I.

SINDROME MIOPATICO
El síndrome miopatico hace referencia al cuadro clínico que acompaña a las alteraciones del
musculo estriado esquelético que es el órgano efector final de la actividad motora voluntaria
y asociada.

El cuadro clínico de este síndrome se caracteriza por:

 Debilidad: falla para generar fuerza.

 Fatiga: falla para sostener una fuerza en una contracción repetida o prolongada.
 Mialgia: dolor en las masas musculares.
 Calambres: contracturas musculares dolorosas.
 Intolerancia al ejercicio: incapacidad para sostener los patrones normales de trabajo o
actividad muscular habitual.
 Mioglubinuria: eliminación de mioglobina por la orina.
 Contracturas musculares: acortamiento de las fibras musculares,, por diferentes
mecanismos, como un amumento en la concentración intracelular de calcio o por
interacciones anormales entre la actina y la miosina.
 Oftalmoplejia: compromiso de los musculos oculomotores , por lesión de los nervios
III, IV, VI o de ciertas enfermedades encefálicas o del tallo cerebral.
 Reflejos osteotendinosos: están disminuidos por lesión de la porción final del arco
reflejo, que corresponde al mismo musculo.
 Cambios en el tono muscular: las miopatías y neuropatías cursan con hipotonía. La
hipertonía se presenta en cirtos casos como el “Sindrome del hombre tieso” o
miotonias, en la rigidez de origen extrapiramidal y en la espasticidad de causa
piramidal.
 Cambios en el volumen muscular: salvo raras excepciones como la pseudohipertrofia,
que se observa en la distrofia muscular progresiva o el incremento del volumen
muscular presente en hipotiroidismo, las miopatías cursan con atrofia muscular, cuya
evolución coincide con el lado afectado por la paresia y varia según la etiología.
 Alteraciones de la marcha: no hay un patrón caracteristico de alteraciones de la
marcha, ya que esta dependerá en gran medida del lugar que se encuentre afectado.
Por ejemplo, si el comprometido es el musculo glúteo medio, el paciente asume la
marcha en TRENDELEMBURG o marcha de pato, y si hay paralisis en los dorsiflexores
del pie, adopta la marcha en STEPAGE.

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES MUSCULARES

I. Agudas o subagudas (días o semanas)

Polimiositis, dermatopoliomiositis, mioglobinuria paroxística aguda, botulismo,
intoxicación por órganos fosforados.

II. Crónicas (meses o años)

Distrofias musculares (Duchenne, distal tip Gowers o Welander, distrofia miotonica,
etc.), miopatías endocrinas y congénitas.

III. Debilidad muscular episódica

Paralisis periodica familiar, hipokalemia, normo o hiperkalemia, paramiotonia
congénita (Von Eulemberg), hiperaldosteronismo, miastenia y síndrome miastenico
(Eaton Lambert).
 IV. Trastornos musculares que se presentan con miotonia, espasmos y calambres
Miotonia congénita (Thomsen), distrofia miotonica, hipotiroidismo con
pseudomiotonia, tetania, tetanus, picaddura de araña viuda negra, deficiencia de
miofosforilasa (Mc Ardle), etc.

V. Mialgias
Síndrome tibial anterior, miopatía con hipoglicemia, fibrositis, fibromiositis, trichinosis,
etc.

VI. Masa muscular localizada

Ruptura muscular, hemorragia, tumor (rabdiomiosarcoma desmoide, angioma,
metástasis), granulomas (sarcoidosis, TB, Wegener), absceso, infarto muscular,
cisticercosis, monomiocitis multiple.

SINDROME DOLOROSO
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con un daño
tisular real o potencial. El origen del dolor neuropatico puede encontrarse en alteraciones de
los nociceptores, circuitos aberrantes de nevios periféricos o los pares craneanos como el I, V,
VII y el IX. También participan en su producción:

 Sistema simpatico:
 Fibras A-delta ( neoespinotalamicas) de la medula espinal
 Fibras C (paleoespinotalamicas)

 Sistema nervioso central

Mediadores excitadores del dolor:

 Glutamato
 Aspartato
 El péptido relacionado con el gen de la calcitonina
 El péptido intestinal vasoactivo
 Sustancia P

Mediadores inhibitorios:
 Acido aminobutirico
 Opiodes endógenos
 Serotonina, etc.

Signos síntomas del dolor neuropatico:

 Parestesia: sensación de hormigueo o cosquilleo.
 Disestesia: sensación desagradable evocada o espontanea.
 Hipoestesia: disminución de la sensibilidad.
 Neuralgia: dolor súbito, inteso y breve.
 Hiperpatia: respuesta creciente ante estimulos repetitivos o persistentes.
 Alodinia: estimulo generalmente no doloroso que se percibe como dolor.
 Dolor irradiado: abarca un dermatoma, nervio o raíz nerviosa.
 Anestesia dolorosa: dolor espontaneo en un area no insensible.
 Hiperalgesia: umbral reducido para estimulos dolorosos.
 II. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
El síndrome de hipertensión endocraneana es un cuadro clínico caracterizado por un aumento
de la presión dentro de la bóveda craneana a expensas de un aumento en su contenido, el cual
el 80% corresponde al cerebro y al líquido intersticial, un 10% a la sangre y el restante al
líquido cefalorraquídeo y las meninges.

Presión normal del liquido cefalorraquídeo: 5 -15 torr(mmHg), que equivale a 65 – 195
mmH2O respectivamente, que es la unidad más usada.

Hernias cerebrales

El aumento de la presión dentro de la bóveda craneana no distensible, lleva a

desplazamientos o hernias del tejido nervioso que reciben el nombre según al compartimiento
hacia el que se dirijan.

 Hernia subfacial
Desviación de tejido nervioso atravesando la línea media por debajo de la hoz del
cerebro en los casos de lesiones hemisféricas.

 Hernia del hipocampo

Se deben a desplazamientos del hipocampo a través de la incisura causados por
lesiones supratentoriales, en las cuales se produce midriasis por compresión del III par,
paralisis contralaterales por compresión del pedúnculo o paralisis homolaterales por
compresión de las estructuras del tallo cerebral localizadas antes de la decusación de
las fibras piramidales.

 Hernia de las amígdalas cerebelosas ( Malformación de Arnold Chiari)

Se produce por compresión de las amígdalas cerebelosas y centros respiratorios
bulbares sobre el agujero occipital.

 Hernia transtentorial
Cuando el cerebelo al desplazarse hacia arriba comprime centros vitales del tronco
contra la tienda.

Cuadro clínico:

 Cefalea: se produce por distensión de las meninges o de las paredes vasculares,

principalmente de las venas. Se presenta en el 75% de los casos. La cefalea es de
localización variada que puede ser descrita como una sensación de trituración,
estallido o como una banda opresiva periférica. No tiene horario definido, aunque
suele ser de predominio matinal por la retención de CO2 durante el sueño.

 Vomitos: puede presentarse solo o asociado a cefalea, no necesariamente explosivo.

 Papiledema: se produce por elevación del disco óptico debido a la hinchazón de las
fibras del nervio óptico generalmente es bilateral en los casos de hipotensión
intracraneana siendo si signo mas claro e iniciándose por el cuadrante superointerno.
  Atrofia papilar: la persistencia del papiledema o su cronificacion puedellevar a aals
perdida de las fibras del nervio óptico.

 Fenómeno de Cushing (triada de Cushing): incluye hipertencion arterial,

principalmente sistólica, bradicardia y alteraciones del patrón respiratorio a veces con
apnea.

 Vértigo: sensación de movimiento de las cosas alrededor. puede ser de origen

periférico (alteración de la rama vestibular del VIII par por fuera del tallo) o central
(lesión de cualquiera de los 4 núcleos vestibulares del tallo de cada lado o de sus vías
de conexión con el cerebelo o la corteza cerebral).

 Trastornos de las funciones neurológicas superiores: puede manifestarse con

delirium, formas de demencia, problemas cognitivos, volitivos, afectivos y de
memoria, hasta grados variables del deterioro de la conciencia, estupor y coma.

 Signos focalizados: son aquellos signos que orientan al médico sobre la posible
localización y origen de la lesión.

 Crisis convulsivas: se deben mas a la naturaleza causal que a la misma hipertensión.

 Tensión de las fontanelas: solo es visible en niños , no en adultos debido al cierre de

las suturas en

 Signos meníngeos: cuando la hipertensión endocraneana es alta, se pueden presetar

rigidez de nuca y signo de brudzinski , en ausencia de meningitis.

Causas de Hipertensión Intracraneal

Parénquima Vascular LCR Otras
Venoso Arterial
-Trauma -Trombosis del seno -Aneurisma -Hidrocefalia -Cuerpos extraños
cerebroencefalico dural -Envenenamiento -Pseudotumor -Craneosinostosis
/TCE -Síndrome de vena por CO cerebri -Tumores óseos
-Hemorragia. cava superior -Convulsión - Quiste -Pneumoencéfalo
-Isquemia. -Compresión yugular -Hipercarbia aracnoideo -toxicos: plomo,
-Neoplasia. -PEEP alta -Hipertensión maligna -Neoplasias arsénico, talio,
-Encefalitis. (ventilación -Anestésico inhalado plexo coroideo mercurio, estaño
-Cerebritis. mecánica) -Hipoxia -Malfunción -trastornos
-Meningitis. válvula DVP metabolicos:
-Hiponatremia. síndrome de Reye
-Post-radiación.
-Absceso.
 SINDROME MENINGEO

El síndrome meníngeo incluye un conjunto de características clínicas por presencia de

elementos extraños en el espacio subaracnoideo, como resultado de procesos focales, o
afecciones sistémicas, por extensión directa o diseminación hematógenas.

ETIOLOGÍA
 Infecciones del sistema nervioso
 Meningitis bacteriana
 Meningitis micóticas
 Meningitis parasitarias
 Meningitis virales
 Meningitis química
 Hemorragia subaracnoidea espontanea o traumatica
 Por medios de contraste imagenologicos
 Por citostaticos intratecales
 Por antibióticos intratecales
 Por anestésicos intratecales
 Meningitis actínica o por radioterapia
 Meningitis carcinomatosas
 Meningitis paraneoplasica
 Meningitis asépticas: causadas por agentes que irritan las leptomeninges con un LCR
anormal, pero sin demostración de germen alguno.
 Meningitis por sarcoidosis
 Hipertension endocraneana

CUADRO CLINICO
La triada clásica está constituida por cefalea, fiebre y signos meníngeos (rigidez de nuca, signo
de kerning y signo de brudzinski)

 Rigidez de nuca: se explora con el niño en decúbito dorsal, hay resistencia a la flexión
del cuello al levantarlo por la cabeza.

 Signo de Kernig: En decúbito dorsal, se flexiona una pierna y rodilla en 90 grados, al

flexionar el cuello se provoca la flexión de la otra pierna.

 Signo de Brudzinski: a) cefálico, en decúbito dorsal se flexiona la barba sobre el pecho,

provocando dolor y flexión de las rodillas, y b) contralateral, se extiende la cabeza
hacia un lado y al flexionar el cuello doble la rodilla contralateral.

Otros signos y síntomas:

 Vomito
 Irritabilidad
 Fotofobia
 Alteración del comportamiento como delirio, confusión y agitación
 Trastornos de la conciencia como somnolencia, estupor o coma.
 VI. SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS

Según Argente y Álvarez se define como el conjunto de síntomas y signos relacionados con
ciertas lesiones focales cerebrales, cuya interpretación adecuada permite realizar el
diagnostico topográfico.

LÓBULO FRONTAL
Ubicación: anterior al giro central o Rolando y superior a la fisura de Silvio.
 AREA PRECENTRAL (4). Corteza motora primaria cuya función es la activación
muscular voluntaria.
 AREA PREMOTORA (6). Tiene un segundo mapa motor.
 CAMPO OCULAR FRONTAL (8). Relacionado con los movimientos oculares . Envía
proyecciones al centro lateral de la mirada.
 AREAS 44 Y 45 (Broca).
 CORTEZA PREFRONTAL (áreas 9-12 y 45-47).

• Trastornos motores: déficit espástico contralateral ,incluyendo cara y lengua.

• Movimientos oculares.
• Reflejos : hiperreflexia,Hofftmann,babinski,palmo.mentoniano, succión y búsqueda
(hociqueo). Abolición de los reflejos abdominales y crematericos .
• Urgencia o incontinencia urinaria
• Trastornos cognoscitivos: disociación entre lenguaje y accion.
• Trastornos del lenguaje : principalmente afasia de expresión.
• Trastornos de la memoria
• Trastornos perceptivos (ej: olfativos )
• Trastornos volitivos
• Parálisis seudobulbar( en lesiones bilaterales)
• Perdida de la iniciativa y la espontaneidad (eje: mutismo aquinetico)

LOBULO PARIETAL
Participa en la percepción de los impulsos somatosensoriales, integra las funciones sensitivas,
táctiles y visuales, proporcionando conciencia del medio ambiente, relación de los objetos que
hay en él, y del cuerpo propio.

Alteraciones de la sensibilidad:
 Alucnosis tactil
 Poliestesia
 Perseverancia tactil
 Aloquiria
 Astereognosia
 Agrafestesia
 Abarognosia
 Alteracion de la capacidad para discriminar dos puntos
 Asomgeratognosia
 Anosognosia
 Atopognosia
• Asimbolia para el dolor: perdida de las respuestas comportamentales y emocionales
de defensa ante los estímulos nociceptivos .
• Síndrome de Gerstmann: agnosia de los dedos ,agrafia pura(sin alexia),desorientación
derecha e izquierda con negligencia hemicorporal y acalculia.
Defectos de los campos visuales:
 Cuadrantanopsias
 Negliegencia visual unilateral
Apraxias
 Ideomotriz
 Contructiva
• Trastornos del lenguaje( ej: afasia de conducción)
• Signo de extinción sensitiva cortical (ante el estimulo en los dos lados).
• Perdida de la memoria topográfica.
• Trastornos de la conciencia de si mismo y despersonalización .

LOBULO TEMPORAL
Ubicación: anterior al giro central o Rolando y superior a la fisura de Silvio.

El lenguaje, la memoria, el aprendizaje, las emociones y la conducta.

• Area 41---corteza auditiva primaria.
• Areas 42 y 22---corteza auditiva secundaria.
• Circunvoluvión de Heschl…areas 41 y 42.
• Area 22---parte posterior se situa el área de Wernicke (comprensión del lenguaje).
• Irrigado por la cerebral posterior y cerebral media.

• Alteraciones del comportamiento

• Alteraciones de la memoria
• Agnosias (ej: auditivas)
• Amusia
• Alteraciones laberinticas
• Trastornos olfativos ej: anosmia ,cacosmia, alucinaciones olfativas.
• Trastornos del lenguaje: ej afasia de wernicke, acustico amnesica, acustico agnosica.
• Alteraciones de la audicion :alucinaciones auditivas.
• Epilepsia : crisis uncinadas ,crisis parciales, simples y complejas.
• Defectos campimetricos : cuadrantanopsia homónima superior contralateral (por
lesion de las fibras arqueadas bajas de la vía geniculocalcarina
• Disturbios en la percepcion del tiempo.

LOBULO OCCIPITAL :
Ubicación: anterior al giro central o Rolando y superior a la fisura de Silvio.

• Hemianopsia(con preservación de la visión central)

• Escotomas
• Ceguera cortical (lesión bilateral)
• Alucinaciones visuales
• Agnosia visual
• Agnosia cromática
• Simultagnosia
• Prosopagnosia (reconocimiento de rostros)
• Cuadrantopsias.
• Ejemplos de alteraciones por lesion del lobulo occipital son el sindrome de Balint y el
sindrome de Anton (anosognosia visual)
 VII. Electroencefalograma
El electroencefalograma consiste en el registro eléctrico de las variaciones de las diferencias de
potencial producidas por las celulas cerebrales.

¿CÓMO SE HACE EL ELECTROENCEFALOGRAMA?

 Paciente deberá estar relajado.
 Se Colocan electrodos sobre el paciente con un gel conductor.
 Los resultados son recolectados por una computadora e imprentas en un papel
especial.

¿PARA QUE SE UTILIZA UN EEG?

 Epilepsia: Esta enfermedad aparece cuando un grupo de neuronas comienzan a
generar impulsos nerviosos de forma descontrolada.
 Lesiones expansivas
 Demencias
 Daño cerebral
 Encefalopatías: metabólicas, tóxicas, inflamatorias, etcétera.
 Trastornos psiquiátricos: El EEG también se utiliza en investigación para encontrar
relación entre la base biológica de cada enfermedad y el cuadro psicológico.
 Coma y muerte cerebral

¿COMO SE EVALÚAN LOS RESULTADOS DEL EEG?

 Ondas alfa: 8-13 Hz.
 Ondas beta: 14-30 Hz.
 Ondas theta: 4-7 Hz.
 Ondas delta 0-4 Hz.

POTENCIALES EVOCADOS
El registro grafico de la actividad electica sensorial inducida del encéfalo.

-Potenciales evocados visuales.

-Potenciales evocados auditivos.
-Potenciales evocados somato sensoriales.
-Potenciales evocados motores.

CRITERIOS DE NORMALIDAD DE UN ESTUDIO DE POTENCIAL EVOCADO.

 Latencia
 Topografía
 Amplitud de onda
 Morfología
UTILIDAD DE POTENCIALES EVOCADOS
 Diagnostico y control de enfermedades Neurológicas.
 Control pre-operatorio
 Evaluación de áreas sensoriales SNC.

 XIV. EL SUEÑO Y SUS TRASTORNOS
el sueño es el estado conductual reversible acompañado de una desconexión del estado de
percepción.

El sueño tiene 4 fases que se repiten a lo largo de la noche en la siguiente secuencia:

1-2-3-4-3-2-1-2-3-4…

FASES DEL SUEÑO

Sueño MOR o REM Sueño NO MOR o NO REM

• Es la fase 1 del sueño. • La conforman las fases 2, 3 y 4.

• En ella se producen las • Es el sueño reparador.
ensoñaciones. • Se caracteriza por:
• Se caracteriza por: - Ondas cerebrales lentas
- Movimientos oculares (sueño profundo).
rápidos. - No hay movimientos oculares
- Ondas cerebrales alfa rápidos.
(sueño superficial)
- Atonía muscular (para evitar
realizar los movimientos
correspondientes a nuestro
sueño)

CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

I. Insomnios.
II. Trastornos respiratorios relacionados con el sueño.
III. Hipersomnias.
IV. Trastornos del ritmo circadiano.
V. Parasomnias
VI. Trastornos del movimiento relacionados con el sueño.
VII. Síntomas aislados, variantes aparentemente normales y topicos no resueltos.
VIII. Otros trastornos del sueño.

I. INSOMNIO

El insomnio es el trastorno más común del sueño. Las personas que sufren de insomnio
tienen dificultades para quedarse dormidas, para continuar durmiendo o para hacer ambas
cosas.
• Insomnio idiopático: aparece espontáneamente desde la infancia , es de curso crónico
y poco frecuente.

• Insomnio psicofisiologico: se desarrolla como consecuencia del hiperalertamiento,

preocupación excesiva por el sueño y asociaciones aprendidas que se refuerza
negativamnete en el momento de dormir.
 • Insomnio paradójico (falta de la percepción del estado del sueño) aquí el paciente
duerme gran parte o toda la noche y se queja de haber dormido poco o nada.
II. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO

Las apneas del sueño se originan por la suspensión transitoria de la respiración. Las apneas
pueden ser obstructivas, centrales o mixtas.

• Síndrome de apneas obstructivas del sueño: se caracteriza por ronquidos con pausas
respiratorias, despertar con sensación de ahogo nocturno, cefalea matinal, cambios
diurnos (hipersomnolencia, irritabilidad, depresion, disminución del rendimiento
intelectual) o sus efectos como hipertensión arterial, insuficiencia cardica derecha,
impotencia sexual y polioglobulia.

• Síndrome de apnea central del sueño: es la disminución o ausencia de todo esfuerzo

de los musculos respiratorios que lleva a hipoxia, hipercapnia y acidosis.

III. HIPERSOMNIAS

Es una afección en la que el paciente puede sentir mucho sueño o puede desear dormir más tiempo.

• Hipersomnolencia: somnolencia excesiva diurna.

• Narcolepsia: se da en pacientes con sueño nocturno irregular pero no tanto para

explicar la somnolencia diurna.

• Cataplejía : perdida del tono muscular ante emociones intensas, súbitas o inesperadas
como risa, ira, susto, sorpresa, llanto, chiste, etc. Puede afectar todo el cuerpo y
provocar la caidaal suelo sin inconciencia inicial o bien limitarse a ciertos musculos de
la cabeza, el cuello y la mandibula

IV. TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO

En individuos que manifiestan quejas de sueño, debe indagarse cómo es su ciclo sueño-vigilia y
considerar un ritmo circadiano diferente diferentes al promedio de la población.

• Fase retrasada del sueño. Tendencia a dormir mas tarde y despertar mas tarde.

• Fase adelantada del sueño. Tendencia dormir más temprano y despertar más
temprano.

• Viajes transmeridianos. (jet lag)

V. PARASOMNIAS

Son manifestaciones motoras o conductuales y autonomicas, no deseadas que ocurren

durante el sueño.
PARASOMNIAS DEL SUEÑO NO-MOR:

• Sonambulismo: se caracteriza por que los pacientes suelen sentarse en la cama o

caminar dormidos.

• Terrores nocturnos: ocurre con mayor frecuencia en niños. Durante estos episodios el
paciente se incorpora, exhibe una mirada de pavor , hace movimientos no
coordinados, grita, hay taquicardia, piloerección y sudoración,. Los episodios suelen
durar alrededor de 10 minutos, cesan espontáneamente y el paciente vuelve a quedar
dormido. (no recuerda lo soñado)

• Despertar con confusión.

PARASOMNIAS DEL SUEÑO MOR:

• Las pesadillas: son sueños desagradables que por lo general suelen presentarse en la
madrugada, el paciente se despierta y es capaz de recordar lo soñado.

• La parálisis del sueño. El cuerpo no responde a movimientos , aun cuando uno se

desea mover, solo se conserva el movimiento de los ojos.

TRASTORNO DE LA CONDUCTA ASOCIADO AL SUEÑO MOR:

• Enuresis: es mas frecuente en niños, se caracteriza por la emisión de orina durante el

sueño involuntariamente.

• Catatonia.

• Cefalea explosiva.

VI. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO ASOCIADOS AL SUEÑO

• Síndrome de movimientos periódicos de las piernas (mioclonus nocturno)
• Síndrome de las piernas inquietas.
• Bruxismo.
• Calambres nocturnos.
 XVII. NEUROFTALMOLOGIA
TECNICAS DE EXPLORACION
 AGUDEZA VISUAL Y VISIÓN CROMATICA
• Carta de Snell
• Carta de Rosembau
• Carta de Ishihara

 CAMPOS VISUALES
• Campimetria por confrontacion
• Campimetria de Goldman

NERVIO OPTICO

Lesiones del nervio optico y de las vias visuales

Neuritis Optica Neuropatia Optica

 Desmielinizante - esclerosis multiple.  Trastrosnos vasculares – Neuropatia

 Post infecciosa - parotiditis, varicela Optica Isquemica
 Vasculitis –  Compresivas – Tumores
 LES* y Herpes Zoster  Enf. Infiltrativas – TB, linfomas
 Traumaticas
 Escotoma

*LES – Lupus Eritematoso Sistemico

PAPILEDEMA:
Es un edema de papila, generalmente bilateral, que se presenta a causa de una hipertensión
intracraneal.

Causas de papiledema
 Congenitas – Drussen, displasias fibroticas
 Afecciones oculares – uveitis
 Metabolicas – diabetes juvenil
 Infiltraticas – linfomas, celuas reticuloendoteliales
 Enf. Sistemicas – HTA
 Vasculares – arteritis
 Tumores

Fases del papiledema

 Incipiente
- Congestion
- Bordes borrosos
 Agudo / Periodo de estado
- Hemorragias en forma de llamas
 Cronico
 Atrofico
CONDICIONES PARA QUE SE PRODUZCA
 Aumento de la presión
 Edad

CONDICIONES QUE RETRASAN LA APARICION

 Glaucoma
 Miopia alta

TAMAÑO DE LAS PUPILAS

DEFECTOS
 Pupila de Macus Gunn – N. optico – anisocoria
 Pupila de Argyll Robertson – Miotica insensible
 Sindrome de Horner – miosis, ptosis y anhidrosis
 Dx: Paredrina (hidroxy-anfetamina)

NERVIOS OCULOMOTORES (III, IV, VI)

 MOTOR OCULAR COMUN - III
Lesión según la localización:
• Nuclear – paralisis del recto superior y ptosis parcial ipsilateral.
• Fascicular
• Dorsal/Sind. De Benedikt – paralisis ipsilateral con hemitemblor contralateral.
• Ventral/ Sind. De Weber – Hemiparecia contralateral.
• Hernia del uncus
• Interpeduncular – midriasis, cefalea y signos meningeos.
• Seno cavernoso/Hendidura esfenoidal
• Vertice de la orbita

 NERVIO PATETICO- IV
Lesión según su localización:
• Nuclear – trauma, enf. vasculares
• Fascicular – traumas, tumores
• Periferica – Hidrocefalias, tumores

 N. MOTOR OCULAR EXTERNO -VI

• Sind. Del tallo cerebral (infartos y gliomas)
 • Sind de Millar-Gublet – parecia del VII ipsilateral y hemiparecia contralateral
• Sind de Raymond – Paresia del VI y hemiparesia contralateral
• Sind de Foville – paresia de la mirada conjugada del lado de la lesión + sind. De
horner ipsilateral
• Sind. de hipertension intracraneana
• Sind. de Gradenigo – Otitis, tumores
• Sind. del seno cavernoso
• Sind. Orbitarios
NISTAGMO:
Es un movimiento involuntario, rápido y repetitivo de los ojos, bien sea de lado a lado, o de
arriba hacia abajo.

FISIOLOGICOS PATOLOGICOS
• De posicion extrema • Aferente
• Optocinetico • Motor congenito
• Vestibular • Monocular’
• Horizontal adquirido
• Vertical adquirido

• N. aferente – pobre vision central, pendular. “regla de Walsh 2-4-6”

• N. motor congenito – bilateral , horizontal, resorte
• N. monocular/espasmo Nutans - torticolis ocular
• N. horizontal adquirido
• Lesiones cerebrales, hemisferios cerebrales, anticonvulsivantes, lesiones en n.
oculomotores.
 XVIII. INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA
NERVIOSO

Meningitis bacterianas agudas

El 80% de los casos de meningistis en adultos son por neumococo y meningococo

Mas de dos tercios de las meningitis en neonatos son producidas por e estreptococo del grupo
B y bacilos gramnegativos.

Las meningistis adquiridas en la comunidad casi siempre son secundarias a diseminación

hematogena. Una minoría se presenta por infecciones contiguos inoculación directa de
germen : derivaciones, fistulas y traumas penetrantes.

 EMPIEMA SUBDURAL
Son colecciones de pus entre la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de
la aracnoides.
 15-25% de las enfermedades piógenas
 intracraneanas.
 Más común en hombres. (3:1)
 70% segunda y tercera décadas de vida.

ETIOLOGÍA
Origen de la infección:
  Seno frontal.
 Seno etmoidal.
 Seno esfenoidal.
 Oído medio.
 Mastoides.
 Cirugías de senos paranasales.
 Cirugía de mastoides.
 Sinusitis.
 Traumas.
 Cirugías.
 Osteomielitis.
 Bacteremias.
 Meningitis. (En niños pequeños) (2%)

AGENTES ETIOLÓGICOS
“Más comunes”:

 Streptococcus no hemolítico.

 Streptococcus viridans.

 Streptococcus anaerobios (S. milleri y S. bacteroides).

“Infecciones secundarias a trauma, neurocirugía o cuerpo extraño”:

 Staphylococcus aureus.

 Staphylococcus coagulasa negativo.

 Bacilos Gram (-).

“Menores de 5 años”:

 Neumococo.

 Haemophylus influenzae.

PATOGÉNESIS

Complicación de una sinusitis frontal.

 Extensión Directa: Infección de la pared posterior del hueso.

 Extensión Indirecta: Tromboflebitis de las venas del seno que se comunican con el
sistema venoso dural a través de las venas emisarias.

Menos del 5% de los empiemas se producen por diseminación hematógena.

Barreras de protección naturales contra el empiema:
_Repliegues de duramadre. (Expansión)
_ Tienda del cerebelo. (Compartimiento infratentorial)
_ Hoz del cerebro. (Expansión contralateral)
_ Aracnoides. (Espacio subaracnoideo)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cefalea frontal unilateral.
 Fiebre.
 Convulsiones.
 Signos y Síntomas de focalización.
 Hipertensión endocraneana.
 Signos meníngeos con o sin deterioro rápido del estado de conciencia.

Se ha demostrado una asociación entre el nivel de conciencia del paciente al inicio del
tratamiento y la mortalidad:
 Grado I. (Despiertos y alerta) -------------------------------------------------------- 6%
 Grado II. (Somnoliento y desorientado) -------------------------------------------- 20%
 Grado III. (Sólo responde al dolor) -------------------------------------------------- 30%
 Grado IV. (No responden al dolor) -------------------------------------------------- 75%

Mortalidad general: 10 – 20%

COLECCIONES PARASAGITALES
 Paresia uni o bilateral de los miembros inferiores.
 Disfunción de esfínteres.

FOSA POSTERIOR
 Ataxia.
 Nistagmus.
 Dismetría.

NIÑOS
- Los signos clínicos son similares a los del adulto.

LACTANTES
- Abombamiento de la fontanela.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Absceso cerebral.
 Meningitis.
 Meningoencefalitis.
 Hematoma subdural.
 Tromboflebitis intracraneal

DIAGNÓSTICO
Pruebas de Laboratorio
 Leucocitosis.
  Eritrosedimentación elevada.
 Proteína C reactiva elevada.
 Glucosa normal.
 Hiperproteinorraquia.
Tomografía
Resonancia magnética

Estudio del LCR no está indicado, ya que la punción lumbar

implica riesgos por hipertensión endocraneana existente

TRATAMIENTO
Antibioterapia
 Ante sospecha, iniciar con: metronidazol, cefalosporina de tercera generación.
 Según la prevalencia del S. aureus meticilinoresistente: oxacilina o vancomicina.

Tiempo Mínimo de Tratamiento:

3 a 4 semanas.

Osteomielitis Asociada: 6 a 8 semanas + Drenaje Quirúrgico.

 ABCESOS CEREBRAL
Son infecciones parenquimatosas que inician como áreas localizadas de cerebritis y se
transforman en colecciones de pus circunscritas por una cápsula bien
vascularizada.

Incidencia: 0,3 a 1,5 /100,000.

Más común en el hombre (2-3:1)

5% de las cardiopatías congénitas se complican con abscesos cerebrales.

En los niños, más del 60% de los abscesos se asocian con cardiopatías congénitas y suelen
aparecer en los mayores de 3 años.

Casos (%) Origen

40% Secundarios a infección de los senos paranasales, oídos y mastoides

30% Hematógenos, a partir de cardiopatías congénitas, fístulas

arteriovenosas pulmonares y otros focos
 20% No se logra definir el origen

10% Secundarios a traumas o cirugías

ETIOLOGÍA POLIMICROBIANA.

Abscesos Múltiples:
_Vía hematógena mediante focos a distancia.
_Bronquiectasias.
_Abscesos pulmonares.
_Endocarditis.

Abscesos Únicos: Ocasionalmente se presentan por traumas penetrantes o neurocirugías.

_Paso de los microbios a través de las venas emisarias a partir de focos contiguos.
_Sinusitis.
_Mastoiditis.
_Otitis.
_Focos faciales o dentarios.

Abscesos Profundos:
_Hematógenos.
_Territorio de la arteria:
- Cerebral media (+).
- Cerebral anterior (+ -).
- Cerebral posterior (-).

AGENTES ETIOLÓGICOS

Fuente de Infección Microorganismos Asociados

Hematógena S. aureus, Bacilos Gram (-) y Bacteroides fragilis

Focos Contiguos Estreptococos anaerobios, S. aureus y Bacilos Gram (-)

Antecedentes de S. epidermidis, S. aureus y Bacilos Gram (-) (incluyendo la
Neurocirugía Pseudomona)

Trauma Penetrante S. aureus

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cefalea.
 Somnolencia.
 Confusión.
 Convulsiones. (Focales o generalizadas)
 Signos focales y de HIC.

DIAGNÓSTICO
Pruebas de Laboratorio
 Leucocitosis.
  Aumento de la eritrosedimentación.
 Aumento proteína C reactiva.

Los hemocultivos tienen un pobre rendimiento diagnóstico, excepto en casos de S. aureus o

Listeria.

Neuroimágenes
Se revelan una o varias lesiones con captación anular y edema vasogénico asociado.

LOCALIZACIÓN Y NÚMERO DE ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS

ABSCESOS
Abscesos Frontales Metronidazol + Penicilina o Cefalosporina de 3º
generación

Abscesos Temporales o Cerebelosos Penicilina + Metronidazol + Ceftazidime

Abscesos Múltiples Metronidazol + Cefotaxime o Ceftriaxona + Oxacilina

o Vancomicina

Abscesos Asociados a Heridas Cefotaxime o Ceftriaxona + Oxacilina o Vancomicina

Penetrantes
Abscesos Postoperatorios Vancomicina + Ceftazidime

La dexametasona y el manitol pueden usarse para disminuir el edema vasogénico.

Anticonvulsivantes profilácticos: lesiones periféricas (lesiones temporales con HIC).

 XXI. NEUROPARASITOSIS
 MALARIA CEREBRAL
TRANSMISOR: Mosquito Anopheles

AGENTE CAUSAL: Plasmodium falciparum

 La malaria cerebral es la complicación mas común por P. falciparum.y la principal causa

de muerte de la malaria severa.
 Relación hombre mujer de 4:1
 Alteraciones de a conciencia
 Síndrome confucional
 Movimientos anormales
 Cambios agudos de personalidad

El cuadro de malaria cerebral se presenta como:

 Coma febril con hiperemia severa, entre 40 y 42 0C acompañada de taquicardia.
 Convulsiones generalizadas, después de las cuales no se recupera la conciencia.
 Rigidez de nuca
 Delirium agitado o psicosis paranoide con delirios y alucinaciones
 Bruxismo
 Mirada conjugada
 Hemorragia retiniana
 Edema retiniano y hemorragia vitrea
 Rigidez con descerebración
 Rigidez con descorticacion
 Desequilibrio electrolítico y deshidratación por: vómitos , diarreas y sudoración
profusa

Algunos pacientes desarrollan el cuadro de encefalopatía malarica como una complicación

final de malaria severa por P. falciparum asociada a:
 Falla renal
 Hemoglobinuria
 Hepatitis severa
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
 En los niños la enfermedad severa es de instalación mas rapidacon predominio de las
convulsiones y la hipoglucemia

DIAGNOSTICO
 Estos de cómo se determina en adultos por Escala de Glasgow y en lactantes por la
Escala de coma de Blantyre.

 Gota gruesa y extendido de sangre periférica.

 Puncion lumbar, para diagnostico diferencial con meningistis bacteriana o
encefalopatías virales.
 Tomografía axial computarizada y Resonancia magnetica cerebral .
TRATAMIENTO
 Diclorhidrato de quinina
 Sulfato de quinina
 Sulfadoxina-pirimetamina
 Primaquina

Segunda opción para el tratamiento de la malaria complicada (derivados de artemisina)

 Artesunato intravenoso
 Artemeter intramuecular
 Artesunato rectal

 TOXOPLASMOSIS
AGENTE CAUSAL : Toxoplasma gondii

HOSPEDERO DEFINITIVO: gato domésticos y salvajes

TRANSMISIÓN:
El humano puede adquirir la infección a través de:
 Ingesta de carne contaminada con ooquistes cruda/malcocida o su manipulación
(la más frecuente)
 Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes, también debida a
manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos.
 Otros mecanismos de transmisión, son: Transmisión congénita (transplacentaria),
transplante de órganos y transfusión sanguínea
 CUADRO CLÍNICO

 HOSPEDERO SIN COMPROMISO INMUNOLÓGICO

La mayoría de las infecciones en los adultos sin compromiso inmunológico son
asintomáticas. Cuando hay síntomas , la presentación clínica mas frecuente cursa con:
 Fiebre
 Malestar general
 Linfadenopatia que compromete uno o multiples ganglios linfáticos,
especialmente los cervicales y occipitales , pero también comprende grupos
ganglionares profundos como los mesentéricos, retroperitoneales y mediastinales.
 Linfocitosis

En forma ocasional se pueden reportar:

 Miocarditis
 Encefalitis
 Poliomiositis
 Neumonitis
 Coriorretinitis

 HOSPEDERO CON COMPROMISO INMUNOLÓGICO

La principal afección se produce en el SNC, produciendo una encefalopatía difusa, una

meningoencefalitis o una masa cerebral.

En los pacientes con SIDA cada vez con mayor frecuencia se presenta la encefalitis por
toxoplasma con un porcentaje d incidencia de 6 -12%.

Los pacientes se presentan con signos neurológicos focales, confusión y letargo y

pueden tener convulsiones y cambios del comportamiento.

Toxoplasmosis congénita
El feto se infecta por Toxoplasma gondii a través de la placenta apartir ed una infección aguda
en madres seronegativas durante el embarazo.

CUADRO CLÍNICO
Las principales manifestaciones clínicas en la enfermedad severa son:
 Hidrocefalia por estenosis del conductos de Silvio
 microcefalia
 Calcificaciones intracraneales multiples
 Coriorretinitis estrabismo
 Retraso psicomotor
 Crisis convulsivas
 Retraso mental
 Ictericia
 Hepatoesplenomegalia
 anemia
DIAGNOSTICO
 Pruebas serológicas de inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA e IgE.
 Test de Inmunofluorecencia Indirecta (IFI)
 ELISA
 TC
 RM

TRATAMIENTO
 Pirimetamina
 Sulfadiazina
 Espiromicina se usan en embarazadas
 Clindamicina
 Acido folinico y levadura para contrarrestar la supresión medular
 Trimetropim-sulfametoxazol (profilaxis para la encefalistis po T. gondii)

 AMEBIASIS CEREBRAL

 Meningoencefalitis amebiana primaria

AGENTE CAUSAL: Naegleria fowleri

PERIODO DE INCUBACIÓN: 5 a 6 dias

PATOGENIA: las amebas de vida libre penetran la mucosa nasal y atraviesan la lamina
cribiforme, invaden el bulbo olfatorio y viajan a través del nervio olfatorio a regiones más
posteriores del encéfalo.

CUADRO CLÍNICO:
 Cefalea frontal severa de comienzo súbito
 Fiebre
 Anorexia
 Nauseas
 Vomito
En niños o adultos jóvenes sanos que tienen historia reciente de haber nadado, sobre todo por
debajo del agua, o buceado en lagos de agua dulce o en piscinas normales o de aguas
termales.

Rápidamente se presentan signos meníngeos, convulsiones y la muerte puede sobrevevir en el

curso de las primeras 72 horas.

La neuropatologa muestra una meningitis sanguinolenta que afecta principalmente la base del
encéfalo, los hemiferios cerebrales se observan edematosos y necrosis hemorrágica
superficial.

TRATAMIENTO: Anfotericina B
 ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA
AGENTES CAUSALES:
 Acanthamoeba
 Balamuthia mandrillaris

PERIODO DE INCUBACION: 2 a 36 meses

Patogenia: las invasión del SNC puede ser a partir de lesiones en piel, garganta o cornea y
generalmente en pacientes inmunosuprimidos o enfermos crónicos.

La Acanthamoeba generalmente prefiere las estructuras cerebrales posteriores como el

cerebelo y el tálamo.

La Balamuthia generalmente afecta la corteza.

CUADRO CLINICO:
 Cefalea
 Convulsiones
 Fotofobia
 Signos focales
 Coma

TRATAMIENTO:
 Anfotericina B
 Teraciclina
 Rifampicina
 Miconazol…… exitoso en el tratamiento de infecciones por Balamuthia
 Sulfadiazina….exitoso en el tratamiento de infecciones por Acanthamoeba

 MENINGOENCEFALITIS POR ENTAMOEBA HISTOLYTICA

AGENTE CAUSAL: Entamoeba histolytica

CUADRO CLINICO:
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Malestar general
 Abscesos hepático, pulmonar, piel o bazo

Puede o no haber historia de complicaciones intestinales de amebiasis y el diagnóstico se

sospecha en pacientes con signos neurológicos focales y crisis convulsivas.

Los sitios más frecuentemente afectados son los lóbulos frontales y los ganglios de la base.
Las lesiones cerebrales pueden ser únicas o múltiples y predominan en el hemisferio
izquierdo.

TRATAMIENTO:
metronidazol
 XXII. Neurosífilis
La neurosífilis es una infección sistémica y crónica. Causada por el Treponema Pallidum.
(Mide entre 0.10-0.18um de diámetro y 6-20um de longitud)

PATOGENIA Y PATOLOGÍA
 Principal mecanismo de trasmisión es el contacto sexual

 Transmisión no sexual:
 Transfusiones sanguíneas
 Transplacentaria

El periodo de incubación de la sífilis es inversamente proporcional al numero de

espiroquetas inoculada.

ETAPAS DE LA SÍFILIS

 Etapa primaria (10 a 90 día de incubación)

 Etapa segundaria (6-12 semana)
 Fase asintomática denominada: Sífilis Latente.
 Fase latente temprana (menor de dos años de duración)
 Fase latente tardía (mayor de dos años de duración)
 Fase terciaria: Neurosífilis
NEUROSÍFILIS POR VIH
 70% de la neurosífilis primaria presenta lesiones más grande y profunda
 25% de los paciente Lesiones concomitantes en el estadio uno y el dos.
 La forma de presentación clínica en los VIH positivos es la neurosífilis.

DIAGNOSTICO
Examen citoquinetico
 Pleocitosis linfocitaria leve (5-100 células/campo)
 La glucorraquira
 Proteína aumentada moderadamente (45-200mg/dl>)

Pruebas serológicas:
 La infección sifilítica inducen la aparición de dos tipo de anticuerpo.
 Anticuerpos antilipidicos reaginico
 Anticuerpos antitreponemico especifico

 Pruebas no treponemicas para sífilis:

 La prueba del veneral research laboratory (VDRL)
 Prueba sérica con azul de tuluidina sin calentar (TRUST)
 Prueba sérica reaginica sin calentar (USR)

 Prueba treponemica como la absorción de anticuerpos treponemicos fluorescentes

(FTA-ABS).

TRATAMIENTO
 XXIII. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DEL SIDA

La infección por el VIH puede afectar todo el neuroeje.

El compromiso del sistema nervioso central o periferico es frecuente y ocurre en todos los
estadios de la enfermedad.
Su prevalencia puede variar y se ha encontrado entre el 40 y 70 % en los estudios clínicos.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO ASOCIADAS AL VIH:

 Toxoplasmosis
 Citomegalovirus
 Leucoencefalopatia multifocal progresiva
 Tuberculosis y micobacterias atipicas
 Criptococosis
 Sifilis
 Herpes simple
 Varicela zoster
 Neoplasias relacionadas con el vih
 Linfomas
 Sarcoma de kaposi

 TOXOPLASMOSIS :
Es la causa más común de infección focal en el sistema nervioso en pacientes
infectados por el VIH. Se pueden distinguir dos presentaciones clínicas principales:

ABSCESO CEREBRAL POR TOXOPLASMA ENCEFALITIS CEREBRAL POR TOXOPLASMA

Es la presentación mas frecuente ,responsable de Se caracteriza por :
un síndrome neurológico focal de instalación  Cefalea de evolucion subaguda .
rápida con :  Alteraciones de la conciencia que pueden
 Hemiparesia , afasia y alteración de los llegar hasta el coma con crisis convulsivas.
campos visuales o síndrome cerebeloso .
 La toxoplasmosis compromete los núcleos
basales y puede ser responsable de
movimientos anormales tipo corea o
hemibalismo

 CITOMEGALOVIRUS:
Las manifestaciones clínicas de la infección por el citomegalovirus en el SNC dependen
del compromiso difuso o focal a nivel del cerebro o la medula espinal .La encefalitis
puede ir desde formas asintomaticas hasta formas fulminantes . Los síntomas más
frecuentes comprenden :
 Síndrome confusional agudo.
 Fiebre
 Cefalea, déficit motor.
 El CMV puede causar mielitis
 Mieloradiculitis agudas. el cuadro clínico se caracteriza por :
- Déficit motor con paraparesia
- Presencia de un nivel sensitivo medular
- Compromiso del cono medular o de la cauda equina .
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA:
Es una infeccion subaguda desmielinizante del SNC .
 Agente etiologico es un polymavirus .
 La incidencia en pacientes VIHpositivos es de un 5 al 7%.
 El deficit motor es la presentacion mas frecuente .65 % de los casos .
 Topografia variable :monoparesia ,hemiparesia hemiplejia etc.
 Sintomas visuales 30 a 45% de los casos.
 Sintomas cognitivos 35 % de los casos.

 TUBERCULOSIS Y MICOBACTERIAS ATIPICAS

La TB en el SNC produce meningitis cronica, abscesos ,tuberculomas y compromiso
espinal o radicular. La primera manifestación en pacientes VIH positivos pueden ser las
alteraciones comportamentales y psiquiátricas sin antecedentes psiquiátricos previos.

 CRIPTOCOCOSIS
Causada por la levadura del genero criptococcus principalmente las especies
c.neoformans y c.grubbi. Es la primera enfermedad marcadora del SIDA en una tercera
parte de los pacientes con VIH. Su prevalencia es muy variable. Manifestaciones
neurologicas incluyen:
 formas meníngeas subagudas o cronicas ,quisticas o pseudotumorales a nivel
cerebral.
 Cefalea con caracteristicas de hipertension endocraneana en un 70 % de los casos.

Otros síntomas incluyen :

 Alteraciones del comportamiento .
 Crisis epilepticas
 Alteracion de la conciencia
 Paralisis de los nervios craneanos
 Deficit motor en el 20-50% de los casos .

 SIFILIS
El compromiso neurológico de la sífilis puede encontrarse en todas las fases de la
enfermedad . Las manifestaciones neurologicas en pacientes VIH positivo incluyen:
 Gomas
 Meningomielitis
 Poliradiculopatia lumbosacra .

 VIRUS DEL HERPES SIMPLE:

La encefalitis herpetica es rara durante el curso de la infeccion por el VIH. Es una
encefalitis necrosante que afecta los lobulos temporales . Con un cuadro clinico de
instalacion rapida consitente en:
 Cefalea
 Alteraciones del comportamiento .
 Signos neurologicos focales que pueden asociarse con episodios convulsivos y
alteraciones de la conciencia .

 LINFOMA DEL SNC:

El linfoma primario del SNC se puede manifestar por defectos neurologicos focales con
alteracion de los pares craneanos , cefalea y crisis convulsivas .
 Se presenta con recuentos de CD4 inferiores a 50 celulas /mm3.
 Es la segunda causa de lesiones cerebrales focales.
  DEMENCIA ASOCIADA AL VIH:
Constituye la primera enfermedad marcadora del SIDA en casi el 3 % de los pacientes.
 El déficit cognitivo progresivo es una característica fundamental y puede ser leve
con una alteración de la capacidad para concentrarse.
 Olvidos frecuentes.
 Dificultad para leer.
 Dificultad para llevar a cabo tareas complejas.

 MIELOPATIA ASOCIADA AL VIH

El compromiso de la medula espinal se presenta en un 20% de los px con SIDA como
parte de una demencia. Se manifiesta por compromiso de la marcha con ataxia y
espasticidad semejando una degeneración combinada de la medula espinal.
Otras complicaciones neurológicas centrales son:
 Leucoencefalopatia desmielinizante muy severa
 Disquinecia paroxisticas
 Sindromes parkinsonianos
 Degeneracion cerebelosa
 Hipotermia recurrente

NEUROPATIA PERIFERICA POLIRRADICULOPATIAS

POLINEUROPATIA POLINEUROPATIA POLIRRADICULOPATIA NEUROPATIAS

DISTAL SIMETRICA INFLAMATORIA AGUDA PROGRESIVA DISAUTONOMICAS
DESMIELINIZANTE

Es la causa más Suele presentarse durante ocurre en px con conteo Neuropatias

frecuente de la infección primaria CD4inferior a 50 celulas disautonomicas
polineuropatía por VIH. Son poco frecuentes
Se caracteriza : Se caracteriza por :
Se caracteriza por:  Debilidad distal y  Dolor Se puede presentar :
 disestesias proximal  Arreflexia  Disfunción del
distales de progresiva que  Disminución de la sistema nervioso
predominio en puede sensibilidad simpático
miembros comprometer  Compromiso de  Alteración sexual
inferiores y músculos esfínteres  Taquicardia
aparece en las respiratorios y  Sincope
fases tardías de faciales .  Bloqueos
la enfermedad.  Diarrea