiva associata a:
• malattia cardiovascolare: IMA, edema
polmonare acuto, angina
• patologia cerebrale: ESA, stroke
ischemico
• IRA: GN acuta, trapianto, vasculite,
HUS
• eccesso catecolamine:
feocromocitoma, amfetamine, cocaina
• gravidanza: pre-eclampsia, eclampsia,
sindrome HELLP
• encefalopatia ipertensiva: con alterazione
stato di coscienza, cefalea, ipertensione
endocranica (ipertensione maligna)
• chirurgia: crisi intra e perioperatorie

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→ ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA.
Complicanza per ALTERAZIONE del EQUILIBRIO a livello della barriera EMATOENCEFALICA con EDEMA
CEREBRALE e danno neurologico.
Sospetto encefalopatia ipertensiva→ incremento rilevante PA + segni NEUROLOGICI che compaiono rapidamente +
EDEMA PAPILLARE (valutare fundus); per fare diagnosi, escludere altre condizioni: ESA, encefalite, crisi epilettiche,
stroke, emorragia intraparenchimale, masse cerebrali etc.
Fisiopatologia encefalopatia ipertensiva=> aumento improvviso della PA determina:
1. ipercompensazione→ spasmi vascolari→ ischemia→ aumento permeabilità capillare: edema
2. perdita capacità autoregolazione→ vasodilatazione→ eccessiva perfusione→ fuoriuscita liquidi→ edema
Clinica=> abbastanza vaga: cefalea, confusione mentale, disturbi visivi, sudorazione; aree cerebrali maggiormente colpite:
occipitale, parieto-occipitale, frontale, cerebellare, gangli della base→ tali aree perché sono loci a minor resistenza in cui
la pressione interstiziale è giù bassa.
Trattamento=> riduzione PA media del 25% nelle prime 4h tramite approccio aggressivo→ valutazione dopo 24-36h.
→ ECLAMPSIA.
Ci sono 2 condizioni:
• PRE-ECLAMPSIA: ipertensione, proteinuria, danno multisistemico
• ECLAMPSIA: pre-eclampsia + CONVULSIONI
→ VASCULOPATIA CEREBRALE: fondamentale fare TAC cranio per DD tra stroke ischemico ed emorragico (area
iperdensa).
=> CAUSE DI IPERTENSIONE ARTERIOSA SECONDARIA:
• sostanze ESOGENE: contraccettivi orali, steroidi, FANS, cocaina, simpaticomimetici, ciclosporina; prodotti
erboristeria con liquirizia, sodio, ma huang (effetti positivi su concentrazione, attività cerebrale), saw palmeto
(palmetta della Florida per ipertrofia prostatica)
• cause RENALI: stenosi arteria renale (vedi sopra), parenchimali (GN, malattia policistica, collagenopatia,
idronefrosi, nefropatia diabetica)
• cause ENDOCRINE: iper/ipotiroidismo, acromegalia, patologie surrenaliche etc
• altre cause: OSAS

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=> TERAPIA URGENZA IPERTENSIVA.
Tutti i seguenti farmaci di scelta hanno il target pressorio di riduzione del 25% della PA iniziale + di agire in 24-48h:
• ACEi: tranne nei casi di intolleranza, es tosse; semmai fare ARB (Sartani)
• B Bloccanti: ad azione sistemica sono più efficaci
• DIURETICI ANSA: azione meno protratta nel tempo; es furosemide
Razionale: impiego graduale di questi farmaci cercando di evitare il dosaggio max per quella classe di farmaco, cercando di
introdurre un 2°-3° farmaco a dosaggio più basso.
=> TERAPIA EMERGENZA IPERTENSIVA.
Variano in base all'organo danneggiato/tipo di emergenza:
– NEUROLOGICA:
• encefalopatia ipertensiva=> NITROPRUSSIATO: estrema rapidità d'azione + minor vasospasmo
• ESA: NIMODIPINA
• accidenti cerebrovascolari: LABETALOLO
– RENALE:
• IRA: NICARDIPINA=> Ca antagonista; ha la caratteristica di non inficiare la funzione renale
– CARDIACA:
• dissezione aortica: NITROPRUSSIATO + B BLOCCANTE
• edema polmonare acuto: NITROGLICERINA
• ischemia miocardica: NITROGLICERINA +/- B BLOCCANTE
– CRISI ADRENERGICHE:
• feocromocitoma, cocaina: NITROPRUSSIATO + B BLOCCANTE
– ECLAMPSIA: alfa-METIL-DOPA (azione più lenta) + MAGNESIO SOLFATO (vasodilatante; prima con questo).
Target pressorio per emergenza ipertensiva=> SEMPRE la RIDUZIONE del 20-25% del valore iniziale tranne
stroke ischemico (PA >220/120 o PA >185/110 per trombolisi) e stroke emorragico (PA >185/105).
=> DISSECAZIONE AORTICA.
Target pressorio da raggiungere in pochi minuti tramite beta bloccanti (labetalolo) e nitroprussiato, raggiungendo valori
<100mmHg di sistolica.
Di solito è una patologia acuta che porta a morte rapidamente in pochi minuti ma in realtà, soprattutto nell'anziano, ci sono
molti casi di dissecazione aortica cronica in cui il processo va avanti progressivamente.
Def: dissecazione è lacerazione tra tonaca intima e media che porta alla formazione di un falso lume e il sangue,
entrando in questo falso lume, può percorrere un tratto di lunghezza variabile lungo l'aorta e può causare ad es la chiusura
del lume vero o rompere la parete con successivo shock emorragico.
Classificazioni=> ce ne sono 2:
– STANFORD.
Divide la dissecazione in 2 tipi:
1. TIPO A: dissecazione totale dell'aorta ASCENDENTE; tipicamente giovani
2. TIPO B: dissecazione NON interessa l'aorta ascendente; tipicamente anziani
– DE BAKEY.
Divide la dissecazione in 3 tipi:
1. TIPO 1: dissecazione ORIGINA dall'aorta ASCENDENTE e si propaga verso il piano della VALVOLA aortica
e può anche estendersi distalmente→ incorre più spesso nei coronaropatici trattati con angioplastica e stenting o
con bypass aortocoronarici; è più grave
2. TIPO 2: origina e rimane confinata all'aorta ASCENDENTE
3. TIPO 3: origina dall'aorta DISCENDENTE e si estende distalmente
Inoltre→ dissecazione può essere classificata in base al quadro clinico:
• ACUTA: diagnosi entro 14gg dai sintomi
• CRONICA: diagnosi dopo 14gg dai sintomi
Prognosi: altissima mortalità pre-ricovero spesso gravata da elevata mortalità intraospedaliera perché non sempre si riesce a
fare procedura correttiva chirurgica in tempi e modalità sufficienti.
Fattori di rischio: ipertensione, condizioni genetiche (marfan, aorta bicuspide, ehlers-danlos etc), cardiopatie congenite,
aterosclerosi, traumi, cause iatrogene, cocaina, vasculiti infettive/infiammatorie, gravidanza.
NB Aterosclerosi arco aortico→ va SEMPRE indagato in pz con ictus embolico idiopatico tramite ECO trans-esofagea
anche se non è sempre facile evidenziarla perché dipende dalla q.tà di calcio nella placca.
CLINICA.
Sintomi molto variabili, spesso caratteristico è il DOLORE TORACO-ADDOMINALE di tipo
TRAFITTIVO/LANCINANTE in caso di dissecazione acuta; dolore può irradiarsi:
• tipo A: si irradia al collo
• tipo B: si irradia a livello interscapolare o anche all'epigastrio in base al tipo di interessamento
• possibilità di essere paucisintomatico nel pz DIABETICO
• può esordire con un quadro di shock nelle fasi acute

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 • 25% dei casi di tipo A: ipotensione; tipo B: ipertensione
Aiuto nella diagnosi=> rilevamento della ANISOSFIGMIA tramite rilevazione bilaterale dei polsi radiali e misurazione
bilaterale della PA a livello degli arti superiori; se possibile, fare misurazione clino-orto della PA.
NB Nel pz coronaropatico con stenting fatto usando un approccio radiale→ spesso anisosfigmia è conseguenza della
trombosi o stenosi di tale arteria.
Diagnosi DIFFERENZIALI:
• IMA, EP, PNX, colica ureterale, perforazione viscerale, ischemia mesenterica, stroke, sindrome cauda equina
DIAGNOSI.
Cosa più importante=> SOSPETTO: mortalità cresce 1%/h; strumenti diagnostici:
• RX torace: anomalo slargamento dell'arco aortico
• ECG: non aiuta molto
• ECO cardio: radice aortica ectasica
• angioTC: sempre eseguirla nel dubbio
TERAPIA.
Farmaci di prima scelta→ B Bloccanti (riduzione FC + riduzione PA) quando intervento è dilazionato o quando c'è tempo
per aspettare l'approccio chirurgico, e Nitroprussiato; importante=> raggiungere PAS 100-120mmHg in pochi minuti.
Poi c'è approccio chirurgico.

==> DOLORE TORACICO.

Manifestazione clinica estremamente frequente, spesso diagnosi molto difficoltosa per la non correlazione tra intensità
dolore e quadro clinico sottostante + presenza di tante strutture a livello toracico.
Casistica:
• IMA o angina instabile: 20%
• EP: 5%
• dissecazione aortica: 2%
• causa extracardiaca: 48%
• NO diagnosi: 25%
CAUSE di dolore toracico:
• CARDIACHE: IMA, angina, pericardite
• VASCOLARI: dissecazione aortica, EP, ipertensione polmonare
• POLMONARE: pleuriti, polmoniti, tracheobronchiti, PNX
• GI: RGE, ulcera peptica, colecistopatia, pancreatite
• MUSCOLO-SCHELETRICHE: condrite costale, discopatia cervicale
• INFETTIVE: H Zoster
• PSICOLOGICHE: attacco di panico
CARATTERISTICHE del dolore da valutare:
• SEDE: es retrosternale→ EP, cardiopatia ischemica, dissecazione aortica
• IRRADIAZIONE: es cardiopatia ischemica e angina→ dolore insorge perifericamente all'arto sup sx sul lato
ulnare e poi dopo qualche ora arriva a livello centrale
• QUALITA': es dolore cardiaco→ oppressivo, senso di peso, mattone sul petto; altri quadri: puntorio, trafittivo
• INSORGENZA: es a riposo o sotto sforzo
• REGRESSIONE: es pericardite→ regredisce con busto flesso in avanti; patologia GI: con ingestione di cibo
• DURATA: importante soprattutto nel dolore non cardiaco
• FREQUENZA: se episodi ricorrenti
• SINTOMI ASSOCIATI
→ CARDIACO.
Elementi caratterizzanti:
• ANGINA: scatenato da ex fisico, freddo, stress emotivo; durata 2-10min
• ANGINA a RIPOSO: durata <20min; ridotta tolleranza allo sforzo
• IMA: esordio improvviso + durata >30min; associato a dispnea, astenia, nausea
• PERICARDITE: sfregamento pericardico
→ VASCOLARE.
Elementi caratterizzanti:
• DISSECAZIONE AORTICA: insorgenza improvvisa, grave; irradiazione sottoscapolare
• EP: trafittivo o oppressivo retrosternale (se EP massiva); possibile dispnea, tachicardia, tachipnea, segni di
insufficienza cardiaca dx
• IPERTENSIONE POLMONARE: retrosternale con accentuazione a sforzi minimi; dispnea

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→ POLMONARE.
Elementi caratterizzanti:
• POLMONITE, PLEURITE: laterale associato a dispnea
• TRACHEOBRONCHITE: zona mediana associato a tosse
• PNX: improvviso, monolaterale associato a dispnea
→ PATOLOGIE GI.
Elementi caratterizzanti:
• RGE: pirosi retrosternale con durata variabile aggravato dalla posizione supina e dal cibo, alleviato da antiacidi
• ULCERA: peptica o duodenale; epigastrico, talvolta toracico; accentuato dai pasti (ulc gastrica), attenuato dai
pasti (ulc duodenale)
• COLECISTOPATIA: ipocondrio dx ed epigastrio, si può irradiare al torace; risente solo per libagioni grasse
• PANCREATITE: dolore tipico a barra interscapolare; fattori di rischio: alcol, pasti abbondanti, farmaci, iperTG
→ MUSCOLO-SCHELETRICO.
Elementi caratterizzanti:
• CONDROCOSTALE: sordo, improvviso, ondulante, dolorabilità evocata dalla digitopressione
• DISCOPATIE: può essere sordo, improvviso, ondulante; accentuato dai movimenti di rotazione del collo
→ INFETTIVO.
Elementi caratterizzanti:
• NEUROPATIA da H ZOSTER: dolore urente, con bruciore a distribuzione dermatomerica; può precedere di
alcuni giorni l'eruzione vescicolare
→ PSICOLOGICO: variabile, senso di costrizione, dispnea, retrosternale, accessionale, non correlato a sforzi.
*Quindi=> ogni volta che c'è dolore toracico: ESCLUDERE in primis la causa CARDIACA, poi ci si orienta verso
cause non cardiache.
=> CARDIOPATIA ISCHEMICA.
Vasi del cuore:
• coronarie maggiori: vasi di CAPACITANZA
• vasi intramiocardici: vasi di RESISTENZA
Maggior parte delle lesioni con sintomi sono localizzate a livello dei DECORSO EPICARDICO; importante=> vasi
coronarici: AUTOREGOLAZIONE:
• regolazione METABOLICA: aumentata richiesta di O2
• AUTOREGOLAZIONE: variazioni pressorie
Pz con sospetta cardiopatia ischemica→ prima cosa: accurata VALUTAZIONE del RISCHIO tramite TABELLE
(americane, europee) valutando abitudini alimentari, stile di vita e fattori genetici.
CAUSA PRINCIPALE di coronaropatia→ ATEROSCLEROSI che coinvolge i vasi EPICARDICI; fattori di rischio:
• fumo, diabete, iperTG, ipertensione, basso HDL, alto LDL, obesità
• agiscono sia nel cronico sia nel tempo relativamente breve facendo mutare una placca stabile→ instabile con
fissurazione, danno ischemico etc
NB Placca viene considerata prona a determinare danno quando produce una STENOSI emodinamicamente
significativa cioè con RESTRINGIMENTO >70% del calibro del vaso: tale criterio→ usato in ANGIOGRAFIA
qualora si decidesse di fare trattamento endovascolare con stenting o angioplastica.
IMPORTANTE=> Ci sono forme di angina VASOSPASTICHE come l'angina di PRINZMETAL oppure indotte da
SOSTANZE simpaticomimetiche (cocaina, amfetamine etc).
EFFETTI DELL'ISCHEMIA.
In base alla DURATA della condizione ischemica:
• <20min: reversibile
• >20min: irreversibilità→ necrosi
• necrosi all'esame autoptico: necrosi cell miocardiche=> 2-4h
Necrosi cell miocardiche può essere completa→ valutare condizioni: circoli collaterali (epicardio), occlusione continua o
intermittente (intermittente→ miocardio più resistente all'ischemia: “precondizionamento”), sensibilità miociti all'ischemia,
sensibilità nutritiva individuale dei miociti.
Per definire terminato il processo necrotico→ deve passare almeno 1 MESE e mezzo.
Fisiopatologia ischemia:blocco ossidazione acidi grassi→ attivazione glicolisi anaerobia→ produzione lattati→ ingresso
Na nella cell e fuoriuscita di K→ instabilità elettrica: rischio ARITMIA.
EPIDEMIOLOGIA cardiopatia ischemica=> 30% di mortalità: >7mln di morti.
Clinicamente abbiamo:
• malattia CORONARICA: angina stabile, angina instabile, IMA, morte improvvisa, scompenso cardiaco
• S CORONARICA ACUTA: angina instabile, STEMI, NSTEMI, morte improvvisa

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→ ANGINA STABILE.
Di solito esordisce intorno a 50y; descrizione dolore del pz=> portando il PUGNO al PETTO (segno di LEVINE).
Dolore:
• legato ad uno sforzo variabile: attività fisica, fatica, libagione abbondante
• durata 2-5min=> non considerare
• importante=> RISPOSTA cioè regressione all'assunzione di NITRATI o cessazione dello sforzo
• talvolta=> irradiazione dolore: spalla e braccio sx, lato ulnare, giugulo, denti, mandibola, regione infrascapolare,
epigastrio
DIAGNOSI.
Valutazione del pz: familiarità, inquadramento globale del pz (spesso=> malattia ateromasica polidistrettuale).
– EO:
• può essere completamente muto oppure presenza di segni di compromissione di altri distretti
• a volte=> XANTOMI (tendine calcaneale) o XANTELASMI PALPEBRALI; espressione di ipercolesterolemia
familiare
• auscultazione: possibile presenza di vari segni=> iniziale scompenso, 3° e 4° tono, reperti aspecifici, stenosi
aortica, insufficienza mitralica (soffi sistolici), insufficienza aortica, stenosi mitralica (soffi diastolici)
– Valutazione dei FATTORI di RISCHIO
– ECG basale a riposo: normale, esiti di precedente infarto, segni di ipertrofia ventricolare sx
– ECG da SFORZO→ dopo almeno 72h dall'episodio anginoso; POSITIVO se presenta almeno 1 di questi criteri:
1. SOTTOSLIVELLAMENTO S-T >0,1mV di durata >0,08sec
2. TACHIARITMIE
3. CADUTA PRESSORIA 10mmHg
Nel test da sforzo=> valutare anche il pz nella fase di RECUPERO: potrebbe diventare positiva anche dopo una fase di
carico negativa.
– IMPORTANTE=> se ECG da sforzo negativo o non è stato raggiunto il massimale→ MIOCARDIO SCINTIGRAFIA
con Tc o Tallio per diagnosi e follow up soprattutto in pz con WPW, Blocco di Branca, PMK.
– ECOCARDIOGRAFIA: sia in condizioni statiche che dopo sforzo farmacologico con DIPIRIDAMOLO.
– ANGIOGRAFIA=> indicazioni sono strette:
• angina cronica destabilizzata o non sensibile a terapia medica
• angina sopravvissuti ad arresto cardiaco
• angina ed evidenza clinica e strumentale di insufficienza ventricolare sx
• pz considerati a rischio di eventi coronarici
TERAPIA.
Ci sono varie fasi:
1. CORREZIONE fattori di RISCHIO
2. adeguamento ATTIVITA' FISICA
3. terapia MEDICA: NITRATI, BB, Ranolazina, Ca antagonisti, ACEi, antiaggreganti (ASA e clopidogrel)
4. PTCA: Angioplastica Coronarica Percutanea; per stenosi PROSSIMALI
5. BYPASS aorto-coronarico: in caso di grave compromissione
Terapia MEDICA:
• NITRATI: coronarodilatatori
• BB: riduzione consumo cardiaco di O2 + riduzione mortalità per accidente cardiovascolare
• ANTIAGGREGANTI: ASA; se intolleranza→ clopidogrel
NB questi 3 farmaci sono al primo posto nella terapia
• Ranolazina: vasodilatatore; come un nitroderivato cronico; assesta la vascolarizzazione su livelli ottimali
• ACEi: nei soggetti con PREGRESSI eventi cardiovascolari con intento di ritardare eventuale scompenso
• Ca antagonisti→ DILTIAZEM: coronarodilatatore + inotropo negativo (per questo=> NO in pz con segni di
scompenso)
→ ANGINA INSTABILE e INFARTO NSTEMI.
Entrambe→ in passato: “sindrome intermedia”→ quadro clinico che potrebbe avere tutte le caratteristiche dell'infarto ma
che ancora non si è concretizzato in un'alterazione necrotica definita e definitiva.
– Clinica: indistinguibile dall'angina classica, ma si presenta a riposo o dopo sforzi lievi; talvolta con epigastralgia o
dispnea.
Cause: complicazione di placche ateromasiche preesistenti.
– EO: silente o presenza di 3° e 4° tono, segno di stasi polmonare; nei casi gravi=> ipotensione (colpita la coronaria dx→
attivazione del parasimpatico).
– ECG: sottoslivellamento o no del tratto ST o transitorio sopraslivellamento, con o senza inversione dell'onda T.
– Enzimi cardiaci: possono presentare aumento di TROPONINA e CK-MB; importante fare DD altre condizioni che
portano ad aumento della troponina=> IMA, insufficienza cardiaca, miocardite, embolia polmonare.
– Coronarografia: fatta entro 48h per valutazione delle lesioni.

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Terapia: come angina stabile + EPARINA (impedisce evoluzione verso lo STEMI).
→ ANGINA di PRINZMETAL: spasmo coronarico spesso associato ad emicrania e fenomeno di Raynaud; talvolta
avviene in prossimità di stenosi documentate.

→ INFARTO con SOPRASLIVELLAMENTO del tratto ST o STEMI.

Fisiopatologia.
Riduzione brusca del flusso per placche ateromasiche che diventano instabili (soprattutto con core lipidico e rivestimento
sottile)→ fissurazione, rottura e talvolta attivazione dei processi coagulativi e di attivazione piastrinica.
CLINICA.
• DOLORE molto IMPORTANTE, NON AUTOLIMITANTE, talvolta associato a nausea e vomito
• a volte=> attivazione adrenergica (infarto ANTERIORE; tachicardia, ipertensione) o parasimpatica (infarto
INFERIORE; bradicardia, ipotensione)
– ECG: SOPRASLIVELLAMENTO tratto ST + comparsa successiva di ONDE Q.
– Markers SIERICI:
• aumento IMMEDIATO di MIOGLOBINA (si riduce in 24h) e TROPONINA (persiste per 7gg)
• CK-MB: aumenta nelle 4-8h successive
– ECO-CARDIOGRAFIA: consente valutazione della correlazione tra SEDE della lesione, DISCINESIA, FE (frazione
di eiezione), eventuale danno MITRALICO (insufficienza mitralica).
TERAPIA:
• SUBITO=> ASA per OS 325mg
• farmaci per controllo del DOLORE: NITRODERIVATI, morfina
• se persistenza del sopraslivellamento tratto ST di ALMENO 2mm→ strategia di RIPERFUSIONE: angioplastica
e fibrinolisi
* APPROCCIO DIAGNOSTICO IMA.
ECG entro 5-10min dall'arrivo in PS:
• STEMI vs NSTEMI
• V7-V9: sospetto IMA posteriore
• prognosi negativa in NSTEMI: sottoslivellamento ST + T invertita (>0,3mm)
Se STEMI→ almeno in 2 derivazioni CONTIGUE:
• sopraslivellamento ST >1mm (V4-V6)
• sopraslivellamento ST >2mm (V1-V3)
PROGNOSI.
Fatta tramite la CLASSIFICAZIONE di KILLIP in base al quadro clinico di esordio mettendolo in stretta correlazione
con la MORTALITA':
1. classe 1: NO scompenso→ mortalità 6%
2. classe 2: scompenso lieve, S3, congestione polmonare (Rx)→ mortalità 17%
3. classe 3: edema polmonare→ mortalità 38%
4. classe 4: shock cardiogeno→ mortalità 81%
TERAPIA.
Ci si basa su 3 presidi fondamentali: ==>
1. dare O2
2. NITRODERIVATI
3. MORFINA
Per la FIBRINOLISI=> controindicazioni:
• ASSOLUTE: sanguinamento attivo, emorragia intracranica o stroke <1y,
neoplasia cerebrale, chirurgia (<6wks), trauma (<2wks), recente puntura
vascolare, sospetta dissecazione aortica
• RELATIVE: ulcera peptica attiva o recente sanguinamento GI (<1mese),
ipertensione severa non controllata (>180/110), rianimazione CPR >10min,
pregresso stroke emorragico, gravidanza, diatesi emorragica o INR >2
* CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGIA dellIMA:
1. tipo 1→ IMA spontaneo
2. tipo 2→ IMA secondario a squilibrio ischemico
3. tipo 3→ IMA con morte e biomarker non disponibili
4. tipo 4→ IMA correlato a procedura percutanea
5. tipo 5→ IMA correlato a rivascolarizzazione chirurgica
Forme più frequenti=> tipo 1 e 2; il tipo 2→ es pz già ricoverato con coronaropatia sottostante con anemia successiva,
oppure coronaropatia con infarto in corso di scompenso cardiaco.
IMPORTANTE=> uno dei cardini per diagnosi di IMA è la TROPONINA che però può aumentare in varie condizioni:
• ischemia miocardica: rottura placca, trombosi coronarica

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 • sofferenza cardiaca: aritmie, dissezione aortica, cardiomiopatia ipertrofica, shock, insufficienza respiratoria grave,
vasospasmo
• danni cardiaci non legati ad ischemia miocardica: rabdomiolisi, chirurgia cardiaca, defibrillazione, miocardite,
agenti cardiotossici
• altre cause: takotsubo, scompenso cardiaco, EP, sepsi, IRA, stroke, ESA, malattie d'accumulo, ex fisico elevato
→ PERICARDITE.
Ricorda=> formazione di versamento pericardico è legato alla QUANTITA' e VELOCITA' con cui si forma il liquido.
Pericardite acuta=> divisa in:
– P acuta con VERSAMENTO pericardico:
• bassi VOLTAGGI al tracciato ECG su tutte le derivazioni
– P acuta SENZA versamento pericardico=> attraversa 4 stadi evolutivi:
1. stadio 1: 2-3gg; diffuso sopraslivellamento del tratto ST a
CONCAVITA' SUP e depressione tratto PR
2. stadio 2: qualche gg; normalizzazione tratto ST e PR
3. stadio 3: settimane, mesi; INVERSIONE onda T
4. stadio 4: normalizzazione onda T
DIAGNOSI DIFFERENZIALI pericardite. ==>
EZIOLOGIA. Nel 90% dei casi:
• IDIOPATICHE: 30% dei casi; Ab anti-sarcolemma e miolemma
• VIRALI: 60%
Cause INFETTIVE:
1. VIRALI: influenzali, coxsackievirus, echovirus, herpes, CMV
2. PIOGENICHE: 2-3% dei casi; pneumococco, stafilococco
3. TBC: 4%
4. rare forme micotiche
IMPORTANTE=> si può avere pericardite anche associata a:
• febbre REUMATICA; COLLAGENOPATIE (LES, AR, gr di Wegener, dermatomiosite etc)
• IMA TRANS-MURALE: nel 10% dei casi
• 5% dei casi di IMA per fenomeni autoimmunitari=> S di DRESSLER: Ab anti sarcolemma danneggiato
Altre condizioni che possono complicarsi con pericardite: dissezione aortica, polmonite, embolia polmonare,
cardiochirurgia, PTCA.
CLINICA.
Febbre; DOLORE toracico:
• retrosternale con irradiazione a collo, bacino e spalla sx; simula la cardiopatia ischemica o il dolore pleurico
• si attenua assumendo la posizione seduta con busto piegato in avanti
• esacerbato dalla posizione supina
– EO: SFREGAMENTI pericardici non sempre facili da riscontrare; sono rumori che sono in relazioni con le fasi
cardiache=> 3 componenti:
1. sistole atriale; 2. sistole ventricolare; 3. riempimento ventricolare rapido
IMPORTANTE=> unico grosso rischio della pericardite→ TAMPONAMENTO CARDIACO:
• richiede quantità di liquido ma soprattutto VELOCITA' con cui si forma
Tamponamento cardiaco=> TRIADE di BECK:
1. IPOTENSIONE + TONI PARAFONICI + TURGORE GIUGULARE
2. anche: tachicardia compensatoria e polso PARADOSSO (legato a difficoltà di riempimento diastolico per la
compressione data dal versamento→ RIDUZIONE PA >10mmHg in INSPIRAZIONE)
– Esami EMATOCHIMICI:
• VES e PCR aumentati; leucocitosi neutrofila (forme batteriche)
• se causa non è subito nota=> ANA, FR, test HIV
• aumento TROPONINA: si normalizza rapidamente; se livelli rimangono elevati >2wks→ coinvolgimento
miocardico
– RX Torace: cuore a FIASCO.
– ECOCARDIOGRAFIA=> diagnosi di CERTEZZA:
• spazi ECOPRIVI (anecogeni) tra pericardio POST e parete POST del VS
• se versamento maggiore=> spazio ecoprivo si estende anche sulla parete ANT del VS
• NB nelle prime ore=> ECO cardio potrebbe essere negativo
– ECO CARDIO GRAFIA in caso di TAMPONAMENTO CARDIACO:
1. aumento DIAMETRO VD in INSPIRAZIONE
2. riduzione DIAMETRI VS e apertura valvola MITRALE
3. COLLASSO TELEDIASTOLICO della parete libera del VS e AS

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=> Patologia GASTROENTERICA.
Una volta esclusa la causa cardiaca, se c'è sospetto di patologia GI→ algoritmo:
• fai endoscopia→ se positiva: terapia; se negativa→ inibitori pompa protonica:
• se risposta positiva→ trattamento RGE; se risposta negativa→ manometria esofagea:
• se manometria positiva→ acalasia, disordini spastici motilità
• se manometria negativa→ cerca altro
=> POLMONITE.
Infezione dello spazio alveolare, spesso con coinvolgimento interstiziale, che determina aumentata consistenza del
parenchima per l'accumulo di materiale ricco in fibrina, leucociti ed altro.
– Clinica:
• dolore toracico spesso puntorio/pleuritico
• febbre, tosse, tachipnea, ottusità plessica (percussione), soffio bronchiale, rantoli, crepitii
– Rx torace: ADDENSAMENTO; spesso: DISSOCIAZIONE CLINICO-RADIOLOGICA (forme atipiche/interstiziali).
CLASSIFICAZIONE polmoniti:
1. acquisite in COMUNITA' (CAP): si giovano del trattamento ambulatoriale
2. NOSOCOMIALI (NP): più impegnative, distinte in: necessità o meno di supporto ventilatorio
3. acquisite in CASA di RIPOSO: forme intermedie, batteri non particolarmente aggressivi
Difese dell'ospite: pervietà e stato delle vie aeree superiori, integrità vie aeree inferiori, riflesso della tosse.
VIE di ingresso del patogeno:
1. MACROASPIRAZIONE: arrivo dei batteri provenienti da altri distretti, soprattutto GI; anaerobi, GRAM-
2. MICROASPIRAZIONE: più frequente in comunità; pneumococco, H.influentiae
3. AEROSOL: TBC
4. diffusione EMATOGENA: S.aureus
5. diffusione DIRETTA
Condizioni favorenti: neutropenia, deficit anticorpali, bronchiectasie, deficit scala mobile mucociliare.
In base alla LOCALIZZAZIONE=> polmonite:
1. LOBARE: intero lobo
2. BRONCOPOLMONITE: uno o più lobi, poco demarcata
3. INTERSTIZIALE: scarso essudato alveolare, maggio rischio di evoluzione verso ARDS (membrane ialine)
4. MILIARE: tipica di ID per disseminazione ematogena
EZIOLOGIA.
– CAP:
• pneumococco; fattori favorenti: fumo, BPCO, alcolismo, asma, ID, diabete
– NP:
• Klebsiella, Stafilococco, Pseudomonas
• fattori favorenti: intubazione endotracheale, ventilazione meccanica, nutrizione parenterale, sondino nasogastrico
DIFFERENZE CLINICHE tra CAP e NP:
• CAP: quadro FLOGISTICO→ febbre, tosse, dispnea, dolore toracico puntorio, aumento FVT, ottusità plessica,
rantoli e sibili
• NP: possono dare importante compromissione della funzionalità respiratoria→ dispnea, ipossiemia, dolore toracico
NB Talvolta=> quadri dominati da astenia, cefalea, vomito, diarrea variamente associati; pensare a agenti eziologici
ATIPICI: Mycoplasma, Legionella, Chlamydia.
– ESPETTORATO.
In base a questo, ci si potrebbe orientare sull'eziologia della polmonite:
• con EMOFTOE o color RUGGINE: pneumococco
• VERDE: pseudomonas
• maleodorante: anaerobi
• a gelatina di Ribes: klebsiella
Classificazione della GRAVITA' CLINICA→ Studio PORT (Pneumonia Outcomes Research Team)=> viene attribuito
un punteggio ad alcuni parametri che riguardano età, comorbilità, EO, es di laboratorio e radiografici:
• età: M, F, residenti in casa di cura
• comorbilità: neoplasia, epatopatia, scompenso cardiaco congestizio, stroke, TIA, nefropatia
• EO: alterazione stato mentale, tachipnea, tachicardia, ipotensione, febbre
• laboratorio/radiografici: acidosi, iperazotemia, iponatremia, iperglicemia, riduzione Ht, ipossiemia, versamento
pleurico
In base a questi=> score: 4 classi.
TERAPIA.
Prima si fa terapia EMPIRICA, poi mirata dopo antibiogramma.
– CAP=> prima scelta: MACROLIDE talvolta associato a fluorochinolone o doxiciclina.
– NP=> prima scelta: BETA LATTAMICO con o senza macrolide, sempre associato a FLUOROCHINOLONE.

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– Polmonite da LEGIONELLA: LEVOFLOXACINA (chinolonico) + CLARITROMICINA (macrolide) per 2-
3settimane o più in base al quadro clinico.
DURATA del trattamento=> legata a: caratteristiche del patogeno, rapidità di risposta al trattamento iniziale, comorbilità,
complicazioni.

==> INSUFFICIENZA RESPIRATORIA.

Condizione frequente; si parla di IR in clinica quando le strutture dell'apparato respiratorio non sono in grado di garantire
un'adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o un'adeguata eliminazione della CO2.
Classificazione fisiopatologica:
1. PNEUMOGENA
2. CARDIOGENA
3. EMATOGENA
4. TISSUTALE
A livello clinico=> diagnosi di CERTEZZA di IR→ tramite EGA con parametri IR:
1. IPOSSIEMIA: PaO2 <60mmHg
2. IPERCAPNIA: PaCO2 >50mmHg
3. ACIDOSI RESPIRATORIA: pH <7,35
IMPORTANTE:
• 60mmHg: valore di PaO2 al di sotto del quale la curva di DISSOCIAZIONE dell'Hb cala bruscamente→ per
minime variazioni di PaO2→ riduzione notevole della SatO2
• fisiologicamente=> correlazione LINEARE INVERSA tra PaO2 ed ETA': dai 18y in poi, la PaO2 cala
0,4mmHg ogni anno
Modalità di classificazione della IR:
• CLINICA: acuta, cronica, cronica riacutizzata
• caratteristiche EGA: parziale (ipossiemia), totale (ipossiemia + ipercapnia)
→ IR ACUTA.
Si instaura in tempi molto brevi, quadri di entità severa; può essere parziale o totale: se totale=> si associa SEMPRE
ACIDOSI RESPIRATORIA SCOMPENSATA perché i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati
(almeno 24h).
→ IR CRONICA.
Lenta insorgenza; quadro clinico meno severo; anch'essa parziale o totale; in questo caso=> pH NORMALE per
meccanismi di compenso RENALE.
→ IR CRONICA RIACUTIZZATA.
Colpisce pz con IR cronica stabile che vede ad un certo aumentare la PaCO2 + perdita dei meccanismi di compenso
cronicamente attivati: riduzione pH.
IMPORTANTE=> Differenza tra IR acuta e IR
cronica riacutizzata:
• IR acuta: quando risolta→ normalità
• IR cronica riacutizzata: quando risolta→
torna al quadro di IR cronica compensata
* CLASSIFICAZIONE IR CRONICA.
Classificata in:
• tipo 1: NON VENTILATORIA o
PARZIALE; di solito associata a
ipo/normocapnia; dovuta ad una patologia
del parenchima polmonare (es enfisema
primitivo, patologie interstiziali, vasculiti etc)
• tipo 2: VENTILATORIA o GLOBALE;
associata ad ipercapnia; per alterazioni della
capacità ventilatoria polmonare; es BPCO, enfisema post-bronchitico etc
Dal punto di vista EVOLUTIVO=> ci sono 3 STADI della IR Cronica.
EZIOPATOGENESI.
Forma di IR CRONICA PNEUMOGENA può derivare da:
1. TURBE VENTILAZIONE: cause EXTRAPOLMONARI (neuromuscolari, osteoarticolari, pleura, coma
mixedematoso) e POLMONARI (atelettasia, PNX, collasso polmonare, exeresi, infezioni broncopolmonari)
2. ALTERAZIONE SCAMBI GASSOSI=> per:
• alterato V/Q: danno ventilatorio prevalente (malattie ostruttive o restrittive) o danno circolatorio prevalente (EP,
vasculiti, shunt fisiologici accentuati)
• alterata DIFFUSIONE: interstiziopatie, fibrosi polmonare idiopatica, pneumoconiosi, sarcoidosi, AR, etc

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→ CAUSE:
1. CEREBRALI: stroke, poliomelite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici.
2. MS: SLA, poliomelite, traumi.
3. Sistema NEUROMUSCOLARE: SM, miastenia, tetano, avvelenamento (organofosforici).
4. TORACE e PLEURA: cifoscoliosi, obesità, PNX, distrofia muscolare.
Tali cause→ più frequentemente IR GLOBALE per difficoltà ossigenazione e cessione CO2
5. ALTE vie: ostruzione bronchiale, OSAS
6. BASSE vie: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale
7. INTERSTIZIOPATIE; sistema CARDIOVASCOLARE: edema polmonare cardiogeno
queste ultime=> sia IR parziale che globale
FISIOPATOLOGIA IR.
Meccanismi che portano a IPOSSIEMIA:
• ALTERATA VENTILAZIONE: ipoventilazione
• ALTERATO SCAMBIO GASSOSO: per alterata DIFFUSIONE o V/Q o SHUNT
Valutazione pz=> tramite:
1. MIP e MEP: misurazione volumi inspiratori ed espiratori polmonari
2. Spirometria: deficit OSTRUTTIVO (aumento VR, riduzione Indice Tiff) e RESTRITTIVO (riduzione VR,
aumento Indice Tiff)
3. EGA; test di ROSSIER
Meccanismi che portano a IPERCAPNIA:
1. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
2. SQUILIBRIO GASSOSO
1 Ipoventilazione alveolare=> riduzione del volume di aria inspirata che arriva agli alveoli.
Se ipoventilazione è sostenuta nel tempo ed è di entità rilevante (<4L/min):
• ipossiemia con grave riduzione della PaO2
• ipercapnia=> RADDOPPIO della PaCO2 per ogni DIMEZZAMENTO della ventilazione alveolare
Per questo=> in terapia si va a valutare la miscela di aria he si creare, preferendo flussi PIU' BASSI a concentrazioni
lievemente superiori di O2 nella miscela, usando device con erogatori a più alta concentrazione di O2.
2 Squilibrio gassoso tra VENTILAZIONE e PERFUSIONE.
Fisiologicamente=> diversa distribuzione del rapporto V/Q:
• basi: più vascolarizzate→ V/Q minore
• apici: più ventilati→ V/Q maggiore
Alcune condizioni patologiche vanno ad esacerbare tale distribuzione→ patologie che danno STASI CIRCOLATORIA; ce
ne sono altre che vanno a sovvertire tale distribuzione→ malattie parenchimali che interessano più gli apici, soprattutto
infezioni e BPCO (riduzione ventilazione).
Alterazione V/Q:
• area ventilata ma non perfusa→ SHUNT
• area perfusa ma non ventilata→ SPAZIO MORTO
– Spazio morto: squilibrio V/Q dà ipossiemia e ipercapnia per tentativo di compenso da parte di chemocettori→
miglioramento ipercapnia ma scarso effetto sulla ipossiemia.
– Shunt: comunicazioni tra circoli arteriosi e venosi→ sangue non ossigenato (transitato in zone non ventilate).
Shunt=> possono essere:
• INTRAPOLMONARI: durante processo broncopneumotico acuto tra vari settori polmonari; sono anche detti
“PARAFISIOLOGICI”; altre condizioni: ARDS
• EXTRAPOLMONARI: difetti del setto INTERATRIALE e INTERVENTRICOLARE; si fa test con le
MICROBOLLE durante ECO transesofageo: somministrare 300ml di soluzione fisiologica EV mentre operatore
osserva il setto con la sonda→ in pochi sec/min: passaggio bolle (formate perché iniezione è rapida) e si valuta
quantitativamente il difetto del setto contando il n° delle bolle
3 Alterazione DIFFUSIONE: quando membrana alveolocapillare è ispessita→ pO2 nei capillari polmonari e quella
alveolare non viene raggiunta in tempo utile.
Cause alterazione diffusione=> patologie INTERSTIZIALI: es silicosi, pneumoconiosi, connettiviti, vasculiti, fibrosi
polmonare.
CLINICA=> condizionata da:
• entità e velocità di comparsa delle alterazioni dei scambi gassosi
• prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dell'ipossiemia e ipercapnia
• comorbilità
SEGNI CLINICI.
– DISPNEA, TACHIPNEA: da sforzo→ a riposo→ oligopnea→alterazioni ritmo respiratorio (es Cheyne-Stokes)→
bradipnea→ arresto respiratori.
– CIANOSI CENTRALE: calda, con iperidrosi cutanea; condizionata da: poliglobulia, anemia, alterazioni circolo
periferico e dal colore cutaneo (ittero, melanodermia etc).

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– segni da ALTERAZIONE della MECCANICA VENTILATORIA: discrepanza tra inspirazione ed espirazione.
– segni della malattia CAUSALE.
– RIDUZIONE MV: anche altri reperti variabili, es rantoli.
– segni di INGORGO TRACHEOBRONCHIALE.
Quadri CARDIOVASCOLARI:
• crisi dispnoiche: da sforzo, improvvise
• tachiaritmie: tachicardia sinusale
• ipertensione sistemica lieve→ ipotensione
• aritmie: ipocinetiche (bradicardia, BAV) o ipercinetiche sopraventricolari (battiti ectopici, flutter e FA) e ventricolari
(battiti ectopici, TC, fibrillazione ventricolare)
• episodi anginosi; episodi sincopali
Segni cardiovascolari da ricercare in pz con IR:
• turgore giugulare o polso sistolico
• in parasternale sx: aumento itto e galoppo presistolico dx
• segno di HARZER: percezione della contrazione del ventricolo dx dilatato in regione epigastrica
• rumori del focolaio della valvola polmonare: aumento 2° tono, click protosistolico, soffio sistolico da eiezione
polmonare, soffio protodiastolico
• focolaio tricuspide: soffio sistolico da insufficienza tricuspidale
• addome: epatomegalia da stasi, polso sistolico epatico, REG
• contrazione diuresi; edemi arti inferiori
Segni sistemici:
• neurologici
• renali: stranguria, acidosi urinaria, iperazotemia, oliguria, pollachiuria (per ipertensione venosa sottodiaframmatica)
• GI, epatiche, emocoagulative (poliglobulia o emorragie da fenomeni fibrinolitici)
PROGRESSIONE DELL'IR.
Si ha una rapida evoluzione:
1. pH 7,30: tachipnea, rallentamento mentale e cefalea
2. pH 7,25: tachipnea superficiale, encefalopatia ipercapnica (turbe coscienza)
3. pH 7,15: respiro paradosso o alternante (fatica muscoli respiratori), encefalopatia ipercapnica (coscienza+motorie)
4. pH 7,10: bradipnea, stupor e coma
DIAGNOSI IR.
– PULSIOSSIMETRIA: osservare alterazioni della SATURAZIONE e della FC che sono CONSENSUALI.
– EGA: indicazioni terapeutiche, follow up.
– GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO di O2: VN 10mmHg; se >20mmHg→ IR perché varia in alterazione V/Q,
diffusione o shunt.
– TEST di ROSSIER: somministrare O2 al 100% per 20min→ osservare comportamento del gradiente alveolo-arterioso:
• se ci sono shunt: rimane alterato
• se alterazione V/Q o diffusione: tende a normalizzarsi
– RAPPORTO PaO2/FiO2=> rappresenta la ricchezza in O2 della miscela inalata dal pz; VN 450; se c'è deficit di
ossigenazione: <300.
– tramite rapporto PaO2/FiO2→ valutare ossigenazione ematica e tissutale; rapporto è influenzato da GC, estrazione
periferica O2, Hb, Ht, volemia.
– PvO2: pO2 nel sangue VENOSO misto; VN 40mmHg; se <40mmHg→ sofferenza ipossica.
TERAPIA.=> Varia in base al TIPO di IR:
– IPOSSIEMIA:
1. farmaci: antibiotici, broncodilatatori, antinfiammatori
2. O2 terapia: maschera o nasocannula
3. ventilazione meccanica=> SOLO se O2 terapia è inefficace
– IPERCAPNIA:
1. farmaci
2. ventilazione meccanica
→ NASOCANNULE:
• vantaggio: poco fastidiose, tenute in situ per lunghi periodi, pz si muove tranquillamente
• svantaggi: eroga concentrazioni massimali di O2 molto basse, non si riesce a valutare la q.tà di O2 che raggiungere
gli alveoli
→ MASCHERE SEMPLICI:
• vantaggio: consentono somministrazione di miscele di O2 con concentrazione fino al 60%
• svantaggio: può accumularsi CO2
• IMPORTANTE=> affinché vengano erogate le giuste % di O2 (FiO2)→ rispettare i flussi: 2L/min (24%),
6L/min (31%), 15L/min (60%)
NB Anche maschere di Venturi: FiO2 fino al 35%.

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→ VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA.
Tali macchine servono ad aumentare o rimpiazzare il respiro spontaneo; importanti perché riescono ad entrare nel sistema
respiratorio, a settarsi in base alle esigenze respiratorie del pz e riescono ad ottimizzare la meccanica ventilatoria.
Ci sono 2 tecniche: a PRESSIONE POSITIVA e NEGATIVA.
– Ventilazione a P NEGATIVA: metodica avanzata, richiesta in situazioni gravi; crea depressioni ext alla gabbia toracica
per garantire le escursioni respiratorie.
– Ventilazione a P POSITIVA: fanno sì che la miscela possa seguire il gradiente di pressione perché si insinua nella fase
inspiratoria del pz.
NB Respirazione=> fenomeno PASSIVO: quindi la ventilazione meccanica tende ad instaurarsi in questo ciclo passivo,
rispettando i tempi del pz.
Macchine=> si possono PERSONALIZZARE volumi, pressioni, flusso, tempo di esecuzione in base al tipo di patologia.
Personalizzazione=> tramite TRIGGER che valutano la dinamica respiratoria del pz e far decidere sulla base di quello che
viene apprezzato; trigger=> a flusso o a pressione.
Vantaggi P positiva: facili da gestire; inconvenienti=> ripercussioni EMODINAMICHE.
→ VENTILAZIONE ASSISTITA.
Si possono usare:
• BiPAP: Bilevel; si sceglie il tipo di pressione inspiratoria ed espiratoria del pz; in BPCO, cifoscoliosi, apnee del
sonno centrali e miste→ riduzione dello spazio morto
• CPAP: consente mantenimento di valori a P positiva in maniera continua; utile nell'edema polmonare
(riduzione RV), BPCO, OSAS (controllo ostruzione)
Si può anche decidere che FILTRI utilizzare:
• prevenzione infezioni batteriche
• prevenzione infezioni batteriche e UMIDIFICATORI (terapia cronica=> O2 ha potere essicante le mucose)
Elenco MASCHERE:
• maschere FACIALI: episodi acuti; respiro dalla bocca bypassa le resistenze del passaggio nasale
• maschere NASALI: trattamento cronico; riduzione spazio morto; ridotta claustrofobia; riduzione complicazioni in
caso di vomito; permette espettorazione, nutrizione e fonazione
• CUSCINETTI NASALI: alternativa in pz con necrosi della radice del naso
OBIETTIVI:
• risoluzione ipossiemia
• risoluzione acidosi respiratoria: tali presidi vengono usati in situazioni di marcata ipercapnia (70mmHg) in cui
non è possibili correggere O2 e CO2 tramite somministrazione di O2, ma tramite RIDUZIONE dello SPAZIO
MORTO→ eliminazione CO2 in eccesso
• aiutare la dinamica respiratoria in termini muscolari
• trattare le atelettasie
• minimizzare le infezioni
NB Vantaggi ventilazione NON invasiva vs invasiva:
• riduzione incidenza polmonite in acuto
• riduzione degenza ospedaliera
• riduzione incidenza riacutizzazioni
• possibilità di gestire le riacutizzazioni a domicilio

==> ARITMIE.
Aritmia=> anomalia del ritmo cardiaco; genesi aritmie=> 3 MECCANISMI:
1. INCREMENTO AUTOMATICITA': depolarizzazione spontanea delle cell non pacemaker o riduzione della
soglia di azione delle cell pacemaker; cause: abuso di droghe (cocaina etc), farmaci, ischemia (tachicardia atriale,
giunzionale, abuso di digitale, ipokaliemia, IRA)
2. AUMENTATA attività di TRIGGER: precoce o ritardata ripolarizzazione; es torsione di punta
3. MECCANISMO da RIENTRO: 2 circuiti appaiati in cui la condizione nelle 2 vie è diversa perché il periodo
REFRATTARIO nelle 2 vie è maggiore in una delle 2→ impulso si attiva per via RETROGRADA; risposta
disuguale dei 2 rami crea un BLOCCO FUNZIONALE UNIDIREZIONALE tale che un impulso quando esce da
un ramo, può reimmettersi nell'altro in senso retrogrado; tale impulso circolare può ripetersi creando una
“tachicardia da rientro” ordinata o disordinata
Aritmia=> CARATTERIZZAZIONE:
1. bradicardia
2. extrasistole
3. tachicardie=> complessi stretti (QRS <0,12sec) regolare o irregolare, e a complessi larghi (QRS >0,12sec)
regolare o irregolare
NB 1quadratino=> 0,04sec; 0,12sec→ 3 quadratini.

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Clinicamente=> importante è ASPETTO del PZ:
• STABILE: asintomatico o sintomi lievi (ansia, dispnea da sforzo)
• INSTABILE: compromissione multiorgano da ipoperfusione→ alterazioni sensorio, ARDS, ipotensione, sincope,
dolore toracico o “crisi stenocardica”
* APPROCCIO AL PZ:
• anamnesi patologica prossima: analisi dei sintomi
• anamnesi patologica remota: pregressi disturbi del ritmo, episodi analoghi, patologie correlate
• anamnesi familiare: morti cardiache improvvise, Brugada
• EO: pz nudo se asintomatico
• ECG a 12 derivazioni + confronto con esami precedenti
Rapido sguardo all'ECG:
1. COMPLESSI VENTRICOLARI o FREQUENZA CARDIACA: tachicardia (FC >110compl/min), normale
(FC 60-100compl/min), bradicardia (FC <60compl/min); NB calcolo FC: 300/n° quadrati grandi tra 2 R
successive
2. RITMO: regolare, irregolare, caotico; dopo periodo di visione abbastanza lungo
3. QRS: stretto o largo (cut off 0,12sec) e vedere se si mantiene tale in tutto il tracciato
4. valutazione presenza o assenza ONDA P: ricercarla in V1, V2 (deriv. Ant) perché non sempre perfettamente
visibile
5. eventuali cambiamenti del ritmo durante il periodo di registrazione del tracciato
6. comparazione con altri tracciati precedenti
=> BRADICARDIA.
Def: FC <60bpm per:
1. DEPRESSIONE NSA
2. BLOCCO sistema conduzione
Quando la FC si riduce→ un altro pacemaker a valle assume ruolo di DOMINANZA (atrio, giunzione A-V, ventricolo).
→ Bradicardia SINUSALE.
Def: onda P normale, intervallo P-P conservato, uguale intervallo R-R, FC <60bpm.
Cause:
• atleti: ipertono vagale
• iperstimolazione vagale
• IMA inferiore: interessamento coronaria dx con coinvolgimento della porzione inferiore del ventricolo
• ipotermia; ipossia; Sick Sinus Syndrome (SSS); farmaci: BB, Ca antagonisti non diidropiridinici
Terapia=> in base al quadro clinico:
– asintomatico=> NO terapia
– SINTOMATICO:
• emodinamicamente stabile (NO ipotensione o shock): ATROPINA (anti-musc) bolo da 0,5mg ogni 3-5min (max
3mg) + DOPAMINA o ADRENALINA in infusione a basso dosaggio
• emidinamicamente instabile: PACING TRANS TORACICO=> stimolazione con elettrodi gelatinati
Pacing transtoracico:
1. posizionare piastre aderenti in posizione A-P o A-L
2. connettere ECG
3. seleziona su defibrillatore o “pacing mode”
4. scegliere frequenza: 60-80bpm
5. SEDAZIONE pz con MIDAZOLAM
6. iniziare pacing→ incremento corrente fino alla “cattura”: QRS largo e polso carotideo rilevante
7. mantenere fissa la corrente di 10mA sopra il livello di cattura
8. se corrente >130mA senza cattura→ modificare posizione piastre
Posizionamento piastre:
• ANTERO-POSTERIORE A-P (SOLO Pacing): Ant→ torace sx tra apofisi xifoide e capezzolo (circa V2-V3),
Post→ infrascapolare sx, stesso livello della ant
• ANTERO-LATERALE A-L (defibrillazione e pacing): Ant→ sotto clavicola dx, Lat→ linea ascellare media,
altezza capezzolo sx, circa V6
→ ARRESTO SINUSALE E BLOCCO SENOATRIALE.
Assenza della depolarizzazione atriale=> ASSENZA onda P dovuta a:
1. Arresto Sinusale: non parte l'impulso dal NSA; anomalia del NSA a generare l'impulso
2. Blocco seno-atriale: disturbo della conduzione del segnale elettrico FUORI il NSA
Può essere:
• COMPLETO: nessuna P viene condotta
• INCOMPLETO: assenza di 1 o più onde P; possono esistere in blocco 2:1, 3:1, 4:1
Cause: SSS o forme fisiologiche. Terapia: come bradicardia sinusale.

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=> BLOCCHI ATRIOVENTRICOLARI.
Anomalia della conduzione degli impulsi attraverso gli atri, il NAV o al sistema prossimale His-Purkinje; classificati in:
1. BAV 1° grado
2. BAV 2° grado: tipo MOBITZ 1 (periodismo di Weckenbach), tipo MOBITZ 2
3. BAV 3° grado o BAV COMPLETO
→ BAV 1° GRADO.
Prolungamento conduzione degli impulsi atriali SENZA perdita di una o più onde P=> ogni onda P seguita da QRS.
Caratteristica: INTERVALLO P-R costantemente >0,20sec (200ms; 5 quadratini). Cause:
• variante fisiologica=> 2% dei giovani adulti
• farmaci: BB, Ca antagonisti non benzotiazepinici
• forme associate a malattie ereditarie
Terapia: nessuna; prestare attenzione alle cause farmacologiche.
→ BAV 2° GRADO tipo MOBITZ 1.
PROGRESSIVO prolungamento del INTERVALLO PR fino alla MANCATA CONDUZIONE di un impulso
(“dropped beat”); sede disturbo della conduzione=> INTERNO al NAV.
Cause: condizioni acute o croniche di IPERTONO VAGALE; anche forme fisiologiche.
Terapia: nessuna; correzione della causa.
→ BAV 2° GRADO tipo MOBITZ 2.
Conduzione degli impulsi atriali è SPORADICA e tipicamente PERIODICA, SENZA ALLUNGAMENTO del PR.
Sede disturbo della conduzione=> SOTTO il NAV.
Generalmente=> blocco costante: 2:1, 3:1, 4:1; cioè ogni 2,3, 4 onde P viene condotto un QRS.
Prognosi sfavorevole=> tende a diventare di 3° grado.
Terapia:
• asintomatico: attento follow up; programmare impianto di PMK in elezione
• sintomatico: pacing transcutaneo o transvenoso; impiantare SUBITO il PMK
NB ATROPINA è poco utile nei disturbi di conduzione SOTTO il NAV perché funziona sopra questo.
DIFFERENZE tra BAV 2° grado tipo Mobitz 1 e 2:
• Mobitz 1: insorgenza acuta; IMA inferiore; interno al NAV; prolungamento del PR; risposta all'atropina;
poco utile il massaggio carotideo
• Mobitz 2: insorgenza cronica; IMA anterosettale; sotto al NAV; PR normale; poco utile atropina; risposta al
massaggio carotideo
→ BAV 3° GRADO o COMPLETO.
TOTALE assenza di conduzione A-V associata a ritmo di SCAPPAMENTO BASSO:
• PMK SOPRA il fascio di His: FC 45-60bpm (QRS stretto)
• PMK SOTTO il fascio di His: FC 30-45bpm (QRS largo)
Caratteristica: completa dissociazione A-V con intervalli RR MAGGIORI degli intervalli PP; onde P regolari, QRS
regolari ma NO correlazione (atrio si contrae ad una sua frequenza, ventricolo si contrae ad una sua frequenza).
Cause:
• forme congenite
• forme ex novo: IMA, farmaci, malattia di Lyme, altro
Terapia:
• sintomatico=> trattare rapidamente con Pacing + impianto PMK + trattare la causa
• asintomatico: strettamente monitorizzato
=> EXTRASISTOLE.
Impulsi elettrici che originano da foci ectopici atriali o ventricolari; modi per distinguerli:
ATRIALI VENTRICOLARI
NO pausa compensatoria PAUSA COMPENSATORIA
Preceduta da onda P NON preceduta da onda P
Solitamente con BBDx BBSx, BBDx o pattern ibrido
Asse QRS normale (passa per NAV) Asse QRS bizzarro (diverso dal normale)
QRS raramente >0,14sec QRS spesso >0,14sec
• PAUSA COMPENSATORIA: per la refrattarietà del miocardio ventricolare; se si misura la distanza tra i
complessi QRS che precedono e seguono→ il secondo cade dopo la pausa
• BBDx: QRS >0,12sec; RSR' in V1 e V2 (“M”) + depressione ST e inversione onda T + variazioni reciproche
(“W”) in V5 e V6
• BBSx: QRS >0, 12sec; RSR' in V5 e V6 (“M”)+ depressione ST e inversione onda T + variazioni reciproche
(“W”) in V1 e V2
• “tachicardie”: quando ci sono almeno 3 extrasistoli

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=> TACHICARDIE A COMPLESSI STRETTI.
FC >100bpm + QRS <0,12sec; onda P presente o assente; intervallo RR regolare o irregolare.
In caso di tachicardia estremamente rapida (FC >150bpm) la depolarizzazione atriale (onda P) può essere nascosta dalla
ripolarizzazione ventricolare→ rallentare il NAV tramite manovre vagali o adenosina per aiutare nella diagnosi.
→ TACHICARDIA SINUSALE.
Tachicardia a complessi stretti; regolare→ ogni onda P precede un QRS; insorgenza e risoluzione graduali nel tempo.
Adulto=> raramente >170bpm; neonati o bambini=> di solito >200-225bpm.
È la risposta FISIOLOGICA di compenso ad una maggiore richiesta di O2 o ad un difetto di perfusione e ipossiemia.
NO terapia antiaritmica; se patologica→ risolvere la causa.
→ TACHICARDIA ATRIALE.
Ritmo atriale con frequenza atriale >100bpm, originato da sito/i NON SINUSALI all'interno dell'atrio dx o sx.
presenza di ONDE P ANORMALI→ più l'origine dell'impulso è vicino al NSA, più appare normale.
Frequente in bambini e giovani adulti con cardiopatie STRUTTURALI; può derivare da intossicazione da DIGITALE
soprattutto se associata a BAV 2:1.
No terapia.
→ TACHICARDIA ATRIALE MULTIFOCALE.
Particolare forma di tachicardia atriale:
1. almeno 3 onde P a morfologia VARIABILE che tendono a ricorrere
2. PR variabile
3. PP variabile
* APPROCCIO TACHICARDIA ATRIALE e TAM:
1. risolvere la possibile causa scatenante: ipossia, alterazioni elettrolitiche come IPOMAGNESEMIA (2gr EV in
5min), farmaci, droghe
2. manovre VAGALI; ADENOSINA 0,5mg EV ogni 3-5min fino a max 3mg
3. BLOCCARE il NAV: BB, Ca antagonisti non diidropiridinici
→ FIBRILLAZIONE ATRIALE.
Una delle aritmie più frequenti; def: depolarizzazione CAOTICA degli atri provocata da multipli circuiti di
MICRORIENTRO i quali generano 300-600 impulsi/min.
Epidemiologia: 33,5mln di persone al mondo; 25% degli anziani=> almeno 1 episodio di FA; 120K-250K diagnosi/y.
Aspetto CARATTERISTICO=> ASSENZA di ONDE P (= deflessione <1mm: non è onda P) con comparsa di onde “f” +
variabilità dell'intervallo RR.
Comorbilità associate:
• morte: aumento mortalità cardiovascolare
• stroke: 20-30% degli stroke sono per FA
• ospedalizzazione: 10-40% dei pz con FA sono ospedalizzati ogni anno
• disfunzione ventricolo sx: nel 20-30% dei pz con FA
• declino cognitivo e demenza vascolare: lesioni della sostanza bianca
CLASSIFICAZIONE FA:
• FA di prima diagnosi: FA non diagnostica in precedenza
• FA PAROSSISTICA: autolimitante in 48h; considerati anche casi di FA cardiovertiti in 7gg
• FA PERSISTENTE: FA che dura più di 7gg
• FA a lungo termine (long standing): FA continua per >1y
• FA PERMANENTE: FA accettata da pz e medico, si decide di non effettuare nessun intervento
CAUSE FA:
• cardiopatia ipertensiva; cardiomiopatie; cardiopatia ischemica; valvulopatie; scompenso cardiaco; pericarditi
• ipertiroidismo; SSS; contusione miocardica; intossicazione da etanolo; EP; eccesso catecolamine; idiopatica
Problemi:
1. stabilità emodinamica del pz
2. terapia anticoagulante orale (TAO)=> prevenzione stroke
3. cardioversione
4. controllo frequenza
FLOW CHART.
– Se FA è di natura VALVOLARE (stenosi mitralica): usare SOLO anti-vit.K. (TAO)
– Se FA non è di natura valvolare→ calcolare rischio trombotico (con HAS-BLED) e di sanguinamento (con CHAD):
1. se basso→ anticoagulante
2. se circa 1→ anticoagulante
3. se >2→ forte raccomandazione a terapia anticoagulante
Anticoagulante: Warfarin e NAO. Vantaggi NAO (vedi dietro): breve emivita; NO monitoraggio INR; riduzione 40% del
rischio di emorragia cerebrale; vedi farmaci dietro.
NB Warfarin→ per FA VALVOLARE e per valvole meccaniche.

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TERAPIA FA.
Iniziare SUBITO con TAO (cumadin + enoxaparina per tempo di latenza 5gg del cumadin):
1. pz emodinamicante instabile (ipotensione, shock): CARDIOVERSIONE ELETTRICA SINCRONIZZATA
BIFASICA a pz sedato; iniziare con 100J→ incrementare dose fino a 200J; considerare pretrattamento con
amiodarone, propafenone o flecainide per aumentare efficacia
2. pz emodinamicamente stabile→ considerare da quanto è insorta la FA:
• >48h→ TAO per almeno 3settimane + ECO transesofageo
• <48h→ cardioversione elettrica farmacologica con amiodarone, flecainide, propafenone etc
NB Amiodarone=> NO effetto inotropo negativo.
Farmaci della cardioversione farmacologica→ agiscono sul TRATTO QT con rischio di torsione di punta: quindi avere
certezza di parametri elettrolitici normali.
* CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA.
Fatta se pz stabile con FA insorta da <48h; in base alla FRAZIONE di EIEZIONE (FE)→ si decide il TIPO di sostanza
da utilizzare:
• es Flecainide→ usata dai pz quando hanno sintomi (cardiopalmo, tachicardia): “pill in the pocket”
• es Amiodarone→ quando compromissione ventricolare di una certa rilevanza
– Controllo della frequenza e frazione di eiezione in ACUTO:
• se FE >40%→ BB cardioselettivi (BISOPROLOLO) o Ca antagonisti non diidropiridinici; se FC >110bpm
anche digossina
• se FE <40%→ BB a basso dosaggio o amiodarone; utile la digossina; NO Ca antagonisti
– Controllo della frequenza in CRONICO=> cercare di mantenere la FC <110bpm:
• se FE >40%→ BB, digitale, Ca antagonisti
• se FE <40%→ BB e digitale
→ FLUTTER ATRIALE.
Aritmia poco significativa in termini clinici; aritmia originata da meccanismi di rientro che generano una
depolarizzazione regolare a 250-350bpm + presenza di onde “F” a DENTE di SEGA; FC è limitata dal tempo refrattario
del NAV. Viene mantenuto il rapporto A-V 2:1, 3:1 etc.
Cause: sempre patologiche come cardiopatie, scompenso cardiaco, valvulopatie.
Controllo della frequenza in acuto e cronico=> come FA; considerando che nel flutter la conduzione A-V avviene a
RAPPORTI FISSI quindi BB o Ca antagonisti possono provocare rapida riduzione della FC.
Cardioversione:
• elettrica: più efficace (rispetto a FA); dose 20-50J (minore rispetto a FA)
• farmacologica: meno efficace (rispetto a FA)
→ TACHICARDIA PAROSSISTICA SOPRAVENTRICOLARE.
Aritmia a complessi stretti più FREQUENTE in assoluto, soprattutto nei giovani adulti; caratteristiche:
• ritmo regolare (sinusale); FC >160bpm
• deriva da un meccanismo di rientro
• insorgenza e termine rapidi
• generalmente i pz sono emodinamicamente stabili
Terapia.
– pz stabile:
• manovre vagali (autosomministrate o evocate)
• adenosina 6mg EV in bolo→ a seguire flush; se non efficace→ 12mg EV
• controllo recidive con BB o Ca antagonisti
• ablazione
– pz instabile: cardioversione elettrica sincronizzata bifasica 100→ 200J.
* MANOVRE VAGALI.
– AUTOSOMMINISTRATE:
• compressione bulbi oculari
• manovra di Valsalva: espirazione forzata a glottide chiusa
– EVOCATE:
• stimolazione seno carotideo
• manovra di Valsalva MODIFICATA: espirazione pz tenendo P 40mmHg per 15sec→ subito si distende il pz e
intanto si alzano gli arti inferiori; è molto efficace nel riportare in tempi brevi al ritmo sinusale

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=> TACHICARDIE A COMPLESSI LARGHI.
Tachicardia caratterizzata da QRS >0,12sec; origine:
• dal ventricolo
• dal NAV (prima o dopo) con conduzione aberrante: presenza di una via accessoria o di un ritardo di conduzione
Diagnosi è difficile; IMPORTANTE=> distinguere la TV con la tachicardia sopraventricolare con conduzione
aberrante (TSV-a) perché hanno prognosi diverse=> tramite CRITERI di BRUGADA→ necessari per fare diagnosi di
TV e sono composti da 4 step:
1. ASSENZA complessi RS nelle derivazioni PRECORDIALI
2. DURATA RS >100ms
3. DISSOCIAZIONE A-V su derivazioni PERIFERICHE (aVR, aVL, aVF) e V1-V2
4. presenza di criteri MORFOLOGICI di TV
Se manca anche solo 1 solo criterio=> TSV-a.
TV→ differenza viene fatta tra:
• SOSTENUTA: episodi >30sec; NON SOSTENUTA: episodi <30sec
• MONOMORFA (più frequente): morfologia QRS regolare; POLIMORFA: morfologia QRS variabile
TERAPIA TV.
Controllare il POLSO=> se PRESENTE, valutare stabilità o instabilità:
– Pz stabile=> cardioversione FARMACOLOGICA:
• Amiodarone 3-5mg/Kg EV in 20-60min→ poi 900mg in 24h OPPURE
• Lidocaina 1-1,5mg/Kg EV in bolo (max 3mg/Kg), a seguire infusione OPPURE
• Procainamide 30-50mg/min EV (max 18mg/Kg) fino allo stop della TV
– Pz instabile=> cardioversione ELETTRICA sincronizzata in sedazione:
• defibrillatore bifasico: 100J→ 200J oppure defibrillatore monofasico: 250→ 360J
Se POLSO ASSENTE e tracciato ECG con TV→ BLSD.
→ FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE.
Condizione in cui è necessario innescare procedura di rianimazione, valutando supporto di O2, monitoraggio rapido e
somministrazione di farmaci.
Caratteristiche: circuiti di rientro multipli, onde caotiche e incoordinate; progressivamente più piccole.
→ TORSIONE DI PUNTA.
Complicanza aritmica che può essere mortale, in pz che già presenta tachiaritmia ventricolare o complicanza di terapie
farmacologiche antiaritmiche; criteri per diagnosi:
• frequenza ventricolare >200bpm
• asse QRS con andamento ONDULATORIO ** RIASSUMENDO **
• eventi parossistici <90sec
Avviene in caso di
allungamento del QT:
• congenito
• acquisito: ipokaliemia,
ipomagnesemia,
farmaci antiaritmici
classe 1A e 1C,
psicofarmaci, ischemie,
ipotiroidismo, mdc
Terapia=> non esiste una terapia
specifica:
• correzione anomalie
metaboliche ed
elettrolitiche
• somministrazione
empirica di SOLFATO
di MAGNESIO EV
• evitare antiaritmici
classe 1A e 1C→
bloccanti canali Na: 1A
(amiodarone; potenza
blocco canale
intermedia), 1C
(flecainide,
propafenone; potenza
blocco molto forte)

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==> DIABETE MELLITO SCOMPENSATO.
Complicanze gravi della malattia diabetica:
• CHETOACIDOSI DIABETICA (DKA): iperglicemia non controllata + acidosi metabolica + aumento
CHETONI
• STATO IPEROSMOLARE (SI): grave iperglicemia + iperosmolarità + disidratazione SENZA CHETOSI
Epidemiologia:
• DKA: soprattutto soggetti giovani affetti da DM tipo 1; può anche essere “sintomo” d'esordio del DM
• SI: soggetti adulti affetti da DM tipo 2 e la mortalità è superiore rispetto a DKA per l'età avanzata e spesso sono
accompagnati da comorbilità
FISIOPATOLOGIA.
– DKA: conseguenza di bassi livelli di INSULINA→ incremento LIPOLISI→ aumentato apporto di acidi grassi a livello
epatico→ stimolo CHETO-GENETICO + riduzione riserva alcalina; altri aspetti:
1. DKA si associa ad aumento di trasporto di acidi grassi liberi in circolo→ IPERLIPIDEMIA
2. DKA può shiftare verso SI perché gli acidi grassi al fegato fanno da substrati per la GLUCONEOGENESI
3. incremento degli ormoni CONTRO-REGOLATORI a livello PANCREATICO: gluconeogenesi + proteolisi
– SI: conseguenza di una deficienza RELATIVA di INSULINA; aspetti:
• spiccata GLICOGENOLISI, marcata IPERGLICEMIA→ perdita di ACQUA ed elettroliti→ disidratazione
• tutto ciò=> porta a: IPEROSMOLARITA' severa + alterazione funzione renale che aggrava l'iperglicemia
CLINICA.
Anamnesi importante; spesso nella DKA si hanno malattie prodromiche son segni e sintomi per pochi giorni; nello SI i
segni e sintomi prodromici sono più lenti nel tempo e ci possono essere complicanze.
Possibili cause: DKA=> difficoltà controllo malattia diabetica; SI=> alimentazione parenterale, diuretici, corticosteroidi,
BB, emodialisi o dialisi peritoneale.
IMPORTANTE=> quadro CLINICO della DKA è più FLORIDO con, accanto a poliuria, anche sintomi GI notevoli
come dolori addominale, crampi, vomito; nello SI unico dato, oltre a alterazioni del sensorio, è la condizione di poliuria.
Criteri DIAGNOSTICI.
Caratteristiche predominanti:
• DKA: ACIDOSI con dati EGA importanti + iperglicemia + CHETONI + alterazioni stato di coscienza rapido e
si associa anche a convulsioni
• SI: marcata IPERGLICEMIA + incremento OSMOLARITA'; NO chetoni
PATOGENESI.
Fattori scatenanti le 2 condizioni:
• processi INFETTIVI: respiratori (DKA), vie urinarie (SI)
• SOSPENSIONE/INADEGUATEZZA terapia del DIABETE
• infiammazioni=> PANCREATITE: alterata produzione ormoni insulinici
• patologie coronariche, interessamento cerebrovascolare
• farmaci: corticosteroidi, diuretici, BB
• PSICHICI: DNA
CLINICA.
DKA è più FLORIDA e RAPIDA dello SI; Sintomi:
• poliuria, polidipsia, calo ponderale, astenia
• interessamento GI: nausea, vomito, crampi addominali; soprattutto DKA
• alterazione stato MENTALE=> comune a DKA e SI
Segni:
• disidratazione mucocutanea, tachicardia, ipotensione, respiro periodico di Kussmaul (DKA)
• segni neurologici focali o crisi epilettiche (casi gravi)
DIAGNOSI.
Esami EMATOCHIMICI: glicemia, natremia, kaliemia, indici danno renale (aumentati in SI), EGA (riduzione HCO3),
ormoni, catecolamine.
Per fare DD tra le 2 forme:
• progressivo peggioramento del quadro clinico=> rapido nella DKA
• chetoni in urine, pH arterioso acido e calo bicarbonati=> DKA
• GAP anionico aumentato molto in fasi avanzate=> DKA
• alterazione sensorio fino al coma
DD tra DKA e altre forme CHETOSICHE:
• chetosi da DENUTRIZIONE
• chetoacidosi ALCOLICA
• acidosi metabolica con GAP anionico aumentato (IRA, acidosi lattica, salicilati)

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TERAPIA.
Approccio simile in DKA e SI: FLUIDOTERAPIA + INSULINA + POTASSIO; nella DKA anche HCO3.
→ FLUIDOTERAPIA:
• valutata in base alla disidratazione del soggetto e la PA
→ INSULINA e POTASSIO:
• via EV; dosaggi predefiniti per riduzione glicemia rapida ed ottenere glicemia intorno a 150mg/dL
• sali di potassio→ iniziare terapia quando kaliemia <3,3mEq/L
• di solito=> corrispondenza tra insulina e K
→ BICARBONATI:
• introdotti quando pH si avvicina a 7, scende sotto 7; diluiti in maniera apposita
Nello SI:
• fluidoterapia di idratazione: soluzione fisiologica o emifisiologica mantenendo glicemia 250-300mg/dL e
osmolarità <315mOsm/L
• insulina: piccole dosi o infusione continua con riduzione glicemia 50mg/dL nelle prime ore oppure continuare
fino a raggiungimento di valori normali
• terapia potassio segue insulina: si inizia quando è in ipokaliemia, esiste un rapporto fisso tra insulina e kaliemia
Monitoraggio:
• glicemia: ogni ora, addirittura anche ogni mezz'ora; obiettivo=> ottenere glicemia circa 250mg/dL, di ridurla più
rapidamente di 50mg/dL e dopo aver ottenuto miglioramento: dimezzare q.tà di insulina per portare nelle ore
successive la glicemia a 180mg/dL
• GAP anionico, natremia, kaliemia, osmolarità: riduzione progressiva
• urine: mantenere funzionalità renale >50ml/h di filtrato con creatinina stabile

==> INSUFFICIENZA EPATICA ACUTA.

Epatite fulminante→ danno epatico grave, potenzialmente reversibile e comparsa di encefalopatia epatica entro 8wks
dall'inizio dei sintomi in ASSENZA di epatopatia preesistente.
Varie forme: IPERACUTE, ACUTE, SUBACUTE.
Eziologia:
• virus: HAV, HEV; HBV in ID; intossicazioni farmacologiche: PARACETAMOLO (39% dei casi)
• reazioni IDIOSINCRASICHE da farmaci; idiopatiche; ischemia o ipossia epatica; chirurgia; droghe (MDMA)
• virus minori, infiltrazione neoplastica; intossicazione da funghi; S di Budd Chiari (ostruzione vena epatica)
• gravidanza
CLASSIFICAZIONI.
Si valuta il tempo (SETTIMANE) tra la comparsa del ITTERO e l'esordio della ENCEFALOPATIA:
• classificazione di O-GRADY: iperacute (0-1wks), acute (1-4wks), subacute (4-12wks)
• classificazione di BERNUAU: fulminante (0-2wks), subfulminante (2-12wks)
CLINICA.
Perdita di funzione epatica, ittero, ipoglicemia (riduzione gluconeogenesi), acidosi lattica, iperammoniemia, ARDS,
encefalopatia, edema cerebrale, alterazioni cardiovascolari, pancreatiche, surrenaliche.
DIAGNOSI.
Esami ematochimici: emocromo completo, ammoniemia, ceruloplasmina, alfa1AT, test di gravidanza, HIV, sierologia;
anche test funzionalità renale, EGA, dosaggi di paracetamolo, sierologia autoimmunitaria; ECO addome.
Criteri diagnostici:
1. ASSENZA epatopatia PREESISTENTE
2. INCREMENTO transaminasi AST, ALT
3. COAGULOPATIA con INR >1,5
4. ENCEFALOPATIA EPATICA
5. DURATA <26wks
TERAPIA.
Varia in base al quadro dominante:
• scompenso cardiaco: sostegni inotropici
• deficit epatico: ACETILCISTEINA→ soprattutto per intossicazione da paracetamolo
• supporto respiratorio, metabolico, renale (dialisi se necessario)
• trattare iponatremia→ NO correzione rapida (mielinolisi pontina centrale)
• sanguinamento→ uso di piastrine in casi di procedure invasive
• profilassi antibiotica
In generale→ 2 presidi terapeutici:
• ACETILCISTEINA: forme da paracetamolo e idiosincrasiche
• LAMIVUDINA: HBV
Ipertensione endocranica→ risoluzione tramite sedazione del pz, evitando ipotensione, mantenendo PaCO2 nei VN

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(tramite ventilazione assistita), glicemia 70-180mg/dL, MANNITOLO (edema cerebrale), soluzione ipertonica per
ipernatremia.
Nei casi gravi (es grado 3 encefalopatia)→ respirazione assistita.
Encefalopatia epatica→ classificazione WEST HAVEN: (encefalopatia epatica→ da iperammoniemia)
1. grado 1: euforia, ansietà, riduzione attenzione, flapping tremor o asterixis (mioclono negativo)
2. grado 2: disorientamento spaziotemporale, parola biascicata, apatia, flapping evidente
3. grado 3: disorientamento spaziotemporale, confusione mentale, parola incomprensibile
4. grado 4: coma
TRAPIANTO: fatto nel <10% dei casi, molto difficile da eseguire; ci sono dei criteri che valutano la possibilità di
sottoporre il pz a tale intervento come età, causa, presenza di encefalopatia, bilirubinemia; criterio più importante=>
encefalopatia (fattore predittivo).

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