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ANESTETICI LOCALI

Anestesia: blocco transitorio e reversibile della conduzione nervosa sensitivo-motoria in un’area circoscritta dell’organismo, che si
attua mediante somministrazione di farmaci su pazienti vigili.

Farmacodinamica:
- Blocco dei canali del Na⁺ voltaggio-dipendenti, mediante legame dell’anestetico con quest’ultimi nel loro stato inattivato.
La mancata riattivazione del canale produce una drastica riduzione della depolarizzazione di membrana e, di
conseguenza, si verifica il blocco della conduzione dell’impulso.

Classi:
1) Derivati di tipo estereo (procaina, clorprocaina, tetracaina, benzocaina, amilocaina, proxymetacaina)
2) Derivati di tipo ammidico (lidocaina, mepivacaina, ropivacaina, bupivacaina, prilocaina, etidocaina)

Classificazione in base alla durata d’azione:


- Breve durata d’azione (procaina, clorprocaina)
- Media durata d’azione (lidocaina, prilocaina)
- Lunga durata d’azione (bupivacaina, ropivacaina, levobupivacaina)
N.B: maggiore è la lipofilia, maggiore è la durata d’azione.

ANALGESICI OPPIOIDI

Dolore: esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole che si manifesta a seguito di un danno tissutale in atto o potenziale.

Farmacodinamica:

- μ (MOR): la sua stimolazione produce analgesia con sede prevalentemente sovraspinale, depressione respiratoria,
costipazione, miosi, sensazione di benessere/euforia
- δ (DOR): la sua stimolazione produce analgesia con sede prevalentemente spinale e sovraspinale, riduzione dell’attività
motoria ed effetti simili a μ
- κ (KOR): la sua stimolazione produce analgesia con sede prevalentemente spinale, sedazione, effetti disforici, effetti
psicotomimetici
- N

Classi:

1) Agonisti puri (morfina, codeina, 3-etilmorfina, 3-acetilmorfina, noscapina, papaverina, tebaina, eroina, diidromorfina,
normorfina)
2) Agonisti parziali
3) Agonisti-antagonisti
4) Antagonisti (nalorfina, naloxone, naltrexone)

FANS

Infiammazione: processo reattivo indotto da tutte le condizioni che producono danno tissutale di varia natura. Rappresenta la
risposta, di qualunque distretto dell’organismo, all’azione lesiva di molteplici noxae patogene.

Meccanismo patogenetico:

- Insulto di tipo fisico (trauma meccanico, irradiamento, freddo/caldo eccessivo)


- Insulto di tipo chimico (acidi, basi, agenti irritanti, agenti infiammatori)
- Insulto di tipo infettivo e risposte immunitarie dovute ad infezioni da microorganismi (batteri, virus, parassiti, funghi)
- Patologie autoimmuni

Mediatori pro-infiammatori cellulari: ammine vasoattive (istamina, 5-idrossitriptamina), citochine, interleuchine, ossido d’azoto,
enzimi lisosomiali, specie reattive dell’ossigeno (ROS), eicosanoidi (prostaglandine, leucotrieni, fattore di attivazione piastrinica).
Mediatori pro-infiammatori plasmatici: plasmina, fibrina, fibrinopeptidi, chinine (bradichinina), sostanza O, molecole di adesione
cellulare.

Farmacodinamica:

- Blocco della sintesi dei mediatori pro-infiammatori tramite inibizione degli enzimi coinvolti nella loro biosintesi a partire
dall’acido arachidonico (COX-1 e COX-2)

Classi:

1) FANS con proprietà antinfiammatorie


2) FANS con proprietà analgesiche
3) FANS con proprietà antipiretiche
4) FANS con proprietà antiaggreganti piastriniche

Classificazione chimica:

1) Prima generazione
o Salicilati (acido acetilsalicilico, salicilammide, salsalato, salicilato di Na, tiosalicilato di Na, salicilato di Mg,
salicilato di colina, diflunisal, acetilsalicilato di Lys, mesalazina, sulfasalazina)
- Utilizzi: dolore generico di lieve-media entità, infiammazioni derivanti da patologie autoimmuni
- Meccanismo d’azione: attività analgesica, antipiretica, anti-infiammatoria, anti-trombotica tramite
blocco irreversibile delle COX-1 e COX-2
- Effetti collaterali: lesività del tratto GI, alcalosi/acidosi respiratoria, squilibrio elettrolitico, salicilismo,
emorragie, reazioni allergiche
o Anilidi (paracetamolo)
- Utilizzi: ha attività analgesica e antipiretica ma NON antinfiammatoria
- Meccanismo d’azione: inibitore reversibile e non competitivo delle COX
- Effetti collaterali: epatotossicità e nefrotossicità, vertigini, eccitazione, disorientamento, discrasie
ematiche, rash cutanei
o Pirazolonici (propifenazone, metamizolo)
o Pirazolidindionici (fenilbutazone, feprazone, ossifenbutazone, sulfinpirazone)

2) Seconda generazione
o Antranilici (acido mefenamico, acido flufenamico, acido niflumico, acido meclofenamico)
- Utilizzi: notevole attività analgesica, antinfiammatoria, antipiretica
- Meccanismo d’azione: inibizione della sintesi delle prostaglandine, competizione con le
prostaglandine per il sito recettoriale, inibizione della conversione dell’ac. arachidonico secondo la via
lipoossigenasica
o Derivati di acidi arilacetici (diclofenac, etodolac, alclofenal,fenclofenac)
- Utilizzi: attività analgesica, antinfiammatoria e antipiretica indicata nel trattamento di artrite
reumatoide, osteoartrite, spondilite anchilosante
o Derivati di acidi indolacetici (indometacina, sulindac)
- Effetti collaterali: ulcere, emorragie del tratto GI, pancreatite, trombocitopenia, anemia aplastica,
antagonismo con furosemide e ACE-inibitori, cefalea, vertigini, confusione, depressione
o Derivati di acidi pirrolacetici (tolmetin, ketorolac)
o Derivati di acidi arilpropionici (ibuprofene, naproxene, fenoprofene, ketoprofene, flurbiprofene, suprofene)
Effetti collaterali: disturbi del tratto GI, ulcere, vertigini, acufeni, ansia, ritenzione idrica, nefrotossicità, anemia
aplastica, agranulocitosi
o Derivati di acidi arilbutirrici (indobufene)
o Derivati non acidi (benzidamina)
3) Terza generazione
o Acidi enolici (piroxicam, tenoxicam, meloxicam)
- Utilizzi: artrite reumatoide, osteoartrite
- Effetti collaterali, disturbi del tratto GI, cefalea, vertigini, acufeni

4) Quarta generazione
o COX-2 selettivi (nimesulide, meloxicam, COXIBs: celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, lumiracoxib)

5) Altri
o Farmaci che rilasciano ossido d’azoto (NCX 4016, NCX 4215, ketoprofene nitrossibutilestere, flurbiprofene
nitrossibutilestere)

ANTIPSICOTICI

Sintomi positivi: deliri/paranoia, allucinazioni, distorsioni del linguaggio, eloquio disorganizzato, comportamento disorganizzato,
agitazione.

Sintomi negativi: appiattimento affettivo, ritiro emotivo e relazionale, comportamento catatonico, perdita di spontaneità e
pensiero stereotipato, alogia, avolizione, anedonia, compromissione attentiva.

Meccanismo patogenetico:

- Trasduzione del segnale dopaminergico e/o serotoninergico alterata


- Anomalie della morfologia dell’encefalo

Farmacodinamica:

- Blocco dei recettori D2 dopaminergici (antipsicotici tipici)


- Blocco dei recettori D2 dopaminergici e 5-HT2A serotoninergici (antipsicotici atipici)

Classi:

1) Antipsicotici tipici
o Fenotiazine (prometazina, clorpromazina, trifluperazina, mepromazina, tioridazina, mesoridazina, mepazina,
periciazina, pipotiazina, perfenazina, proclorperazina, acetofenazina, flufenazina, tiopropazato, tietilperazina,
tioproperazina)
- Utilizzi: schizofrenia, psicosi, deliri/paranoia
- Meccanismo d’azione: blocco dei recettori D2 dopaminergici a livello delle quattro vie
dopaminergiche cerebrali (mesolimbica, mesocorticale, nigrostiatale, tuberoinfundibolare), blocco dei
recettori colinergici muscarinici M1, blocco dei recettori adrenergici α1, blocco dei recettori
istaminergici H1
- Effetti collaterali: parkinson iatrogeno, disturbi a carico del SNA, aritmie cardiache, disturbi endocrini,
disturbi cutanei
o Tioxanteni (clorprotissene, zuclopentixolo)
o Butirrofenoni (aloperidolo)
o Difenilbutilpiperidine (penfluridolo, fluspirilene, pimozide)
o Benzamidi (sulpiride, tiapride, remoxipride, amisulpride)
- Meccanismo d’azione: antagonismo dei recettori D2 nella zona chemorecettrice del midollo allungato
2) Antipsicotici atipici (clozapina, olanzapina, loxapina, quetiapina, paliperidone, risperidone, ziprasidone, sertindolo)
- Meccanismo d’azione: antagonismo sui recettori dopaminergici D1 e D4, serotoninergici 5-HT2,
adrenergici, colinergici e istaminergici
3) Stabilizzatori dopaminergici (aripiprazolo)
ANTIDEPRESSIVI
Depressione: patologia psichiatrica o disturbo dell'umore caratterizzata da episodi di umore depresso accompagnati principalmente
da una bassa autostima e perdita di interesse o piacere nelle attività normalmente piacevoli (anedonia).

Meccanismo patogenetico:

- Disfunzione o pseudo-deficit di diversi sistemi neurotrasmettitoriali (noradrenalina, serotonina, dopamina)

Farmacodinamica:

- Blocco della ricaptazione o della degradazione di NA, 5-HT, DA


- Aumento della disponibilità di NA, 5-HT, DA nel vallo sinaptico
- Modifica dell’assetto e dell’affinità dei recettori post-sinaptici
- Modifica della trasduzione del segnale a livello dei secondi messaggeri

Classi:

1) Inibitori delle monoamminossidasi (MAO)


o Inibitori irreversibili non selettivi delle MAO-A e MAO-B (iproniazide, tranilcipromina, fenelzina, isocarbossazide)
- Effetti collaterali: eccitazione, insonnia, tremori, allucinazioni (SNC); ipotensione, ridotta sudorazione,
tachicardia, ritardo eiaculatorio, difficoltà di minzione (SNA); tossicità epatica, reazioni allergiche,
aumento di peso
o Inibitori irreversibili selettivi della MAO-A (clorgilina)
o Inibitori reversibili selettivi delle MAO-A (moclobemide, toloxatone)
2) Antidepressivi triciclici (TCA)
o Neurolettici
o Neurolettici-timolettici
o Timolettici (imipramina, nortriptilina, dotiepina, clomipramina, desipramina, trimipramina)
3) SSRI – Inibitori della ricaptazione della serotonina (fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram,
escitalopram, dapoxetina)
- Utilizzi: depressione, disturbi ossessivo-compulsivi, bulimia nervosa, attacchi di panico, distimie, ansia
- Effetti collaterali: problemi a carico del tratto GI, sindrome serotoninergica
4) NARI – Inibitori della ricaptazione della noradrenalina (reboxetina, viloxatina)
5) SNRI – Inibitori della ricaptazione di noradrenalina e serotonina (venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina)
- Utilizzi: depressione, disturbo d’ansia generalizzato, fobia sociale, attacchi di panico, disturbo da
stress post-traumatico, fibromialgia e dolore neiropatico (duloxetina)
- Effetti collaterali: insonnia, cefalea, disturbi del tratto GI, secchezza delle fauci, disfunzioni sessuali,
astenia, sudorazione, sindrome da inappropriata secrezione di ADH, iponatremia
6) NDRI – Inibitori della ricaptazione di noradrenalina e dopamina (bupropione)
7) SARI – Antagonisti dei recettori 5-HT₂ e inibitori della ricaptazione della serotonina (trazodone, vilazodone, nefazodone)
- Utilizzi: depressione, insonnia, disturbi d’ansia generalizzato, attacchi di panico, disturbo da stress
post-traumatico
- Effetti collaterali: sedazione, vertigini, ipotensione, sincope, nausea, vomito, stipsi, edema, diplopia,
secchezza della fauci, priapismo
8) NaSSA – Antagonisti dei recettori adrenergici α₂, serotoninergici 5-HT 2A - 2C - 3, istaminergici H1 (mianserina,
mirtazapina)
- Effetti collaterali: aumento di peso, cardiotossicità, sedazione, possibile ritenzione urinaria,
depressione midollare acuta, mioclono, insorgenza di glaucoma
9) Derivati della melatonina (agomelatina)
10) Derivati dell’iperico
ANTI-PARKINSON

Morbo di Parkinson: malattia degenerativa del SNC caratterizzata da tremore, bradicinesia/ipocinesia, acinesia, rigidità, instabilità
posturale dovuta ad un’ipofunzione del sistema dopaminergico nigrostriatale.

Meccanismo patogenetico:

- Degenerazione progressiva dei neuroni dopaminergici e conseguente disequilibrio tra i livelli di acetilcolina e dopamina a
livello dei gangli della base (l’acetilcolina si trova in concentrazioni normali mentre la dopamina è scarsa)
- Eccessiva sollecitazione colinergica e scarsa sollecitazione dopaminergica
Farmacodinamica:

- Aumento del tono dopaminergico (aumento della sintesi di dopamina, stimolazione diretta dei recettori dopaminergici,
stimolazione del rilascio di dopamina dai siti presinaptici, diminuzione della ricaptazione della dopamina dallo spazio
presinaptico, diminuzione del catabolismo della dopamina)
- Riduzione dell’attività colinergica

Classi:

1) Farmaci che stimolano la sintesi di dopamina (L-dopa + carbidopa, melevodopa)


- Effetti collaterali: nausea, vomito
2) Agonisti dopaminergici dei recettori D1 e D2
o D2: Ergolinici (bromocriptina, pergolide, lisuride, cabergolina)
o D1 e D2: Non ergolinici (apomorfina, pramipexolo, ropinirolo)
3) Inibitori irreversibili delle MAO-B (selegilina, rasagilina)
4) Inibitori periferici reversibili delle COMT (entacapone, tolcapone)
5) Antagonisti muscarinici (biperidene, bornaprina, metixene, orfenadrina, triesifenidile)
6) Possono essere usati antagonisti dopaminergici per ridurre gli effetti collaterali (domperidone) in associazione con i
farmaci sopra descritti.

SEDATIVO-IPNOTICI/TRANQUILLANTI

Sedativi: blanda azione deprimente del SNC, ansiolitica e psicorilassante senza ridurre l’attenzione.
Ipnotici: forte azione deprimente del SNC con conciliazione del sonno.

Insonnia: deficit quantitativo e/o qualitativo del sonno, che può manifestarsi sotto forma di difficoltà ad addormentarsi (insonnia
iniziale), di risvegli frequenti (insonnia centrale) o di risveglio precoce mattutino (insonnia terminale).

Farmacodinamica:

- Potenziamento del sistema GABAergico con conseguente inibizione dei neuroni colinergici, istaminergici, adrenergici e
serotoninergici responsabili dello stato di veglia

- Stimolazione dei recettori della melatonina MT1, MT2 e MT3

Classi:

1) Ipnotici non azotati (alcoli e aldeidi)


2) Ipnotici azotati non ciclici (carbammati, ammidi, uree)
3) Ipnotici azotati ciclici
o Barbiturici (barbital, fenobarbital, amobarbital, secabarbital, tiopentale)
- Utilizzi: hanno azione ansiolitica, sedativa, ipnotica, anticonvulsivante, anestetica
- Meccanismo d’azione: interazione specifica con la sottoclasse recettoriale GABA-A cerebrale,
aumento della conduttanza degli ioni Cl⁻ e conseguente depressione dell’attività neuronale
- Effetti collaterali: forte depressione del SNC, depressione cardiocircolatoria, coma, morte
o Benzodiazepine (diazepam, lorazepam, nitrazepam, flurazepam, quazepam, temazepam, flunitrazepam)
- Utilizzi: hanno azione ansiolitica, sedativa, ipnotica, anticonvulsivante, anestetica, miorilassante
- Meccanismo d’azione: analogo ai barbiturici
- Effetti collaterali: tolleranza e dipendenza, ridotte performances di tipo cognitivo e motorio,
sedazione residua diurna, amnesia retrograda
o Farmaci Z (zolpidem, zopiclone)
- Utilizzi: azione sedativo-ipnotica (favoriscono un sonno più fisiologico e non creano problemi di
tolleranza/dipendenza)
- Meccanismo d’azione: analogo ai barbiturici
o Pirazolopirimidine (zaleplon)

4) Derivati della melatonina (ramelteon, tasimelteon)


- Utilizzi: ansia, insonnia, problemi legati al jet-lag, problemi legati alla menopausa, periodi di forte
stress

ANSIOLITICI

Ansia: stato emotivo a contenuto spiacevole associato a condizione di allarme e paura, che insorge in assenza di un pericolo reale
oppure si manifesta con una reazione sproporzionata di fronte ad uno stimolo scatenante.

Tipi di disturbo d’ansia: disturbo d’ansia generalizzato (DAG), disturbo d’ansia dovuto a causa nota, distirbo d’ansia indotto da
sostanze, disturbo di panico con agorafobia (DAP), disturbo di panico senza agorafobia, fobia specifica, fobia sociale, disturbo
ossessivo-compulsivo (DOC), disturbo post-traumatico da stress, disturbo acuto da stress.

Meccanismo patogenetico:

- Eccessiva attività degli antagonisti del GABA con conseguente liberazione sinaptica eccessiva di serotonina e
noradrenalina

- Elevati livelli di noradrenalina sono associati agli stati d’ansia e a manifestazioni somatiche correlate; elevati livelli di
serotonina sono associati agli attacchi di panico e alla fobia sociale.

Farmacodinamica:

- Potenziamento dell’attività GABAergica


- Diminuzione del tono serotoninergico e noradrenergico e potenziamento del tono dopaminergico
Classi:

1) Benzodiazepine (1,4: diazepam, flurazepam, ossazepam, lorazepam, nitrazepam, clonazepam, bromazepam; tricicliche:
triazolam, alprazolam, midazolam; 1,5: clobazepam)
- Utilizzi: ansia, attacchi di panico, fobie, insonnia, spasmi muscolari, disturbi spastici, convulsioni causate da
intossicazioni da droghe o farmaci, premedicazione per operazioni chirurgiche, sedazione per piccoli interventi
chirurgici
- Azione: ansiolitica, ipnotica, miorilassante, anticonvulsivante, amnesica
- Effetti collaterali: ridotte performances cognitive e motorie, sedazione residua diurna, amnesia retrograda

2) Azapironi (buspirone, gepirone)


- Utilizzi: ansia, attacchi di panico
3) SSRIs (paroxetina, fluoxetina, sertralina)
- Utilizzi: ansia da prestazione
ANTIEPILETTICI

Epilessia: condizione neurologica caratterizzata da ricorrenti e improvvise crisi epilettiche che determinano perdita di coscienza e
violenti movimenti convulsivi dei muscoli.

Tipi di epilessia: primaria (o idiopatica), secondaria (o sintomatica).

Fattori che scatenano l’attacco: variazioni della glicemia, variazioni del pH plasmatico, squilibrio elettrolitico, anossia, alterazioni
metaboliche o endocrine, affaticamento, stress, carenze nutrizionali, interventi farmacologici (intossicazione o brusca interruzione),
fattori sconosciuti.

Meccanismo patogenetico:

- Alterazione dell’attività dei canali del Na⁺, K⁺, Ca²⁺


- Alterazione nella sintesi, nel rilascio, nella risposta recettoriale al GABA (loss of function)
- Alterazione nella risposta recettoriale e nella ricaptazione del glutammato (gain of function)

Farmacodinamica:

- Riduzione dell’attività dei canali del Na⁺, K⁺, Ca²⁺ voltaggio-dipendenti


- Potenziamento della neurotrasmissione GABAergica
- Riduzione dell’attività della neurotrasmissione glutammatergica

Classi:
1) Farmaci efficaci sulle crisi parziali e tonico-cloniche generalizzate
o Derivati imidazolidindionici (fenitoina)
- Utilizzi: crisi parziali, crisi tonico-cloniche generalizzate, stato epilettico, NON indicati per le assenze
- Meccanismo d’azione: blocco dei canali del Na⁺ in modo voltaggio- e frequenza-dipendenti; blocco
selettivo della scarica neuronale ad alta frequenza (non interferisce con la scarica neuronale
fisiologica)
o Iminostilbeni (carbamazepina, oxcarbazepina, eslicarbazepina cloridrato)
- Utilizzi: crisi parziali, crisi tonico-cloniche, NON indicati per le assenze
- Meccanismo d’azione: blocco dei canali del Na⁺ in modo voltaggio- e frequenza-dipendenti
- Effetti collaterali: lieve sonnolenza, vertigini, atassia, diplopia, rash cutanei e discrasie ematiche (rari)
o Barbiturici (fenobarbitale, mefobarbitale)
- Utilizzo: crisi tonico-cloniche generalizzate (non utilizzati in cronico)
- Meccanismo d’azione: a basse dosi, potenziamento della trasmissione GABAergica (prolungamento
dell’apertura del canale GABA-A; ad alte dosi, attivazione diretta del canale GABA-A
- Effetti collaterali: sedazione, confusione, alterazioni cognitive, irritabilità, nistagmo, atassia
o Deossibarbiturici (primidone)
- Utilizzi: crisi tonico-cloniche generalizzate (durata d’azione relativamente lunga)
- Meccanismo d’azione: analogo ai barbiturici
- Effetti collaterali: sedazione, nistagmo, atassia, vertigini, reazioni psicotiche

2) Farmaci ad ampio spettro


o Benzodiazepine (diazepam, lorazepam, clonazepam, midazolam, clobazepam, clorazepato bipotassico)
- Utilizzi: convulsioni miocloniche, assenze epilettiche, spasmi (infanzia)
- Meccanismo d’azione: potenziamento della trasmissione GABAergica tramite interazione allosterica
con il recettore GABA-A (aumento della frequenza di apertura del canale)
- Effetti collaterali: tolleranza e dipendenza, sedazione, rallentamento psicomotorio, amnesia,
alterazioni comportamentali (infanzia)
o Acidi carbossilici (acido valproico, gabapentin, pregabalin, vigabatrina, tiagabina)
- Utilizzi: crisi parziali e tonico-cloniche generalizzate, assenze
- Meccanismo d’azione:
 Acido valproico: stimolo della sintesi di GABA, inibizione della degradazione del GABA,
blocco dei canali del Na⁺ in modo voltaggio- e frequenza- dipendenti, inibizione dei canali
del Ca²⁺ e riduzione del rilascio di glutammato
 Vigabatrina: inibizione del catabolismo del GABA agendo irreversibilmente sulla GABA-T
(transaminasi responsabile della degradazione del GABA)
 Tiagabina: inibizione della ricaptazione del GABA tramite blocco del GAT-1 (trasportatore
del GABA)
 Topiramato: blocco dei canali del Na⁺ in modo voltaggio- e frequenza- dipendenti,
potenziamento trasmissione GABAergica, riduzione eccitazione glutamatergica
 Felbamato: inibizione dei recettori NMDA (recettori post-sinaptici dell’acido glutammico),
inibizione dei canali del Na⁺ e Ca²⁺ di tipo L (comporta il rilascio di glutammato)

3) Farmaci efficaci sulle assenze


o Derivati succinimmidi (etosuccimide)
- Utilizzo: trattamento delle assenze (farmaco di prima scelta)
- Effetti collaterali: anoressia, nausea, vomito, sonnolenza, euforia, rare reazioni idiosincrasiche
o Derivati ossazolidindionici (trimetadione)
- Utilizzi: trattamento delle assenze