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LE PARESTESIE
Capacità di rigenerare.
Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione radicolare
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo
Interruzione anatomica o
funzionale del nervo
Ipo-anestesia globale nel
territorio di distribuzione
Raramente perdita
dissociata della sensibilità
( siringomielia ?): PNP
amiloidosiche familiari,
neuropatia leprosa,
malattia di Tangier
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo
( fase iniziale )
Parestesie
Dolore causalgico
Parestesie e Sistema Nervoso
Periferico
Lesione del nervo – fase tardiva
Fastidiose
Insorgenti a carico delle piante dei piedi
Insorgenti nel corso della notte
Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica,
amiloidosica.
Sindromi sensitive
Classificazione delle lesioni
nervose periferiche
Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie;
ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale.
Ripresa buona e rapida.
DEL NERVO
endonevrio
trama connettivale
intorno alle singole
fibre
perinevrio
assone setti della guaina di connettivo
singola fibra
nervosa
Neuropatia assonale
neuropatie disimmuni
neuropatie genetiche
neuropatie metaboliche e carenziali
neuropatie disendocrine
neuropatie tossiche e medicamentose
neuropatie paraneoplastiche
neuropatie traumatiche
Sintomatologia
miochimie neurovegetativi
funzioni viscerali
neuromiotonia
cute e annessi
crampi muscolari - ipo/areflessia
spasmi profonda
Caso Clinico
Donna di 30 anni
Anamnesi:
asma allergico.
Colpo di frusta 10 anni prima e l’anno precedente.
Cefalea muscolotensiva da alcuni anni
Motivo della valutazione: circa 8 - 9 mesi prima comparsa
di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea.
Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all’A.I. dx a sede
distale, iniziate al ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva
in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva
disturbi sfinterici.
Caso Clinico
Cosa fare ?
Caso Clinico
A questo punto ?
Ricovero
IEF: presenza di BO
RNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di
ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm;
due lesioni captanti.
Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4
arti): sofferenza centrale delle vie motorie e
sensitive ai 4 arti.
Caso Clinico
Considerazioni a posteriori:
I° cosa da fare all’inizio dei sintomi ?
Rischi per il neurofisiologo ?
Diagnosi posticipata.
Modalità di insorgenza delle
polineuropatie
esami di I livello:
1. emocromo con formula
2. proteinemia
3. immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo
kappa e lambda
4. glicemia ed emoglobina glicata
5. batteria reumatologica e “vascolari giovani”
6. marcatori paraneoplastici
esami di II livello:
1. valutazione endocrinologica:
ormoni tiroidei e anticorpi
GH e IgF1
2. determinazione ematica dell’enzima ACE.
Polineuropatie disimmuni
Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni
caratterizzate da un interessamento delle fibre
nervose periferiche mediato da meccanismi
autoimmunitari.
ACUTE E SUBACUTE
1. Sindrome di Guillain Barrè
2. Polineuropatia in vasculiti
CRONICHE
Assonali Demielinizzanti
PN + Ab anti sulfatide CIDP e varianti
PN in vasculiti MMN
MGUSP MGUSP
PN+Ab anti sulfatide
POEMS
Criteri clinici per la diagnosi di
sindrome di Guillain-Barrè
CRITERI INDISPENSABILI
Neuropatia diabetica
NEUROPATIA DIABETICA
Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75%
dopo 40 anni
Fattori di rischio:
2. durata di malattia
3. sesso maschile
4. ipertensione arteriosa
NEUROPATIA DIABETICA
Forme simmetriche
1. Polineuropatia primariamente
sensitiva, 3 distinti pattern
sensitivi:
A) interessamento delle
grosse fibre, con
parestesia e ipo-estesia
B) interessamento delle
piccole fibre, con
dolore e dissociazione
siringomielica
Forme simmetriche
2. neuropatia vegetativa- autonomica:
gastrointestinale (gastroparesi e diarrea),
cardiovascolare (ipotensione ortostatica) e
genitourinaria (impotenza, ritenzione
urinaria).
NEUROPATIA DIABETICA
Forme asimmetriche
Mononeuropatie craniali:specie degli
oculomotori (III; IV) e VII n.c.
mononeuropatie agli arti e al tronco
neuropatia motoria asimmetrica agli arti
inferiori - Amiotrofia diabetica: debolezza
progressiva, dolorosa e talora asimmetrica di ileopsoas,
quadricipite f. e adduttori, con scarsi deficit sensitivi (plesso
lombare o radici). Miglioramento spontaneo
Diagramma schematico dei vari tipi di neuropatia diabetica.
diabetica.
(A)Neuropatia periferica simmetrica distale
(B)Neuropatia prossimale
(C)Mononeuropatie (nervi cranici,
cranici, tronchi periferici)
periferici)
(D)Nononeuropatie multiple
Aspetti clinici:
Di solito indolori, circondate da callo, nei
punti di pressione, associate a polsi
normosfigmici, possono non essere
associate a gangrena.
Neuropatie ischemiche
Neuropatia ipotiroidea
disturbi della sensibilità
crampi
disturbi vegetativi
Polineuropatia simmetrica (rara),sia assonica che
demielinizzante: crampi e parestesie acrali. Molto
più comune la s. del tunnel carpale.
ACROMEGALIA:polineuropatia simmetrica, tardiva,
con iniziali parestesie e larvata debolezza.
Patogenesi ignota. Molto più comune la s. del
tunnel carpale.
Neuropatie genetiche
FORME DEMIENILIZZANTI
1. CMT1:
CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22 (Proteina
Mielinica Periferica);
HNPP, Neuropatia Ereditaria con Predisposizione alle paralisi da compressione: delezione
(assenza) dello stesso gene PMP22;
CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1;
CMT1C, per esclusione della 1A e 1B;
2. DEJERINE–SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti
più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli
stessi geni della CMT1 A e CMT1B.
3. CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo
B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;
4. CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. La troviamo anche
raramente come forma assonale.
Polineuropatia amiloidosica familiare
Da vincristina, vinblastina
Da platino
Da taxolo
Neuropatia da vincristina e vinblastina
Persistente
Persistente
È dose-dipendente
• SEGNO DI PHALEN.
• SEGNO DI TINEL.
Sindrome del tunnel cubitale (1)
Compressione del n.ulnare nel solco
ulnare dietro l’epitroclea, canale
osteofibroso il cui tetto è una banda
fibrosa che si estende dall’epicondilo
mediale all’olecrano