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MIORILASSANTI

TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE

Fibra nervosa  giunzione neuro-muscolare  Fibra muscolare

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fibra nervosa (senza guaina mielinica) prende contatto con fibra


muscolare; il terminale è dotato di granuli contenenti acetilcolina, che
viene liberata per effetto dell’impulso nervoso. Attorno al terminale
 spazio sinaptico  membrana post-sinaptica, costituita dalla
membrana sarcoplasmatica disposta a formare una serie di pliche 
pieghe sinaptiche ( per aumentare la superficie in modo da amplificare
i fenomeni. A livello di g.n.m. si identificano forti quantità di enzimi
per la sintesi e la degradazione dell’acetilcolina.

Impulso nervoso  liberazione acetilcolina dai granuli  passaggio di


questa attraverso lo spazio sinaptico e fissazione su recettori
muscolari  depolarizzazione fibra e contrazione (cambiamento dello
stato dell’actomiosina).

Il processo è condizionato da:

1. possibilità di sintesi dell’acetilcolina;


2. spostamento dell’acetilcolina per effetto dello stimolo nervoso;
3. esistenza dei recettori;
4. rapida idrolisi enzimatica dell’acetilcolina (colina + acetato –
colinacetilasi + ATP -  acetilcolina)

- lo spostamento dell’acetilcolina in seguito all’impulso nervoso è


ostacolato dall’eccesso di ioni calcio (  riduzione liberaz.
acetilcolina) è facilitato da presenza di ioni magnesio e potassio ( 
aumento liberaz. acetilcolina).

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Un blocco della trasmissione neuro-muscolare può realizzarsi in vario
modo:

a) per assenza dell’ acetilcolina (in senso lato)  blocco non-


acetilcolinico che è provocato da sostanze che modificano la sintesi e la
liberazione di acetilcolina (procaina, tossina botulinica, ..)  ridotta
liberazione di acetilcolina e contemporanea riduzione dell’eccitabilità
della membrana post-giunzionale (anestetici generali e locali)  si
rileva in condizioni sperimentali o patologiche;

b) per blocco dei recettori (l’acetilcolina non può raggiungerli) 


blocco competitivo e non depolarizzante (tubocurarina);

c) per depolarizzazione della giunzione ( blocco depolarizzante): la


giunzione viene depolarizzata da una sostanza che non è idrolizzata
rapidamente come l’acetilcolina (succinilcolina, decametonio);

d) da rallentata idrolisi dell’acetilcolina (se iperdosaggio di


anticolinesterasici)  è un blocco con caratteri imprecisi  è un
incidente oppure segue ad intossicazioni

e) da alterazione della risposta della giunzione, come nel blocco


duplice (da alterata risposta ai farmaci depolarizzanti) e nel blocco
misto (da associazione fra miorilassanti a diverso meccanismo d’azione,
conseguenza di un errore grossolano).

I diversi tipi di blocco neuro-muscolare possono essere differenziati


fra loro in base alle caratteristiche della risposta elettromiografica
alla stimolazione del nervo motore con correnti elettriche di diverso
tipo.

I tipi di blocco neuromuscolare sono vari; nella pratica clinica si usano


solamente farmaci che provocano condizioni del tipo “depolarizzante”
(succinilcolina / decametonio) o “non depolarizzante” (tubocurarina)

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Il blocco neuromuscolare del tipo da depolarizzazione si manifesta
secondo un meccanismo caratterizzato da:

a) fascicolazioni muscolari (corrispondenti all’inizio del processo di


depolarizzazione)
b) mantenimento della contrazione da stimolo lento o frequente
c) assenza di facilitazione post-tetanica
d) accentuazione per effetto degli anticolinesterasici
e) possibilità di insorgenza di blocco duplice ( clinicamente si
manifesta apnea di lunga durata e di difficile trattamento)
f) assenza di antidoti

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Il blocco neuromuscolare del tipo non depolarizzante ( o competitivo) si


manifesta secondo un meccanismo caratterizzato da:

a) assenza di fascicolazioni
b) decadimento progressivo della risposta agli stimoli tetanizzanti
c) facilitazione post-tetanica
d) abolizione per effetto degli anticolinesterasici (prostigmina,
mestinon)  l’azione dei miorilassanti di questo tipo è un azione di
massa perciò basta aumentare la concentrazione di acetilcolina per
spostare il curarizzante
e) accentuazione per opera degli anestetici (etere, alotano,
ciclopropano) che deprimono la trasmissione neuromuscolare.

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I miorilassanti sono sostanze che paralizzano la muscolatura striata;
hanno diverse possibilità d’impiego:

1) operazioni sul torace

2) intubazione endotracheale

3) narcosi combinata con miorilassanti

4) terapia del tetano

5) abbattimento medicamentoso dei grossi animali

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ETERE GUAIACOLGLICERICO (E.G.G.) O GUAIFENESINA

L’E.G.G., in passato definito glicerilguaiacolato, inizialmente veniva


utilizzato per le sue proprietà antipiretiche ed espettoranti (terapia
balsamica ed espettorante); successivamente è stato proposto per le
sue caratteristiche analgesiche, sia in medicina umana che veterinaria,
come farmaco nella pratica anestetica anche grazie alla sua notevole
azione miorilassante.

L’E.G.G. è strutturalmente simile alla mefenesina e al meprobamato; si


tratta del 3-(0-metossifenossi)-1,2-propandiolo; è stato utilizzato fin
dal 1949 come coadiuvante per l’anestesia del cavallo.

Il composto potenzia gli effetti dei preanestetici e dei barbiturici, ma


agisce da miorilassante scheletrico ad effetto centrale, per
depressione selettiva o blocco della trasmissione dell’impulso nervoso a
livello di neuroni di connessione associativa del midollo spinale, del
tronco encefalico e delle aree subcorticali del cervello. Si adatta ad
essere associato ad altri farmaci, in narcosi combinata, assicurando un
rilassamento muscolare, che potrebbe essere altrimenti raggiunto solo
con dosaggi alti e spesso pericolosi di narcotici veri e propri.

CARATTERISTICHE FISICO-CHIMICHE: E’ una polvere bianca


cristallina con formula C10 H14 =4, peso molecolare 198,21, punto di
fusione a 75°C. E’ solubile in acqua, alcool, etere, cloroformio e altri
solventi.
La sua soluzione in acqua è limpida, incolore, inodore, di sapore amaro e
si conserva a lungo inalterata a temperatura ambiente. L’unico
problema è quello della formazione di precipitati ( il riscaldamento e
l’agitazione di solito ridisciolgono il precipitato).

CARATTERISTICHE FARMACOLOGICHE: L’E.G.G. produce


rilasciamento della muscolatura scheletrica tramite un blocco selettivo

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delle sinapsi interneuroniche del midollo spinale, del tronco cerebrale e
delle regioni sub-corticali. Sono bloccati per primi gli impulsi che
seguono vie polisinaptiche ; solo a dosaggi + elevati si verifica il blocco
anche delle vie mono-sinaptiche. Il mantenimento dell’attività della
muscolatura respiratoria pare sia giustificato dal fatto che l’E.G.G.
agirebbe bloccando selettivamente gli impulsi destinati alle fibre
muscolari toniche presenti nel diaframma solo in bassa percentuale
(10%), mentre non bloccherebbe quelli destinati alle fibre muscolari
tetaniche. Secondo altre teorie l’attività respiratoria sarebbe
mantenuta per l’automatismo proprio del centro del respiro o perché
non vengono interrotti i riflessi mono-sinaptici che hanno il frenico
come via afferente ed efferente.
L’E.G.G. possiede anche una modica azione analgesica sedativa sinergica
con quella di altri agenti anestetici che eventualmente vengono
associati ad esso.

Effetti su apparato respiratorio, cardiovascolare e gastroenterico:


lieve aumento frequenza respiratoria all’inizio dell’infusione;
modesto abbassamento della pressione sanguigna all’instaurarsi del
rilassamento muscolare

Sostanze non depolarizzanti

IL GRUPPO DEL CURARO

Le sostanze appartenenti a questo gruppo determinano l’interruzione


della trasmissione nervosa a livello di giunzione neuro-muscolare


temporanea e reversibile abolizione dei movimenti (volontari o riflessi)
con paralisi flaccida

Sono sostanze non depolarizzanti, in quanto agiscono per competizione


con l’acetilcolina, liberata a livello della espansione terminale del

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motoneurone nei confronti dei recettori della membrana della placca
motrice  AZIONE COMPETITIVA

STORIA: Il curaro deriva da estratti di alcune piante appartenenti alle


Menispermacee (Chondodendron Tomentosum) ed alle Loganiacee
(Strychnos Toxifera e S. Letalis)

Gli indigeni del Sud America utilizzavano queste sostanze per


avvelenare le frecce.
In Europa (1500 circa) furono classificati in base ai contenitori in cui
venivano conservati; di qui tre tipi di curaro:
1- TUBO CURARO, se conservato in canne di bambù
2- VASO CURARO, se conservato in vasi o giare
3- CALABASSO CURARO, se conservati in una varietà di zucca
chiamata calabasso.
Attualmente non si riescono ad ottenere più dei campioni di curaro
grezzo.
E’ storia abbastanza recente l’isolamento dei principi attivi , l’indagine
chimico farmacologica ed il possibile sfruttamento terapeutico.

Oggi  la d-tubocurarina è l’unico alcaloide che rimane


commercialmente disponibile in quantità apprezzabile.

D-TUBOCURARINA

In commercio come cloridrato in fiale da 3 mg = 20 U.I. ogni cm3.

Una unità internazionale rappresenta la cosiddetta unità HEAD DROP


(caduta della testa, oggi abbandonata a favore dei dosaggi in mg), cioè
la quantità di sostanza per cui un coniglio di un Kg non può più sollevare
la testa.

La preparazione di questa sostanza ha luogo per mezzo dell’isolamento


con la distillazione frazionata del curaro greggio.

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PROPRIETA’ FISICO CHIMICHE : Il cloridrato di d-tubocurarina
forma una polvere bianca cristallina facilmente solubile in H2O, la
soluzione è molto stabile e la reazione è neutra.

MECCANISMO D’AZIONE : Occupa i recettori a livello della


membrana post-giunzionale e blocca la funzione trasmettitrice
dell’acetilcolina: in altre parole si comporta come una falsa acetilcolina,
capace di fissarsi al recettore senza però attivarlo, ed impedendo così
la depolarizzazione acetilcolinica.

Il meccanismo d’azione rende ragione di come l’effetto curarico possa


essere antagonizzato entro certi limiti da farmaci ad attività
anticolinesterasica (Prostigmina), i quali agiscono prevenendo la
distruzione dell’acetilcolina liberata alle terminazioni nervose e ne
consentono l’aumento di concentrazione fino a raggiungere quantità tali
da spostare, per un’azione di massa, il curaro dai recettori cellulari.
Questo antagonismo risulta di notevole utilità nella pratica terapeutica,
in quanto serve per interrompere una curarizzazione quando non se ne
abbia più bisogno o quando essa sia stata spinta troppo in profondità e
sia presente la minaccia di effetti tossici.

La somministrazione di farmaci ad attività anticolinesterasica


(Fisiostigmina, Neostigmina, Prostigmina) deve essere cauta in quanto
l’acetilcolina è la sostanza mediatrice anche del parasimpatico  sotto
l’azione di questi antagonisti del curaro sopravviene una forte
stimolazione del parasimpatico ( salivazione, abbassamento della
pressione sanguigna o, talvolta, arresto cardiaco). Ciò può venire
evitato con la somministrazione di atropina.

Sempre in base al meccanismo d’azione è spiegabile il sinergismo


esercitato dagli anestetici generali e dagli ipnotici, i quali determinano
un aumento degli effetti del curaro e di tutti i curarizzanti
competitivi: data la loro azione centrale essi riducono gli impulsi motori
indirizzati alla periferia determinando, di conseguenza, minore
liberazione di acetilcolina e, quindi, maggiore facilità da parte dei
curarici di impedire l’azione per antagonismo competitivo.

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Dopo l’iniezione di una dose di agente curarico paralizzante i muscoli,
l’azione compare per lo più in questa successione:

1- paralisi dei m.m. oculari (ptosi, nistagmo)

2- paralisi della muscolatura della faccia

3- paralisi della muscolatura del collo e della nuca ( head drop)

4- paralisi delle estremità e della muscolatura del tronco

5- paralisi del diaframma

Il passaggio da un livello all’altro avviene molto rapidamente.

L’azione del curaro è completamente reversibile nei mammiferi e negli


uccelli, nel caso di paralisi del diaframma si può ovviare con la
respirazione artificiale.

EFFETTI COLLATERALI: Dosi sufficientemente elevate di curaro


esercitano un’azione depressiva sulle sinapsi gangliari del sistema
nervoso autonomo. La rimarchevole ipotensione che è possibile
riscontrare quando la d-tubocurarina è somministrata troppo
rapidamente od a dosi elevate e ripetute è legata, oltre che al blocco
gangliare che comporta l’interruzione dell’attività di controllo
vasomotrice post-gangliare, anche alla liberazione di istamina a cui sono
ascrivibili altri fenomeni quali bronco costrizione, ipersecrezione
salivare gastrica e bronchiale. Questa sintomatologia è facilmente
regredibile con una medicazione a base di farmaci antistaminici.

Sul S.N.C. la d-tubocurarina, se somministrata per via parenterale, non


esplica nessuna azione diretta in quanto i composti ammonici quaternari
non sono in gradoni oltrepassare la barriera ematoencefalica.

La eliminazione avviene in parte per via renale, la restante parte si


deposita nei tessuti e viene eliminata successivamente attraverso il
fegato e lo stomaco. La funzione epatica e renale non viene influenzata
dal curaro

Il filtro placentare non viene oltrepassato.

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IMPIEGO CLINICO:

Grossi animali  Per iniezione e.v. la dose head-drop è di 0,1 – 0,2


mg/Kg

Cane  0,1 mg/Kg e.v. determinano debolezza generale dell’attività


muscolare

0,2 mg/Kg e.v. paralisi degli arti e rilassamento parete


addominale (solo per 2-3 minuti)

0,25 mg/Kg e.v. limite per la depressione respiratoria

Utile per la chirurgia toracica (con respirazione controllata) ed


addominale

DIMETIL-TUBOCURANINA (Metubine, Mecostrin)

Azione simile a quella della d-tubocurarina, però di 5-10 volte più


potente

Maggiore maneggevolezza in quanto l’ampiezza tra dose terapeutica e


dose paralizzante è maggiore.
La durata d’azione è minore rispetto quella della d-tubocurarina

Determina una minor liberazione di istamina.

Dose head-drop nel cane: 0,2 mg/Kg

GALLAMINA (Flaxedil, Retengin, Tricuran)

In commercio esiste come soluzione al 2%.


Agisce più debolmente (da 1/3 a 1/5) della d-tubocurarina.

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La sua durata d’azione arriva a circa 20 minuti.

Non provoca liberazione di istamina ed ha azione minore sui gangli


vegetativi.
Dopo iniezione si può osservare una tachicardia di grado lieve e,
talvolta, un abbassamento della pressione sanguigna negli animali
giovani.

Non aumenta la salivazione ed è adatta nel cane per la narcosi


combinata.

Per il rilasciamento muscolare (senza interessamento del respiro) sono


necessari nel cane 0,5 mg/Kg.
Nel cavallo la dose di rilasciamento è di 0,5 – 1 mg/Kg

ESTRATTO PURIFICATO DI CONDODENDRON TOMENTOSUM


(Intocostrin)

E’ reperibile in commercio come soluzione acquosa biologicamente


standardizzata per uso i.m. od e.v.

Il fegato ed i reni sono implicati nella detossificazione, quindi non


utilizzare in animali con patologie epatiche o renali.

PANCURONIO BROMURO (Pavulon)

E’ un miorilassante di sintesi a base steroidea, senza attività ormonale;


utilizzata nel cane, gatto e cavallo

La sua durata d’azione è leggermente più lunga di quella della d-


tubocurarina.

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I suoi effetti sul sistema cardiocircolatorio sono: aumento della
frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e della contrattilità
cardiaca. Poiché determina un rilascio di istamina in misura irrilevante,
il suo impiego si presenta con notevole margine di sicurezza nell’animale
cardiopatico.

Nel cane 0,04 mg/Kg e.v. producono paralisi per 20 minuti; si possono
raggiungere dosaggi fino a 0,1 mg/Kg; l’effetto è immediato e può
essere antagonizzato da Neostigmina ed Atropina.

Viene metabolizzato nel fegato ed eliminato con la bile, una minima


parte viene escreta tal quale attraverso i reni.

Sostanze depolarizzanti
 persistente depolarizzazione della membrana della placca motrice,
che mantiene in eccitabile la fibra muscolare.
Dopo il loro effetto iniziale di depolarizzazione caratterizzato da
fascicolazioni muscolari e fibrillazioni, queste sostanze immobilizzano
l’apparato in fase di depolarizzazione della membrana, per cui questa
diviene in eccitabile. In altre parole questi farmaci si comportano come
l’acetilcolina, con la differenze che la depolarizzazione da essi
determinata è molto più persistente.
L’antagonismo esplicato dalla Neostigmina e da altri farmaci
anticolinesterasici nei confronti del curaro e di tutti i curarizzanti
competitivi, per queste sostanze manca e può essere sostituito da un
sinergismo con conseguente aumento della paralisi nei riguardi del
Decamentonio e della Succinilcolina. Non esiste farmaco capace di
esplicare azione antagonista, può essere utile per ridurre l’effetto di
Decamentonio e Succinilcolina una preventiva somministrazione di d-
tubocurarina.

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DECAMENTONIO (Sincurina, Curalpin, De-Kacuran)

Fa parte dei composti della serie polimetilen-bis-trimetilammonio,


indicati col nome generico di derivati del metonio. La lunghezza della
catena metilenica posta tra i due gruppi ammonici quaternari si
dimostra responsabile della specificità e della intensità di azioni
diverse. L’azione miorilassante risulta maggiormente elevata nei
composti dove la catena polimetilenica è di 10 atomi di carbonio
(Decametonio).

Si presenta come una polvere cristallina incolore, inodore ed


idrosolubile.

Azione intensa ma di breve durata (15-20 minuti) rispetto quella della


d-tubocurarina, in cambio però non libera istamina, non determina
broncospasmo né ipotensione.

Somministrato e.v. per via dello scarso assorbimento che presenta a


livello gastrico; nell’organosmo si distribuisce nei liquidi extracellulari,
non viene metabolizzato dalle esterasi. Viene eliminato con le urine.

Cane: 0,12 mg/Kg


Gatto: 0,03 mg/Kg
Coniglio: 0,14 mg/Kg

SUCCINILCOLINA CLORIDRATO

E’ il bis-colinestere dell’acido succinico (bis-trimetilammatil succinato)

PROPRIETA’ FISICO CHIMICHE: il cloridrato di succinilcolina è una


polvere bianca cristallina.
Essa è fortemente solubile in acqua. Essa si trova in commercio per lo
più in fiale, che sebbene conservate al fresco, appaiono del tutto
efficienti solo per un periodo di tempo limitato. Per un periodo
illimitato qualora sia in polvere da idratare.

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La succinilcolina ha azione diversa a seconda della specie animale: nel
gatto e nel bovino ha azione corrispondente 10 volte quella della d-
tubocurarina, mentre nell’uomo la sua azione è ridotta a un terzo.
Molto variabile è anche la sua durata d’azione; una dose che paralizza i
muscoli nel cane e nel bovino agisce per 15-20 minuti, nell’uomo solo per
5. Questa differenze della durata d’azione trova ragione nella diversità
di contenuto e di attività d’azione delle colinesterasi nelle diverse
specie.

MECCANISMO D’AZIONE: Esistono due teorie.


1) per depolarizzazione della placca terminale ;
2) dopo iniziale depolarizzazione si può sviluppare una
iperpolarizzazione curaro-simile della placca stessa (blocco durale);
Il blocco durale si può osservare qualora la Succinilcolina venga
somministrata per un tempo troppo lungo o in quantità troppo elevate,
in questo caso si possono usare come antidoti gli inibitori della
colinesterasi.

La paralisi dei muscoli scheletrici avviene nella stessa maniera che con
gli agenti del gruppo del curaro. Prima della comparsa della paralisi si
presentano come manifestazioni della stimolazione delle fibre
muscolari, nella iniziale depolarizzazione che tende a generalizzarsi,
delle scosse muscolari estese a tutto il corpo, le quali possono essere
anche molto dolorose per il paziente.

Le dosi paralizzanti i muscoli scheletrici e paralizzanti il respiro sono


molto vicine tra di loro.

La Succinilcolina, oltre all’azione depolarizzante della placca terminale,


ha anche azione sul sistema nervoso vegetativo influendo così
sull’attività cardiocircolatoria.
Sul cuore agisce determinando tachicardie, asistolie (mancate azioni
cardiache), comparsa di extra-sistoli e blocchi atrio-ventricolari (
turbe della conduzione dello stimolo). Per ovviare a ciò è opportuna una
premedicazione con Atropina. Questa sintomatologia si rileva ancor
prima delle fibrillazione muscolari.

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Alte dosi di Succinilcolina (8 mg/Kg) hanno però azione di protezione
sul cuore di fronte a stimolazioni vegetative.

L’azione sul circolo è varia; nel gatto e nell’uomo si ha un abbassamento


della pressione sanguigna, nel cavallo cresce la pressione carotidea e si
abbassa nelle arterie periferiche.

Dosi paralizzanti (perdita della capacità di stare in piedi):


topo 0,45 mg/Kg
ratto 0,45 mg/Kg
coniglio 0,25 mg/Kg
gatto 0,08 mg/Kg
cane 0,06 mg/Kg
cavallo 0,15 mg/Kg
uomo 0,15 mg/Kg

La demolizione della Succinilcolina avviene attraverso una


fermentazione operata da una propria colinesterasi in colina ed acido
succinico. Circa il 3% viene eliminata con le urine immodificata.

La lunga durata d’azione nel cane e nel bovino è stata ricondotta ad una
mancanza di attività pseudo-colinesterasica nel plasma (Hanson, 1957),
mentre nel cavallo e nel maiale la colinesterasi sierica è molto attiva.

IMPIEGHI CLINICI:
1) ottenere un rilassamento muscolare in una narcosi superficiale
(anestesia combinata)
2) facilitare l’intubazione
3) abbattimento medicamentoso del cavallo

Per l’esecuzione di un’anestesia combinata nel cane già con 0,03-0,09


mg/Kg si ottiene un buon miorilassamento per 2,5-8 minuti senza
apparente interessamento del respiro.
Per l’esecuzione di un’anestesia combinata dopo premedicazione ed
induzione di una narcosi superficiale, il dosaggio è di 0,1-0,2 mg/Kg e.v.;

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il rilasciamento muscolare compare dopo circa un minuto, e bisogna
controllare attentamente il respiro. Dopo la scomparsa del
rilasciamento muscolare (15-30 minuti) si possono nuovamente iniettare
0,1 mg/Kg di Succinilcolina.
Se si vuole una paralisi completa per toracotomia, la dose paralizzante
il respiro è di 0,4 mg/Kg.

Nel cavallo i tentativi di anestesia combinata non furono ricchi di


risultati in quanto a seguito di miorilassamenti di lunga durata si
manifestavano forti eccitazioni e turbe di circolo.

Solo per l’intubazione nel cane si somministrano 0,1-0,15 mg/Kg e.v., si


deve però far respirare il paziente fino alla comparsa di una
respirazione spontanea sufficiente.

Nel cavallo si può praticare l’intubazione assieme con l’abbattimento


medicamentoso con Succinilcolina; 0,13-0,17 mg/Kg è la dose
paralizzante gli arti ma non il respiro, dopo 8-10 minuti l’azione
scompare. Siccome la coscienza rimane conservata, è opportuno
deprimere l’animale con dei sedativi prima che venga abbattuto.
La Succinilcolina è bene che venga utilizzata per l’abbattimento di
cavalli sani, senza turbe circolatorie, e dei quali si conosce esattamente
il peso ( per calcolare l’esatto dosaggio).
E’ bene utilizzare il dosaggio minimo e, qualora non fosse sufficiente,
dopo 10 minuti somministrare un’altra dose.
Appare consigliabile l’utilizzo di Succinilcolina solo quando è possibile
intubare subito l’animale.

Nel bovino l’azione della Succinilcolina è dalle 8 alle 10 volte più


potente che nel cavallo, e di durata più lunga. La dose è di 0,02 mg/Kg,
l’ampiezza del dosaggio è però estremamente piccola (già a 0,025
mg/Kg si ha l’arresto respiratorio), ed anche nel bovino compaiono
turbe di circolo.

Per il cavallo e bovino più privo di pericoli è l’abbattimento con l’E.G.G.

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Nei conigli la dose è di 0,2-0,5 mg/Kg e.v. per l’anestesia combinata,
con questo dosaggio non si ha nessun apparente coinvolgimento del
respiro. A dose doppia o tripla la si può inoculare per via i.m.

Il gatto è molto sensibile alla Succinilcolina, con dosi di 0,08 mg/Kg e.v.
compare un completo miorilassamento con piccolo interessamento
respiratorio.

Per il rilassamento negli uccelli, la Succinilcolina si mostra non


regolabile; dato che in questi animali non esiste il diaframma, compare
asfissia nel rilassamento avanzato.

Animali selvaggi: il peso deve, per quanto possibile, venire esattamente


determinato in quanto per iperdosaggio può facilmente comparire
paralisi respiratoria; sulla stessa base i dosaggi devono venire tenuti
bassi e, nel mancare la prima iniezione, devono venire ripetuti più tardi
in una dose un po’ più alta.
Nei grossi felini con 0,66 mg/Kg si ottiene una paralisi che compare 6-
12 minuti dopo l’iniezione i.m. e si prolunga per 15-50 minuti.

IMBRETIL
(Esametilen-1-6 Bi-Carboaminoylcolina/Bromuro)

Agisce come la Succinilcolina però con una durata d’azione maggiore


(un’ora e più). Esso trova impiego in medicina umana come c.d. rilassante
di base in dose sicuramente mai paralizzante il respiro per lunghe
operazioni o per il trattamento del tetano.
In medicina veterinaria, che noi si sappia, non è stato ancora
sperimentato.

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