ltal J. Neurol. Sei. Suppl. (8), 1995.

'41-45 Controversie sulle Cefalee nel Decennio del Cervello

La fisiopatologia neurovascolare
trigemino-vegetativa nei bioritmi
disnocicettivi centrali delle cefalee
primarie
Passhli D., Barbieri M.T.
Istituto di Discipline Otorinolaringologiche, Universit& degli Studi di Siena

The Headache is a common symptom: 80% o f the population suffers f r o m

headache at least one time per year.
This work is a review of new theories on neurovascular pathophysiology of
primary headaches in a particular manner on rhinogenic headache.
Besides, the authors report the results of a study carried out in 2262 children,
who where attending the primary school, in order to investigate the relation
between allergic rhinitis and headache in children. The present study sug-
gests that the headache in allergic patients is related to nasal dysfunction al-
ways present in these cases.

Key Words: primary headaches - - pathophysiology - - rhinogenic headaches - - allergic rhinitis.

La cefalea 6 tra i sintomi pill frequentemente ri-
scontrabili: di cefalea soffre almeno una volta
l'anno 1'80% della popolazione, ha quindi un'alta
incidenza clinica e sociale. La cefalea pu6 essere
un sintomo di affezioni loco regionali o sistemi-
che (cefalea concomitante all'ipertensione arterio-
sa, all'emorragia subaracnoidea, alla nevralgia del
trigemino) (15-20% dei casi); pi~ spesso rappre-
senta un disturbo a se stante che acquista una vera
e propria dignith di malattia: si parler~t in tal caso
di cefalea essenziale o primaria (80% dei casi).
In base alla classificazione della International
Headache Society del 1988 le cefalee primarie
vengono distinte in:
1) Emicrania comune o senza aura;
2) Emicrania classica o con aura;
3) Cefalea a grappolo nelle forme episodiche o
croniche;
4) Cefalea muscolo-tensiva nelle forme acute, su-
bacute e croniche.
Una particolare forma di cefalea, nota da tempo,
a partenza da strutture extracraniche ~ la Cefalea
Rinogena recentemente tornata all'interesse. Fre-
quente, infatti, b l'osservazione dell'associazione
tra cefalea e patologia nasale, in particolar modo
l'ostruzione nasale [11]. In base al meccanismo
fisiopatologico tali cefalee rinogene vengono sud-
divise in cefalee da eunocicezione e da disnoci-
cezione [14].
I1 dolore nocicettivo b dovuto a uno stimolo ade-
guato, ossia all'attivazione delle terminazioni pe-
riferiche sensoriali per processi patologici quali
compressione o infiammazione. In questo caso,
infatti, b il nocicettore la struttura morfofunzio-
nale in grado di riconoscere l'evento nocicettivo
e di trasformarlo in impulso doloroso. I1 dolore
nocicettivo pub essere definito fisiologico, perch6
le vie di conduzione non sono alterate.
La cefalea rinogena da eunocicezione b dovuta a
stimoli fisiologici legati a processi neoplastici di-
sreattivi e flogistici quali sinusite mascellare,
frontale, sfenoidale, etmoidale e poliposi etmoi-
dale.
Le cefalee disnocicettive, in base alla teoria di Si-

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Controversie sulle Cefalee nel Decennio del Cervello
cuteri, conseguirebbero ad una disfunzione del si-
stema antinocicettivo, ossia di quel sistema che ha
il compito di filtrare gli stimoli algogeni prove-
nienti dalla periferia. In tal easo viene avvertita la
sensazione dolorosa in assenza di stimoli o in
conseguenza di stimoli inadeguati (dolore patolo-
gico). Nelle cefalee disnocicettive oltre al dolore
sono presenti disautonomia (disturbo del sistema
nervoso autonomo) e disedonia (perdita o altera-
zione del senso di benessere). Questa triade sin-
tomatologica pu6 derivare dalla disfunzione del-
l'unico sistema capace di controllare la nocicezio-
ne, l'edonia ed il sistema vegetativo (sistema op-
pioide) [14].
Un alterato controllo recettoriale, per carenza di
endorfine o per un difetto qualitativo e quantita-
tivo degli oppiocettori dh luogo al cosiddetto ter-
reno cefalalgico.
Le cefalee disnocicettive possono avere un'origi-
ne organica o funzionale [4].
Nelle cefalee disnocicettive organiche lo stimolo
algogeno deriva da anomalie anatomiche etmoi-
dali e/o settali determinanti lesioni della mucosa,
come ad esempio 6 stato evidenziato nel caso del-
la deviazione settale o della concha bullosa. Tali
dismorfismi in coincidenza di variazioni climati-
che, come rapidi cambiamenti della pressione at-
mosferica o dell'umidit~, o in presenza di cam-
biamenti ormonali prima e durante le mestruazio-
ni (progesterone, diminuzione di estrogeni), o in
condizione di stress, o di perdita di sonno, inne-
scano il noto meccanismo della stimolazione an-
tidromica trigeminale determinando edema mu-
cosale ed aumento del contatto turbino-settale re-
sponsabile dell'eccitazione degli algocettori.
Le cefalee disnocicettive funzionali sono caratte-
rizzate da un'alterazione della soglia neurotra-
smettitoriale dell'arco riflesso trigemino-vegetati-
vo in assenza di anomalie etmoidosettali. L'ipo-
tesi ricorrente 6 c h e l a sede di tale alterazione b a
livello del ganglio sfenopalatino e 1o stimolo al-
gogeno 6 dovuto ad un'iperattivit/~ dello stesso
ganglio per mancata inibizione centrale. Gli im-
pulsi anomali trigeminali raggiungono il tronco
encefalico, ivi provocano uno stato di autoeccita-
zione delle catene neuronali che inviano impulsi
ai centri superiori e contemporaneamente attivano
i neuroni adiacenti delle coma laterali e ventrali
provocando uno stato di iperattivit~ simpatica o in
alternativa si crea un cortocircuito (efapsi) fra fi-
bre trigeminali e ortosimpatiche a livello del gan-
glio sfenopalatino. A ci6 conseguono fenomeni di
vasocostrizione, ischemia, edema tissutale e libe-
razione di metaboliti anomali a livello periferico.
Tra le cefalee rinogene disnocicettive funzionali,
Galioto include anche la Sindrome di Sluder e la
Sindrome di Charlin in considerazione del loro
quadro clinico e patogenetico.
In merito alla cefalea riferita di origine rinosinu-
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sale, in cui lo stimolo algogeno 6 legato alle ano-
malie anatomiche quale la pneumatizzazione del
turbinato medio (concha bullosa), recentemente
stata proposta una interpretazione fisiopatologica
basata sugli studi di Moskowitz [8] sugli animali.
Infatti, l'Autore ha identificato fibre trigeminali
che raggiungono i vasi sanguigni cerebrali e la
dura madre, in aggiunta all'innervazione simpati-
ca e parasimpatica degli stessi. Ciascuno di questi
tre sistemi contiene diversi neuropeptidi respon-
sabili della loro funzione fisiologica e patologica.
II Sistema Simpatico esercita un'azione vasoco-
strittrice tramite la noradrenalina, il neuropeptide
Y e forse I'ATP; al contrario le fibre parasimpa-
tiche determinano vasodilatazione principalmente
tramite l'acetilcolina e il VIP. Infine i neuroni bi-
polari del ganglio di Gasser, capaci di condurre gli
impulsi nervosi in senso orto- ed antidromico ri-
lasciano sia centralmente che perifericamente So-
stanza P, peptide correlato al gene della calcito-
nina (CGRP) e neurokinina A [3]. Tale sistema ha
una funzione vasodilatatrice e sensoriale primaria.
In base alle osservazioni sopra riportate, Mosko-
witz ha ipotizzato l'esistenza di un Sistema trige-
mino-vascolare alla base della patogenesi delle
cefalee vasomotorie.
La depolarizzazione in senso antidromico dei
neuroni trigeminali determinerebbe un rilascio di
Sostanza P a livello dei vasi sanguigni cerebrali e
della dura con conseguente vasodilatazione, au-
mento della permeabilith e attivazione di cellule
partecipanti alla risposta infiammatoria. In altri
termini in base a questa teoria il sistema trigemi-
nale opera non solo nella classica direzione
vaso--*neurone, ma anche nella direzione invei'sa
neurone~vaso. Questo implica che non solo i vasi
inviano segnali al SNC tramite i nervi sensitivi ma
il SNC pu6 inviare segnali ai vasi per mezzo de-
gli stessi neuroni sensitivi, controllandone il cali-
bro e favorendo il rilascio di mediatori dell'in-
fiammazione.
Nel caso delle cefalee rinogene primarie, quindi,
il meccanismo fisiopatologico ipotizzabile ~ che
l ' a n o m a l i a anatomica determini una pressione
meccanica sulla mucosa nasale agente come uno
stimolo nocicettivo, determinando dolore non av-
vertito nel luogo della noxa (le cavith rinosinusa-
li) ma a distanza come algia riferita alla testa o
alla faccia.
I meccanismi ipotizzabili per questa cefalea pri-
maria possono essere o l'infiammazione neuroge-
na o la vasodilatazione neurogena [2].
Nel primo caso la stimolazione antidromica delle
fibre trigeminali determina a livello dei vasi du-
rali 1o stravaso di proteine plasmatiche, l'attiva-
zione e la degranulazione delle mastcells, l'au-
mento del numero delle vescicole dell'endotelio
nelle venule post-capillari.
Questa infiammazione locale della dura pu6 es-