FISIOPATOLOGIA del DOLORE

Adriana Paolicchi
PROGETTO DI FORMAZIONE REGIONALE
IL MANAGEMENT DEL DOLORE NEL PAZIENTE
CON LESIONI OSTEOARTICOLARI TRAUMATICHE
in tutte le et della vita
II dolore
unesperienza
sensoriale ed
emozionale spiacevole
associata a danno
tissutale, in atto o
potenziale, o descritta in
termini di danno
definizione dell O..M..S.
Secondo lAssociazione Internazionale per lo
Studio del Dolore (IASP):
I| do|ore s| compone d|:
parLe perceLLlva (la noclcezlone) che
cosLlLulsce la modallLa' sensorlale che
permeLLe la rlcezlone ed ll LrasporLo al slsLema
nervoso cenLrale dl sLlmoll poLenzlalmenLe
leslvl per l'organlsmo
parLe esperlenzlale (la vera e proprla
esperlenza del dolore) che e lo sLaLo pslchlco
collegaLo alla percezlone dl una sensazlone
splacevole
L'esperienza del dolore la somma dei seguenti fattori:
dimensione affettiva e cognitiva
esperienze passate
struttura psichica
fattori socio-culturali.
La sensazione dolorosa
mediata da un sistema ad
alta soglia che si estende
dalla periferia con i
nocicettori, fino alla CC
passando attraverso il corno
posteriore del MS.
Per limitare i danni il nostro
organismo ha imparato ad
associare allattivazione di
questa via delle sensazioni
spiacevoli, sistema di difesa
necessario per la
sopravvivenza.
Tra la sede del danno tissutale
e la percezione del dolore come
esperienza sensoriale
si interpongono una serie di eventi
fisiologici che definiscono la
cosiddetta
NOCICEZIONE
NOCICEZIONE
1rasduz|one
1rasduz|one
Conduz|one
Conduz|one
ercez|one
ercez|one
1rasm|ss|one
1rasm|ss|one
TRASDUZIONE
1
Sistema mediante il quale uno stimolo meccanico, termico,
pressorio determina una certa sensazione dolorosa.
I nocicettori sono rappresentati dalle terminazioni periferiche libere
di neuroni sensitivi primari, i cui corpi cellulari sono localizzati nei
gangli delle radici dorsali.
Sono presenti in gran numero nella pelle, ma sono anche nel muscolo,
nel periostio, nella capsula degli organi interni e sulle parete dei vasi e
degli organi cavi. Vengono distinti in unimodali e polimodali, eccitati
da vari tipi di stimoli (termici, meccanici e chimici).
I nocicettori sono delle strutture nervose ad alta soglia di
stimolazione, in genere canali ionici per il Na
+
ed altri
elettroliti chiusi da forze magnetiche, ligandi chimici o ioni.
Sostanze
algogene
Terminazioni
nervose
Na
+
Ca
2+
PDA
Apertura canale
Azione pro infiammatoria, la sintesi di PG
e la fuoriuscita di fluidi dai vasi con
conseguente edema, cui partecipa anche
listamina rilasciata dalla degranulazione dei
mastociti;
I mediatori periferici
PROSTAGLANDINE
Responsabili della iperalgesia e della
sensibilizzazione primaria (grazie alla
fosforilazione dei canali ionici che in tale
maniera possono permettere un maggiore
passaggio di Na
+
nella cellula).
CHINIINE
Rilasciata dalle PLT e dai mastociti, provoca una
diretta attivazione dei recettori di tipo specifico:
5-HT3 (apertura completa dei canali ionici) e dei
5-HT2 (sensibilizzazione). La serotonina, a
livello centrale, manifesta sia una azione
antinocicettiva che pro nocicettiva.
Prodotta dalla cellula nervosa e
trasportata nella sede della lesione grazie
ad un flusso intracellulare centrifo, causa
dolore e vasodilatazione periferica;
SOSTANZA P
SEROTONINA
Tutte queste sostanze contribuiscono al cambiamento dello stato
del nocicettore con lo sviluppo di ipersensibilit ovvero di una
riduzione della soglia di stimolazione che si traduce clinicamente
in iperalgesia del territorio di pertinenza del nocicettore, e con
attivazione di nocicettori silenti la cui azione in termini clinici si
traduce in aumento degli stimoli che afferiscono dalla periferia
al centro ed in un allargamento della zona dolente.
H
+
K
+
Rilasciati dalle cell.
danneggiate, insieme
a radicali dellO
2
.
IONI H
+
e K
+
terminazione nervosa
rilascio mediatori
dellinfiammazione
Trasporto dello stimolo dalla periferia al centro del nostro
sistema nervoso attraverso i prolungamenti dendritici del
neurone sensitivo. Fibre interessate:
CONDUZIONE
2
FIBRE A
FIBRE C
Mieliniche vel 20 m/s,
nocicettori meccanici e
meccanotermici
Amieliniche vel 2 m/s
nocicettori polimodali,
rispondono a stimoli termici,
meccanici e chimici
TRASMISSIONE
3
Neurone di
II ordine
Neurone di I
ordine
Terminazione
nervosa
tratto talamico
laterale
Le fibre A e C raggiungono il MS attraverso le radici dorsali. Nel MS
trasmissione a neurone di II ordine che si porta nella parte contro-laterale del
midollo e giungono al cervello attraverso il tratto talamico laterale del MS.
A livello del MS sono stati descritti 2 sistemi di
modulazione del dolore
Sistema delle vie inibitorie
discendenti
Sistema del Gate Control
(Melzack e Wall, 1965)
I meccanismi inibitori centrali sono attivati per modulare il
dolore a livello spinale attraverso le vie discendenti
I neurotrasmettitori sono la noradrenalina, la serotonina, le
endorfine
Inibizione discendente del dolore a
livello spinale
La trasmissione sarebbe correlata allequilibrio delle
informazioni che attraversano il MS attraverso le fibre di
diametro largo (non nocicettive) e quelle di diametro piccolo
(nocicettive); se prevale lattivit nelle fibre larghe il dolore
sar lieve od assente (cancello chiuso) se invece prevale la
trasmissione lungo le fibre sottili si percepir il dolore
(cancello aperto).
Gate control theory
Esiste un centro di modulazione del dolore nella sostanza gelatinosa del corno midollare post.,
principalmente a livello delle lamine I, II, V. Qui viene esercitata uninibizione variabile sulle
afferenze del fascio spino-talamico. Tale fenomeno legato alla presenza di interneuroni
inibitori. Se prevalgono gli impulsi trasmessi dalle fibre A-delta lazione inibitrice risulta
aumentata (chiusura del cancello), al contrario se prevale lazione delle fibre C ( chiusura del
cancello)
I neuroni di 2q qq qordine hanno il proprio corpo cellulare dentro
il midollo spinale nel corno posteriore e da qui proiettano verso
lalto, alcuni decursando, altri rimanendo omolaterali.
PERCEZIONE
4
La principale via di proiezione
dell'impulso nocicettivo ai
centri superiori il Tratto
Spino-talamico che origina
da neuroni localizzati nelle
lamine I, V, VII.
evento terminale = sperimentaz. della sensaz. soggettiva
Tratto Tratto Spinoreticolare Spinoreticolare
Tratto Tratto Spinomesencefalico Spinomesencefalico
Tratto Tratto Spinocervicale Spinocervicale
Colonne Posteriori Colonne Posteriori
Vie di proiezione midollo-encefaliche
Vie nocicettive accessorie
Elaborazione cerebrale del dolore
Sostanza reticolare: influenza la coscienza (un dolore
lieve aumenta lattenzione, un dolore severo pu causare
perdita di coscienza)
Midollo allungato: stimola i centri respiratorio e
cardiovascolare
Talamo: stazione di collegamento, distribuzione dei
segnali alle varie aree cerebrali, inclusa la corteccia
Ipotalamo e Ipofisi: risposta endocrina e ormonale
Sist. Limbico: regola la soglia del dolore e le reazioni
emozionali
Corteccia cerebrale: percezione dello stimolo come dolore
Transizione da dolore acuto a cronico
Il dolore acuto, soprattutto se non adeguatamente
trattato, pu diventare un dolore persistente e talvolta
cronico. Fattori predisponenti:
suscettibilit genetica
lesione chirurgica delle vie nervose
LL vlL uLL uCLC8L
C8CnlCC
I| do|ore cron|co non una vers|one
pro|ungata de| do|ore acuto. Con |a
r|pet|z|one de| segna|| do|oros| acut|, |e v|e
nervose vanno |ncontro a camb|ament|
f|s|co ch|m|c| che |e rendono |persens|b||| a|
segna|| do|oros| e res|stent| ag|| |nput
ant|noc|cett|v|
recettori di membrana ed espressione subunit a2
che legano il Ca
2+
e la cui azione viene inibita da gabapentin e
pre-gabalin. Se lespressione di mRNA viene riportata alla
norma, la situazione ritorna allo stato quo ante;
Categorie di intervento a maggior rischio di dolore cronico
emia inguinale
amputazione degli arti
chirurgia toracica
chirurgia della mammella
Per linfiammazione nella sede di lesione o per il neurinoma
che si sviluppa dopo la lesione nervosa, si attivano particolari
pace-maker che spontaneamente scaricano i propri stimoli sui
neuroni centrali determinando una sensibilizzazione delle
cellule stesse con alterazione dellespressione genica:
Conclusioni
Un un|co trattamento anta|g|co ta|ora non |n
grado d| abo||re comp|etamente || do|ore ed
espone p| fac||mente || paz|ente ag|| effett|
avvers| ad esso corre|at|
ANALGLSIA MUL1IMCDALL
[kehleL P and uahl !8, AnesLh Analg 1993
!ln l and Chung l, ! Clln AnesLh 2001]
- Az|one su||a trasduz|one de| do|ore: IANS, |nst|||az|one-|nf||traz|one
de||a fer|ta o de||a fasc|a o de| v|scer| con anestet|c| |oca||
- Az|one su||a trasm|ss|one de| do|ore: |nst|||az|one-|nf||traz|one de||a
fer|ta o de||a fasc|a o de| v|scer|, ana|ges|a troncu|are e
p|ess|ca, ana|ges|a cauda|e, ana|ges|a sp|na|e con anestet|c|
|oca||
- Az|one su||a modu|az|one de| do|ore: opp|o|d|, ana|ges|a cauda|e,
ana|ges|a sp|na|e con opp|o|d|
- Az|one su||a percez|one de| do|ore: IANS?, opp|o|d|, ant|depress|v|
ANALGLSIA MUL1IMCDALL
ANALGLSIA MUL1IMCDALL
A2ICNL SUI DIVLkSI MLCCANISMI DI DCLCkL
Inadequate pain management in
Inadequate pain management in
trauma care
trauma care
Oligoanalgesia
Oligoanalgesia
Cause di oligoanalgesia:

No
No misurazione, misura non accurata misurazione, misura non accurata
Sottodosaggio farmaci analgesici, Sottodosaggio farmaci analgesici, oppiofobia oppiofobia
Scarse conoscenze farmaci disponibili Scarse conoscenze farmaci disponibili
Disparit Disparit di trattamento di trattamento (et (et , etnia, educazione, fattori culturali, , etnia, educazione, fattori culturali,
socio socio- -economici) economici)
Paura di diagnosi non corrette Paura di diagnosi non corrette
Decosterd I et al;Oligoanalgesia in the Emergency Department: Short-Term Beneficial Effects of an
Education Program on Acute Pain. Ann Emerg Med. 2007 Apr 17
uespite extensive reseorch on the mechonisms of
ocute poin, identificotion of foctors /eodinq to poor
poin monoqement, ond deve/opment of evidence-
bosed stroteqies, the tronsfer of this know/edqe into
effective c/inico/ proctices hos been surprisinq/y s/ow.
LffeLLl favorevoll su| contro||o de| do|ore d| qua|s|as|
or|g|ne da parLe dl lnLervenLl educazlonall e
lmplemenLazlone dl llnee gulda speclflche
L'lmplemenLazlone dl llnee gulda +
formazlone mlgllora la gesLlone del dolore
acuLo nel L.u.
Registrazione del dolore:
61% (infermieri) 76% (medici)
vs 78%, 85% dopo lintervento
Somministrazione analgesici: Somministrazione analgesici:
da 40% a 63% da 40% a 63%
morphine morphine da 10% a 27% da 10% a 27%
Dose Dose- -unit unit media: 2,4 vs 4,6mg media: 2,4 vs 4,6mg
Decosterd I et al;Oligoanalgesia in the Emergency Department: Short-Term Beneficial Effects of an
Education Program on Acute Pain. Ann Emerg Med. 2007 Apr 17