EMERGENZE E URGENZE NEUROLOGICH

Sintomi che necessitano di una visita neurologica urgente:

- Ictus cerebrale;
- Meningite ed encefalite;
- Ascesso cerebrale, raccolta purulenta all’interno del SNC, sintomi di infezione e sintomi
focali;
- Cefalea gravativa, trafittiva, pulsante intensa come nessuna mai sofferta in precedenza, es.
cefalea da emorragia sub-aracnoidea dolore come una coltellata sulla nuca;
- Stato di male epilettico, ovvero crisi epilettica che non si esaurisce in 30 minuti;
- Prima crisi epilettica;
- deficit neurologici focali ad esordio acuto;
- Disturbi dello stato di coscienza transitori e non, coma;
- Encefalopatie metaboliche, disturbo del metabolismo del fegato o del rene;
- Encefalopatia ipertensiva;
- Trauma cranico e spinale;
- Mielopatie acute;
- Ipertensione ed ipotensione endocranica;
- Urgenze neuromuscolari come la miastenia (esaurimento della placca neuromuscolare),
Guillain-barrè, sindrome maligna da neurolettici;
- Patologie iatrogene e tossiche;
- Delirium e stati confusionali amnesici acuti.
Questi sono segni che possono comparire e richiedono un veloce e immediata visita del paziente dal
neurologo.
Gli acronimi TIPS e AIEOU ci devono aiutare a ricordare di che cosa ci dobbiamo preoccupare
quando abbiamo davanti un paziente con un trauma cranico.
TIPS:
- Trauma, temperatura, tossine
- Infezioni neurologiche o sistemiche
- Disordini Psichiatrici, Porfiria
- Stroke, emorragia sub aracnoidea, shock, lesioni occupanti spazio
AEIOU:
- Abuso di alcool, farmaci, droghe
- Endocrinopatie, epatopatie, esocrinopatie
- Disionie, Insulina, NIDDM, Ipertensione, iperglicemia e ipoglicemia
- Intossicazione da Ossigeno o Oppiacei
- Uremia e altre cause renali
Le cause più comuni di urgenza neurologica sono:
- Vascolopatie 27%, ictus ischemici o emorragici, emorragia subaracnoidea, TIA;
- Traumi 12%;
- Cefalee 23%, che cambiano di caratteristiche, acute, che durano molti giorni;
- Vertigini 13%, soggettiva, il paziente non si sente in equilibrio rispetto all’ambiente,
oggettiva, il paziente vede l’ambiente intorno a sé che gira;
- Ansia, depressione 1%;
- Epilessia 9%;
- Disturbi della coscienza 12%;
 - Altro 3%.
Valutazione neurologica del paziente in emergenza: innanzitutto capire dal paziente se è in grado di
rispondere, quali sono i sintomi, motivi del in pronto soccorso,
- I sintomi sono focali o generali? deficitari o irritativi?
- La comparsa dei sintomi è stata improvvisa? i sintomi sono acuti (minuti ore), o a carattere
progressivo (ore, giorni)?
- Quale parte del sistema nervoso è stata colpita?
- Ci sono fenomeni di accompagnamento dell’evento acuto? Es. cefalea grave, una caduta
- Sono presenti fattori predisponenti o scatenanti? Es. diabete, ipertensione arteriosa, obesità
- Sono presenti eventi simili nel passato del paziente? qual è stata la loro evoluzione?
- Da quali patologie note è affetto il paziente?
Inquadramento sindromico del tipo di emergenza:
- Supporto delle funzioni vitali, controllare frequenza cardiaca e respiratoria, pressione e
temperatura e se sono alterate cercare di ristabilirle il prima possibile;
- Terapia sintomatica se necessaria;
- Ricerca del meccanismo eziopatogenico che ha scatenato l’evento acuto;
- Terapia eziopatogenica e supporto riabilitativo.
Disturbi della coscienza:
- Confusione, incapacità a svolgere processi ideativi con normale velocità, chiarezza e
coerenza. Caratterizzata da un certo grado di disattenzione e di disorientamento. Il paziente
non prende in considerazione tutti gli elementi dell’ambiente circostante. Deficit percettivo e
di distraibilità;
- Stato soporoso, incapacità a mantenere uno stato di vigilanza in assenza di stimolazioni
esterne, disattenzione e lieve confusione, fatica a tenersi sveglio ma appena lo chiami più o
meno è collaborante;
- Stato stuporoso, condizione di sonnolenza profonda da cui è possibile passare ad uno stato di
veglia ma solo in seguito a stimolazioni energiche, soprattutto dolorose (pizzicotto sul
capezzolo o sullo sternocleidomastoideo). L’attività spontanea è molto ridotta o quasi
assente. Durante il periodo di veglia provocata, le risposte motorie a domande semplici sono
spesso incongrue, il malato appare confuso;
- Coma, il paziente non reagisce neanche alle stimolazioni dolorose intense.
Clinicamente abbiamo secondo un approfondimento del coma un approfondimento delle lesioni in
senso rostro-caudale. Livello di lesione e livello di coscienza:
- Lesione della corteccia causa sopore;
- Lesione del Talamo causa stupore;
- Lesione del Mesencefalo causa coma;
- Lesione del Ponte causa coma;
- Lesione del Bulbo causa coma.
Più la lesione è bassa nel tronco encefalico e più il coma è grave e diventa quasi irreversibile
Esame neurologico del paziente stuporoso o comatoso, dobbiamo osservare:
- Posture prevalenti del corpo, decubito;
- Posture prevalenti delle estremità;
- Come il corpo risponde alla stimolazione dolorosa;
- Presenza o assenza di movimenti spontanei;
- Posizione di occhi e testa, eventuale deviazione del capo o dello sguardo verso un lato;
 - Frequenza, profondità e ritmo del respiro, reattività vocalizzazione;
- Stato di reattività quando il paziente viene chiamato con il suo nome o riceve uno stimolo
doloroso;
- La vocalizzazione, capacità di emettere dei suoni;
- Smorfie e rapidi movimenti di evitamento da parte dei segmenti stimolati da uno stimolo
doloroso;
- Presenza di irritazione meningea, resistenza alla flessione ma non all’estensione passiva del
collo;
- Presenza di un’eventuale emiplegia.
Movimenti spontanei degli arti:
- Movimenti senza sosta, incongrui e casuali;
- Movimenti di afferramento o di ricerca nell’ambiente;
- Resistenza ai movimenti passivi, rigidità paratonica;
- Movimenti complessi di evitamento, indicano che i tratti cortico-spinali e la via piramidale
sono più o meno integri;
- Forme elaborate di movimenti semivolontari del lato sano, rappresentano una forma di
squilibrio o disinibizione degli schemi motori corticali e sottocorticali, squilibrio tra i due
emisferi cerebrali;
- Movimenti coreici, atetosici ed emiballistici, movimenti afinalistici e incongrui, indicano un
disturbo dei nuclei della base e delle strutture subtalamiche.
Nelle lesioni corticali o cerebrali diffuse può persistere una risposta di evitamento integrata, che
localizza lo stimolo e tenta di allontanarlo, o una risposta più primitiva con retrazione del segmento
stimolato. Quando la disfunzione procede verso le strutture assiali diencefaliche e troncali, la
risposta motoria consiste in una reazione posturale stereotipata.
Alterazioni posturali tipiche del coma:
- Paratonia, rigidità da opposizione alla mobilizzazione passiva, indice di una lesione frontale;
- Posizione di Decorticazione, il soggetto a seguito di stimolo doloroso flette e adduce gli arti
superiori ed iper-estende gli arti inferiori;
- Posizione di Decerebrazione, lesione a livello del tronco encefalico, il soggetto a seguito di
stimolo doloroso iper-estende sia gli arti superiori che inferiori, mani abdotte;
- Posizione di Decerebrazione causata da lesione del bulbo, ipotonia sia agli arti superiori che
inferiori.
Indici di funzionalità del tronco cerebrale: più la lesione si abbassa in direzione del tronco
dell’encefalo più il coma ha la possibilità di diventare irreversibile.
Le pupille nel coma, per studiare la funzionalità del tronco cerebrale: le vie pupillari percorrono
l’intero tronco encefalico e sono molto resistenti ai danni metabolici. Un coma con normale calibro
e reattività pupillare alla luce è molto suggestivo di un’origine metabolica, ad esempio un coma
legato a un problema di glicemia o ad encefalopatia epatica
- Pupille di diametro ridotto ma reattive, lesione diencefalica sottocorticale;
- Pupille in posizione intermedia, fisse e non reattive, lesione al mesencefalo;
- Pupille con diametro aumentato (midriasi), fisse e non reattive, lesione del tetto del
mesencefalo;
- In caso di Ernia uncale dell’ippocampo (per edema o lesione occupante spazio) si ha una
midriasi rigida in un occhio, differenza del diametro pupillare, da una parte pupilla dilatata
 che non risponde allo stimolo e dall’altra una pupilla normale. Differenza delle due pupille
per uno stiramento del nervo cranico;
- In caso di lesione del ponte le pupille sono molto piccole (miotiche), puntiformi e non
reagenti agli stimoli.
Riflesso oculo-cefalico, indice di funzionalità del tronco cerebrale si evoca ruotando la testa da una
parte e dall’altra prima lentamente e poi rapidamente, per vedere come gli occhi seguono il
movimento della testa:
- Se vi è un danno emisferico diffuso ma il tronco encefalico è intatto, gli occhi deviano dalla
parte opposta rispetto alla rotazione del capo, fenomeno degli occhi di bambola;
- Se c’è una lesione del tronco encefalico gli occhi seguono la direzione della rotazione della
testa come in una persona normale.
Stimolando i vestiboli possiamo valutare il Riflesso oculo-vestibolare, risposta del paziente alla
soluzione salina iniettata nell’orecchio:
- Se il tronco cerebrale è intatto gli occhi
ruotano dalla parte in cui viene inserita
l’acqua;
- Se c’è una paralisi del terzo nervo
cranico, un occhio con midriasi non
reagisce mentre l’altro ruota verso lo
stimolo;
- Se c’è una lesione del tronco encefalico
gli occhi rimangono fissi e non
rispondono allo stimolo.
Il tipo di respirazione è importante per valutare
il tipo di coma, cambia man mano che il coma passa dall’encefalo alle altre strutture
- Lesione diencefalo, respiro diencefalico, aumenta di ampiezza e intensità e poi fa delle
pause;
- Lesione mesencefalo, tachipnea di origine cerebrale, aumento della frequenza della
respirazione, circa 40/50 cicli respiratori al minuto invece che 14/16;
- Lesione del ponte, bradipnea, pochi atti respiratori, inspirazione ed espirazione più lente,
- Lesione del bulbo, respiro a grappoli, atti respiratori divisi da lunghe pause;
- Lesione dell’ultimo tratto del bulbo, respirazione anomala, atassia respiratoria, apneustica.
GLASCOW COMA SCORE, punteggio tra 3 e 15, ci aiuta a valutare il coma.
Parametri di valutazione:
Risposta oculare:
- Non apre gli occhi, punteggio 1;
- Li apre al dolore, punteggio 2;
- Apre gli occhi a comando, punteggio 3;
- Apre gli occhi spontaneamente, punteggio 4.
Risposta verbale:
- Non risponde alle domande, punteggio 1;
- Risponde con parole incomprensibili, punteggio 2;
- Risponde con parole non logiche, punteggio 3;
- Risponde ma è confuso, punteggio 4;
- Risponde correttamente, punteggio 5;
Risposta motoria:
- Non si muove, punteggio 1;
- Estende gli arti al dolore, punteggio 2;
- Flette gli arti al dolore, punteggio 3;
- Ritira gli arti al dolore, punteggio 4;
- Sa localizzare il dolore, punteggio 5;
- Si muove a comando, punteggio 6.
Punteggio GCS, ci aiuta con la prognosi, soprattutto nel coma post-traumatico:
- Gravissimo, punteggio 3-5;
- Grave, punteggio 6-8;
- Medio, punteggio 9-12;
- Lieve, punteggio 13-15.
La scala è facilmente somministrabile e ripetibile nel corso dei giorni ed è universalmente accettata.
La prognosi del coma peggiora quando si formano le ernie, ovvero quando una parte del tessuto
cerebrale viene compressa e va incontro ad erniazione. L’ernia cerebrale non è reversibile a meno
che non si esegua un intervento neurochirurgico acuto.
Deficit neurologici focali ad esordio acuto:
- Ictus cerebrale;
- Ascesso cerebrale, lesioni occupanti spazio;
- Trauma cranico o spinale;
- Mielopatie acute;
- Urgenze neuromuscolari, come la miastenia, la sindrome maligna da neurolettici, la Guillain-
Barrè.
TRAUMA CRANICO
È un danno cerebrale conseguente ad un evento traumatico
Danni derivanti dal trauma cranico, immediati, a medio e a lungo termine:
 Lesioni focali:
- Danno diretto, contusioni, fenomeno contusivo di rimbalzo, lacerazioni, ematomi;
- Danno indiretto, ischemia.
 Lesioni diffuse:
- Danno diretto, danno assonale diffuso;
- Danno indiretto, ipossia, swelling, edema, aumento della pressione intracranica.
Le linee di frattura nel trauma cranico di solito seguono le suture ossee, lesioni sull’osso frontale,
temporale, parietale.
EMATOMI
Una delle conseguenze più gravi è l’ematoma epidurale, caratterizzato da una forma a lente
biconvessa, è una lesione occupante spazio che si trova sotto la dura madre e va a comprimere
l’encefalo, solitamente causato dalla rottura dell’arteria meningea media, può causare compressioni
acute ed ischemia cerebrale.
Ematoma subdurale acuto, tra la dura madre e l’aracnoide, si localizza lungo tutto l’emisfero, può
dare fenomeni compressivi sul parenchima cerebrale, molto frequente negli anziani, ematoma acuto
dopo il trauma cranico, i segni clinici si sviluppano in circa 10/12 ore, il paziente dopo un trauma
cranico deve rimanere sotto osservazione per 24h, osservazione dei segni clinici come eccessiva
sonnolenza, cefalea, segni di ipertensione endocranica.
Ematoma subdurale sub-acuto, l’ematoma viene rifornito e si forma nel corso di alcuni giorni dal
trauma cranico, i sintomi si sviluppano dopo alcuni giorni.
Ematoma subdurale cronico, può avvenire a distanza di anche 5-6 mesi dal trauma cranico, i
sintomi compaiono dopo mesi, soprattutto nelle persone anziane.
Il sangue alla TAC appare bianco.
Contusione cerebrale con emorragia subaracnoidea.
Il sangue ha un’azione irritativa sulle parteti arteriose e può provocare uno spasmo arterioso che
provoca un’ischemia quindi al danno emorragico si associa un danno ischemico.
Contusioni intraparenchimali
DANNO ASSONALE DIFFUSO, causa più importante del trauma cranioencefalico.
È la conseguenza dell’azione delle forze inerziali di notevole entità sul parenchima encefalico.
Rappresenta la causa primaria di stato di coma post-traumatico immediato in soggetti con esame
TAC negativo per lesioni intracraniche.
Nei casi più severi si caratterizza per la presenza di micro-focolai emorragici a carico del corpo
calloso, del mesencefalo e del ponte.
Il danno assonale diffuso è conseguente ad un movimento angolare e/o rotazionale, intorno al centro
di gravità, impresso al cranio al momento dell’impatto, che genera forze distorcenti dentro il
parenchima cerebrale. È dovuto al movimento che la testa compie durante l’incidente. È frequente
in caso di incidente stradale poiché vi è un’accelerazione angolare o decelerazione prolungata
rispetto, ad esempio, ad una caduta.
L’Accelerazione angolare deriva dalla combinazione di una traslazione e di una rotazione.
Rottura dell’assone per il movimento brusco di rotazione e traslazione.
Consiste nel rigonfiamento assonale fino alla distruzione della sostanza bianca degli emisferi
cerebrali, del tronco encefalico e del cervelletto. Le sedi più colpite sono il corpo calloso, il tronco
encefalico e i peduncoli cerebrali.
In RM si vede una ipo-intensità diffusa in tutto l’encefalo, con focolai emorragici iper-intensi.
Solitamente c’è un intervallo lucido senza alterazione dello stato di coscienza al momento
dell’impatto.
La sintomatologia è dovuta alla rapida compressione della superficie cerebrale sottostante,
successivamente al rigonfiamento dell’area interessata e, se l’ematoma continua ad aumentare di
volume, all’erniazione e all’aumento della pressione intracranica.
Sintomi:
- Sintomi focali, emiparesi controlaterale, afasia;
- Cefalea;
- Alterazione della coscienza;
- Anisocoria per compressione del terzo nervo cranico nel forame tentoriale;
- Sindrome da decerebrazione, per compressione del tronco encefalico.
Un’altra conseguenza del trauma cranico sono le ernie. Ernia tonsillare, le tonsille del cervelletto
vanno a comprimere la parte bassa del tronco encefalico e vanno ad incunearsi nel forame magno, il
punto in cui l’encefalo continua come midollo spinale.
I sintomi sono un rapido deterioramento dello stato di coscienza preceduto da cefalea occipitale,
rigidità del collo, atassia, diplopia e disartria.
In rapporto alla clinica e alla GCS si distinguono:
- Traumi cranici lievi, GCS 14-15, il paziente può tornare a casa ma deve stare attento a
eventuali sintomi importanti;
 - Traumi cranici moderati, GCS 9-13;
- Traumi cranici gravi, GCS<8, il paziente viene ricoverato.
Nella valutazione del paziente dobbiamo:
- Cercare le cause che hanno portato al trauma cranico, es. epilessia, il paziente cade durante
un attacco epilettico;
- Assicurarsi che il paziente non prenda farmaci anticoagulanti che potrebbero causare un
ematoma grave anche dopo trauma cranico lieve;
- Assicurarsi che il paziente non prenda farmaci che interferiscono con la coagulazione o con
la funzionalità cerebrale;
- Valutare la comparsa di sintomi importanti come una cefalea grave, vomito, crisi convulsive,
disturbi della memoria.
La TAC del cranio viene effettuata su tutti i pazienti con trauma cranico.
Il trauma cranico diventa veramente grave se compaiono vomito, cefalea, crisi epilettiche, sintomi
spia di ipertensione endocranica.
Un paziente con trauma cranico moderato effettua una TAC del cranio ed eventualmente del rachide
cervicale al ricovero.
Se la prima TAC è negativa questa va ripetuta entro le 24h per evidenziare l’eventuale comparsa di
un ematoma.
Se la Tac è positiva e il paziente ha già un ematoma, viene fatto un follow-up entro 12h, poi dopo
72h e poi dopo 5-7 giorni.
I controlli sono più frequenti se il paziente soffre di coagulopatia, ha un abuso di alcol o droga, è
epilettico, ha avuto un precedente.
Dopo il trauma cranico può comparire uno STATO DI MALE EPILETTICO, serie di crisi
epilettiche subentranti che non si arrestano.
Alla TAC possiamo vedere:
- Ipodensità cortico-sottocorticale;
- Perdita dell’interfaccia grigia/bianca;
- Enhancement cerebrali variabili;
- Ippocampo e splenio del corpo calloso.
Alla RM possiamo vedere:
- Alterazione del segnale cortico-sottocorticale;
- Edema e lieve effetto massa;
- Enhancement cerebrali variabili;
- Ippocampo e splenio del corpo calloso.
ICTUS
Quadro clinico caratterizzato dalla comparsa improvvisa di segni o sintomi riferibili a deficit focale
e/o globale (coma) delle funzioni cerebrali di durata superiore alle 24h o ad esito infausto non
attribuibile ad altra causa apparente se non a vasculopatia cerebrale. Se i sintomi durano meno di
24h si parla di attacco ischemico transitorio (TIA).
L’ictus può essere:
- Ictus ischemico, assenza di afflusso sanguigno;
- Ictus ischemico con infarcimento emorragico secondario;
- Ictus emorragico, emorragia cerebrale primaria, ematoma intraparenchimale;
- Emorragia sub aracnoidea.
L’Encefalo costituisce il 2% della massa corporea, riceve il l5% della portata cardiaca, è
responsabile del 20% del consumo di ossigeno, del 25% del consumo di glucosio e necessita di una
potenza pari a 20Watt.
Il metabolismo energetico cerebrale è quasi completamente coperto dal catabolismo ossidativo del
glucosio, il cervello estrae il 50% dell’ossigeno e circa il 10% del glucosio dal sangue. Il flusso
sanguigno cerebrale è fisiologicamente di 55ml/100g/min.
Ogni condizione che abbassa i valori fisiologici determina una variazione del flusso sanguigno e
dunque dell’ossigenazione del tessuto nervoso centrale come avviene nell’ictus.
Per ogni molecola di glucosio abbiamo un ricavo netto di 33 molecole di ATP.
Il fabbisogno energetico cerebrale è più alto nella sostanza grigia rispetto alla sostanza bianca.
Nel nostro corpo c’è una regolazione del flusso sanguigno che viene diretto verso le zone che ne
hanno più bisogno. La richiesta energetica cerebrale viene sempre preservata.
Ischemia: insufficiente apporto sanguigno, più grave nel centro della lesione (core), meno grave alla
periferia per possibili anastomosi (penumbra).
Anossia: riduzione di flusso sanguigno che causa deprivazione non solo di ossigeno ma anche di
glucosio, con mancata rimozione di metaboliti tossici e acidosi lattica.
Se l’ischemia è severa e prolungata i neuroni e gli altri elementi cellulari muoiono.
Se l’ischemia è temporanea i segni e i sintomi possono scomparire con o senza evidenza di danno
del tessuto.
La morta neuronale comporta:
- Rilascio di amminoacidi eccitatori, glutammato;
- Formazione di radicali liberi;
- Acidosi metabolica;
- Aumento del calcio intracellulare;
- Depolarizzazione cellulare anossica “spreading depression”;
- Citochine tossiche che distruggono la cellula.
Tutte queste condizioni provocano un edema citotossico, causato dallo spostamento di acqua nello
spazio extracellulare a quello intracellulare, con ingresso massimo di ioni calcio e ioni sodio in
seguito alle alterazioni delle membrane neuronali. Si instaura già dai primi minuti dopo l’ictus nelle
aree centrali del territorio colpito, il core, dove l’ischemia è più grave.
Intorno al core si può generare un edema vasogenico, provocato dall’alterazione vasale e della
barriera emato-encefalica e dalla vasodilatazione. È più evidente nelle zone periferiche del territorio
ischemico, penumbra, e si sviluppa dopo alcune ore dall’evento acuto. Questo edema, non essendo
dovuto alla morte cellulare, è recuperabile e può essere ridotto.
La fenomenologia clinico-semeiotica dell’ictus è la risultante di:
- Segni locali diretti;
- Segni locali indiretti;
- Segni generali diretti;
- Segni generali indiretti.
I Segni locali diretti sono dovuti alla perdita di funzione delle cellule nervose direttamente coinvolte
dall’evento ischemico, ad esempio emiplegia, emiparesi, disturbo visivo o sensitivo
I segni locali indiretti sono conseguenti all’edema cerebrale vasogenico che viene a crearsi intorno
alla regione ischemica e che accentua i segni locali diretti rendendo più complesso il quadro
neurologico. È alla scomparsa dell’edema vasogenico che si deve il miglioramento del quadro
clinico a distanza di settimane o mesi dalla comparsa dell’evento ischemico. Al contrario è
all’aumento del fronte edemigeno peri-lesionale che si deve l’ulteriore progressione del danno
ischemico e l’eventuale comparsa di ipertensione endocranica
I segni generali diretti possono essere dovuti:
- Alla lesione di strutture di interesse generale per il SNC come i centri della veglia, del
respiro, della termoregolazione, con conseguenti disturbi dello stato di coscienza, del respiro
e della termoregolazione;
- Alla liberazione di sostanze irritanti, citochine, come avviene a seguito di emorragie
primarie, ematomi intra-parenchimali.
I segni generali indiretti:
- Cefalea, Vomito, bradicardia e papilla da stasi dovuti a ipertensione endocranica prodotta
dalla massa occupante spazio, ovvero il tessuto ischemico e l’edema;
- Segni cosiddetti “a distanza” legati al meccanismo di disconnessione e interruzione delle
parti del SNC anatomicamente connesse con la zona sede del danno lesionale o anche
disconnessione tra parti distanti, si parla di diaschisi. Tende a regredire con il passare dei
giorni.
L’ischemia cerebrale acuta può essere:
- Globale, coinvolte tutto il SNC nello stesso momento;
- Focale, coinvolge solo un determinato distretto vascolare encefalico.
L’ischemia cerebrale globale è solitamente legata ad un arresto cardiaco, a insufficiente gittata
cardiaca per anemia acuta, aritmie cardiache, sindrome del seno carotideo, ipotensione arteriosa
grave.
Il quadro semeiotico-clinico della ischemia cerebrale globale è essenzialmente costituito dai segni
di alterata funzione di strutture tronco-encefaliche neurovegetative (formazione reticolare, centri del
respiro ecc.) a cui possono eventualmente sovrapporsi segni focali dipendenti dalla diversa
vulnerabilità delle popolazioni neuronali all’evento ischemico.
L’arresto cardiaco è causa frequente di ischemia cerebrale globale e porta a perdita di conoscenza
nel volgere di pochi secondi e a danno tissutale irreversibile nel volgere di pochi minuti, 4-8min.
L’Epifenomeno di ischemia cerebrale globale è la sincope, cioè una perdita di coscienza transitoria
e di breve durata dovuta a scarso apporto di sangue al cervello dovuta ad insufficiente gittata
cardiaca con ipotensione acuta. Una sincope più prolungata può produrre una sintomatologia
irritativa ovvero convulsioni, sincope convulsiva.
L’ischemia cerebrale focale colpisce distretti specifici del sistema nervose centrale, è un fenomeno
che si manifesta soprattutto nell’età adulta avanzata ed ha un’incidenza correlata ai fattori di rischio
della malattia aterosclerotica.
Può essere dovuta a:
- Embolia, distacco di un embolo che diffonde nel vaso e lo va ad occludere, di origine
cardiaca o da placche ateromasiche dei grossi vasi, spesso a livello delle carotidi o delle
arterie vertebrali;
- Trombosi arteriosa primaria, occlusione di un vaso;
- Spasmo post-aneurismatico, per l’azione di cataboliti ematici irritanti sulla parete esterna
delle arterie cerebrali, dopo rottura di un aneurisma;
- Rottura della parete arteriosa, emorragia.
Quadro clinico dell’ictus:
- Ictus stabile 63%, segni e sintomi precisi dell’ictus fin dall’inizio e che rimangono più o
meno stabili;
 - Ictus progressivo 30%, progressione di sintomi che si associano tra loro, spia di un vaso che
si sta chiudendo, tessuto ischemico sempre maggiore;
- Ictus fluttuante 7%, spesso indice di una lesione di grossi vasi.
TIA transient ischaemic attack
Quadro clinico caratterizzato dall’improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale
cerebrale o visivo, attribuibile ad un insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24h.
1/3 dei pazienti con TIA, in seguito, sviluppano un ictus cerebrale.
La diagnosi di TIA è essenzialmente clinica, non ci sono segni precisi e lesioni visti con la
neuroimmagine.
Sintomi dell’ictus ischemico in fase acuta:
- Ipostenia degli arti, deficit di forza, emiparesi;
- Afasia o disturbi del linguaggio e delle funzioni superiori;
- Disartria, disturbo dell’articolazione del linguaggio;
- Deficit di sensibilità, ipoestesia ipoalgesia, ipopallesia;
- Deficit di coordinazione;
- Atassia, disturbo dell’equilibrio, impaccio a camminare;
- Perdita del visus mono o bi-oculare o deficit del campo visivo, diplopia;
- Vertigini, perdita unilaterale dell’udito;
- Nausea, vomito, cefalea, fotofobia, fonofobia;
- Alterazione della coscienza, confusione o agitazione, stato soporoso o coma, crisi convulsive.
Un problema di fondamentale importanza nella diagnostica e nel trattamento della malattia
cerebrovascolare ischemica è la identificazione del territorio vascolare interessato.
Bisogna sapere che esistono dei meccanismi di compenso, anastomosi, circolo di Willis.
Ad esempio, le arterie tiroidee mettono in connessione la carotide interna con quella esterna,
attraverso le arterie facciali, che si anastomizzano con l’arteria oftalmica, il sangue riesce ad
arrivare alla carotide interna. Tanti piccoli circoli anastomotici.
Un ictus può essere causato da una trombosi, e il trombo può formarsi da una placca aterosclerotica
di un vaso oppure partire direttamente dal cuore. Il trombo può occludere il lume del vaso oppure da
questo si può distaccare un embolo che va a occludere un vaso più distante.
Il flusso sanguigno può portare pezzi della placca e creare trombi che vanno a chiudere vasi più a
valle.
Se si occlude la carotide interna si occludono la cerebrale media e la cerebrale anteriore, si blocca
tutto il circolo anteriore.
Segni di occlusione della carotide interna:
- Emiparesi completa controlaterale;
- Se è a sinistra anche un disturbo del linguaggio, afasia;
- Ipoestesie, disturbi della sensibilità, colpita la corteccia parietale;
- Disturbi oculari, arteria oftalmica che porta il sangue al globo oculare,
- Sindrome alterna ottico-piramidale, disturbo visivo da un lato e disturbo motorio dall’altro
lato, disturbo visivo omolaterale e danno motorio e sensitivo al lato controlaterale che avrà
un’emiparesi fascio-brachio-crurale. Questo perché l’arteria oftalmica, che si diparte dalla
carotide interna, è omolaterale mentre l’arteria media e anteriore irrorano il tessuto nervoso
che poi si fa controlaterale.
Il Territorio di distribuzione dell’arteria cerebrale anteriore è la parte mediale del lobo frontale, una
sua occlusione provoca un danno alla corteccia motoria dell’arto inferiore.
Il territorio di distribuzione dell’arteria cerebrale media è la parte laterale del lobo frontale, il lobo
parietale, il lobo temporale, arriva fino ai nuclei della base, porta il sangue alla capsula interna dove
passano le vie piramidali (emiparesi).
Il territorio di distribuzione dell’arteria cerebrale posteriore è il lobo occipitale, il tronco encefalico,
il cervelletto, i nuclei dei nervi cranici e il talamo con dei rami perforanti.
Se la carotide viene occlusa il sangue non arriva né alla cerebrale anteriore né alla cerebrale media,
ictus molto importante quasi di tutto l’emisfero.
L’ictus in territorio carotideo ha manifestazioni cliniche non solo sulla corteccia motoria e sensitiva
ma genera anche una patologia oculare perché l’arteria oftalmica, che porta il sangue all’occhio, è
un ramo della carotide.
Si parla di sindrome alterna ottico-piramidale perché l’arteria oftalmica va ad irrorare l’occhio
omolaterale, e quindi la perdita della vista sarà all’occhio omolaterale alla lesione, mentre i sintomi
piramidali, legati all’alterazione della corteccia motoria, e i sintomi sensitivi saranno nella porzione
controlaterale alla lesione.
Sintomi della lesione ischemica in territorio carotideo:
- Emiparesi;
- Emi-sindrome sensitiva;
- Afasia isolata, disturbo del linguaggio se è colpito l’emisfero sinistro.
Più spesso gli ictus avvengono però a livello della cerebrale anteriore, media o posteriore.
Sintomi dell’ictus ischemico nel territorio dell’arteria cerebrale anteriore:
- Paresi del piede e della gamba controlaterali alla lesione;
- Mutismo, alterazioni cognitivo-comportamentali legate alle funzioni dorso-mediali del lobo
frontale;
- Mano aliena, percezione di estraneità della mano;
- Abulia, Mancanza di iniziativa e di interesse, lesione della corteccia anteriore e mediale;
- Ecolalia, ripetizione delle parole che vengono dette al paziente;
- Incontinenza urinaria, lobulo paracentrale;
- Aprassia degli arti se è colpito il corpo calloso.
Sintomi dell’Ictus nella cerebrale media:
- Occlusione completa, emiplegia facio-brachio-crurale, emi-anestesia, emianopsia laterale
omonima per la compromissione dei tratti ottici, afasia globale se la lesione è nell’emisfero
sinistro, somatoagnosia o neglect se la lesione è nell’emisfero destro, deviazione coniugata
della testa e degli occhi che guardano verso la lesione.
- Occlusione del ramo superiore, patologia di tipo motorio facciale e dell’arto superiore,
disturbo sensoriale (emi-anestesia) della faccia e dell’arto superiore, afasia motoria dell’area
di Broca se la lesione è dell’emisfero sinistro, deviazione coniugata della testa e degli occhi
verso la lesione, somatoagnosia neglect se la lesione è a destra.
- Occlusione del ramo inferiore, minima debolezza muscolare, emi-anestesia, deficit di campo
visivo come emianopsia omonima perché sono colpiti i tratti ottici, afasia sensoriale di
Wernicke se la lesione è nell’emisfero sinistro, disturbo del comportamento e aprassia
costruttiva se la lesione è nell’emisfero destro, delirio.
M1, M2, M3 segmenti dell’arteria cerebrale media.
Sintomi dell’Ictus ischemico nell’arteria cerebrale posteriore:
- Emi-anestesia controlaterale globale;
- Sfumata emiparesi controlaterale brachio-crurale a rapida risoluzione temporale;
- Emianopsia omonima controlaterale con risparmio della visione maculare.
La cerebrale posteriore porta il sangue anche al tronco encefalico, dove ci sono i centri di controllo
della respirazione, della pressione, della veglia, della temperatura ecc., e per questo la prognosi
dell’ictus in questa sede è spesso infausta e più grave dell’emiparesi.
Le arterie del circolo posteriore sono più piccole di quelle del circolo anteriore e medio, ci possono
essere anche delle compressioni artrosiche del vaso.
Ictus nel territorio vertebro-basilare, sintomi:
- Vomito;
- Vertigine;
- Cefalea;
- Atassia, per compromissione del cervelletto;
- Lateropulsione;
- Coma tardivo.
L’ictus vertebro-basilare può essere causato da:
- Embolia arteriosa extracranica;
- Dissezione dell’arteria, scollamento delle tonache delle arterie, il sangue fisiologicamente
scorre all’interno della tonaca intima ma con una lesione o un trauma va ad incanalarsi nelle
tonache e scorre tra la tonaca intima e la media creando un restringimento del lume, una
riduzione flusso sanguigno e un danno ischemico.
TIA nel territorio vertebro-basilare dell’arteria basilare, sintomi:
- Vertigine:
- Diplopia;
- Parestesie periorali;
- Perdite di coscienza;
- Atassia;
- Paresi;
- Capogiri;
- Disfagia;
- Drop attack, improvviso cedimento delle gambe senza perdita di coscienza, caduta a terra.
Episodi di TIA precedono l’occlusione completa dell’arteria basilare nel 50% dei casi.
La diagnosi di TIA si fa se sono presenti più sintomi contemporaneamente.
TIA nel territorio carotideo, sintomi:
- Paresi;
- Parestesie;
- Amaurosi;
- Parestesie facciali;
- Paresi facciale;
- Disfasia;
- Disartria;
- Cefalea;
- Capogiri;
- Convulsioni focali o generalizzate;
 - Emianopsia;
- Disfagia.
I nuclei motori del facciale sono due:
- Superiore, innervato bilateralmente;
- Inferiore, riceve solo l’innervazione controlaterale.
Paralisi centrale e periferica del nervo facciale, differenze:
- Paralisi periferica, interessa tutto il lato omolaterale;
- Paralisi centrale, interessa solo la metà inferiore del volto controlaterale.
ICTUS EMORRAGICO
Costituisce solo il 15% degli ictus e l’80% di questi è rappresentato dall’emorragia intracerebrale
primaria (ematoma intraparenchimale), più grave di quello ischemico.
Quadro clinico:
- precoce e prolungata perdita di coscienza;
- cefalea;
- nausea e vomito;
- rigidità nucale;
- emorragie retiniche;
- segni neurologici focali, non corrispondenti a precisi territori vascolari;
- ipertensione endocranica.
È facile discriminare con la TAC una lesione da emorragia endocranica, caratterizzata da
iperdensità, rispetto alla lesione ischemica, che può non essere registrabile con la TAC nelle prime
24h ed essere una lesione ipodensa.
La sede anatomica preferenziale dell’emorragia intracerebrale sono i nuclei della base e il talamo,
detta emorragia a sede tipica, perché li l’arteria è più debole e va più facilmente incontro a rottura.
Cause di emorragia intraparenchimale primitiva:
- Fattori anatomici, malformazione dei vasi sanguigni cerebrali come aneurismi, angiopatia
mieloide, dissecazione arteriosa ecc;
- Fattori emodinamici, ipertensione arteriosa, emicrania con aura;
- Fattori emostatici, trattamenti anticoagulanti, antiaggreganti, trombolitici, alterazioni della
coagulazione del sangue per leucemie, trombocitopenie o emofilie;
- Altri fattori come alcool, amfetamine, cocaina, tumori intracerebrali, vasculiti.
Cause di emorragie intraparenchimali multiple:
- Angiopatia amiloide;
- Metastasi tumorali, leucemie;
- Trattamenti trombotici.
ANEURISMA CEREBRALE
L’Aneurisma cerebrale è una dilatazione di un’arteria del cervello che può rompersi e causare
un’emorragia subaracnoidea
Siti più comuni dove si forma:
- Arteria comunicante anteriore (30%);
- Arteria cerebrale media (20%);
- Arteria comunicante posteriore (25%);
- Arteria cerebrale anteriore (4%);
- Arteria carotidea anteriore (8%);
- Arteria cerebellare posteriore inferiore (3%).
Può avere diverse forme, a palloncino, fusiforme, cilindrica ovvero con dilatazione di tutta l’arteria,
sacciforme, navicolare.
La rottura dell’aneurisma porta ad espansione del sangue nello spazio subaracnoideo.
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (va evitato il vasospasmo)
Per emorragia sub-aracnoidea si intende un sanguinamento che ha luogo nell’area compresa tra
l’aracnoide e la pia madre. Può essere causata dalla rottura di un aneurisma o da un trauma cranico.
È un’urgenza neurologica perché la sua conseguenza è un’importante ischemia cerebrale.
I sintomi includono un forte mal di testa con rapida insorgenza, cefalea a scoppio, vomito,
confusione mentale o un abbassamento del livello di coscienza, segni neurologici focali, irritazione
meningea e a volte convulsioni. Può esserci anche meningismo che si presenta almeno dopo 6 ore
dall’emorragia. La dilatazione isolata di una pupilla e la perdita del riflesso pupillare alla luce può
essere segno di un’ernia cerebrale avvenuta a seguito di un aumento della pressione intracranica.
La diagnosi viene confermata grazie alla TAC e il trattamento è prevalentemente neurochirurgico o
di neuroradiologia interventistica ed è associato ad altri interventi fatti per prevenire recidive o
complicanze.
L’emorragia sub-aracnoidea è grave perché, oltre a generare tutti i sintomi di ipertensione
endocranica, è irritante per la parete dei vasi, il sangue può provocare infatti uno spasmo delle
arterie che quindi vanno a contrarsi e a creare un danno ischemico secondario che aggrava ancora di
più il quadro clinico.
L’emorragia sub-aracnoidea è probabilmente l’unico tipo di ictus che può causare la morte
improvvisa, circa la metà dei casi non riesce a sopravvivere e il 10-15% di questi muore ancora
prima di arrivare in ospedale. I pazienti sopravvissuti spesso presentano danni neurologici o
cognitivi.
Quadro clinico:
- Precoce e prolungata perdita di coscienza;
- Cefalea a scoppio nucale, la peggiore mai provata;
- Sintomi da ipertensione endocranica;
- Vomito, nausea, febbre, papilla da stasi;
- Rigidità nucale;
- Emorragie retiniche;
- Segni neurologici focali corrispondenti ad un preciso distretto;
- Idrocefalo.
Nimodipina, farmaco calcio-antagonista (impedisce al calcio di entrare nelle cellule muscolari
lisce), usato solo in caso di emorragia sub-aracnoidea, riesce a controllare lo spasmo dei vasi per
evitare il danno ischemico secondario.
Paziente da ospedalizzare immediatamente.
TROMBOSI DEI SENI VENOSI CEREBRALI
Occlusione dei seni venosi, più rara, mortalità alta se non si interviene tempestivamente.
Quadro clinico:
- Cefalea molto forte;
- Vomito a digiuno, spesso a scoppio;
- Segni di edema cerebrale;
- Sindrome da ipertensione endocranica;
- Papilla da stasi, per l’aumento dell’edema intracerebrale;
 - Deficit focali alternanti, che passano da un lato all’altro;
- Crisi epilettiche;
- Encefalopatia diffusa;
- Disturbo emiplegico/emiparetico alternante, prima da un lato del corpo e poi dall’altro.
ICTUS
La mortalità dello stroke ischemico in fase acuta è pari al 25%.
La mortalità dello stroke emorragico in fase acuta è pari al 70%.
Obiettivi prioritari:
- Inquadrare dal punto di vista clinico il paziente;
- Esclusione della presenza di altre condizioni patologiche aggiuntive;
- Conferma diagnostica con tecniche strumentali;
- Identificazione di una possibile eziologia.
Ictus cerebrale ischemico
Cause comuni:
- Aterosclerosi;
- Occlusione piccole arterie;
- TIA;
- Cardio-embolia, un embolo che parte dal cuore può prendere qualsiasi direzione, danno
bilaterale.
Cause meno frequenti:
- Disordine ematologico, disturbi della coagulazione;
- Ictus emicranico;
- Contraccettivi orali, estrogeni;
- Farmaci.
Cause inusuali:
- Vascolopatie infiammatorie primitive, connettiviti, sarcoidosi;
- Vascolopatie infiammatorie secondarie, per infezioni, radiazioni, morbo celiaco, farmaci;
- Anomalie congenite dei vasi;
- Morso di vipera, anticoagulante.
Contraccettivi orali, emicrania con aura e fumo di sigaretta aumentano di molto la possibilità di
avere un ictus in età giovanile.
Valutazione anamnestica del paziente, sapere se il paziente ha:
- Ipertensione;
- Diabete;
- Arteriosclerosi generalizzata;
- Stenosi o occlusione di alcuni vasi;
- Aritmie cardiache;
- Protesi valvolari cardiache;
- Infarto miocardico recente;
- Difetti trans-cardiaci, shunt destra-sinistra, forame ovale pervio;
- Cardiomiopatia dilatativa;
- Attacchi ischemici transitori TIA;
- Terapie anticoagulanti;
- Malattie neoplastiche che aumentano la capacità di formare trombi, disturbi della
coagulazione;
 - Malattie immunologiche;
- Disordini ematologici;
- Emicrania o cefalea;
- Contraccettivi orali;
- Deterioramento mentale progressivo.
I diversi gradi di gravità dell’ictus dipendono da:
- Come si è formata l’ischemia;
- Se ci sono circoli collaterali che riabilitano la zona con ischemia, anastomosi;
- Dimensioni dell’infarto;
- Localizzazione dell’infarto, un infarto corticale è meno grave di uno sottocorticale. L’infarto
sottocorticale a livello della capsula interna porta ad importanti conseguenze neurologiche, li
passano le vie piramidali.;
- Bisogna discriminare tra patologia dei piccoli o dei grossi vasi. La patologia dei piccoli vasi
ha di solito un buon esito spontaneo, la trombolisi può essere pericolosa.
Studi angiografici hanno dimostrato che il 70-80% degli infarti cerebrali acuti nell’ambito del
circolo anteriore è di natura embolica, cardiaca o artero-arteriosa.
I fattori di rischio possono aiutare la comprensione del meccanismo fisiopatologico e la previsione
di complicanze mediche e neurologiche precoci.
Fattori prognostici negativi, alcuni correggibili e altri no:
- Età;
- Fibrillazione atriale;
- Precedenti ictus;
- Iniziale compromissione di coscienza già durante la prima fase dell’ictus;
- Deviazione coniugata di sguardo;
- Cefalea, nausea e vomito, edema cerebrale, sintomi da ipertensione endocranica;
- ipotensione, elevata mortalità, la pressione è così bassa che non arriva sangue al cervello;
- ipertensione, può portare ad emorragia cerebrale;
- ipertermia, febbre;
- ipodensità precoce alla TAC che mostra la lesione ischemica già dalle prime ore, di solito si
vede dopo 24h;
- iperglicemia;
- fumo di sigaretta;
- ipercolesterolemia.
Inquadramento clinico-diagnostico:
- diagnostica di laboratorio, emocromo, profilo emo-coagulativo, glicemia;
- diagnostica cardiovascolare, elettrocardiogramma, ecocardiogramma, RX del torace,
valutazione dello stato delle arterie;
- diagnostica neurosonologica, ecodoppler dei tronchi sopraortici, doppler transcranico;
- diagnostica per neuroimmagini, TAC dell’encefalo e RM con sequenza specifica DWI per
evidenziare le lesioni già dopo poche ore dall’insulto ischemico, per vedere la progressione
del danno ischemico durante la riabilitazione.
Terapia in acuto, si avvale di:
- Trombolisi, entro 6h dal danno, agenti trombolitici che sciolgono il trombo, il sangue
riaffluisce e il paziente ha un immediato beneficio;
 - Trombectomia, si può fare entro le prime 24h, uso di cateteri aspiratori che eliminano il
trombo dall’arteria, si ristabilisce il normale flusso, fatta dopo angioTAC.
Scale di valutazione neurologica:
- Scale di misurazione dell’autonomia e della dipendenza, Barthel e Rankin, fatte a distanza di
qualche giorno, servono per valutare anche l’andamento della riabilitazione;
- Scale che misurano la gravità di vari parametri neurologici, NIH ictus scale, fatta in fase
acuta.
NIH scale valuta:
- stato di coscienza;
- visione;
- movimenti extra-oculari;
- paralisi del facciale;
- forza degli arti;
- atassia;
- sensibilità;
- linguaggio.
Ci sono 15 item con punteggio massimo di 3/4 punti (42 punti massimi):
- Punteggio 0, esame normale;
- Punteggio 1-7, deficit lievi;
- Punteggio 8-14, deficit moderati;
- Punteggio >15, deficit gravi.
Il tempo di somministrazione è 10 minuti
TRATTAMENTO RIABILITATIVO NELL’ICTUS
Il paziente affetto da ictus presenta un recupero spontaneo che può essere facilitato da un intervento
riabilitativo.
La storia naturale della malattia prevede che la maggior parte del recupero sensitivo-motorio e
cognitivo avvenga nei primi 3 mesi. Le capacità funzionali migliorano ulteriormente, sia pure con
intensità e rapidità minore, nei successivi 3 mesi, per poi stabilizzarsi entro l’arco dell’anno.
Il recupero della disabilità linguistica sembra avvenire per il 50% dei pazienti affetti da afasia entro
il primo mese, ma prosegue oltre i primi 6 mesi. È più difficile il trattamento riabilitativo con un
paziente non collaborante o con demenza, il paziente deve essere collaborante e motivato.
La maggior parte del recupero della menomazione è raggiunto in media in 11 settimane, mentre il
miglior recupero dell’auto-accudimento e delle capacità di movimento si ottiene in 12,5 settimane.
Il paziente ischemico tende a recuperare prima del paziente emorragico. Il paziente emorragico ha
infatti una fase di diaschisi in cui la riabilitazione è praticamente inutile.
Nel primo periodo la riabilitazione deve evitare che il paziente assuma posture scorrette e che i suoi
muscoli diventino eccessivamente spastici.
Successivamente viene stabilito un trattamento riabilitativo in base alle capacità residue del
paziente.
PROGNOSI
Circa il 19% dei pazienti con ictus ischemico muore entro 30 giorni, la mortalità è ancora più alta se
si considerano anche gli ictus emorragici. Il 30% dei pazienti muore entro 1 anno. Nel primo mese
possono essere presenti anche casi di re-ictus.
La principale causa di morte nella prima settimana è conseguente al danno cerebrale, seguono poi le
cause di morte secondarie all’immobilizzazione, tra cui polmoniti ed embolie polmonari ma anche
piaghe da decubito, infezioni e malnutrizione.
Le complicanze relative alla fase acuta possono coinvolgere fino al 60% dei pazienti ospedalizzati e
nei 2/3 dei casi possono essere multiple.
Per quanto riguarda l’handicap residuo, dopo 1 mese dall’evento acuto, il 55% dei pazienti ha perso
lo stile di vita precedente e non è autonomo. Tale percentuale può diventare molto più alta, fino al
95%, in caso di ictus ischemici molto gravi.
Una mobilizzazione passiva già dai primi giorni seguenti all’ictus è fondamentale per evitare le
complicanze secondarie.
Fattori predittivi del recupero:
- Età, l’età avanzata è un fattore prognostico negativo;
- Sesso, le donne in genere hanno un recupero della menomazione e della disabilità più
limitato rispetto agli uomini;
- Sede e tipo di lesione, le lesioni lacunari hanno una prognosi migliore rispetto alle lesioni più
esterne/estese. Le lesioni dei nuclei della base e della capsula interna producono una
flaccidità prolungata e sono correlate ad una prognosi negativa. La gravità delle lesioni
corticali dipende dalle dimensioni dell’area cerebrale colpita;
- Gravità del danno sensitivo-motorio, uno scarso controllo del tronco misurato con il Trunk
control test all’ingresso in riabilitazione è predittivo di scarso recupero motorio. I deficit
sensitivi, in particolare quello propriocettivo, sono correlati con una minor possibilità di
recupero in particolare della deambulazione. Anche i deficit campimetrici diminuiscono le
possibilità di recupero, soprattutto se i pazienti sono anziani;
- Deficit cognitivi e livello di coscienza, la diminuzione del livello di coscienza in fase acuta è
un altro indice predittivo negativo e anche il deficit cognitivo influenza negativamente il
recupero. L’afasia iniziale non è correlata con il recupero motorio ma la gravità di questa è
predittiva di un peggior recupero dell’afasia stessa. L’afasia sensoriale e il deficit cognitivo
rendono il trattamento riabilitativo più difficile da svolgere;
- Il neglect, legato ad una lesione nell’emisfero destro, si associa ad un minor recupero
funzionale anche se non è dimostrato quanto sia importante il suo ruolo in assenza di altri
fattori, può favorire ripetuti incidenti e si correla con un maggior deficit nelle attività della
vita quotidiana. Il paziente non considera la parte sinistra del proprio corpo;
- L’Incontinenza sfinterica si correla negativamente con il recupero della disabilità e
dell’handicap;
- Depressione e motivazione, sono elementi importanti nel processo di recupero, la
depressione si correla negativamente con il processo di recupero e aumenta la dipendenza a
lungo termine del paziente nelle attività della vita quotidiana, il fisioterapista deve cercare
per questo di essere empatico ed instaurare un clima di fiducia con il paziente.
L’intervento riabilitativo nell’ictus si sviluppa attraverso 5 linee di intervento:
- Prevenzione, individuazione e trattamento delle malattie associate e delle complicazioni
legate alla fase acuta;
- Sostegno al paziente e a quanti si occupano di lui, finalizzato a supportare il peso psicologico
della malattia e facilitare l’adattamento;
- Prevenzione della disabilità secondaria promuovendo la reintegrazione nella famiglia e
anche, se possibile, nelle attività lavorative e ricreative;
 - Miglioramento della qualità di vita ottimizzando la gestione della disabilità residua,
insegnando al paziente altri sistemi per essere autonomo;
- Prevenzione delle recidive e delle altre patologie vascolari associate.
La riabilitazione dell’ictus è quindi un processo attivo che inizia fin dall’evento acuto e che
continua, per coloro che presentano un danno residuo, attraverso un progetto specifico.
Il paziente e i familiari devono essere motivati durante tutto il trattamento riabilitativo.
Possiamo dividere il processo riabilitativo in 3 stadi che si succedono cronologicamente:
- Primo stadio, ha inizio al momento dell’insorgenza dell’ictus e dura per tutta la fase acuta;
- Secondo stadio, prende avvio in funzione delle disabilità residue, non appena superata la fase
acuta. Può comportare l’intervento sia delle strutture ospedaliere sia di quelle
extraospedaliere di riabilitazione (riabilitazione domiciliare);
- Terzo stadio, richiede interventi sanitari meno sistematici, rivolti ad una condizione di
disabilità stabilizzata, finalizzati al mantenimento del livello di autonomia raggiunto dal
soggetto e alla prevenzione delle possibili ulteriori involuzioni.
Il trattamento riabilitativo deve quindi valutare la menomazione, la disabilità e la qualità della vita
tenendo conto di:
- Limitazione funzionale;
- Restrizione della partecipazione e limitazione delle attività;
- Fattori ambientali facilitanti e limitanti che influenzano le attività;
- Fattori personali che intervengono.
Il trattamento riabilitativo è multidisciplinare e multisensoriale, per aiutare il paziente in modo
globale:
- Logopedia;
- Arteterapia;
- Musicoterapia;
- Acquaticità;
- Terapia della riabilitazione, fisioterapia;
- Terapia occupazionale;
- Psicomotricità.
La valutazione globale del soggetto va fatta tenendo conto delle sue attitudini.