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TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE
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miorilassanti 1
Un blocco della trasmissione neuro-muscolare può realizzarsi in vario
modo:
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Il blocco neuromuscolare del tipo da depolarizzazione si manifesta
secondo un meccanismo caratterizzato da:
a) assenza di fascicolazioni
b) decadimento progressivo della risposta agli stimoli tetanizzanti
c) facilitazione post-tetanica
d) abolizione per effetto degli anticolinesterasici (prostigmina,
mestinon) l’azione dei miorilassanti di questo tipo è un azione di
massa perciò basta aumentare la concentrazione di acetilcolina per
spostare il curarizzante
e) accentuazione per opera degli anestetici (etere, alotano,
ciclopropano) che deprimono la trasmissione neuromuscolare.
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I miorilassanti sono sostanze che paralizzano la muscolatura striata;
hanno diverse possibilità d’impiego:
2) intubazione endotracheale
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ETERE GUAIACOLGLICERICO (E.G.G.) O GUAIFENESINA
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delle sinapsi interneuroniche del midollo spinale, del tronco cerebrale e
delle regioni sub-corticali. Sono bloccati per primi gli impulsi che
seguono vie polisinaptiche ; solo a dosaggi + elevati si verifica il blocco
anche delle vie mono-sinaptiche. Il mantenimento dell’attività della
muscolatura respiratoria pare sia giustificato dal fatto che l’E.G.G.
agirebbe bloccando selettivamente gli impulsi destinati alle fibre
muscolari toniche presenti nel diaframma solo in bassa percentuale
(10%), mentre non bloccherebbe quelli destinati alle fibre muscolari
tetaniche. Secondo altre teorie l’attività respiratoria sarebbe
mantenuta per l’automatismo proprio del centro del respiro o perché
non vengono interrotti i riflessi mono-sinaptici che hanno il frenico
come via afferente ed efferente.
L’E.G.G. possiede anche una modica azione analgesica sedativa sinergica
con quella di altri agenti anestetici che eventualmente vengono
associati ad esso.
temporanea e reversibile abolizione dei movimenti (volontari o riflessi)
con paralisi flaccida
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motoneurone nei confronti dei recettori della membrana della placca
motrice AZIONE COMPETITIVA
D-TUBOCURARINA
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PROPRIETA’ FISICO CHIMICHE : Il cloridrato di d-tubocurarina
forma una polvere bianca cristallina facilmente solubile in H2O, la
soluzione è molto stabile e la reazione è neutra.
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Dopo l’iniezione di una dose di agente curarico paralizzante i muscoli,
l’azione compare per lo più in questa successione:
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IMPIEGO CLINICO:
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La sua durata d’azione arriva a circa 20 minuti.
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I suoi effetti sul sistema cardiocircolatorio sono: aumento della
frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e della contrattilità
cardiaca. Poiché determina un rilascio di istamina in misura irrilevante,
il suo impiego si presenta con notevole margine di sicurezza nell’animale
cardiopatico.
Nel cane 0,04 mg/Kg e.v. producono paralisi per 20 minuti; si possono
raggiungere dosaggi fino a 0,1 mg/Kg; l’effetto è immediato e può
essere antagonizzato da Neostigmina ed Atropina.
Sostanze depolarizzanti
persistente depolarizzazione della membrana della placca motrice,
che mantiene in eccitabile la fibra muscolare.
Dopo il loro effetto iniziale di depolarizzazione caratterizzato da
fascicolazioni muscolari e fibrillazioni, queste sostanze immobilizzano
l’apparato in fase di depolarizzazione della membrana, per cui questa
diviene in eccitabile. In altre parole questi farmaci si comportano come
l’acetilcolina, con la differenze che la depolarizzazione da essi
determinata è molto più persistente.
L’antagonismo esplicato dalla Neostigmina e da altri farmaci
anticolinesterasici nei confronti del curaro e di tutti i curarizzanti
competitivi, per queste sostanze manca e può essere sostituito da un
sinergismo con conseguente aumento della paralisi nei riguardi del
Decamentonio e della Succinilcolina. Non esiste farmaco capace di
esplicare azione antagonista, può essere utile per ridurre l’effetto di
Decamentonio e Succinilcolina una preventiva somministrazione di d-
tubocurarina.
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DECAMENTONIO (Sincurina, Curalpin, De-Kacuran)
SUCCINILCOLINA CLORIDRATO
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La succinilcolina ha azione diversa a seconda della specie animale: nel
gatto e nel bovino ha azione corrispondente 10 volte quella della d-
tubocurarina, mentre nell’uomo la sua azione è ridotta a un terzo.
Molto variabile è anche la sua durata d’azione; una dose che paralizza i
muscoli nel cane e nel bovino agisce per 15-20 minuti, nell’uomo solo per
5. Questa differenze della durata d’azione trova ragione nella diversità
di contenuto e di attività d’azione delle colinesterasi nelle diverse
specie.
La paralisi dei muscoli scheletrici avviene nella stessa maniera che con
gli agenti del gruppo del curaro. Prima della comparsa della paralisi si
presentano come manifestazioni della stimolazione delle fibre
muscolari, nella iniziale depolarizzazione che tende a generalizzarsi,
delle scosse muscolari estese a tutto il corpo, le quali possono essere
anche molto dolorose per il paziente.
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Alte dosi di Succinilcolina (8 mg/Kg) hanno però azione di protezione
sul cuore di fronte a stimolazioni vegetative.
La lunga durata d’azione nel cane e nel bovino è stata ricondotta ad una
mancanza di attività pseudo-colinesterasica nel plasma (Hanson, 1957),
mentre nel cavallo e nel maiale la colinesterasi sierica è molto attiva.
IMPIEGHI CLINICI:
1) ottenere un rilassamento muscolare in una narcosi superficiale
(anestesia combinata)
2) facilitare l’intubazione
3) abbattimento medicamentoso del cavallo
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il rilasciamento muscolare compare dopo circa un minuto, e bisogna
controllare attentamente il respiro. Dopo la scomparsa del
rilasciamento muscolare (15-30 minuti) si possono nuovamente iniettare
0,1 mg/Kg di Succinilcolina.
Se si vuole una paralisi completa per toracotomia, la dose paralizzante
il respiro è di 0,4 mg/Kg.
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Nei conigli la dose è di 0,2-0,5 mg/Kg e.v. per l’anestesia combinata,
con questo dosaggio non si ha nessun apparente coinvolgimento del
respiro. A dose doppia o tripla la si può inoculare per via i.m.
Il gatto è molto sensibile alla Succinilcolina, con dosi di 0,08 mg/Kg e.v.
compare un completo miorilassamento con piccolo interessamento
respiratorio.
IMBRETIL
(Esametilen-1-6 Bi-Carboaminoylcolina/Bromuro)
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