Farmacología:

Sistema Nervioso Central

(SNC)
La farmacología del sistema nervioso central trata de favorecer muchas de sus funciones para
evitar debilidad en ellas. Este sistema trabaja en recibir y en enviar impulsos nerviosos que
permiten que el organismo realice todas las funciones que realiza.
¿Qué es el sistema nervioso central?
El Sistema Nervioso Central (SNC) es el encargado de controlar tanto los actos
voluntarios, como los involuntarios.

Encéfalo:
• Cerebro Médula
(telencéfalo) espinal:
• Diencéfalo Segmentos
• Cerebelo • Cervical
• Tronco • Torácico
encefálico. • Lumbar
• Sacro
• Coccígeo
Analgésicos
 Analgésicos opioides ó nárcoticos:
Son sustancias controladas que requieren prescripción médica
para su venta.
Se clasifican según su potencial adictivo en:
• Grupo l. Requieren recetario especial con código de barras y
puede entregarse dosis para un mes de tratamiento
exclusivamente. Son fármacos con alto potencial adictivo.
• Grupo II. Con menor potencial adictivo que los fármacos del
grupo I, y se requiere receta normal que se retira a la compra del
fármaco. Incluye codeína, dextropropoxifeno, pentazocina,
benzodiazepinas y tranquilizantes mayores.
• Grupo III. Con menor potencial adictivo que el grupo II. Es
necesaria la receta médica y sólo pueden surtirse en tres
ocasiones. En las primeras dos se sella la receta y en la tercera se
retira.
Consideraciones generales:
El control del dolor es esencial para una práctica médica
adecuada que requiere la administración del analgésico, en la
dosis apropiada y de acuerdo con la enfermedad. En ocasiones
es necesario administrar el analgésico antes de establecer el
diagnóstico definitivo.
En algunas situaciones agudas el alivio del dolor es prioritario al
interrogatorio y la exploración física; en donde es necesaria la
selección del analgésico adecuado para el tipo e intensidad del
dolor.
El uso de opioides en situaciones agudas es diferente del control
del dolor crónico, en donde debe considerarse la tolerancia y
dependencia física de estos compuestos.
• Enfermedades terminales: en la administración de un
analgésico opioide adecuado para control del dolor, no se
deben considerar la tolerancia y dependencia física que
pueden producir.
 Sitio y mecanismo de acción

Los analgésicos opioides agonistas o analgésicos narcóticos

estimulan los receptores opioides para producir efectos similares
a la morfina, sobre todo analgesia. En este grupo se incluyen
también los antagonistas de receptores opioides y los agonistas-
antagonistas de acción mixta.
• Las endorfinas encefalinas y dinorfinas son opioides endógenos
que estimulan a los receptores opioides.
• Se conocen cinco tipos de receptores opioides: mu (µ), kappa (K),
sigma (cr), delta (O) y épsilon (E), distribuidos en el sistema
nervioso central (SNC) (médula, cerebro, tálamo, sistema límbico
y corteza).
• Los receptores µ y o inhiben la activación neuronal mediante la
apertura de canales de K+ e inhibición de los canales de Ca2.
• Producen un descenso de la producción de AMPc, cuyo
significado funcional no está aclarado.
 Analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

• Acción antiinflamatoria.

Los AINE ejercen efectos antiplaquetarios, analgésicos,

antipiréticos y antiinflamatorios. Son eficaces en el tratamiento del
dolor asociado a procesos inflamatorios, pero también son útiles
en el dolor neurógeno, miógeno y de cabeza.

• Mecanismo de acción.

Inhiben a la araquinodato ciclooxigenasa (GOX), enzima que

convierte el ácido araquidónico en: prostaglandinas (PG) y
tromboxano (TxA2)
 1. Derivados de paraaminofenol: acetaminofén.
2. Salicitatos: Analgésicos, antipiréticos,
antiinflamatorios y antirreumáticos. ácido
acetilsalicilico, diflunisal, ácido salicílico,
salsalato.
3. Pirazolonas: Analgésicos y antiinflamatorios.

Clasificación
dipirona, bumadizona, fenilbutazona.
4. Indanos: Antiinflamatorio y antireumatico.

(según su
bencidamina, fentiazac, glucametacina.
5. Ácido propionico: De triple acción. carprofeno,

estructura
fenbufeno, fenoprofeno.
6. Ácido acetilsalicílico: De triple acción.

química): meclofenamato, ácido mefenamico, ácido

triaprofenico.
7. Fenilacéticos: diclofenac, etodolac.
8. Quinazolinas: fluprocuazona.
9. Oxicam: meloxicam, piroxicam, tenoxicam.
10. Inhibidores de COX-2: celecoxib, etoricoxib,
nimelsude.
11. Otros: nefopam, floctafenina
Efectos en el sistema:
• Efectos analgésicos. Se deben a la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas. Por lo tanto, son eficaces en artritis,
bursitis, dolor de origen muscular y vascular, dental,
dismenorrea, dolor posparto, por metástasis óseas y todos
los trastornos relacionados con aumento de la síntesis de
prostaglandinas.
• Efectos antipiréticos. Se deben a la disminución de la
producción de PGE2 que actúa en el centro
termorregulador del hipotálamo para aumentar la
temperatura corporal.
• Actividad antiinflamatoria. Se debe a varios mecanismos
que pueden incluir disminución de la síntesis de
prostaglandinas en el tejido inflamado, inhibición de otros
mediadores de la inflamación e inhibición de la migración
de leucocitos.
Anestésicos
Anestésicos Anestesia: La anestesia general se caracteriza por un estado de inconsciencia,
analgesia y amnesia, con relajación del músculo esquelético y pérdida de reflejos.

Grupos de fármacos anestésicos:

• Anestésicos inhalados. Éter, Óxido nitroso, halotano,
desflurano, enflurano, isoflurano, sevoflurano.
• Anestésicos parenterales (IV): Barbitúricos (tiopental,
taimilal, metohexital), etomidato, ketamina, propanidino
y Propofol.
Fármacos complementarios.
• Benzodiazepinas: flunitrazepam, midazolam.
• Opioides: alfentanilo, fentanilo, meperidina, morfina,
remifentanilo y sufentanilo.
• Neurolépticos: droperidol (Antiemético). Relajantes
musculares.
 Protocolos de la
anestesia
• En procedimientos menores, por lo general se usa
sedación consciente y se combinan anestésicos
intravenosos con locales. Para procedimientos más
extensos puede usarse anestesia balanceada que
consiste en el empleo de anestésicos; intravenosos
de acción corta sumados a óxido nitroso y
opioides.
• En cirugía mayor, los protocolos de anestesia por lo
general incluyen fármacos intravenosos para
inducir el estado anestésico, anestésicos inhalados
con el fin de mantenerlo y bloqueadores
neuromusculares para lograr la relajación muscular.
Etapas de la anestesia

• Etapa 1. Analgesia. Se caracteriza por

disminución de la conciencia del dolor y en
ocasiones por amnesia. La conciencia
puede estar disminuida pero no perdida.
• Etapa 2. Desinhibición. El paciente parece
estar en condiciones de delirio y excitación.
Destacan los efectos amnésicos; además,
los reflejos están amplificados y la
respiración es irregular; puede haber náusea
e incontinencia.
• Etapa 3. Anestesia quirúrgica. El individuo
está inconsciente, sin reflejos al dolor,
respiración regular y la presión sanguínea se
mantiene.
• Etapa 4. Depresión medular. Cuando se
presenta depresión respiratoria y
cardiovascular que requieren apoyo
mecánico y farmacológico.
 Anestésicos inhalados

• Los principales anestésicos inhalables son: halotano, óxido nitroso,

desflurano, enflurano, isoflurano y sevoflurano (los cuatro últimos son
anestésicos similares al halotano). El éter y el ciclopropano se emplean
en algunos países.

Acción y farmacocinética:
Son fármacos que al inhalarse se absorben con rapidez de los alveolos
pulmonares al torrente sanguíneo. Circulan por la sangre del cuerpo
hacia el cerebro, que es su principal sitio de acción, donde causan
depresión progresiva del sistema nervioso central, empezando por los
centros nerviosos superiores desde la corteza cerebral, y pacientes según
la edad, estado cardiovascular y uso de fármacos auxiliares entre otros.
 Efectos de los anestésicos inhalados

• SNC. Reducen el índice metabólico cerebral y disminuyen la resistencia

vascular con incremento de la circulación la sanguínea cerebral, lo que
puede aumentar la presión intracraneana.
• Cardiovasculares. La mayor parte de los anestésicos inhalados disminuye
en forma modarada la PA. Enflurano halotano son depresores del
miocardio y disminuyen el gasto cardiaco; en tanto que el isoflurano
causa vasodilatación periférica.
• Respiratorios. Puede aumentar la frecuencia respiratoria, pero están
disminuidos el volumen circulante y la ventilación por minuto, lo que lleva a
un aumento de la presión arterial del CO2.
 Toxicidad
Con halotano rara vez se ha presentado hepatitis
posoperatoria en pacientes que presentan choque
hipovolémico u otra tensión grave. El fluoruro
liberado por el metabolismo de metoxiflurano y
enflurano puede causar insuficiencia renal en
anestesias prolongadas. La exposición prolongada
al óxido nitroso disminuye la actividad de la
metionina sintetasa, lo que puede causar anemia
megaloblástica.
Sobredosis:
• Depresión respiratoria e hipotensión.
Interacciones:

Los anestésicos inhalados potencializan la relajación muscular inducida

por los relajantes musculares no despolarizantes, así como los efectos
relajantes de los aminoglucósidos.

• Adrenalina y otros simpaticomiméticos, aminofilina, teofilina y

antidepresivos tricíclicos con halotano: aumenta el riesgo de arritmias.

• Benzodiazepinas, opioides y óxido nitroso potencializan el efecto

depresor de los anestésicos inhalados sobre el SNC mediante la
disminución de la CAM.
Contraindicaciones
• Antecedentes de hipersensibilidad a los halogenados y al
flúor.
• Pacientes con antecedentes familiares o personales de
hipertermia maligna o con antecedentes de disfunción
hepática, ictericia, fiebre inexplicada o convulsiones.
• La presencia de ictericia y pirexia después de la exposición
a los anestésicos halogenados debe considerarse una
contraindicación para su uso posterior.
• Leucocitosis posterior a la administración de un anestésico
halogenado.

Actividades de vigilancia:
PA, frecuencia cardiaca y ritmo, temperatura, potasio en suero, saturación de oxígeno,
flujo final de C02 y final de concentración del anestésico antes y durante la anestesia.
 Consideraciones
generales de
enfermería:
Tener presentes las siguientes precauciones:

• Evitar la exposición repetida durante un periodo de tres

meses.
• En pacientes. con feocromocitoma puede precipitarse
la presencia de arritmias.
• En miastenia grave puede potencializarse el efecto
relajante muscular.
• Advertir al paciente la alteración transitoria de la
capacidad para conducir maquinaria de alta
precisión, incluso automóviles.
• En pacientes con insuficiencia renal o hepática,
obtener resultados de función renal antes de la
administración.
• La concentración alveolar disminuye con la edad.
• Riesgo de aumento de la presión intracraneana (PIC) al
realizar maniobras que reducen la PIC, como la
hiperventilación.
• Se puede producir un incremento transitorio de la
glucosa.
 Anestésicos
parenterales
Son fármacos de diversas clases químicas
usados para inducir la anestesia, que
después se continúa con los anestésicos
inhalados.
Acción anestésica y farmacocinética:
Etomidato. Derivado fenol; produce
depresión del SNC dependiente de la
dosis similar a la de las benzodiazepinas Y
los barbitúricos. El etomidato no tiene
efecto analgésico. Se usa como fármaco
inductor; es parecido al tiopental pero se
metaboliza con más rapidez, por lo que
es menos probable que produzca resaca
prolongada. Distribución rápida en
plasma, cerebro y otros tejidos. T½ de 3 a
5 h. Metabolismo hepático. Excreción
urinaria sin cambios, 2%. Unión a
proteínas, 76.5%.
• Ketamína. Anestésico disociativo de
acción directa en la corteza y sistema
límbico, que provoca estado disociativo.
Produce anestesia "disociativa" en la que
el paciente puede permanecer
consciente, aunque amnésico e
insensible al dolor. Absorción 1M rápida.
Inicia su efecto en 3 a 4 min con
duración de 12 a 25 min. Distribución
rápida al SNC. Metabolismo hepático
con metabolito activo, con potencia de
¼ del fármaco original. Excreción urinaria.
• Propanidido. Depresor del SNC con
producción de hipnosis. Metabolismo
rápido por esterasas plasmáticas y
hepáticas con metabolitos inactivos.
Eliminación renal.
• Propofol: tiene actividad antiemética, se
usa como elemento de la anestesia
balanceada y como anestésico en
cirugía de pacientes externos.
Metabolismo hepático y en tejidos no
descrito por completo. Excreción renal.
Inicio de acción <40 s con duración de 10
a 15 min.
 Sobredosis
• Las dosis tóxicas de anestésicos parenterales depresión respiratoria,
paro respiratorio, hipotensión, depresión de secreción suprarrenal
con etomidato.

Tratamiento: mantener funciones respiratorias con cánula faríngea

seguida de aplicación de oxígeno a presión mediante bolsa de
respiración, si es necesario, ventilación mecánica. Administración de
líquidos vasopresores y anticolinérgicos según esté indicado.
 Anestésicos locales: Son fármacos que bloquean en forma reversible la conducción del nervio
y producen la pérdida de la sensibilidad sin pérdida de la conciencia.

Los sitios más frecuentes de anestesia regional son los siguientes:

• Anestesia tópica. Se aplica en forma directa el anestésico sobre la superficie de la piel, mucosa o en el ojo
para prevenir o aliviar. el dolor. Se emplea a menudo para aliviar el dolor asociado a irritaciones leves de
la piel o para facilitar exámenes oculares.
• Anestesia regional (infiltración local). Se emplea cuando se requiere anestesia superficial, como en sutura
de heridas o infiltración dental. Se inyectan pequeñas cantidades de la solución anestésica en el tejido
que rodea al sitio de operación. Sólo se requieren pequeñas cantidades del anestésico que representan,
en general, bajo riesgo de toxicidad sistémica.
• Anestesia de bloqueo nervioso. Se realiza mediante la inyección de la solución anestésica a través del
trayecto del nervio antes de que éste alcance el tejido que se va a anestesiar. Es una técnica que permite
anestesiar un área del cuerpo ( como una pierna o el pie) con la inyección del anestésico en un sitio
único.
• Anestesia raquídea. La solución anestésica se inyecta en el espacio subaracnoideo alrededor de la
médula. Según la localización de la inyección se pueden anestesiar diferentes nervios. Si el anestésico se
aplica en la base de la columna (anestesia caudal o sacra), los efectos anestésicos son evidentes en la
región pélvica y las piernas, acción deseable en procedimientos obstétricos o durante la cirugía rectal.
 Clasificación
Según su función de éster o amida y por la
duración de su acción se pueden clasificar en:
• Ésteres de acción corta (procaína, cloroprocaína)
y ésteres de acción larga (tetracaína).

Indicaciones al paciente:
1. Instruir al paciente para que notifique a la
enfermera en caso de la presentación de signos y
síntomas de intoxicación.
2. Indicarle que solicite asistencia durante la
deambulación hasta que desaparezcan las
deficiencias motoras y el riesgo de hipotensión
ortostática.
Anticonvulsionantes
Anticonvulsionantes
Las convulsiones son síntomas de un problema cerebral. Ocurren por la aparición súbita de una actividad
eléctrica anormal en el cerebro.
1. Convulsiones simples, en las que la conciencia se mantiene
2. Convulsiones complejas asociadas a alteración de la conciencia, en donde las convulsiones parciales
pueden ser secundariamente generalizadas.

Clasificación de los anticonvulsionantes

Se clasifican según su estructura química

• Análogos de GABA: gabapentina, lamotrigina,

tiagabina, topiramato, ácido valproico, vigabatrin.

• Barbitúricos: fenobarbital y primidona.

• Benzodiazepinas: clobazam, clonazepam, diazepam.

• Hidantoínas: fenitoína y fosfenitoína.

• Suximidas: etosuximida, metsuximida y zonisamida.

• Otros: carbamazepina, felbamato, levetiracetam y oxacarbamazepina.

 a) Antiepilépticos clásicos de primera
generación: fenobarbital, fenitoína,
etosuximida y primidona.
b) Antiepilépticos clásicos de segunda
Los antiepilépticos generación: carbamazepina, valproato y
benzodiazepinas.
pueden clasificarse en: c) Nuevos antiepilépticos: felbamato,
gabapentina, lamotrigina y vigabatrina.
d) Otros antiepilépticos: acetazolamida, ACTH
y corticoides, estiripentol, eterobarbo,
fosfenitoína, oxcarbazepina, tiagabina,
topiramato, remacemida y zonisamida.
Acción anticonvulsionante

El tratamiento farmacológico de la epilepsia está dirigido a prevenir

la iniciación y propagación de los impulsos anormales por medio de
la corrección del desequilibrio entre la neurotransmisión inhibidora y
excitadora, lo que se obtiene mediante uno o varios de los siguientes
mecanismos:
a) Aumento de la transmisión inhibidora (GABA)
b) Inhibición de la transmisión excitadora (glutamato)
c) Estabilización de la excitabilidad de la membrana neuronal al
modificar la actividad del voltaje en los canales iónicos (en
particular Na+ y Ca2+)
Bibliografía
• Equipo Editorial. (2022, 25 enero). Anticonvulsivantes. Mejor con
Salud. Recuperado 4 de octubre de 2022, de
https://mejorconsalud.as.com/anticonvulsivantes/
• Garrido, S. (2019, 6 noviembre). Anticonvulsivantes: Usos,
Mecanismo de Acción, Historia y Efectos Adversos de Este Tipo de
Fármaco. Arriba Salud Vida Saludable. Recuperado 4 de octubre de
2022, de https://arribasalud.com/anticonvulsivantes/