NEUROLESIONI - Prof.

Soffietti

MOTILITAʼ VOLONTARIA
Capacità di compiere un movimento volontario.

MOTILITAʼ RIFLESSA
Non richiede la volontà. Consiste in una risposta stereotipata, sempre la stessa, ad una
determinata stimolazione periferica.
Stimolazione periferica dei fusi neuromuscolari ---> scarica nervosa sensitiva ascendente
---> entra nel corno posteriore (sensitivo) ---> corno anteriore ---> risposta motoria.

Es.: stiramento tendine quadricipite ---> fusi inviano segnale a livello LL ---> corno
posteriore ---> corno anteriore ---> contrazione quadricipite.

Il motoneurone periferico passa sia il comando volontario ma anche quello regolatorio di

tipo inibitorio, nel riflesso di stiramento, per non avere la resistenza dei mm antagonisti
durante lʼazione degli agonisti.

ESAME NEUROLOGICO

FORZA: contrazione volontaria distrettuale contro resistenza su mm campione. Sono mm

superficiali perchè si possano palpare o vederne la contrazione.

Rigonfiamento CC (da C5 a T1):

• C5-6 Bicipite brachiale, deltoide.
• C6-7 triipite
• C8-T1 flex dita/pollice, abd pollice, estensori dita (n.radiale)

Rigonfiamento LL
• L2-3-4 quadricipite
• L5-S1 tibiale anteriore (SPE), tibiale post (SPI)

RIFLESSI PROPRIOCETTIVI: riflessi evocabili con lo stiramento del tendine.

Rigonfiamento CC
• C5-6 bicipite, no deltoide
• C6-7 riflesso tricipitale
• C8-T1 riflex radio flessore, riflex cubito-pronatore

Rigonfiamento LL
• L2-3-4 quadricipite: riflex sottorotuleo, soprarotuleo (debole), mesoruleo (solo in
patologia)
• L5-S1 riflesso achilleo
• S1-S2 riflesso plantare.

MOTILITA INVOLONTARIA
Movimenti compiuti non su base volontaria.
-) M.I. associati: scattano in accompagnamento ad un movimento volontario preciso;
esempio pendolamento AASS durante la deambulazione

La regolazione è data dal sistema extrapiramidale.

Quando si cessa di camminare la corteccia manda il segnale allʼextrapiramidale.

RIFLESSI PATOLOGICI

I riflex patologici sono espressione di una lesione del fascio piramidale, di tipo
compressivo, anche da tumore, ma nella SLA sono di tipo degenerativo.

Riflex esterocettivi: superficiali, vengono attivati grazie alla stimolazione dei cosiddetti
esterocettori, ovvero quei recettori che sono sensibili a stimoli che provengono da ambienti
esterni, o mucose interne (r. faringeo), o riflesso addominale.

Riflex patologici: r. propriocettivi e esterocettivi. Esteroc. di solito in lesione piramidale.

Sono fondamentalmente 3:
• inversione del riflesso radiale = invece di flessione ---> pronazione.
• riflesso mesorotuleo = si ha ext ginocchio stimolando sulla rotula e non sopra o sotto.
• riflesso plantare cutaneo (babinski) in estensione = in caso di lesione ---> estensione
dita/alluce.

Tono muscolare: è il risultato di equilibrio continuo tra agonisti/antagonisti.

Si valuta clinicamente tramite mob passiva delle articolazione in tutto il ROM.
Tono normale: resistenza uguale tra ag/antag.

Il controllo del sistema piramidale è di tipo inibitorio sui mm antigravitari.

Lesione ---> ipertono estensorio negli AAII; flessorio negli AASS; in entrambi + pronazione.

Nel Parkinson: rigidità data da cocontrazione ag/antag con meccanismo a ruota dentata
(mob passiva a scatti).

Trofismo mm: capacità contrattile del mm data dal motoneurone periferico quindi in lesioni
di questo tipo si ha una riduzione del volume mm (atrofia).
In fase iniziale ci sono fascicolazioni precise sui mm interessati (superficiali) che sono
sintomo di denervazione e di impulso che non arriva +.
Con EMG si analizza lʼattività elettrica. In mm sano non cʼè attività a riposo. In patologia ci
sono fascicolazioni in già a inserimento ago.

Lesione moton periferico Lesione moton periferico

• Riflex esterocettivi ridotti • riflessi patologici

• ipotono ipotrofismo • ipertono

• pochi mm interessati • più mm interessati

• iporeflessia / areflessia • iperriflessia propriocettiva

MOVIMENTI INVOLONTARI: si attivano automaticamente in accompagnamento ad un

movimento volontario preciso; es. pendomento AASS in deambulazione
Anche i movimenti mimici del viso sono involontari che possono sfociare nel volontario.
Regolati dal sistema extrapiramidale.

M.I. associati: scattano in accompagnamento ad un movimento volontario preciso;

esempio pendolamento AASS durante la deambulazione

Iniziativa motoria: a carico della corteccia motoria, esiste una latenza = tempo tra
momento in cui si pensa di compiere un movimento e il momento in cui lo si esegue).
Nel soggetto sano non si vede. Nel patologico, ex parkinson, è evidente (acinesia).
Eʼ anche presente rallentamento (bradicinesia).

SISTEMA CEREBELLARE

Movimenti volontari: regolati dal cervelletto, che aggiunge il parametro della

coordinazione: mettere insieme i movimenti con una processualità.
La corteccia motoria manda continue info al cervelletto dei muscoli coinvolti, il quale regola
il tono di ag/antag. Lavorano in sinergia.

Il cervelletto è diviso in zone:

• verme: coordinaz mov volontario in s.e. e deambulazione;
• emisferi cerebellari: coordinamento mov volontario, AASS e mov fini delle mani.

Riceve afferenze dalla periferia, info su tono mm, su contrazione ag/antag, e info da
orecchio interno su posizione della testa regolando attività mm del collo.

VALUTAZIONE DELLA S.E.

Test di Romberg: la normalità implica mantenere la posizione “dellʼattenti” per 2-3ʼ prima
ad occhi aperti poi a chiusi.
Se tendesse a barcollare fortemente o cadere nei primi 30 secondi, il test si intende
positivo per presenza di deficit di informazione sensitiva propriocettiva e labirintica, mentre
è negativo in caso di problema cerebellare.

DEAMBULAZIONE

Soggetto cammina: le afferenze vestibolo-cerebellari mantengono la testa in asse col

tronco, le afferenze propriocettive permettono lʼadattamento al suolo.
Cammina con base dʼappoggio lievemente allargata, regolando ag/antag, in una
successione continua di passi in equilibrio.
Gli AASS oscillano regolati dal sistema extrapiramidale.

Paziente cerebellare: test cammino su percorso lungo per un minimo di affaticamento.

Se aumenta la velocità ---> maggiore richiesta di coordinazione.
Dietrofront: nel pz cerebellare cʼè allargamento base dʼappoggio, sbilanciamento post del
tronco, sbandamento.
Se chiude occhi non peggiora la situazione.

Nelle patologie delle vie afferenti, come lesione delle vie vestibolo cerebellari (atassia
vestibolare), il disturbo può essere monolat alla lesione.

Lesioni alle afferenze propriocettive: atassia propriocettiva, caduta a terra del pz.
Ci sono atassie genetiche, in cui le cellule cerebellari subiscono modificazioni nello
sviluppo compromettendo la funzione; esordio giovanile.

EMISFERI CEREBELLARI

La correlazione tra emisferi cerebellari e motoneurone periferico è omolaterale.

Quindi lesione a dx ---> deficit motorio a dx.
Possono essere causati da tumori.

Essendo lʼemisfero deputato al coordinamento degli AASS, si utilizzano questi segni come
dato clinico.
Test dito-naso: occhi aperti poi chiusi. Il dito deve appoggiare, non urtare, anche a
velocità aumentata.
Alterazione + grave è il mancato bersaglio: dismetria.
Se sbatte contro: ipermetria.
Può esserci tremore per mancanza di coordinazione ag/antag.

Anche prova tallone ginocchio, che è influenzata dalla forza.

Prova della marionetta: avvitare lampadina sempre + veloce ---> il movimento perde
fluidità.

APRASSIA
Prassia = gesto: atto motorio finalizzato allʼutilizzo di un oggetto (gestualità transitiva), le
cui aree del cervello sono quelle parietali (degenerazione come alzheimer --> problemi di
utilizzo oggetti) o simbolico (segno della croce, corna...).

Quindi si avrà:
• aprassia transitiva: perdita della gestualità complessa
• aprassia ideomotoria: perdita gesti simbolici.
• aprassia specializzata: esempio incapacità nel vestirsi.

Di base cʼè una perdita di memoria.

Aprassia della marcia: non vi sono deficit di funzione, ma il soggetto non ha capacità di
fare un gesto sotto comando.

Aprassia bucco-lingua-facciale: funzione normale ma manca la finalizzazione sotto

comando.

EPILESSIA
Caratterizzata da crisi epilettiche.
Si può avere crisi epilettiche senza essere epilettici.
Quindi se epilessia ---> cronicità di crisi. Soglia minima: due crisi acute separate da
almeno 24h.

Crisi epilettica: scarica abnorme di un gruppo di neuroni, acuta, breve durata, da pochi
secondi a qualche minuto, mai oltre il quarto dʼora.
Caratteristiche frequenti: perdita di coscienza, scosse motorie cloniche.
Se cʼè perdita di coscienza ---> rilassamento mm ---> incontinenza sfinterica.
Il paziente, passata la crisi non si ricorda.
Pseudocrisi: crisi isterica e sincope.
• Crisi isterica: di tipo psicologico; paziente cade a terra ma non perde coscienza= non si
morsica la lingua, no incontinenza, si ricorda.
• Sincope: perdita di coscienza da caduta improvvisa del flusso ematico del circolo
posteriore. Rari il morso e lʼincontinenza. Accertamenti con ecodoppler.

PATOLOGIE NEUROMUSCOLARI

SLA
Sclerosi laterale amiotrofica. Malattia del motoneurone periferico più centrale.
Più forme ma stesso quadro clinico.
Tipica dellʼetà adulta, maggiore sesso M.

Disturbi iniziano in maniera subdola, interessando il primo motoneurone cervicale.

Segni iniziali irritatici: fascicolazioni degli AASS e mm piccoli della mano.
Segue interessamento del MN periferico LL.
Evolve in pochi anni.
Porta a grave disabilità motoria e segni sensitivi.

Quando viene interessato i motoneurone bulbare ---> impossibilità di deglutire e morte per
insufficienza respiratoria.

Importante lʼEMG per interessamento motorio periferico; no RMN (non è lesionale) e no

liquor (no infiammatoria).

Riabilitazione = rallentare il decorso.

Sindrome di Guillain-Barrè
Eʼ una radicolo-polinevrite acuta che si manifesta con paralisi progressiva agli arti con
andamento disto-prossimale (di solito prima le gambe e poi le braccia).
Può causare complicanze potenzialmente letali, in particolare se vi è interessamento dei
muscoli respiratori o un coinvolgimento del sistema nervoso autonomo.
La malattia è solitamente innescata da un'infezione. Nelle forme iperacute si arriva a una
paralisi totale in 24 ore.
La diagnosi viene solitamente fatta per mezzo di un esame clinico e con studi
elettromiografici e con l'analisi del liquido cefalorachidiano.
Con un trattamento tempestivo con immunoglobuline o plasmaferesi il recupero è
completo.
Riabilitazione fondamentale.

Miopatie congenite
Prevalentemente metaboliche. Sviluppo anormale dei mm per carenza di enzimi causa
genetica.
Sono malattie infantili, bambini ipotonici.

Miopatie infiammatorie - polimiositi

Malattia autoimmune di causa non chiara, dalla biopsia si rileva che è infiammatoria.
Prevalenza adulto 40-50.
Forti dolori muscolari, mm gonfi edematosi e il dolore non dipende dalla contrazione ma si
hanno a riposo, criterio diagnostico importante.
Altri casi dolore meno forte ma che aumenta alla palpazione.
Diagnosi con EMG: se la malattia è solo muscolare non cʼè sofferenza nervosa.
Terapia cortisonica ad alto dosaggio.

Miastenia grave
Interessa la trasmissione sinaptica. Sintomo principale è la fatica, la facile esauribilità
muscolare, soprattutto al mattino.
Può colpire solo alcuni distretti muscolari, anche i mm oculomotori, o quelli faciali,
raramente i respiratori.
Raramente è progressiva, soprattutto fluttuante.
Diagnosi con EMG + test di affaticamento.

MALATTIE CEREBROVASCOLARI

TIA (attacco ischemico transitorio)

Deficit focale cerebrale o visivo che dura meno di 24h.

Il cervello è un organo sensibile alle variazioni di flusso del sangue e anche condizioni di
ischemia di pochi secondi possono provocare TIA; se prolungati ---> ictus.

Ictus
Terza causa di morte e prima causa di invalidità.
Persone in età +65 aa.
Ne consegue disabilità.
Consiste in un deficit focale (comparsa di deficit motorio, disturbo nel linguaggio), o
globale (stato di incoscienza/coma).

Può essere ischemico (80%) o emorragico.

ICTUS ISCHEMICO
Mancato apporto di sangue in una data zona del cervello.
Danno può essere irreversibile.
Diagnosi: TAC
Cause: più frequente embolia arterioarteriosa; sulle pareti dei vasi si creano dei
restringimenti a causa di accumulo di lipidi che, se si staccano, vanno ad occludere arterie
più piccole.
Ci sono anche embolie da trombi venosi degli AAII, trombi = aggregati di grassi, poi
piastrine e fibroblasti.
Se lʼembolo si scioglie --> TIA, altrimenti ictus.

INFARTI LACUNARI
Piccoli infarti dati dallʼocclusione delle principali arterie cerebrali, su base ipertensiva.
Se colpiscono zone silenti possono essere asintomatici. Spesso accompagnate a
demenza.

ALTRE CAUSE ICTUS

• tutte le cause vascolari che favoriscono formazione di trombi: ibrillazione atriale, stenosi
mitralica, protesi valvolari, infarto, possono favorire la formazione di trombi. È necessaria
una terapia anticoagulante.
• In caso di infarto ---> terapia antiaggregante (piastrine) per tutta la vita.
• dissecazione vasi epiaortici, come la carotide, in cui il lume del vaso è integro ma si
possono creare trombi nello spessore della parete, causati da traumi. Utile ecodoppler
per esaminare integrità dei vasi.
TEST DI MINGAZZINI 1: se cʼè deficit motorio agli AASS. Occhi chiusi AASS avanti, se
deficit AS si abbassa.

NEGLET : a seguito di una lesione cerebrale, il paziente ha difficoltà ad esplorare lo

spazio controlaterale alla lesione e non è consapevole degli stimoli presenti in quella
porzione di spazio esterno o corporeo. iù frequentemente la lesione è situata nell'emisfero
destro ed il deficit si manifesta in un'incapacità di orientare l'attenzione in direzione
opposta alla lesione quindi verso sinistra.

TERAPIA DELLʼICTUS
Dovrebbe essere la prevenzione primaria.
In fase acuta la parte colpita, zona di penombra ischemica, non va subito in necrosi, ma
può essere recuperata tempestivamente.

Per sciogliere lʼembolo si usano farmaci da usarsi entro le 3h perchè effetti collaterali
(emorragia) sono alti.

In caso di ictus importanti cʼè rischio di infarcimenti emorragici, ovvero sangue nel tessuto
colpito, ---> trombolisi.
Si può effettuare lʼangioplastica in caso di lesione dei vasi.

Depressione post-ictus è possibile e può rallentare il recupero riabilitativo.

Dolore: centrale, da spasticità che causano artralgie. Rishcio di spalla dolorosa.

ICTUS EMORRAGICO
Più raro. Tipico dei soggetti ipertesi.
Dovuto alla rottura della arteria cerebrale.
Interessa le arterie perforanti profonde e superficiali.
Ma anche da rottura di malformazioni vascolari, come angiomi o sanguinamento di tumori.
La clinica dellʼemorragia dipende dalla sede e dalle dimensioni. Se è voluminosa --->
chirurgia per ridurre lʼedema.
Lʼemorragia SUBARACNOIDEA è causata da un ANEURISMA: è la dilatazione della
parete del vaso dove il flusso è + turbolento, e si può rompere, tra lʼaracnoide e pia madre.
Di solito asintomatici sino alla rottura.

SINTOMI
La cefalea molto intensa è un sintomo premonitore, accompagnato da un dolore alla nuca
e alle scapole.
Vertigini, vomito, perdita di coscienza transitoria.
Se cʼè sofferenza meningea il rischio di mortalità è alto, a meno che il chirurgo intervenga
rapidamente.

Con la TAC si evidenzia lo spadimento ematico; con lʼangiografia cerebrale si valuta la

presenza di aneurismi o altre malformazioni vascolari.
Se si evidenzia un aneurisma il chirurgo inserisce clip metalliche o procede
allʼembolizzazione.
PARKINSON
Malattia neurodegenerativa che colpisce le cellule della sostantia nigra responsabile della
produzione di dopamina. Quindi si ha una alterazione biochimica che porta ad un disturbo
motorio del movimento.
Eziologia sconosciuta ma fattori predisponenti: traumi ripetuti alla testa, stress, rigidità
mentale, fattori tossici/metabolici.
Esordio: segni= affaticabilità, depressione, dolori LL.
Spesso unilaterale.

Gli esami strumentali (RMN encefalo, esami ematochimici) possono essere utili per
escludere numerose altre patologie che possono avere gli stessi sintomi della malattia pur
avendo genesi differente. Esami particolari come SPECT e PET possono confermare la
diagnosi.

Segni motori: bradicinesia, acinesia, rigidità, tremore a riposo, instabilità posturale.

Ma anche: facies amimica, no reazioni paracadute, postura captocormica, cadute

frequenti, micrografia, turbe respiratorie, disfagia, cifosi, dolori articolari, piede equino varo
+dita griffe.

Colpisce tutti i movimenti che necessitano di un pre-setting.

Il tremore aumenta in situazioni in cui aumenta lʼemotività o lʼimpegno fisico.

Cʼè un aumento della resistenza al movimento passivo, con il segno della ruota dentata, a
piccoli scatti.

Nella deambulazione: difficoltà iniziare e arrestare la marcia, attraversare soglie strette;

rischio cadute; festinazione, riduzione stride con perdita IC con tallone, perdita oscillazione
AAII.

Deficit anche mm faringei ---> disfagia, parola monotona.

Sintomi non motori: sonnolenza diurna, iperattività vescicale, crampi dolorosi, alterazioni
del sistema nervoso autonomo (sudorazione eccessiva), disturbi sessuali, gastrointestinali.
Sintomi neuropsichiatrici: ansia, depressione, attacchi di panico, agitazione.

Ridotta aspettativa di vita: sopravvivenza media 15/18 anni.

Cause di decesso: infezioni polmonari, vescicali, embolia polmonare.

Terapia con L-dopa e farmaci dopaminergici che supplisce il deficit di dopamina,

somministrata per massimo 2-5 anni, poi effetti collaterali e resistenza al farmaco.
Eʼ necessario un intervento terapeutico multidisciplinare: medico, ft, nutrizionista...

SCLEROSI MULTIPLA

Eʼ una malattia demielizzante del SN su base autoimmune.

Ha un andamento cronico e degenerativo.
Esordio 25/40 anni. + donne.
Aumenta nelle zone vicine allʼequatore.
Eʼ causata dallʼalterazione della guaina mielinica da parte di cellule che rilasciano
citochina e la distruggono causando il rallentamento dellʼimpulso nervoso.
A infiammazione terminata, alcuni manicotti della guaina si possono ripristinare anche se
non vi sarà una completa risoluzione dal deficit motorio.
Infezioni virali, traumi, stress possono causare esacerbazioni della patologia.

DIAGNOSI: storia clinica, esami strumentali, più episodi di lesioni demilinizzanti.

RM, ma soprattutto lʼesame del LIQUOR per analizzare lʼaumento di proteine e di
immonuglobuline G e le bande oligoclonali IgG.

EDSS - Expanded Disability Severity Scale: scala per valutare la disabiità.

Sintomo principale: debolezza muscolare, affaticamento.

Neurite ottica da demilinizzazione del nervo ottico.
Parestesie, scosse elettriche che dalla cervicale arrivano agli AAII.

I deficit motori localizzati soprattutto negli AAII: aumento dei riflessi, spasticità, segno
Babinsky.

Segni cerebellari: atassia nel cammino con braccia a bilanciere, dismetria valutata con la
prova dito-naso.
Triade di Charcot: parola scandita con accento “straniero”, nistagmo (movimenti oscillatori,
ritmici e involontari dei globi oculari) , tremore intenzionale (scatenato durante il
movimento).

Segni sensitivi: positivi = parestesie; negativi = sensibilità ridotta/assente.

Segni spinali: si ha paralisi del III, IV, VI, VII, VIII, nervo cranico.
Iperriflessia vescicale.

FATICA IN SM
Perdita energia fisica/cognitiva/psicosociale. Primo sintomo.
Acuta o cronica.
Primaria o secondaria, causata da farmaci, depressione, turbe del sonno, spasticità,
respirazione alterata, caldo, mancato allenamento. Se correggendo rimane ---> primaria.
Si utilizza la scala MFIS.

FORME CLINICHE:
• Benigna: unico episodio, stop.
• Relapsing-remitting: poussè recidivanti, no deficit
• Primary progressive: declino continuo, no episodi acuti.
• Secondary progressive: dopo le prime poussè, no recupero, disabilità progressiva.

TERAPIA:
• farmacologica: alti dosi di cortisone per lʼinfiammazione e riduce i disturbi.
• di fondo: per cercare di modificare la risposta autoimmune e si verifichino nuovi attacchi.
• sintomatica: farmaci specifici per ogni sintomo, dal dolore alla spasticità.
• riabilitazione: per la motricità, la parola, lʼequilibrio e le ADL.

TUMORI del SNC

Possono essere benigni (operati non recidivano), maligni (tendono a recidivare), primitivi
(si formano nel cervello), secondari (metastasi da t. in altri organi).

Nei M ---> maggiore incidenza di tumori benigni.

Nelle F ---> maggiore incidenza di tumori maligni.

La sopravvivenza dipende dallʼetà del paziente (età = fattore prognostico +) e dal tipo di
tumore.

FATTORI DI RISCHIO: ereditarietà data da fattori genetici; radioterapia per altri tumori;
esposizione accidentale o lavorativa a radiazioni ionizzanti.

SEGNI-SINTOMI: cefalea, nausea, vomito, papilledema.

In genere sono tutte causate dallʼaumento della pressione intracranica.
La cefale può essere anche causata dallʼostruzione del circolo liquorale, o dalla invasione
di cell tumorali nelle meningi.

Vomito è a getto e improvviso.

La pressione causa anche alterazione dello stato di coscienza da ernie cerebrali.
Cortisone e mannitolo possono essere usati per contenere lʼedema.

Possono esserci crisi epilettiche, più tipiche dei t. benigni.

Più sono maligni e più deficit neurologici.

Possono essere motori (clonie, paralisi, ipertono, ipotono), o sensitivi (formicolii,
parestesie).

I segni e i sintomi sono legati alla sede che occupa il t., non dal tipo di t.

TAC: esame di I livello che esclude emorragie.

RMN: esame più preciso.
Angiografia cerebrale: visualizzare la circolazione del tumore e impostare il programma
pre-operatorio.

T. circoscritto ---> chirurgia.

Se è profondo ---> biopsia.

Il t. cerebrale più grave è il glioblastoma.

Terapia: radioterapia in zona del tumore e chemioterapia.

Radio e chemio agiscono in modo aspecifico bersagliando le cellule e danneggiando il
DNA.