FARMACI

SISTEMA NERVOSO PARASIMPATICO

ACETILCOLINA: mediatore di tutte le fibre del SNP, agisce sui recettori post-sinaptici Nn, Nm e
muscarinici. Si occupa di: equilibrio, memoria, vomito, respiro, regola sfinteri, produce
broncocostrizione e aumenta secrezione ghiandolare. *Quando l’endotelio è danneggiato produce una
vasodilatazione epitelio-indotta che permette la secrezione di NO.
FARMACI COLINOMIMETICI DIRETTI
BETANECOLO: agonista muscarinico diretto. Per ritenzione urinaria e atonia gastrointestinale.
PILOCARPINA: agonista muscarinico diretto. Per Xerostomia, secchezza orale ed oculare e glaucoma

ad angolo aperto.
METACOLINA: colinomimetico. Per diagnosi di iperreattività bronchiale e asma.
FARMACI COLINOMIMETICI INDIRETTI REVERSIBILI (bloccano acetilcolinaesterasi)
NON OLTREPASSANO LA BEE: NEOSTIGMINA, FISOSTIGMINA, GALANTAMINA.
OLTREPASSANO LA BEE: DONEZEPIL, TACRINA, RIVASTIGMINA.
Usi: diagnosi della miastenia grave, miastenia grave, glaucoma. riattivazione della placca
neuromuscolare, tachicardia sopraventricolare, ileo paralitico, malattia di Alzheimer, ritenzione
urinaria.
Le reazioni colinergiche gravi vanno trattate con atropina.
FARMACI COLINOMIMETICI INDIRETTI IRREVERSIBILI
USO TERAPEUTICO: ISOFLUOROPATO
NO USO TERAPEUTICO: MALATHION, PARATHION, FENATHION, DIAZINON
GAS NERVINI: TABUN, SARIN, SOMAN
Antidoto: PRALIDOSSINA. Lega e spiazza i gruttpi fosfato dal sito esterico dell’acetilcolina.
L’organofosfato si lega solo al sito esterico, dunque la pralidossina si lega oltre la metà del sito di
azione per poi legarsi all’organofosfato. Quest’ultimo perde la capacità di legarsi e l’enzima si
rigenera.
FARMACI ANTAGONISTI MUSCARINICI (COLINOLITICI)
ATROPINA: antagonista muscarinico competitivo non selettivo. Agisce sui recettori M1, M2, M3. Usi:
broncodilatare, tosse canina, coliche spastiche intestinali, nella bradicardia, nella corea di Huntington,
nella pre-anestesia, per generare midriasi.
Antidoto: fisostigmina.
IOSCINA: su M3. Per gli spasmi addominali e come anticinesotico.
IPRATROIO: su M3. Per il broncospasmo.
TROPICAMIDE: su M1 e M3. Per midriasi.
CICLOPENTOLATO: su M1 e M3. Per midriasi.
PIRENZEPINA: su M1. Causa iposecrezione di ioni H+ dunque è usato per l’ulcera.
FARMACI AGONISTI NICOTINICI
NICOTINA: agisce su Nn ed Nm. Ha effetto stimolante.
LOBELINA: agisce su Nn. Ha effetto stimolante.
SUCCINILCOLINA: agisce su Nm. È un depolarizzante miorilassante. L'agonismo a livello endogeno
avviene per contemporanea interazione di due molecole di acetilcolina nei due rispettivi siti di binding
del canale nicotinico separati da una distanza approssimativa di 11 Å; la struttura simmetrica della
succinilcolina consente la contemporanea interazione dei due ammoni quaternari con i due siti di
binding senza consentire l'apertura del canale visto l'ingombro occupazionale causato dallo spaziatore
tra i due azoti: in questo modo, si genera un antagonismo di tipo competitivo per il sito di legame tra
succinilcolina e acetilcolina endogena con conseguente inattivazione del canale e blocco della placca
neuromuscolare, che si riflette a livello clinico con paresi della muscolatura volontaria.
SUSSAMETONIO: agisce su Nm. È un depolarizzante miorilassante.
DECAMETONIO: agisce su Nm. È un deporalizzante. A livello della placca motrice agisce come
antagonista in quanto lega il recettore nicotinico postsinaptico causando una depolarizzazione
continua, in quanto non è degradato a livello sinaptico. L'induzione di tale depolarizzazione impedisce
la normale trasmissione nervosa dalla terminazione presinaptica, impedendo allo stimolo neuronale
di raggiungere il muscolo.
FARMACI INIBITORI GANGLIARI
ESAMETONIO: agisce su Nn. Agisce sui recettori delle sinapsi pregangliari sia del sistema nervoso
parasimpatico sia del sistema nervoso simpatico, entrambi presentanti recettori ionotropici per
l'acetilcolina. A livello postgangliare invece, l'esametonio non ha alcun effetto in quanto il
neurotrasmettitore per il sistema simpatico è la noradrenalina mentre per il parasimpatico è sempre
l'acetilcolina, ma con recettori di tipo muscarinico.
TRIMETAFANO: agisce su Nn.
FARMACI ANTAGONISTI NICOTINICI DELLA PLACCA NEUROMUSCOLARE (entrano in competizione con
l’Ach inibendone l’azione)
D-TUBOCURARINA: agisce su Nm. È un miorilassante usato in chirurgia ed ortopedia.
PANCURONIO: agisce su Nm. È un miorilassante usato in chirurgia ed ortopedia.
ATRACURONIO: agisce su Nm. È un miorilassante usato in chirurgia ed ortopedia.
GALLAMMINA: agisce su Nm. È un miorilassante, non viene usato perché ha un legame troppo forte
con il recettore.
FARMACI BLOCCANTI NEUROMUSCOLARI NON DEPOLARIZZANTI:
Tubocurarina, atracurio, doxacurio, pancuronio, pipecuronio, vecuronio. Causano inibizione
competitiva reversibile del recettore Nm. Usati per operazioni prolungate.
Ripristino funzioni: FISOSTIGMINA E SUGAMMADEX.
FARMACI BLOCCANTI NEUROMUSCOLARI DEPORALIZZANTI:
Succinilcolina e decametonio. Producono una parziale depolarizzazione, usati per operazioni di breve
durata. Il decametonio non viene metabolizzato.
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
FARMACI AGONISTI ADRENERGICI DIRETTI (simpaticomimetici)
ADRENALINA: agisce sia sui recettori alfa che beta (predilige beta). Usi: in caso di broncospasmo,
shock anafilattico, anestetico locale e come emostatico topico.
NORADRENALINA: agisce su alfa e beta 1. Usi: forte ipotensione, shock ipovolemico, shock
cardiogenico e shock settico.
ISOPROTERENOLO: agisce sui recettori beta. Usi: broncospasmo e arresto cardiaco.
DOPAMINA: agisce sui recettori D. Usi: shock settico, shock ipovolemico, shock cardiogenico. (pochi
recettori sui reni, meglio dell’adrenalina)
DOBUTAMINA: agisce sui beta 1. Usi: bypass cardiopolmonare, insufficienza cardiaca congestizia.
FENILEFRINA: agisce sui recettori alfa 1. Usi: ipotensione e decongestione nasale.
METOSSAMINA: agisce sugli alfa 1. Usi: ipotensione e tachicardia parossistica atriale.
METAPROTERENOLO: agisce sui beta 2. Usi: broncospasmo. Causa tachicardia per la presenza di
recettori beta 1 a livello cardiaco.
CLONIDINA: agisce sugli alfa 2. Usi: ipotensione e svezzamento dalle droghe.
ALFA-METILDOPA: agisce sugli alfa 2. Usi: ipotensione. (profarmaco)
FARMACI AGONISTI ADRENERGICI INDIRETTI
AMFETAMINA E METANFETAMINA: disuso. Veniva usato per obesità, narcolessia e deficit
dell’attenzione.
FARMACI AGONISTI ADRENERGICI MISTI
EFEDRINA: agisce su alfa e beta. Usi: congestione nasale e broncospasmo.
METAMIROLO: agisce su alfa 1. Usi: ipotensione e congestione nasale.

SOSTANZE VASODILATANTI:
MONOSSIDO D’AZOTO, PROSTACICLINA, EDHF, BRADICHININA.
SOSTANZE CONTRATTURANTI:
CATECOLAMMINE, ANGIOTENSINA, ENDOTELINA, VASOPRESSINA.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE
DIURETICI
DIURETICI DELL’ANSA:
FUROSEMIDE, BUMETANIDE, ACIDO ETACRINICO (non sono antipertensivi ma coadiuvanti della
terapia)

DIURETICI AD AZIONE ANTIPERTENSIVA:

TIAZIDI:
IDROCLOROTIAZIDE, CLORTALIDONE, CICLOPENTAZIDE, INDAPIMIDE, METOLAZONE,
XIPAMIDE: inibiscono il riassorbimento del sodio a livello del tubulo contorto distale e in minima parte
sono inibitori dell’anidrasi carbonica.
DIURETICI RISPARMIATORI DI POTASSIO:
SPIRONOLATTONE, CANRENONE, CARENOATO DI POTASSIO, TRIAMTERENE,
AMILORIDE: antialdosteronico (effetto genomico), antagonisti dell’OLF (effetto non genomico)
INTERFERENTI CON LA TRASMISSIONE ADRENERGICA
GANGLIOPLEGICI:
TRIMETAFANO: blocca l’attività dei gangli. Usi: ipertensione maligna.
AD AZIONE CENTRALE:
ALFA-METILDOPA (deve essere metabolizzato): agonista recettori alfa 2. Causa: riduzione delle
resistenze periferiche, riduzione della secrezione di renina, riduzione dell’ipertrofia ventricolare
sinistra.
CLONIDINA, GUANABENZ, GUANFACINA: agisce sui recettori alfa 2. Causano: riduzione delle resistenze
periferiche, riduzione della frequenza cardiaca, riduzione delle resistenze coronariche, riduzione delle
resistenze renali.
ANTAGONISTI RECETTORI ALPHA ADRENERGICI:
FENOSSIBENZAMINA (irreversibile) E FENTOLAMINA (reversibile) (non selettivi): agiscono su alpha 1 e
2. Causano: Riduzione resistenze periferiche e aumento gittata cardiaca per riflesso simpatico e
blocco del re-uptake di NA.
PRAZOSINA, URAPIDIL (selettivi): agiscono su alpha 1 (ridotto rilascio di catecolammine). Usi:
ipertensione e feocromocitoma.
BETA BLOCCANTI:
PROPRANOLOLO (aspecifico), ATENOLOLO, BISOPROLOLO, CARVEDILOLO, CELIPROLOLO,
LABETALOLO, METOPROLOLO, NADOLOLO, NEBIVOLOLO, PINDOLOLO, TIMOLOLO: agiscono sui
recettori beta 2. Causano: riduzione delle resistenze periferiche, riduzione della gittata cardiaca,
riduzione della renina circolante.
ANTAGONISTI MISTI:
LABETALOLO: antagonizza sia l’alpha 1 che il beta 1. Causa: riduzione delle resistenze periferiche,
riduzione della gittata cardiaca, riduzione della renina circolante.
BLOCCANTI DEL NEURONE ADRENERGICO:
GUANETIDINA, GUANADREL: deplezione e sostituzione delle ammine biogene dalle terminazioni
simpatiche periferiche, non passano la BBB. Usi: emergenze ipertensive.
RESERPINA: deplezione delle ammine biogene, blocco dei NET per la ricaptazione, sia in periferia che
al SNC. Causa: riduzione delle resistenze periferiche, riduzione della gittata cardiaca e riduzione della
renina circolante.
INTERFERENZA CON IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
ACE INIBITORI:
CAPTOPRIL, ENALAPRIL, CILAZAPRIL, FOSINOPRIL, IMIDAPRIL, LISINOPRIL, MOEXIPRIL,
PERINDOPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL, TRANDOLAPRIL: inibiscono l’enzima ACE. Causano: riduzione
delle resistenze periferiche e riduzione dell’ipertrofia ventricolare.
SARTANI:
LOSARTAN, CANDESARTAN, EPROSARTAN, IRBESARTAN, OLMESARTAN, TELMISARTAN,
VALSARTAN: inibiscono i recettori AT1. Causano: riduzione delle resistenze periferiche e riduzione
dell’ipertrofia ventricolare.
INIBITORI RENINA:
ALISKIREN: inibitore della renina. Causa: riduzione delle resistenze periferiche e riduzione
dell’ipertrofia ventricolare.
BLOCCANTI DEI CANALI PER IL CALCIO
VERAPAMIL, AMLODIPINA, DILTIAZEM, FELODIPINA, ISRADIPINA, LACIDIPINA, LERCANIDIPINA,
NICARDIPINA, NIFEDIPINA, NISOLDIPINA: bloccano i canali per il calcio voltaggio dipendenti di tipo L,
il canale resta inattivo prolungando la durata del PA. Causano: riduzione delle resistenze periferiche e
riduzione della gittata cardiaca. Usi: ipertensione, angina pectoris e aritmie.
ATTIVATORI DEI CANALI DEL POTASSIO ATP DIPENDENTI
MINOXIDIL: è un attivatore dei canali del K ATP dipendenti. Attivando questi canali, si rilasciano ioni
potassio che iperpolarizzano la membrana, chiudono i canali del calcio riducendo i livelli plasmatici. Si
ha di conseguenza vasodilatazione. Causa: riduzione delle resistenze periferiche, aumento della
gittata cardiaca e aumento della renina circolante. Usi: Ipertensione grave; alopecia androgenica.
DIAZOSSIDO: attivatore dei canli del K ATP dipendenti. Causa: riduzione resistenza periferica e
aumentata gittata cardiaca. Usi: emergenze ipertensive e ipoglicemia acuta o cronica.
DONATORI DI NO
NITROPRUSSIATO SODICO: aumenta il rilascio di NO. Causa: riduzione delle resistenze periferiche,
aumento della renina circolante. TOSSICITA’ CLINICA: ipotensione, avvelenamento da cianuro o
tiocianuri, ipotiroidismo, ipertensione di rimbalzo.
VASODILATATORI AD AZIONE SCONOSCIUTA
IDRALAZINA: formazione di NO? inibitore IP3? hypoxia-inducible factor? Causa: riduzione delle
resistenze periferiche e aumento della gittata cardiaca.
DIURETICI
DIURETICI OSMOTICI
GLICEROLO, ISOSORBIDE, MANNITOLO, UREA: Generano una forza osmotica nel lume tubulare
prossimale e ansa di Henle, che si oppone al riassorbimento dell’ultrafiltrato glomerulare di acqua e
sali. Usi: glaucoma, edema cerebrale.
INIBITORI ANIDRASI CARBONICA
*l’anidrasi carbonica è un enzima che permette la fusione di H20 e CO2 per formare H2CO3 che si
dissocia in H+ e HCO3-. L’H+ viene secreto (acidificando le urine) tramite un antiporto che permette il
riassorbimento di Na+ e H2O e l’HCO3- viene riassorbito e contribuisce a regolare il sistema tampone
del sangue.
ACETAZOLAMIDE, DICLOFENAMINA, METAZOLAMIDE: inibiscono selettivamente l’anidrasi carbonica.
Usi: insufficienza del cuore, glaucoma, alcalinizzazione delle urine, alcalosi metabolica, mal di
montagna.
DIURETICI DELL’ANSA
FUROSEMIDE, BUMETANIDE, ACIDO ETACRINICO, TORASEMIDE, AZOSEMIDE, PIRETANIDE: Inibiscono
il simporto Na+/K+/Cl- nel ramo ascendente dell’ansa di Henle. Causano: Inibizione del
riassorbimento di Na, K, Cl, riduzione dei liquidi corporei, stimolazione del rilascio di renina da ridotta
volemia, stimolazione del rilascio di prostaglandine, aumento della capacitanza venosa, riduzione
della pressione nel ventricolo sinistro e riduzione di edema polmonare. Usi: Edema polmonare,
scompenso cardiaco cronico, edema da sindrome nefrosica, edema da cirrosi epatica, ipertensione.
TIAZIDI
CLORTIAZIDE, IDROCLORTIAZIDE, CLORTALIDONE, METOLAZONE, CHINETAZONE: inibitori specifici del
cotrasporto Na+/Cl- nel tubulo contorto distale. Usi: edema, ipertensione, insufficienza cardiaca.
RISPARMIATORI DI POTASSIO

*aldosterone: Il segnale per la sintesi dell'aldosterone viene generato quando l'organismo richiede
una maggiore pressione sanguigna, un maggior volume plasmatico e un aumento di ioni Na+ nel
sangue. L'angiotensina II o l'angiotensina III, entrambi ormoni peptidici facenti parte del sistema
renina-angiotensina si legano al recettore dell'angiotensina, che riconosce entrambe le molecole ed
attiva all'interno della cellula la fosfolipasi C. Questa a sua volta scinde un fosfatidilinositolo-4,5-
difosfato (PIP2) della membrana plasmatica nelle molecole inositolo trifosfato (IP3)
e diacilglicerolo (DAG). L'IP3 si lega al proprio recettore sulla superficie del reticolo
endoplasmatico liscio e ad alcune vescicole di deposito intracellulari, determinando la liberazione da
questo di ioni Ca2+.
Nel frattempo, lo stesso complesso recettore dell'angiotensina-angiotensina apre i canali del calcio
facendo affluire Ca2+ dallo spazio extracellulare nel citoplasma. Il DAG e l'aumentata concentrazione
di Ca2+ (normalmente molto bassa nel citoplasma) attivano la proteina chinasi C (PKC)
che fosforila gli enzimi che costituiscono le tappe limitanti della sintesi di aldosterone.
L'acetilcolina ha un effetto simile, ma si lega ai recettori muscarinici. La sintesi di aldosterone è
aumentata.
L'aldosterone è quindi secreto nello spazio extracellulare delle cellule della corteccia glomerulare e
nei vasi sanguigni che lo trasportano sino alle cellule del tubulo distale del rene. L'aldosterone
diffonde attraverso la membrana plasmatica, essendo un ormone steroideo, e si lega al recettore
MRα nel citoplasma, cui segue una cascata di fosforilazioni e l'attivazione di fattori di trascrizione che
aumentano la sintesi di proteine che a loro volta aumentano l'assorbimento di ioni Na + e acqua dal
filtrato, incentivando l'escrezione nel filtrato di K+.
SPIRONOLATTONE, CANRENONE, CANRENOATO DI POTASSIO: inibiscono l’aldosterone e l’OLF
(glicoside che blocca l’attività della pompa Na+/k+ ATP dipendente). Causano: aumentata escrezione
di Na+ e diminuita escrezione di K+.
TRIAMTERENE, AMIROLIDE: inibiscono i canali specifici per il Na+. Causano eliminazione di Na+ ma
non di K+.
ANTAGONISTI DELLA VASOPRESSINA
*vasopressina: ormone che aumenta la ritenzione di acqua.
TOLVAPTAN: antagonista recettore V2 (accoppiato a Gs, aumenta la presenza di acquaporine). Causa:
aumenta la secrezione urinaria e l’eliminazione di Na+.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLE IPERLIPIDEMIE
STATINE
LOVASTATINA, SIMVASTATINA, PRAVASTATINA: inibizione del 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima A che
converte il HMG-CoA in acido mevalonico che prende parte alla sintesi del colesterolo endogeno.
Causano: diminuzione di LDL, diminuzione di VLDL, aumento di HDL, diminuzione di TG. (attenzione
alla RABDOMIOLISI)
RESINE SEQUESTRANTI GLI ACIDI BILIARI
COLESTIRAMINA, COLESTIPOLO: resine in grado di assorbire sostanze lipofile. Causano: diminuzione
di assorbimento di colesterolo, diminuzione di LDL, aumento dei recettori LDL, aumento dell’attività
HMG-CoA. La quota di acidi biliari eliminata quando si assumono resine, è elevata in questo modo
viene stimolata la sintesi ex-novo degli stessi a livello epatico che determinano il consumo di
colesterolo.
FIBRATI
CLOFIBRATO, GEMFIBROZIL, FENOFIBRATO: aumentano l’attivazione del PPARalpha che ha un ruolo
chiave nell’adipogenesi, nel metabolismo dei lipidi, nella sensibilità all’insulina. Causano: diminuzione
livello di trigliceridi, diminuzione LDL, IDL, VLDL e aumento HDL, aumento ossidazione degli acidi
grassi.
ACIDO NICOTINICO
Vitamina, capace di ridurre le VLDL, IDL, LDL, e aumentare le HDL. Interagisce con il recettore
GPR109A, accoppiato a Gi, che inibisce la lipasi ormone-sensibile.
EZETIMIBE
Inibisce NPC1L1, trasportatore di membrana fondamentale per l’assorbimento intestinale di
colesterolo. Causa: diminuzione di VLDL, LDL, IDL e aumento di HDL.
FARMACI INOTROPI POSITIVI
INOTROPI POSITIVI DIGITALICI
DIGOSSINA, DIGITOSSINA: lega il sito che lega l’OLF bloccando la pompa Na+/K+ ATP dip. (permette
l’accumulo di Ca2+ in modo da garantire una contrazione migliore successivamente).
INOTROPI POSITIVI NON DIGITALICI
BETA 1 STIMOLANTI:
DOPAMINA: La somministrazione della miscela racemica (±) produce un complessivo β 1 agonismo
responsabile della principale attività farmacologica.
DOBUTAMINA: La somministrazione della miscela racemica (±) produce un complessivo β 1 agonismo
responsabile della principale attività farmacologica.
Accelerano battito cardiaco e forza contrattile.
INIBITORI FOSFODIESTERASI 3 (adibita alla degradazione dell’cAMP):
AMRIRONE, MILRINONE: inibiscono la fosfodiesterasi 3. Causano: aumento forza contrattile e
diminuzione resistenze periferiche.
LEVOSIMENDAN: aumenta la sensibilità al calcio delle proteine contrattili legandosi alla troponina
cardiaca C in modo calcio-dipendente; aumenta la forza di contrazione ma non altera il rilassamento
ventricolare; apre i canali KATP-dipendenti nel muscolo vascolare liscio, inducendo così la
vasodilatazione; è un inibitore selettivo della fosfodiesterasi 3 in vitro!?
FARMACI ANTIARITMICI
ARITMIA: anomalia del ritmo cardiaco.
Vari tipi:
- Stimolazioni ventricolari premature;
- Tachicardia sopra-ventricolare;
- Flutter atriale;
- Fibrillazione atriale
- Torsades de pointes
- Fibrillazione ventricolare
Cause: aumentata automaticità, alterazione della ripolarizzazione e aritmie da rientro.
FARMACI CLASSE I
CLASSE Ia: CHINIDINA, PROCAINAMIDE, DISOPIRAMIDE: bloccano i canali del Na+. Causano: aumento
del periodo refrattario inibendo la fase 0, azione antimuscarinica e inibizione alpha-adrenergica.
CLASSE Ib: LIDOCAINA, MEXILETINA, FENITOINA: bloccano i canali del Na+, sia che siano attivi sia che
siano inattivi. Causano: aumento del periodo refrattario inibendo la fase 0.
CLASSE Ic: FLECAINIDE, ENCAINIDE, PROPAFENONE: bloccano i canali del Na+ e del K+. Causano:
aumento del periodo refrattario e del complesso QRS.
FARMACI DI CLASSE II
BETA BLOCCANTI: PROPANOLO, METOPROLOLO, ATENOLOLO. Causano: riduzione resistenze
periferiche, riduzione della gittata, riduzione della renina circolante e blocco afflusso di Ca2+ nella
cellula inducendo una ripolarizzazione prolungata quindi avrò riduzione cAMP e di tutte le attività
cardiache.
FARMACI DI CLASSE III
AMIODARONE: blocca canali per il Na+ e il K+ e antagonizza gli ormoni tiroidei. Causa: aumento del
segmento QT, riduzione nel nodo AV, depressione fase 0 e 3, aumento periodo refrattario.
BRETILIO: blocca i canali del K+, previene il rilascio di neurotrasmettitori, riduce il re-uptake di
neurotrasmettitori. Causa: aumento del periodo refrattario, rallenta le fibre del Purkinje.
SOTALOLO: blocca i canali del K+ ed è un beta bloccante. Causa: aumento del periodo refrattario,
rallenta l’automaticità e riduce la soglia di conduzione.
ADENOSINA: agisce sui recettori A1 e/o A3 riducendo l’attività cardiaca e aumentando la conduttanza
al K+. Causa: riduzione del potenziale d’azione, diminuzione dell’automaticità, riduzione della soglia di
conduzione.
Mg(SO)4: forse interagisce con il calcio. Causa: riduzione della soglia di conduzione.
FARMACI DI CLASSE IV
VERAPAMILE, DILTIAZEM, BEPRIDIL: bloccano i canali per il Ca2+ di tipo L. Causano: aumento del
periodo refrattario, rallentata automaticità, riduzione della soglia di eccitabilità e della conduzione.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELL’ANGINA PECTORIS
NITRODERIVATI
NITROGLICERINA, ISOSORBIDENITRATO, NITRATO DI AMILE: rilascio di NO per reazione enzimatica.
Causano: rilassamento muscolatura liscia, antiaggregante piastrinico, diminuzione ritorno venoso,
diminuzione della pressione e volume intraventricolare.
ALTRI FARMACI

FARMACI
PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERGLICEMIA
INSULINE
INSULINA NPH O ISOFANO UMANA: rapido assorbimento (80-120 min.). Picco di attività
ipoglicemizzante a 6-8 ore dalla somministrazione sottocutanea e una durata totale dell'effetto
terapeutico di circa 18-24 ore.
INSULINA LISPRO: Differisce dall'insulina endogena (e da quella umana utilizzata in terapia) per la
sostituzione di due aminoacidi nella catena B della molecola. Assorbita rapidamente, le
concentrazioni sieriche diminuiscono più rapidamente per tornare ai valori di base in 4-6 ore; può
essere somministrata immediatamente prima del pasto, esercitando il suo effetto ipoglicemizzante in
concomitanza con l'assunzione di cibo.
INSULINA ASPART: Differisce dall'insulina endogena (e da quella umana utilizzata in terapia) per la
sostituzione con l'acido aspartico della prolina in posizione 28 sulla catena B. Assorbita rapidamente,
raggiunge una concentrazione plasmatica di picco doppia rispetto all'insulina umana e in metà tempo
(mediamente 40-60 minuti vs. 80-120 per l'insulina umana normale). Somministrata
immediatamente prima del pasto.
INSULINA GLARGINE: è un analogo dell’insulina umana con bassa solubilità a pH neutro.
Completamente solubile al pH acido (pH 4) della soluzione. Dopo somministrazione sc la soluzione
acida si neutralizza e dà luogo alla formazione di microprecipitati dai quali sono continuamente
liberate piccole quantità di insulina glargine. Questo processo assicura un profilo di
concentrazione/durata uniforme.
IPOGLICEMIZZANTI ORALI
SULFANILUREE:
TOBUTAMIDE, CLORPROPAMIDE, GLIBENCLAMIDE, GLIPIZIDE: stimolano rilascio di insulina da parte
delle cellule beta del pancreas. Inibiscono i canali del K ATP dip. (se fossero attivi iperpolarizzerebbero
la cellula e quindi inattiverebbero le cellule beta con minore rilascio di insulina), abbassano i livello di
glucagone, aumentano l’interazione insulina-recettore.
MEGLITINIDE:
REPAGLINIDE: inibisce la conduttanza al K+, inibendo i SUR, come le sulfaniluree. La differenza sta
nella capacità di incrementare il flusso e quindi la concentrazione di calcio dopo la chiusura dei canali
del K+.
DERIVATI DELLA D-FENILALANINA: riducono la conduttanza al K+.
TIAZOLINDIONI:
PIOGLITAZONE, ROSIGLITAZIONE: Attivazione di specifici recettori nucleari (recettore attivato di
proliferazione dei perossisomi di tipo GAMMA; PPAR GAMMA) con aumento della sensibilità insulinica
nel fegato e nel tessuto adiposo e aumento indiretto della sensibilità insulinica nelle cellule del
muscolo scheletrico.
*PPAR-gamma si trovano su adipociti, intestino, macrofagi… si legano a sequenze di DNA per indurre
la trascrizione di geni adipogenetici con effetto ipoglicemizzante.
BIGUANIDI:
METFORMINA, FENFORMINA, BUFORMINA: attivano le AMPK, stimolano la glicolisi tissutale,
inibiscono l’assorbimento intestinale di glucosio, la gluconeogenesi e il rilascio di glucagone.
INIBITORI ALFA-GLUCOSIDASI:
ACARBOSIO, MIGLITOL: inibiscono l’alpha-glucosidasi che scinde i disaccaridi in monosaccaridi.

INCRETINE: sono ormoni (GLP-1 e GIP) che regolano la glicemia in vari modi: aumentando la
secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas; diminuendo la secrezione
di glucagone (antagonista dell'insulina) da parte delle cellule alfa del pancreas; rallentando la motilità
e dunque lo svuotamento gastrico e diminuendo l'appetito.

AGONISTI PER I RECETTORI DELLE INCRETINE:

EXENATIDE, LIRAGLUTIDE: in associazione con metformina o con sulfaniluree.

INIBITORI DELLA DIPEPTIL PEPTIDASI 4:

SITAGLIPTN, VILDAGLIPTIN, SAXAGLIPTIN, DENAGLIPTIN: inibiscono questo enzima che ha il compito
di inattivare il peptide glucagone simile 1, stimolando la secrezione di insula e riducendo quella di
glucagone.

DAPAGLIFOZIN: inibisce reversibilmente il trasportatore renale del sodio-glucosio 2, riducendo

l’assorbimento di sodio filtrato a livello glomerulare. Dunque ho aumento di escrezione di glucosio.

GLUCAGONE: attiva il catabolismo del glicogeno, incrementa la gluconeogenesi, incrementa la

chetogenesi, effetto cronotropo positivo ed effetto inotropo positivo.

FARMACI ANTINFIAMMATORI NON STEROIDEI (FANS)

CLASSIFICAZIONE:

CLASSE I: MECCANISMO COMPETITIVO SEMPLICE: SALICILATI, IBUPROFENE, PIROXICAM, SULINDAC,

NAPROSSENE, ACIDO FLUFENAMICO, ACIDO MEFENAMICO;

CLASSE II: MECCANISMO COMPETITIVO TEMPO-DIPENDENTE, LENTAMENTE REVERSIBILE:

COX-1 E COX-2 INIBITORI COX-2 INIBITORI
INDOMETACINA ROFECOXIB
FLURBIPROFENE CELECOXIB
ACIDO MECLOFENAMICO VALDACOXIB
DICLOFENAC ETEROCOXIB
LUMIRACOXIB

CLASSE III: MECCANISMO COMPETITIVO TEMPO-DIPENDENTE, IRREVERSIBILE: ASPIRINA

SALICILATI: ACIDO SALICILICO, DIFLUSINAL, SALSALATO, OLSASALAZINA, SULFASALAZINA, ACIDO

SALICILICO: I principali effetti dei salicilati sono l'analgesia, l'attività antipiretica ed antinfiammatoria.
L'acido acetilsalicilico a basse dosi in somministrazione cronica ha un effetto antiaggregante
piastrinico ed è utilizzato nella prevenzione secondaria cardiovascolare. Sono responsabili
dell'inibizione delle ciclossigenasi, responsabili della biosintesi di prostaglandine. A tal proposito va
sottolineato un meccanismo diverso per quanto riguarda l'acido acetilsalicilico rispetto agli altri
salicilati: l'aspirina, infatti, inibisce le ciclossigenasi mediante un legame covalente mentre gli altri
salicilati instaurano più comuni interazioni deboli. In particolare l'AAS acetila i residui di serina.

DERIVATI DEL PARA-AMMINO FENOLO: PARACETAMOLO: debole attività antinfiammatoria, ottico

antipiretico e analgesico. Dibattito sul suo sito primario di azione, che può essere l'inibizione della
sintesi delle prostaglandine o attraverso un metabolita attivo che influenza i recettori dei
cannabinoidi.

INDOMETACINA: potete antinfiammatorio, analgesico e antipiretico. Inibisce anche i PMN. Ha azione

di tipo reversibile, ma forte. Usi: spondilite anchilosante, osteoartrosi, pervietà del dotto arterioso,
travaglio pretermine.

SULINDAC: profarmaco del sulfide. Usi: nell'artrite reumatoide, osteoartrosi, spondilite anchilosante,
gotta acuta.

ETODOLAC: antinfiammatorio che predilige la COX-2. Meno gastrolesivo. Usi: dolori postoperatori,
osteoartrite, artrite reumatoide.

FENAMATI: buoni antinfiammatori ma hanno discreta attività analgesica e antipiretica.

TOLMETIDINA: potenza paragonabile all’aspirina, ma meno tossica. Usi: artrite reumatoide,

osteoporosi, spondilite anchilosante.

KETOROLAC: preponderante l’azione analgesica. Usi: dolori post-operatori.

DICLOFENAC: antinfiammatorio più potente dell’indometacina. Il 50 % viene metabolizzato al primo

passaggio epatico, il 99 % è legato alle proteine plasmatiche. Si accumula nel liquido sinoviale. Usi:
artrite reumatoide, tendiniti, dolori post operatori, spondilite anchilosante, dismenorrea.

DERIVATI ACIDO PROPIONICO: IBUPROFENE, NAPROXENE, FENOPROFENE, KETOPROFENE,

OXAPROZINA, FLURBIPROFENE: buoni farmaci antinfiammatori. Usi: osteoartrosi, artrite reumatoide,
lesioni muscolo-scheletriche, spondilite anchilosante, dismenorrea.

PIROXICAM: simile all’indometacina ma più tollerato. Inibisce: neutrofili, proteogicanasi, collagenasi

cartilaginee. Usi: artrite reumatoide, osteoartrosi, tendiniti, dismenorrea.

FENILBUTAZONE: antinfiammatorio per brevi periodi. Poco tollerato.

APRAZONE: proprietà antipiretiche ed analgesica, è pure un uricosurico. Usi: gotta, artrite reumatoide,
osteoartrosi. Revocato.
MELOXICAM: simile al piroxicam ma più selettivo per le COX-2. Usi: gotta, artrite reumatoide,
osteoartrosi. Revocato.

NIMESULIDE: (Aulin) per il suo ingombro sterico, maggiore attività per la COX-2, inibisce i PMN.
Epatotossico per somministrazioni protratte.

COXIB: Meccanismo d’azione: Inibitori specifici della COX-2.

Proprietà farmacologiche: Inibisce la formazione di prostaglandine.
Usi terapeutici Osteoartrite, Dolore acuto, Dismenorrea.
Effetti tossici: Tossicità renale, Ipertensione, Eventi tromboembolici, Eventi cardiovascolari,
Iperaggregabilità piastrinica.

FARMACI ANTINFIAMMATORI STEROIDEI (FAS)

AEROSOL: BECLOMETASONE, FLUNISONE, FLUTICASONE, TRIAMCINOLONE

IM: CORTISONE, TRIALCINOLONE, DESOSSICORTICOSTERONE
IM E EV: DESAMETASONE, IDROCORTISONE, METILPREDNISOLONE, PREDNISOLONE
TOPICA: DESAMETASONE, IDROCORTISONE, TRIALCINOLONE
TUTTI POSSONO ESSERE SOMMINISTRATI PER OS.

AZIONE BREVE: idrocortisone e cortisone;

AZIONE INTERMEDIA: prednisone, prednisolone, metilprednisolone, triamcinolone;
AZIONE LUNGA: betametasone, desametasone, parametasone

FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA GOTTA

FANS

COLCHICINA: inibisce la tubulina legandosi alla porzione beta non permettendo la fosforilazione e
inibisce la formazione di LTB4 (che ha funzione chemoattrattante).

AGENTI URICOSURICI:
PROBENECID E SLFINPIRAZONE: bloccano i trasportatori di acido urico a livello del tubulo contorto
distale. Non ci sarà riassorbimento di acido urico. Il probenecid inoltre aumenta la concentrazione di
penicillina.

ALLOPURINOLO: per prevenire l’iperuricemia. La xantina ossidasi invece di ossidare la xantina in acido
urico, ossida l’allopurinolo in alloxantina che è un prodotto che viene eliminato tranquillamente e non
viene riconosciuto dai trasportatori che riassorbono acido urico.

RASBURICASE: enzima ricombinante umano usato per ossidare l’acido urico che non potrà più
precipitare come cristallo di urato e dunque verrà eliminato. Usi: iperuricemia acuta da chemioterapia
ematologica.

FARMACI IMMUNOMODULATORI
INIBITORI CALCINEURINA: CICLOSPORINA, TACROLIMUS

*CALCINEURINA: è una proteina con attività fosfatasica controllata dal calcio intracellulare. è
implicata nell'attivazione dei linfociti, attività neuronale, lo sviluppo muscolare, la crescita dei neuriti,
e la morfogenesi delle valvole cardiache. È di fondamentale importanza nel meccanismo di signaling
che porta all'attivazione dei linfociti, soprattutto T, mediante defosforilazione del fattore di
trascrizione.

CICLOSPORINA: antibiotico immunosoppressore. si lega alla ciclofillina per inibire la calcineurina.

Questa inibizione blocca la sintesi delle citochine ed in particolare della IL-2 IL-3 con conseguente
mancata attivazione dei linfociti T. Usi: trapianti d’organo e GvHD.

TRACOLIMUS: inibisce la calcineurina e quindi tutte le interleuchine e citochine per l’attivazione del
sistema immunitario. Usi: trapianti d’organo e GvHD.

FARMACI ANTIMETABOLICI/ANTIPROLIFERATIVI:
MICOFENOLATO MOFETIL, AZATRIOPINA, METOTREXATO, LEFLUNOMIDE.

MICOFENOLATO MOFETIL: profarmaco. Inibitore selettivo non competitivo reversibile dell’enzima

inosina monofosfato deidrogenasi. Questa inibizione porta ad una alterazione delle trasduzioni degli
acidi nucleici. Inibisce la proliferazione delle funzioni linfocitarie quali la produzione di anticorpi,
l’adesione e la migrazione cellulare. Usi: trapianti d’organo e GvHD.

AZATRIOPINA: profarmaco antitumorale antimetabolita purinico. Falso nucleotide che viene

incorporato nel DNA ed RNA bloccando sia la riproduzione delle cellule che la sintesi proteica con
conseguente apoptosi. Blocca anche la via di trasduzione del recettore CD28.

METOTREXATO: inibisce la deidrofolato reduttasi, enzima che trasforma l’acido diidrofolico in acido
tetraidrofolico. L’acido tetraidrofolico trasporta CH3 e permette la formazione di timidilato, purine,
metionina, glicina e di conseguenza blocca la duplicazione cellulare.

LEFLUNOMIDE: Inibisce la divisione delle cellule T; Inibizione dell’espressione delle proteine pro-
infiammatorie, altera i processi che producono timina, citosina e uracile e blocca l’attivazione dell’NF-
KB.
FARMACI ANTIMALARICI:
CLOROCHINA E IDROSSICLOROCHINA: inibisce alcuni processi di folding proteico. Non permette il
ripiegamento delle proteine e quindi queste non espleteranno la loro funzione. Questo mi dà riduzione
della risposta dei linfociti, riduzione della chemiotassi leucocitaria e inibizione della sintesi di DNA e
RNA. Usi: artrite reumatoide, lupus eritematoso.

DMARD’S:

PENICILLAMINA: inibisce le mieloperossidasi dei leucociti e le carbossipeptidasi (enzimi che sciolgono

il tessuto connettivale per facilitare il processo infiammatorio lasciando spazio ai PMN). Chelano,
inoltre, il rame degli enzimi delle cellule immunitarie. Usi: artrite reumatoide, Wilson’s disease.

SALI D’ORO: AUROTIOMALATO, AUROTIOGLUCOSIO E AURONOFINA: complessano i gruppi tiolici

inattivando gli enzimi. Riducono le cellule macrofagiche, la liberazione di istamina, inibiscono gli
enzimi lisosomiali, inattivano il compemente e inibiscono la fagocitosi dei PMN. Usi: artrite
reumatoide.

SULFASALAZINA: la flora batterica la scinde in 5 ASA e sulfapiridina. La 5 ASA ha azione

antinfiammatoria mentre la sulfapiridina agisce a livello delle cellule T e va a bloccare la respirazione
a livello del mitocondrio. Usi: artrite reumatoide, colite ulcerosa, morbo di Chron.

INIBITORI Mtor:
SIROLIMUS ED EVEROLIMUS: bloccano le chinasi mTOR. TOR è un fattore di trascrizione, quindi,
inibisce l’attivazione dei T helper 2 e delle cellule B. blocca il processo di formazione di anticorpi. Usi:
trapianto d’organo, GvHD, psoriasi.

ANTICORPI MONOCLONALI

INFLIXIMAB: anti TNF-alpha, anticorpo monoclonale chimerico. Complessa il TNF-alpha, libero o

legato. Tantissimi effetti collaterali. Usi: artrite reumatoide, artrite cronica giovanile, artrite psoriasica,
psoriasi, granulomatosi di Wegener, morbo di Chron.
ETANERCEPT: anti TNF-alpha, anticorpo monoclonale costituito da una proteina di fusione (che legano
il TNF-alpha nel plasma) ricombinante con i siti recettoriali per il TNF-alpha. Usi: artrite reumatoide,
artrite cronica giovanile, psoriasi.
ADALIMUMAB: anti TNF-alpha, anticorpo monoclonale umano. Complessa il TNF-alpha sia libero che
legato. Usi: artrite reumatoide, artrite cronica giovanile, psoriasi.
ABATACEPT: anti-CTLA4, è una proteina di fusione tra IgG e CTLA4. Il CTLA4 è un check point di
riconoscimento presente sulla cellula T. La cellula T ha sulla sua superfice CD28 che deve essere
riconosciuto da CD80 e CD86 della cellula APC. Una volta che sul recettore TCR della cellula T si lega
l’apc grazie al complesso MHC, CTLA4 ha il compito di riconoscere l’apc e di coadiuvare il legame.
L’abatacept impedisce tutto ciò. Usi: artrite reumatoide.
RITUXIMAB: anti CD20, anticorpo monoclonale chimerico. Il CD20 deve essere attivato per indurre il
linfocita a produrre anticorpi. Se inibisco questa attivazione ciò non avverrà. Usi: linfoma di non
hodgkin, artrite reumatoide, antitumorale.
ANAKINRA: anti IL-1 alpha e beta. IL-1 la troviamo quando c’è l’attivazione dell’inflammosoma, è una
delle prime proteine prodotte nei processi infiammatori. Usi: artrite cronica giovanile.
MUROMUNAB: anti CD3, anticorpo murino. Le subunità del CD3 si legano al recettore delle cellule T
(TCR), è indispensabile per la sua corretta espressione. Se lo vado a bloccare non ho un
riconoscimento del complesso di istocompatibilità.
ALEMTUZUMAB: anti CD52, anticorpo umanizzato. CD52 è presente sui linfociti T, B, monoliti,
macrofagi e natural killer. Usi: trapianto del rene e sclerosi multipla.
INTERFERONI BETA: produce immunosoppressione. Usi: sclerosi multipla recidivante.
FARMACI IMMUNOSTIMOLANTI
INF-ALPHA: attiva le cellule NK. Usi: leucemia, melanoma, sarcoma di Kaposi, epatite B e C.
ANTI CTLA4: IPILIMUMAB: impedisce il legame CTLA4-CD80/86 portando all’attivazione del linfocita T.
ANTI PD-1/PD-L1: NIVOLUMAB, PEMBRLIZUMAB, ATEZOLIZUMAB: vanno ad attivare i linfociti T.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLE ALLERGIE E DELLE AFFEZIONI BRONCHIALI
BRONCODILATATORI

Azione: abbassare l’attività del sistema immunitario, ridurre la migrazione di eosinofili, stabilizzare le
membrane dei mastociti residenti, quindi bloccare tutto quello che riguarda il processo infiammatorio.
Una inibizione delle COX è controindicata, bloccando le ciclossigenasi lascio più substrato per le
lipossigenasi che mi produrranno più leucotrieni (broncostrizione).
STIMOLANTI BETA 2 ADRENERGICI
Sono broncodilatatori.
A ULTRA BREVE DURATA D’AZIONE: adrenalina;
A BREVE DURATA D’AZIONE: salbutamolo, terbutalina;
A LUNGA DURATA D’AZIONE: formoterolo, salmeterolo;
A ULTRA LUNGA DURATA D’AZIONE: indacaterolo, olodaterol.
Oggi si producono bombolette spray che contengono glucocorticoidi e beta stimolanti perché quando
si ha desensitizzazione per i recettori beta 2, agiscono i glucocorticoidi che mi danno lo stesso effetto
e che al livello del DNA mi promuovono i geni per i recettori beta.
XANTINE: AMINOFILLINA
Stimolante corticale che nello stimolare la corteccia stimola anche il simpatico con conseguente
rilascio di adrenalina a livello bronchiale che mi dà broncodilatazione. Si pensa sia un inibitore delle
fosfodiesterasi di tipo III. Inoltre antagonizza i recettori per l’adenosina (broncostrittore) e inibisce il
sequestro di Ca2+ nel sarcoplasma. Usi: BPCO e bronchiti asmatiche.
ALTRI FARMACI:
IPRATROPIO BROMURO, TIOTROPIO: sono degli inibitori selettivi dei recettori muscarinici M3. Usi:
asma bronchiale, BCPO.
CROMOGLICATO BISODICO, NEDOCROMIL SODICO: non si conosce il meccanismo d’azione. Si pensa
vadano ad attivare i canali lenti per il cloro in modo tale che entri più cloro nella cellula che si disattiva
perché il potenziale diventa più negativo. Usi: profilassi dell’asma.
INIBITORI DELLA 5-LO
ZILEUTON: va a inibire la 5-lipossigenasi. Farmaco FDA “Black box warning”
FARMACI ANTAGONISTI DEI RECETTORI PER I LTs
PRANLUKAST, ZAFIRLUKAST, MONTELUKAST: antagonisti per i recettori dei leucotrieni. Farmaci FDA.
Da sottolineare tra gli effetti indesiderati l’infezione delle vie aeree perché vanno a ridurre l’attività del
sistema immunitario.
FATTORI STIMOLANTI L’EMOPOIESI
ERITROPOIETINA: glicoproteina prodotta dal rene e dal fegato in caso di ipossia. Come farmaco viene
prodotta grazie alla tecnica di DNA ricombinante grazie agli oociti di criceto. Viene rilasciata in seguito
agli HIF (hypoxia-inducible factors). Azione: grazie al suo legame con il suo recettore tirosin chinasico,
stimola la sintesi di cellule eritropoietiche (emazie, cellule B…) Usi: anemia, chemioterapia, morbo di
Crohn, anemia falciforme o mediterranea.
GM-CSF, G-CSF, M-CSF: fisiologicamente prodotti dalle cellule bianche coinvolte nella risposta
immunitaria, industrialmente prodotti grazie alla tecnica del DNA ricombinante. Aumentano la
produzione di neutrofili e monociti, promuovono la formazione di eritrociti, potenziano la migrazione,
la fagocitosi, la produzione di anioni superossidi e la tossicità cellulare e da anticorpi. Usi: trapianto di
midollo autologo, mobilizzazione cellule CD34+, trasfusione autologa.
rHuGM-CSF (SARGRAMOSTIM): stimola la mielopoiesi, processo che, attraverso varie tappe
differenziative e maturative nel midollo osseo, porta alla produzione di granulociti, monociti,
megacariociti-piastrine, globuli rossi maturi. Usi: trapianto di midollo autologo, mobilizzazione CD34+.
rHuG-CSF (FILGASTRIM): Stimola le CFU-G ad aumentare la produzione di neutrofili e potenzia le
attività fagocitiche e citotossiche dei neutrofili. Usi: Neutropenia severa da trapianto del midollo o da
trattamento chemioterapico; mobilizzazione delle cellule CD34+.
THROMBOPOIETIC GROWTH FACTORS:
INTERLEUKIN-11 (OPRELVEKIN): stimola la formazione di cellule ematiche, in particolare piastrine, e
la crescita di cellule epiteliali intestinali. Usi: trombopenia da chemioterapici.
THROMBOPOIETIN (rHuTPO): stimola la formazione di piastrine. Usi: porpora
immunotrombocitopenica.

COFATTORI ESSENZIALI:
FERRO: viaggia con la transferrina, serve a creare il gruppo EME. Come farmaco: solfato ferroso per
os., ferro destrano per via parenterale. Effetti collaterali: disturbi gastrointestinali, intossicazioni.
COMPLESSO VITAMINA B12+ACIDO FOLICO: utili per la sintesi del DNA e per la formazione del gruppo
EME.
ACIDO FOLICO: trasferisce unità monocarboniose nel metabolismo degli amminoacidi e nella sintesi
di purine. Carenza: diminuito apporto, malassorbimento, aumentato utilizzo provocano: anemia
megaloblastica.
VITAMINA B12: catalizza la metilazione dell’omocisteina a metionina e l’isomerizzazione del
metilmalonil CoA a succinil CoA.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELL’EMOSTASI
ANTITROMBOTICI
Vanno a ridurre l’attività delle piastrine.
ASPIRINA 100mg: inibisce irreversibilmente la ciclossigenasi. Usi: iperaggregabilità piastrinica,
aterosclerosi, infarto.
TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL, PRASUGREL: inibiscono P2Y, recettore che riduce la formazione di ADP
(che facilita l’aggregazione piastrinica). Metabolizzati, in quanto profarmaci, dal CYP3 che se inibito
non dà l’attività del farmaco. (attenzione succo di pompelmo)
ABCIXIMAB (anticorpo monoclonale chimerico), TIROFIBAN, EPTIFIBATIDE: farmaci di tipo H, per
recettori GpIIb/IIIa per il fibrinogeno. Usi: ridurre il rischio di eventi cardio-ischemici acuti in pazienti
con angina instabile o con infarto destinati all'angioplastica coronarica e in terapia conservativa non
chirurgica.
VORAPAXAR: antagonista reversibile del recettore PAR-1 espresso sulle piastrine attivati dalla
trombina. Blocca l’attività della piastrina riducendo gli aggregati piastrinici ma non l’attività della
trombina che mantiene la funzione di tagliare fibrinogeno in fibrina. Usi: riduzione eventi trombotici.
DIPIRIDAMOLO: inibisce cAMP e cGMP fosfodiesterasi, aumentandone la concentrazione e quindi
inibendone l’aggregazione in quanto non danno la mobilizzazione del calcio all’interno della piastrina
e la ricaptazione dell’adenosina. Usi: profilassi tromboembolia, prevenzione secondaria ictus
ischemico e TIA.
CILOSTAZOLO: inibisce le fosfodiesterasi III presenti nelle piastrine. Dà vasodilatazione perché è
presente più cAMP e mi dà un effetto antiaggregante piastrinico. Usi: claudicatio intermittens.
ANTICOAGULANTI
EPARINA: miscela di mucopolissacaridi. Inibisce ATIII-IIa (HMW) e Xa (LMW). Quella ad alto PM dà una
maggiore interazione tra antitrombina III e fattore 2 quindi lega l’antitrombina intensificando la sua
azione di inibizione. Quella a basso PM inibisce l’azione del fattore X attivato che dovrebbe portare
all’attivazione degli altri fattori. Presente nei mastociti e prodotta soprattutto a livello polmonare, ma
anche epatico. Nei mastociti svolge due funzioni: favorisce il flusso delle cellule immunitarie verso la
zona specifica e lega le pareti dei batteri per permettere il riconoscimento da parte dei macrofagi
(opsonizzazione). Somministrazione: endovena o sottocutanea. NO ORALE, NO INTRAMUSCOLO. Usi:
trombosi venosa profonda, interventi chirurgici in cui la circolazione è intaccata e alterata. Può dare
piastrinopenia, antidoto: protamina solfato, molecola con cariche positive che lega le cariche negative
dell’eparina neutralizzandole.
FONDAPARINUX: pentasaccaride sintetico, aumenta la velocità di reazione dell’antitrombina con il
fattore Xa. Usi: trombosi venosa profonda, embolia polmonare, tromboembolia.
APIXABAN, RIVAROXABAN, BETRIXABAN: inibitori del fattore Xa, fattore essenziale per l’attivazione
della trombina. Usi: prevenzione trombosi venosa. Farmaci di proseguimento.
DABIGATRAN: inibisce reversibilmente la trombina, sia quella libera che quella legata a fibrina. Usi:
prevenzione episodi tromboembolici in pazienti adulti sottoposti a chirurgia.
WARFARIN E CUMARINICI: bloccano l’attivazione dei fattori II, VII e IX. Antidoto: vitamina K. Attenzione
interazioni farmacocinetiche in quanto legano per il 98% le proteine plasmatiche e farmacodinamiche
in quanto la co-somministrazione con aspirina porta ad una riduzione dell’aggregazione piastrinica.
Usi: fibrillazione atriale, trombosi venosa profonda, embolia polmonare.
IRUDINA: polipeptide secreto dalla sanguisuga. Blocca il fattore II. Usi: profilassi in pazienti che
devono subire intervento di angioplastica coronarica.
FIBRINOLITICI
I farmaci fibrinolitici favoriscono la conversione del plasminogeno in plasmina. Quest'ultima è
una proteasi, il cui compito è quello di digerire e degradare la fibrina, compresa quella che compone
lo scheletro del trombo. La plasmina è regolata da sostanze stimolatrici quali il fattore 12°, la
callicreaina, il TPA e l’urochinasi e da sostanze inattivatrici quali l’alpha 2 antiplasmina, l’alpha 2
macroglobulina.
STREPTOCHINASI: derivato batterico, attiva la plasmina dal plasminogeno. Usi: trombosi venose,
embolia polmonare.
UROCHINASI: fattore del parenchima renale, attiva il plasminogeno. Viene prodotto nel rene in quanto
lì il sangue circola a una velocità eccessiva e quindi c’è bisogno di un anticoagulante attivo.
ALTEPLASI E RETEPLASI: analoghi del TPA, attivano il plasminogeno.
ANISTREPLASI: unione tra TPA e streptochinasi. Attivano il plasminogeno e l’attivatore.
ANTIEMORRAGICI
ACIDO AMINOCAPROICO E TRANEXAMICO, APROTININO: inibiscono gli attivatori della plasmina, che
se iperattivata mi causa emorragie. Usi: prevenzione e controllo dei sanguinamenti e
menometrorragia.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELL’ULCERA GASTRO-DUODENALE
FARMACI ANTIACIDI
NaHCO3, CaCO3, Al(OH)3, Mg(OH)2: neutralizzano lo ione H+ alterando l’acidità dello stomaco.
L’NaHCO3 dà alcalosi sistemica, il CaCO3 viene digerito dall’acido e può dare ipercalcemia,
nefrolitiasi, l’Al(OH)2 e Mg(OH)2 sono i più usati e possono portare diarrea.
ANTAGONISTI RECETTORI H2
CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA, ROXATIDINA: antagonizzano il recettore H2 che
stimola la secrezione di H+, rilassa la muscolatura liscia, regola la motilità gastrointestinale e la
secrezione. Usi: ulcera gastrica, duodenale, stomale, da stress, esofagite da reflusso, dispepsia…
ANTAGONISTI DEI RECETTORI M3
PIRENZEPINA E TELENZEPINA: bloccano il recettore M3 a livello della cellula ossintica. Usi: ulcera e
reflusso.

INIBITORI POMPA PROTONICA

OMEPRAZOLO, LANSOPRAZOLO, PANTOPRAZOLO, RABEPRAZOLO: profarmaci metabolizzati in
sulfenamide che provoca inibizione della pompa Na+/K+ ATP dipendente perché va a legare il sito di
scissione dell’ATP. È un inibitore irreversibile. Usi: ulcera peptica, da stress, reflusso gastroesofageo,
dispepsia.
SULFACRATO
Non è un farmaco, ma un polimero che si forma in ambiente acido e crea una copertura della lesione
causata dall’ulcera.
SOTTOSALICILATO DI BISMUTO, SOTTOCITRATO DI BISMUTO, DINITRATO DI BISMUTO, TRIPOTASSIO
DICITRATO DI BISMUTO
Agiscono in maniera simile al sulfacrato, creano un gel in ambiente acido che copre la ferita, sono
inoltre induttori di muco e di prostaglandine E e sono in grado di adsorbire tossine batteriche.
PROSTAGLANDINE
MISOPRISTOLO: analogo delle prostaglandine E ma con emivita più lunga. Usi: ulcera peptica,
induzione di travaglio, interruzione di gravidanza.
FARMACI ANTIEMETICI
ANTAGONISTI DEI RECETTORI H1
CINNARIZINA, CICLIZINA, PROMETAZINA: inibiscono il recettore H1. Usi: cinetosi e nausea gravidica.
ANTAGONISTI RECETTORE MUSCARINICO
IOSCINA O SCOPOLAMINA: utilizzata come antiasmatico perché è un antimuscarinico a livello
bronchiale, inibisce il recettore M1. Non otteniamo lo stesso effetto con l’atropina perché non è
lipofila e non oltrepassa la BEE. Usi: cinetosi.
ANTAGONISTI DEL RECETTORE 5-HT3
GRANISETRON, TROPISETRON, ONDANSETRON: inibiscono il recettore 5-HT3, unico recettore della
serotonina accoppiato a canale ionico per Na+, K+ e Ca2+. Usi: antiemetici per chemioterapici.
ANTAGONISTI DEL RECETTORE DOPAMINERGICO
FENOTIAZINE: CLORPROMAZINA, PERFENAZINA, PROCLORPERAZINA; ALOPERIDOLO;
METOCLOPRAMIDE; DOMPERIDONE: sono antagonisti del recettore D2 nella trigger zone. Sono
farmaci antischizofrenici. Usi: nausea ed emesi da chemioterapici. Metoclopramide e domperidono
non oltrepassano molto la BEE.
GLUCOCORTICOIDI
ANTAGONISTI DEL RECETTORE NK1
APREPITANT, FOSAPREPITANT, MAROPITANT: sono antagonisti del recettore NK1 per la sostanza P
nella trigger zone. Antagonizzano le chinine. Usi: fase tardiva del vomito da chemioterapici.
AGONISTI DEL RECETTORE CB1
DRONABINOLO, NABILONE, LEVONANTRADOLO: agonisti delrecettore CB1 nella CTZ, inibendo rilascio
di neurotrasmettitori. Usi: vomito da chemioterapici in pazienti non responsivi ai precedenti farmaci.
ORMONI
GONADOTROPINA: FSH, LH, GONADOTROPINA CORIONICA
FSH E LH: struttura glicoproteica, prodotti dall’adenoipofisi indotta da GRH. Usi: infertilità (inducono
l’ovulazione nella donna e la spermatogenesi nell’uomo, indurre iperovulazione, ipogonadismo.
GONADOTROPINA CORIONICA: frazione glicoproteica secreta dalla placenta e ottenuta dalle urine di
donne gravide. È l’ormone luteinizzante ipofisiario simile. Il primo ormone che inizia a prodursi e che
poi induce il rilascio di progesterone durante la gravidanza.
CLOMIFENE
Agonista parziale dei recettori per l’estrogeno che è regolato da FSH ed LH. Usi: disturbi
dell’ovulazione. Induce l’ovulazione per rilascio di gonadotropine in quanto incrementa il picco di
rilascio di FSH e LH ma non la frequenza. Gli estrogeni promuovono la formazione dei caratteri
sessuali secondari femminili, come il seno, l'allargamento del bacino e sono coinvolti nella
proliferazione dell'endometrio e in diversi fenomeni del ciclo mestruale.
ESTROGENI
Attivano i recettori nucleari ER1 ed ER2 che dimerizzano e attivano ERE. Azioni: maturazione
caratteristiche femminili, sviluppo endometrio, riduzione assorbimento osseo, stimolazione leptina,
stabilizzano la struttura vascolare, aumentano la coagulabilità del sangue. Usi: ipogonadismo
primario, anticoncezionale, terapia post-menopausa.
PROGESTINICI
Attivano i recettori citoplasmatici che dimerizzano e attivano i geni. Azioni: stimolano lipasi
lipoproteica, stimolano il rilascio e la risposta di insulina, antagonizzano i recettori per l’aldosterone,
aumentano la temperatura corporea, inspessiscono il muco uterino. Usi: ipogonadismo primario,
anticoncezionale, terapia post-menopausa.
CONTRACCETTIVI
CONTRACCETTIVI POST-COITO
LEVONORGESTREL: progestinico sintetico da assumere entro 24-48 ore. Altera l’endometrio uterino
che diventa incapace di ospitare un eventuale embrione. Usi: contraccezione d’emergenza,
menorragia, prevenzione iperplasia endometriale.
ULIPRISTAL ACETATO: contraccettivo d’emergenza entro le 120 ore. È un agonista parziale del
recettore del progesterone. Dopo 120 ore probabilmente è già iniziata la produzione di progesterone.
MIFEPRISTONE: usato in concimitanza con prostaglandine che aumentano la contrazione uterina e
favoriscono così l’espulsione dell’embrione. È un antagonista dei recettori per il progesterone e
glucocorticoidi. Usi: abortivo.
FARMACI PER LA MOTILITà UTERINA
UTEROTONICI
OSSITOCINA: ormone prodotto dalla neuroipofisi. Partecipa alla lattazione, stimola il rilascio di
prolattina, stimola comportamenti etologici e sessuali dell’individuo. Viene usata per indurre il parto
perché fino al momento del parto si ha un incremento di recettori a livello uterino legati a V1a
accoppiati a Gq e l’effetto saranno delle contrazioni. I V2 sono sempre presenti invece.
EFFETTI: nell’utero gravido aumenta la frequenza delle contrazioni, aumenta l’attività contrattile,
induce liberazione di PGE2 e PGF2alpha entrambe contratturanti.
Contribuisce alla contrazione dei dotti galattofori.
Diminuisce la pressione arteriosa, dà tachicardia riflessa, dà spasmo dell’arteria e vene ombelicali.
DERIVATI PROSTANGLANDINE
DINOPROSTONE, CARBOPROST TROMETAMINA, MISOPROSTOLO, EPOPROSTENOLO: recettori
accoppiati a G sia q che s perché s nella muscolatura uterina genera contrazioni. Usi: candelette
vaginali, induzione parto, aborto.
ALCALOIDI DELLA CLAVICEPS PURPUREA

Alcune di queste sostanza producono vasocostrizione ma se diidrogenate perdono l’attività di

vasocostrizione e assumono quella di vasodilatazione. Sono agonisti, antagonisti e agonisti parziali
per i recettori: alpha adrenergici, serotoninergici, dopaminergici…
EFFETTI: allucinazioni, alterazioni comportamentali, diminuzione rilascio prolattina, vasocostrizione,
uterocostrizione.
ERGOTAMINA: usata in caso di emorragie post partum.
UTEROLITICI
Non permettono le contrazioni quindi utilizzati per portare a termine una gravidanza.
ASPIRINA: blocca le prostaglandine.
RITODRINA E TERBUTALINA: agonisti adrenergici beta 2 selettivi, portano a rilassamento della
muscolatura uterina.
GLUCOCORTICOIDI
CALCIO ANTAGONISTI
ATOSIBAN: antagonista dell’ossitocina.
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DELLA DISFUZIONE ERETTILE
ALDOPROSTADIL: attiva i EP4R, porta a un aumento di cAMP e quindi dà erezione.
FENTOLAMINA: antagonista dei recettori alpha 1 e 2 adrenergici più rilassamento muscolatura
vascolare. In disuso.
YOHIMBINA: alcaloide non in uso in Italia. Antagonista dei recettori alpha 2 adrenergici.
ANTAGONISTI FOSFODIESTERASI
SILDENAFIL, TADALAFIL, VARDENEFIL: inibiscono la fosfodiesterasi 5 aumentando i livelli di cAMP e
favorendo l’afflusso di sangue nei corpi cavernosi con conseguente erezione.
FLIBANSERIN: agonista/antagonista per la serotonina e dopamina. Usi: trattamento del disordine
ipoattivo del desiderio sessuale in donne in premenopausa.
ANESTETICI
Caratteristiche: induzione rapida e graduale,rapida ripresa, senza effetti collaterali, induzione di
amnesia.
Si dividono in: INALATORI E FISSI. Gli inalatori a sua volte sono divisi in: VOLATILI E GASSOSI.
PRIMI ANESTETICI
ETERE ETILICO: irritante per le vie aeree e infiammabile;
CLOROFORMIO: infiammabile ed epatotossico, produce la sindrome adreno-cloroformica
(potenziamento di rilascio di adrenalina)
CICLOPROPANO: esplosivo
ANESTETICI IN USO
ALOTANO, ENFLURANO, ISOFLURANO, DESFLURANO, SEVOFLURANO, PROTOSSIDO D’AZOTO.
Il protossido d’azoto è un gas. A dosi basse fa ridere. L'effetto anestetico dell'ossido nitroso non è
ancora completamente chiaro, ma si pensa che il gas interagisca con le membrane delle cellule
nervose del cervello alterando la comunicazione intercellulare a livello delle sinapsi. Gli altri sono tutte
molecole alogenate e il loro principale problema è che possono essere epatotossici. Sono volatili. Per
gli interventi brevi protossido per quelli lunghi alogenati.
Per il protossido d’azoto si deve somministrare una concentrazione elevata ma l’induzione e il
recupero sono rapidi. Mentre gli alogenati no.
Il protossido d’azoto è poco tossico, gli alogenati sono epatotossici, nefretossici, possono indurre
aritmie e ipertermie maligne. (condizione genetica con alterazione a livello dei canali sensibili alla
rianoidina con conseguente rilascio di calcio intracellulare)
ANESTETICI FISSI
TIOPENTALE: barbiturico ultrarapido. Attiva i canali del cloro connessi al recettore GABAa, deprimendo
il respiro e riducendo il PA e la gittata cardiaca.
MORFINA: analgesico oppioide. Agisce agonizzando i recettori mu, k e gamma, deprimendo il respiro.
PROPOFOL e ETOMIDATO: simile ai barbiturici, attiva i canali per il cloro connessi al recettore GABAa.
Riduce la PA e la gittata cardiaca e induce bradicardia deprimendo il respiro.
KETAMINA: produce anestesia dissociativa, il soggetto è sveglio e capisce cosa sta succedendo.
Blocca i recettori NMDA per il glutammato. Aumentano la PA e la gittata cardiaca, aumenta la
pressione endocranica.
ANESTETICI LOCALI
ESTERI: COCAINA, PROCAINA, TETRACAINA, BENZOCAINA.
AMIDI: LIDOCAINA, MEPIVACAINA, BUPIVACINA,, ETIDOCAINA, PRILOCAINA, ROPIVACAINA.
Bloccano i canali del sodio voltaggio dipendenti innalzando la soglia di eccitazione e agendo sulle
fibre algogene.
Inducono vasocostrizione per rilascio di catecolammine locali molto forte che a lungo può portare ad
atrofia della muscolatura nasale.

ANALGESICI OPPIOIDI
Agonisti puri: Morfina, Codeina, Meperidina, Metadone e Fentanyl.
Agonisti parziali: Ossicodone, Pentazocina, Buprenorfina, Tramadolo. (In soggetti che non hanno
assunto oppioidi di recente si comportano da agonisti e sono usati per alleviare il dolore. Nei pazienti
con dipendenza da oppioidi possono avere effetti prevalentemente bloccanti).
Antagonisti: Naloxone, Naltrexone.
MORFINA: accoppiato a proteina Gi bloccando la liberazione dei mediatori algogeni. Usi terapeutici:
Analgesia, Trattamento della diarrea, Trattamento della tosse, Coadiuvante dell’anestesia, Infarto
acuto. Dà tolleranza.
CODEINA: alcaloide naturale.
METADONE: Oppioide di sintesi attivo sui recettori µ. Antagonista dei recettori NMDA. Usi terapeutici:
analgesia sospensione controllata di eroina e morfina nei tossicodipendenti.
FENTANYL: Oppioide di sintesi attivo sui recettori µ. 1000 volte più potente della morfina. Usi
terapeutici: analgesia, adiuvante dell’anestesia sospensione controllata di eroina e morfina nei
tossicodipendenti.
IDROMORFONE: Oppioide semi-sintetico, agonista puro dei recettori μ.
TRAMADOLO: Agonista debole dei recettori µ, inibisce il reuptake di serotonina e noradrenalina.
OSSICODONE: Oppioide semi-sintetico, agonista puro dei recettori μ 1,5 volte più potente della
morfina. Affinità per i recettori μ e K per cui è efficace nel dolore neuropatico.
PENTAZOCINA: Agonisti recettori κ – antagonisti recettori µ.
BUPRENORFINA: Agonista parziale recettori µ.
NALOXONE: Trattamento nel sovradosaggio da oppioidi (salvavita).

CAPSAICINA: attivatore persistente dei TRPV1. uso topico per il trattamento del dolore neuropatico
periferico negli adulti da solo o in associazione ad altri medicinali per il trattamento del dolore.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DEL MORBO DI PARKINSON
LEVODOPA: derivato dopamina che, dopo somministrazione orale, viene metabolizzato da un enzima
che è la dopa-decarbossilasi. Dopo 1-2 h viene metabolizzata anche dalle MAO e COMT. Fenomeno
“WEARING OFF” dovuto a riduzione concentrazione plasmatica dovuta alla metabolizzazione.
Fenomeno “ON-OFF” in cui si alterano periodi in cui il trattamento funziona e periodi in cui non
funziona.
La levodopa è associata a inibitori della dopa-decarbossilasi (CARBIDOPA E BENSERAZIDE) che
causano aumento del segmento QT.
AGONISTI DOPAMINERGICI DERIVATI DALLA CLAVICEPS PURPUREA
BROMOCRIPTINA: agonista D2.
PERGOLIDE: agonista D1 e D2.
AGONISTI DOPAMINERGICI NON ERGOLITICI
PRAMIPEXOLO, ROPINIROLO: agonisti D2.
APOMORFINA: agonista dei recettori D4> D1=D3=D2=D5>D1
INIBITORI DELLE MAO-B
SELEGILINA: inibisce l’enzima MAO-B ed inoltre è un antiapoptotico grazie a un suo metabolita.
AMANTADINA: aumenta la sintesi e il rilascio di dopamina bloccandone la ricaptazione ed è un
antagonista dei recettori NMDA.
ANTICOLINERGICI
BENZATROPINA, BIPERIDENE, ORFENADRINA, PROCICLIDINA: sono antagonisti muscarinici.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA MALATTIA DI HUNTINGTON
ANTIPSICOTICI TIPICI
CLORPROMAZINA E ALOPERIDOLO: sono anti D2.
ANTIPSICOTICI ATIPICI
RISPERIDONE, OLANZAPINA, CLOZAPINA: sono sia anti D2 che anti 5-HT 2a.
TETRABENAZINA: inibitore specifico della captazione delle monoammine nelle vescicole dei neuroni
pre-sinaptici.
TERAPIA IN FASE SPERIMENTALE: antagonisti recettori NMDA e aumento produzione energetica
mitocondriale.
FARMACI PER LA MALATTIA DI GILLES DE LA TOURETTE
ANTIPSICOTICI TIPICI E ATIPICI
TETRABENAZINA E CLOZAPINA: con azione centrale molto importante in quanto oltre che andare a
ridurre il claving, è usata come sedativo.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER
INIBITORI REVERSIBILI DELL’ACETILCOLINESTERASI
DONEZEPIL, GALANTAMINA, RIVASTIGMINA: l’acetilcolina è un neurotrasmettitore importante nel
processo di formazione e mantenimento della memoria e dell’apprendimento.
ANTAGONISTI DEI RECETTORI DELL’N-metil-D-aspartato (NMDA) *Il glutammato è un
neurotrasmettitore eccitatorio. Un’eccessiva stimolazione può causare un danno neuronale, che porta
a una condizione di neurotossicità che favorisce l’aumento di calcio.
MEMANTINA: riduce la velocità del peggioramento clinico.
NOOTROPI INDUTTORI DEL RILASCIO DI NEUROMEDIATORI (acido glutammico, acetilcolina,
serotonina)
PIRACETAM, ANIRACETAM
INIBITORI COX
FANS: perché l’accumulo delle placche amiloidi causa un processo infiammatorio.
VASODILATATORI PERIFERICI
DIIEDROERGOTOSSINA: per aumentare l’apporto di ossigeno ai tessuti nervosi.
ANSIOLITICI E IPNOTICI E SEDATIVI-TRANQUILLANTI MINORI
BENZODIAZEPINE

Interagiscono con i siti allosterici del canale del GABA facilitando il legame del GABA con il recettore,
aumentando la frequenza di apertura del canale. Usi: ipnosi, medicazione anestetica,
anticonvulsivante, miorilassante, sedazione.
BARBITURICI
PENTOBARBITALE, SECOBARBITALE, FENOBARBITALE: interagiscono con i siti di legame al canale del
cloro. Dose terapeutica aumenta il tempo di apertura del canale, a dose tossica sono in grado di
aprire il canale e di non chiuderlo piùmorte. Usi: anestetico, miorilassante, anticonvulsivante.
BUSPIRONE: agonista del recettore 5-HT1a accoppiato a Gi che influenza lo stato d’ansia. I suoi
metaboliti hanno attività alpha 2 agonista. Usi: ansiolitico.
ZOLPIDEM, ZALEPLON, ESZOPICLONE: simili alle benzodiazepine. Agonisti del recettore BZ1. Usi:
insonnia, ansia.
CLOMETIAZOLO: sedativo non barbiturico. Ha azione simile ai barbiturici e inibisce l’alcol deidrogenasi
potenziando l’azione dell’alcol.
MELATONINA: ormondo dell’organismo che regola il sonno. Agisce sul controllo del sonno tramite i
recettori MT1 e MT2 legati a Gi. Favorisce alcuni ormoni come quello della crescita e inibisce il
cortisolo. Funzioni: regola il ciclo sonno-veglia, riduce la temperatura corporea, riduce LDL, riduce la
pressione arteriosa, scavenger radicali liberi, rinforza il sistema immunitario.
RAMELTEON: non si vende in Italia. Ha struttura simile alla melatonina, agonista dei recettori MT1 e
MT2.
ALCOL ETILICO: come ansiolitico. Agisce sui recettori GABAA, favorendo, a basse dosi, l’interazione del
GABA, mentre ad alte dosi partecipa direttamente all’apertura del canale. Antagonista verso i
recettori NMDA. Riduce il rilascio di neurotrasmettitori per ridotta attività dei canali del calcio
voltaggio-dipendenti. Usi: intossicazione metanolica.
FARMACI ANTIEPILETTICI E ANTICONVULSIVANTI

AD AZIONE SUI RECETTORI DEL GABA

BENZODIAZEPINE:
CLONAZEPAM: agonista allosterico dei recettori GABAa. Inibisce l’eccitazione sinaptica. Usi: epilessia,
mioclono, stato di male epilettico.
DIAZEPAM: agonista allosterico dei recettori GABAa. Usi: stato di male epilettico, convulsioni febbrili,
convulsioni dovuti a intossicazione.
BARBITURICI:
FENOBARBITAL SODICO: agonista allosterico recettore GABAa, aumentandone il tempo di apertura,
ha un’azione prolungata grazie alla sua lipofilia. Usi: crisi focali e generalizzate tonico-cloniche.
PRIMIDONE: simil-barbiturico. Aumenta il tempo di apertura dei canali gabaergici. Usi: crisi focali e
generalizzate tonico-cloniche.
ALTRI FARMACI:
VALPROATO SODICO: inibisce il metabolismo del GABA per inibizione della GABA transaminasi e dei
GAT-1 (trasportatori di membrana per il GABA), inibisce i canali del Na+ e aumenta la conduttanza al
K+. Inibisce il metabolismo dell’inositolo. Usi: tutte le forme di epilessia.
VIGABATRIN: inibisce la GABAa transaminasi e GAT-1, inibendo l’eccitazione sinaptica. Usi: tutti i tipi
di epilessia.
AD AZIONE SUI CANALI DEL SODIO VOLTAGGIO DIPENDENTI
FENITOINA: inibisce i canali del Na+ attivi, inibendo l’eccitazione sinaptica. Usi: tutte le forme di
epilessia a eccezione delle crisi di assenza.
CARBAMAZEPINA: inibisce i canali del Na+. Usi: crisi parziali e tonico-cloniche, nevralgia del trigemino,
disturbo bipolare che non risponde al litio.
ALTRI MECCANISMI:
GABAPENTIN, PREGABALIN: si lega a proteine trasportatrici di aminoacidi e inibisce i canali per il
calcio di tipo N. I canali del calcio di tipo N hanno una proteina alpha2 delta che regola l’attività del
canale. Inibisce l’eccitazione sinaptica. Usi: crisi parziali con o senza generalizzazione secondaria,
dolore neuropatico, nevralgia del trigemino.
ETOSUCCIMIDE: inibisce i canali per il Ca2+ di tipo T. Usi: assenze, piccolo male.
FELBAMATO: sembra avere interazione con i recettori NMDA (eccitatori e legati al canale del calcio).
Usi: tutti i tipi di epilessia.
MIORILASSANTI CENTRALI:
DIAZEPAM: già incontrato come ansiolitico, ipnotico, sedativo e antiepilettico. L’azione antispastica è
da attribuirsi ai recettori GABAA a livello midollare.
CLONIDINA E TIAZINIDINA: Agonista alpha2 adrenergico, già incontrato come antiipertensivo centrale
e come anticraving. L’azione antispastica è da attribuirsi alla stimolazione dei recettori alpha2 sia
centrali che spinali.
BACLOFENE: agonista GABAb. Inibisce l’eccitazione sinaptica spinale. Usi: lesioni midollo spinale,
paralisi cerebrale infantile, sclerosi multipla, SLA, nevralgia del trigemino.
DANTROLENE: blocco del rilascio di Ca2+ dai reticolo sarcoplasmatici (canali per la rianoidina).
Inibisce l’eccitazione sinaptica neuromuscolare. Usi: ipertermia maligna e spasticità cronica grave.
BOTULINO: per taglio delle proteine, syntaxin, SNAP25, di legame delle vescicole endocellulare ad
opera della catena leggera del botox. Bloccano il rilascio del neurotrasmettitore. Usi: trattamento dello
strabismo, blefarospasmo e spasmo emifacciale, distonia cervicale, terapia estetica.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA DEPRESSIONE
INIBITORI MONOAMMINOSSIDASI
Le monoamminossidasi vanno ad inattivare le catecolammine, noradrenalina, serotonina e
dopamina.
ISOCARBOSSAZIDE, TRANILCIPROMINA, FENELZINA, IPRONIAZIDE, MOCLOBEMIDE, TOLOXATONE,
SELEGILINA: : inibizione irreversibile o reversibile delle MAO aumentando i depositi intracellulari di
catecolamine all’interno dei neuroni e la conseguente diffusione in eccesso nello spazio sinaptico. Gli
inibitori irreversibili bloccano MAOA e MAOB: tranilcipromina, fenelzina e iproniazide. Gli inibitori
reversibili bloccano solo le MAOA che prediligono la 5-HT: Moclobemide e Toloxatone. Causano un
rapido e sostenuto incremento di 5-HT, noradrenalina e dopamina nel cervello che si riflette in un
immediato aumento dell’attività motoria, euforia ed agitazione.
ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI
IMIPRAMINA, DESIPRAMINA, CLOMIPRAMINA, AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA, PROTRIPTILINA,
DOXEPINA, AMOXAPINA, MAPROTILINA: bloccano la ricaptazione della serotonina, noradrenalina e
dopamina legandosi in maniera competitiva al sito di legame delle proteine trasportatrici SERT, NET e
DAT (in acuto), realizzano una down-regulation dei recettori beta adrenorecettori e recettori 5-HT2
cerebrali (in cronico), bloccano i recettori alpha-adrenergici, istaminici, muscarinici e serotoninergici.
INIBITORI SELETTIVI RICAPTAZIONE SEROTONINA
FLUOXETINA, FLUVOXAMINA, PAROXETINA, SERTRALINA, CITALOPRAM: effetti antidepressivi simili ai
triciclici però con meno effetti cardiotossici. Bloccano la proteina trasportatrice SERT della 5-HT delle
terminazioni nervose serotoninergiche bloccandone il reuptake.
INIBITORI SELETTIVI DELLA RICAPTAZIONE DI NORADRENALINA E DOPAMINA
BUPRIONE: potente inibitore dei NAT, un po’ meno per i DAT.
MODULAZIONE DEL RILASCIO DI AMMINE BIOLOGICHE (SEROTONINA E NORADRENALINA)
MIRTAZAPINA E MIANSERINA: bloccano gli autorecettori alpha 2 delle terminazioni presinaptiche
noradrenergiche aumentando la liberazione di noradrenalina e serotonina nello spazio sinaptico.
Bloccano i recettori post-sinaptici 5-HT2 e 5-HT3 determinando un aumento di trasmissione
serotoninergica 5-HT1 mediata.
INIBITORI RICAPTAZIONE NORADRENALINA
MAPROTILINA, VILOXAZINA, REBOXETINA: bloccano selettivamente i trasportatori per la ricaptazione
della noradrenalina (NET). Inibiscono i recettori H1, 5-HT2, alpha 1 adrenergico, D2 (importante per il
movimento).
ANTIDEPRESSIVI ATIPICI
ADEMETIONINA, AMISULPRIDE, AMINEPTINA, MIANSERINA, MINAPRINA, NEFAZODONE, TRAZODONE,
VILOXAZINA
ADEMETIONINA: usata per lo più nella depressione senile. Molecola fisiologica donatore di metili in
numerose reazioni di transmetilazione e come precursore dei composti solforati fisiologici (cisteina,
taurina, glutatione, CoA, ecc.) nelle reazioni di transulfurazione. La sua concentrazione nei fluidi
corporei è età-dipendente. In soggetti depressi è stata dimostrata una sua carenza nel liquido
cerebrospinale. Il trattamento con ademetionina è in grado di aumentare il turnover di alcuni
neurotrasmettitori quali serotonina e noradrenalina e di regolare la fluidità di membrana.
AMINEPTINA: revocato. Inibisce la ricaptazione della dopamina e ne stimola la liberazione, senza
presentare attività sui recettori adrenergici, colinergici e istaminici.
MIANSERINA: inibizione NET con down-regulation recettori alpha 2 adrenergici pre-sinaptici e post-
sinaptici. Antagonista 5-HT2A/2C. Si usa come coadiuvante.
AGOMELATINA: analogo della melatonina. Agonista dei recettori della melatonina MT1, MT2 e
antagonista dei recettori 5-HT 2C e 5-HT2B che determinano l’aumento di dopamina e noradrenalina.
ANTIDEPRESSIVI MULTIMODALI
VORTIOXETINA: Modulatore dell'attività della serotonina.
ESKETAMINA: antagonista dei recettori NMDA e in misura minore come inibitore della ricaptazione
della dopamina.
STABILIZZANTI DELL’UMORE
LITIO, CARBAMAZEPINA, VALPROATO DI SODIO, BENZODIAZEPINE
LITIO: aumenta la liberazione di 5-HT, riduce la concentrazione di IP3 inibendo la fosforilazione di IP2
a IP, inibisce i canali del Na+.
CARBAMAZEPINA: blocca i canali del Na+ riducendo la propagazione degli impulsi nel cervello,
inibisce inoltre la generazione di potenziali d’azione ripetitivi nel focus epilettico.
VALPROATO DI SODIO: farmaco di terza scelta. È inibitore del metabolismo del GABA per inibizione
della GABA transaminasi, inibizione del reuptake del GABA, inibizione dei canali del Na+, aumento
conduttanza al K+, inibizione metabolismo inositolo.
FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELLA SCHIZOFRENIA
Divisi in: tipici e atipici.
CLASSICI (o TIPICI): hanno azione prettamente anti D2. Mi danno effetto extra-piramidale.
CLOPROMAZINA, FLUFENAZINA, TRIFUPERAZINA, TIORIDAZINA, ALOPERIDOLO,
FLUPENTIXOLO.
ATIPICI: azione anti D2 e maggiormente azione anti 5-HT2a.
SULPIRIDE, REMOXIPRIDE, RISPERIDONE, OLANZAPINA, CLOZAPINA, SERTINDOLO,
SEROQUEL.
ARIPRIPAZOLO: agonista parziale dei recettori D2. Essendo un agonista parziale è un antagonista
parziale, dunque, mi antagonizza buona parte della dopamina.
CLORPROMAZINA: ha azione più forte sui recettori 5-HT2a piuttosto che sui D2.
OLANZAPINA
PERFENAZINA: non ha azione su H1 quindi poca sonnolenza.
AMISULPRIDE: bloccante selettivo del recettore D2 dopaminergico presinaptico, favorendo il rilascio di
dopamina a livello del sistema limbico e ippocampo. Ad alti dosaggi, azione antipsicotica da blocco
dopaminergico post-sinaptico.
CANNABIS E CANNABINOIDI
SATIVEX: il THC agisce quale agonista parziale dei recettori CB1 e CB2 imitando gli effetti degli
endocannabinoidi che possono modulare gli effetti dei neurotrasmettitori (esempio: ridurre il gli effetti
di neurotrasmettitori eccitatori quali il glutammato).
DRONABINOLO e NABILONE: usati nel trattamento della nausea nei soggetti che vanno incontro a
chemioterapia. Agiscono sui CB1 inibendo il vomito.