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ESAME OBIETTIVO GENERALE

DECUBITO
Ortopnoico: I pazienti che tendono ad assumere la posizione ortopnoica possono sviluppare un edema
gravitazionale, perché il fluido che non arriva al cuore si accumula negli arti inferiori.

Laterale preferito: si verifica in caso di


Pleurite infiammazione localizzata tra i due foglietti pleurici. In questo caso, lo sfregamento dei due
foglietti pleurici o anche la compressione provocano al paziente dolore, per cui egli tende a decombere sul
lato SANO (pz con pleurite destra avrà decubito laterale sinistro preferito)
Presenza di versamento pleurico grossa quantità di fluido nel cavo pleurico, può avere diverse cause,
anche infiammatorie. In questo caso il paziente tenderà ad avere una ridotta escursione del polmone
omolaterale al versamento e una buona escursione del polmone sano, controlaterale al versamento.
Decomberà sul lato MALATO perché dovrà vicariare con il polmone sano il polmone malato che non si
espande: decombendo sul lato malato ha libero di espandersi tutto l’emitorace sano.

Squatting o accovacciamento: tipica della tetralogia di Fallot. In questi pazienti il ventricolo dx anziché
pompare nell’arteria polmonare pompa nell’aorta che sta a cavaliere a livello di un difetto del setto
interventricolare.
In posizione di accovacciamento si verifica una compressione dei muscoli dei polpacci e delle cosce e gli arti
inferiori e il cuore vengono posti vicini sullo stesso piano, per cui nel paziente si ha un aumento del pre-
carico (quantità di sangue che dal distretto venoso ritorna al cuore) e questo porta ad un aumento di
pressione a livello del ventricolo dx. Contemporaneamente, il paziente realizza un certo grado di ostacolo ai
vasi arteriosi che perfondono gli arti inferiori: in questa posizione il sangue, per arrivare agli arti inferiori e
ai piedi, dovrà svolgere un percorso molto più tortuoso; ciò si associa ad un aumento del post-carico: quindi
aumenta la pressione nell’aorta, e il ventricolo dx tenderà a pompare più sangue nell’arteria polmonare
perché qui c’è minore pressione.

Decubito meningeo (preferito): è un decubito laterale dx o sx con flessione degli arti superiori e degli arti
inferiori e testa iperestesa, tipico della meningite. In presenza di un processo infiammatorio delle meningi
(meningite), l’aumento di pressione a livello del liquido cefalorachidiano esercita una compressione sulle
radici nervose, che a sua volta induce dolore.
Assumendo questa posizione il pz attenua la compressione sulle radici spinali con riduzione del dolore.

Opistotono: accentuazione del decubito meningeo con corpo rigido, colonna dorsale in iperestensione e
tutti i muscoli contratti. Tipico della meningite in fase avanzata o delle fasi avanzate del tetano.
Se c’è febbre è quasi certa la diagnosi di meningite e si rende obbligatoria la puntura lombare immediata
per confermare la diagnosi, con conseguente trattamento corticosteroideo e antibiotico.

Posizione ortopnoica con un arto inferiore disteso sul letto e l’altro che penzola fuori dal letto, con la
caviglia edematosa: è un paziente con scompenso cardiaco (+ tubicino per l’ossigeno, quindi deficit di
ossigenazione)

Posizione ortopnoica laterale dx o sx, con un arto inferiore disteso sul letto e l’altro che penzola fuori dal
letto, senza edema (+tubicino per l’ossigeno): classica posizione assunta dal paziente arteriopatico cronico
durante la notte.
Tenendo l’arto inferiore penzoloni fuori dal letto, il pz favorisce l’apporto di sangue arterioso per gravità,
perché dal cuore ancorché attraverso un circolo arterioso parzialmente ostruito (il pz della foto ha
un’aterosclerosi degli arti inferiori, arteriopatia cronica ostruttiva degli arti inferiori) facilita l’apporto di
sangue ossigenato all’arto inferiore, ostacolando il ritorno venoso. Il tutto non fa altro che aumentare la
capacità dell’emoglobina di cedere ossigeno ai tessuti periferici.
In questa posizione il pz minimizza il dolore ischemico dovuto alla patologia. La patologia può portare anche
lesioni di tipo ischemico ulcerativo agli arti inferiori, per cui il pz potrebbe presentare una medicazione
chirurgica a livello della porzione inferiore degli arti inferiori.

STRETTA DI MANO
Presentarsi al paziente in maniera cordiale ma professionale (non metterti a scherzare!), dando la mano al
paziente. Questo gesto può fornirci informazioni diagnostiche utili:
- Un paziente con emiparesi destra porgerà la mano sinistra: c’è un problema motorio a livello
dell’arto superiore destro. Se la mano destra si muove normalmente il pz non ha avuto nessun tipo
di problema neurologico centrale o periferico.
- Evitare una stretta troppo forte, in particolare se il pz soffre di artrite.
- Mano fredda e sudata il pz può essere in una condizione di ansia (iperproduzione di adrenalina)
Oppure c’è una iperproduzione adrenergica (iperproduzione di adrenalina
e noradrenalina) da parte di una neoplasia benigna
- Mano fredda e asciutta ipoperfusione dell’arto superiore, che può essere legata a un vasospasmo
(condizione tipica del paziente con il fenomeno di Raynaud, associato a
malattie autoimmuni sistemiche, in particolare alle connettiviti, al lupus
eritematoso sistemico e altre) o a shock se il pz appare in condizioni gravi
- Mano calda e sudata condizione di aumentato flusso di sangue alla periferia (febbre o
Ipertiroidismo)
- Mano grossa, carnosa (molto morbida) e sudata acromegalia
- Cute secca, rugosa ipotiroidismo
frequente esposizione a acqua o a sostanze lesive dell’integrità cutanea
lavoro manuale
- Lento rilascio della presa distrofia miotonica (rallentato rilascio dopo contrazione muscolare)
- Mani o dita deformate traumi pregressi
artrite reumatoide
artrosi
contrattura di Dupuytren

FACIES
Dopo la stretta di mano iniziamo a ispezionare il paziente e la prima regione del corpo che ispezioniamo
quando ci presentiamo a qualcuno è il viso. L’espressione del viso e lo sguardo riflettono il grado di
benessere fisico e psicologico. Bisogna fare attenzione perché in alcune culture lo sguardo diretto negli
occhi (soprattutto verso le donne) non è gradito.
I pazienti che si autolesionano o sono soggetti a violenza privata potrebbero coprire il volto con mani,
occhiali da sole, copricapo ed essere riluttanti a comunicare.
Bisogna riconoscere attivamente la presenza di ansia, paura, rabbia o dolore nelle espressioni del volto ed
indagarne i motivi. Alcuni pazienti nascondono ansia e depressione dietro un’eccessiva e inadeguata
allegria o ilarità.

Esistono alcune facies paradigmatiche, cioè alcune caratteristiche del volto che ci consentono di arrivare a
una diagnosi clinica:
1) Facies basedowoniana
Tipica del morbo di Basedow, una delle principali cause di ipertiroidismo. La paziente è tipicamente una
giovane donna magra. La facies è caratterizzata da:
- Gozzo (ingrossamento della tiroide, tumefazione visibile).
- Esoftalmo protrusione del bulbo oculare oltre la rima palpebrale, dovuto all’accumulo di
collagene e glicosamminoglicani (sostanze flogistiche) dietro i bulbi oculari per aggressione
autoimmune anticorpo-mediata a livello della porzione posteriore dei bulbi oculari e della
muscolatura estrinseca dell’occhio
- Ipertono della muscolatura palpebrale (vi si associa l’esoftalmo) ridotta motilità delle palpebre e
ridotta entità dei movimenti saccadici delle palpebre
- Cheratiti croniche (infiammazione della cornea) conseguenza dell’incapacità, a causa
dell’ipertono palpebrale, di chiudere gli occhi, che si seccano. Se non curata porta a cecità
- Presenza di sangue negli occhi (per lo stesso motivo di prima).

2) Facies mixedematosa
Tipica dell’ipotiroidismo. Il mixedema (diverso dall’edema, accumulo di liquido interstiziale nei tessuti) è
dovuto all’accumulo di mucopolisaccaridi nel tessuto sottocutaneo (derma). Dal punto di vista semeiologico
l’edema e il mixedema sono molto simili: vediamo una porzione del corpo tumefatta; la differenza è che
mentre l’edema è comprimibile, il mixedema è duro e si risolve quando viene iniziata una terapia ormonale
sostitutiva. La facies mixedematosa si associa ad alterazioni dello sviluppo cognitivo quando l’ipotiroidismo
si verifica in età pediatrica ed è caratterizzata da:
- Tumefazione del viso e del collo dovuta al mixedema
- Palpebre socchiuse
- Bocca aperta
- Lingua ipertrofica (macroglossia)

3) Facies lunaris
Tipica della sindrome di Cushing (ipersecrezione di cortisolo) o della eccessiva somministrazione di
cortisone. E’ caratterizzata da:
- Volto rotondeggiante (a luna piena)
- Accumulo di adipe a livello di mento, collo e guance
- Rossore cutaneo dovuto a ipersecrezione di cortisolo, con incremento della pressione arteriosa e
ipergonadismo
- Rigonfiamento del volto dovuto all’eccesso di liquidi

4) Facies acromegalica
Tipica dell’acromegalia (dovuta a eccessiva produzione di GH dopo la pubertà, solitamente a causa di
adenoma dell’ipofisi anteriore). E’ caratterizzata da:
- Ingrossamento delle porzioni acrali: padiglioni auricolari, naso, mento, mani e piedi

5) Facies astenica
Dovuta a cachessia, associata a neoplasia in fase terminale (iperproduzione di citochine da parte del
sistema immunitario in risposta al tumore; il pz consuma le proprie riserve caloriche non avendo la
possibilità né di introdurre calorie a sufficienza né di assorbire in maniera efficiente le calorie introdotte con
l’alimentazione) o a malnutrizione. E’ caratterizzata da:
- Eccessiva magrezza
- Scomparsa della bolla di Bichat (accumulo fisiologico di adipe subito al di dietro della porzione
temporale del volto)
- Occhi incavati
- Tempie, zigomi e arcate sopraccigliari prominenti
- Naso affilato
6) Facies mitralica
Tipica di tutte le disfunzioni cardiache che comportano un’inadeguata ossigenazione del sangue, con
conseguente accumulo di sangue deossigenato e cianosi, come le cardiopatie mitraliche (es. stenosi
mitralica: la facies è chiamata mitralica perché negli anni in cui si è sviluppata la semeiotica clinica, una
delle forme più comuni di cardiopatia era il vizio valvolare mitralico, soprattutto la stenosi mitralica, che
conseguiva alla malattia reumatica. Questi soggetti in età pediatrica avevano ricorrenti episodi di tonsillite
da streptococco beta emolitico di gruppo A; tra i ceppi di questo streptococco c’erano i ceppi reumatogeni,
in grado di innescare una risposta immunitaria patologica che aveva come organi bersaglio principali la
cute, il sistema nervoso centrale e il cuore. I pazienti sviluppavano pericardite, miocardite e valvulite
reumatica che colpiva preferenzialmente la valvola mitrale e l’esito a lungo termine della valvulite
reumatica era la stenosi mitralica. Con il progresso della cardiochirurgia è nata la possibilità di curare la
stenosi mitralica con l’impianto di protesi per cui questi quadri non si osservano più). La facies è
caratterizzata da:
- Colorazione bluastro-violacea-rosacea del naso e degli zigomi dovuta a cianosi

7) Facies miastenica
Tipica della miastenia gravis (condizione in cui l’acetilcolina non può legarsi al suo recettore muscolare
perché quest’ultimo è legato da un autoanticorpo) che causa ipostenia della muscolatura delle palpebre
nelle prime fasi della giornata. La facies è caratterizzata da:
- Occhi semichiusi
- Perdita della capacità di regolare la chiusura/apertura delle palpebre
Spesso questi soggetti hanno un timoma o un carcinoma timico.

8) Facies lugubre
Tipica della distrofia miotonica. Caratterizzata da:
- Ipostenia dei muscoli mimici, del collo e extraoculari (questo determina ptosi delle palpebre
superiori e limitazione dei movimenti dei bulbi oculari)
- Impossibilità di chiudere bene gli occhi
- Atrofia dei muscoli massetere, sternocleidomastoideo e temporale

9) Facies asimmetrica
Dovuta a paralisi periferica del nervo faciale.
La paralisi del nervo faciale (VII nervo cranico) è spesso periferica (può essere dovuta per esempio a un
trauma come un pugno, o anche a raffreddamento). I sintomi della paralisi periferica del nervo faciale
comprendono la paresi emifacciale (riguarda la metà del volto innervata dal nervo leso) con interessamento
sia della parte superiore che della parte inferiore della faccia. Per diagnosticarla chiediamo al paziente di
sorridere e ci rendiamo conto della paralisi. Trattamento con cortisone.
La paralisi periferica differisce dalla paralisi centrale del nervo faciale, che si verifica quando il nucleo del
faciale (localizzato nel tronco encefalico) viene danneggiato per esempio da un ictus o da una neoplasia. In
questo caso ci sarà paralisi solo dei muscoli della parte inferiore della faccia, ma non dei muscoli al di sopra
del sopracciglio (sopracciglio e fronte) perché innervati dal nervo trigemino.
Quindi per fare diagnosi differenziale, si valuta la possibilità di contrarsi dei muscoli al di sopra del
sopracciglio:
Se si contraggono paralisi centrale e prognosi negativa
Se non si contraggono paralisi periferica e prognosi positiva
Caratteristiche della facies:
- Stiramento del muscolo dal lato sano
- Assente mobilità di una metà della faccia
- Difficoltà a realizzare espressioni facciali e a sorridere
- Abbassamento di un angolo della bocca

10) Facies nefritica


Tipica della sindrome nefritica, una delle sindromi attraverso le quali si possono manifestare le patologie
renali acute. Nella sindrome nefritica vi sono una serie di alterazioni che si caratterizzano per un accumulo
di sodio e fluidi soprattutto durante la notte, per cui il pz si risveglia al mattino con un tipico edema
periorbitale e delle palpebre superiori e inferiori.

11) Facies sclerodermica


Tipica della sclerodermia, patologia autoimmune sistemica caratterizzata da microcheilia (atrofia delle
labbra dovuta nel caso della sclerodermia a un ispessimento della cute che le circonda) che riguarda donne
di età avanzata. E’ caratterizzata da:
- Cute secca, dura, sclerotica (anche a livello degli arti)
- Bocca piccola, labbra quasi assenti
- Naso appuntito

12) Facies amimica


Tipica del morbo di Parkinson. E’ caratterizzata da:
- Ipostenia della muscolatura facciale, con assenza della mimica facciale
- Impossibilità di esprimere emozioni
Qualche volta si può diagnosticare il Parkinson a partire dalla facies; la mimica può essere ripristinata in
seguito ad adeguato trattamento.

ABBIGLIAMENTO
L’abbigliamento fornisce indizi sulla personalità, sullo stato mentale e sulle condizioni sociali.
I giovani che indossano abiti sporchi o stracciati possono avere problemi di alcolismo o tossicodipendenza,
o disturbi della personalità (es. depressione o schizofrenia tendono a manifestarsi tra i 15 e i 25 anni).
Gli anziani dimessi, con incontinenza fecale ed urinaria, possono non essere in grado di prendersi cura di sé
a causa di malattie organiche, immobilità, demenza o altre malattie mentali.
I pazienti anoressici tendono ad indossare abiti larghi, per nascondere il loro stato di magrezza patologica.
Bisogna poi considerare la possibile presenza di infezioni virali trasmesse con il sangue (epatite B o C, HIV)
in pazienti con tatuaggi o piercing.

COLORITO CUTANEO
Il colore del volto/cute dipende dalla concentrazione nel sangue che attraversa i capillari sottocutanei e
nella cute di pigmenti fisiologici: ossiemoglobina ed emoglobina ridotta (deossi-Hb) nel sangue, melanina e
carotene nella cute. Normalmente la cute di soggetti europei-caucasici è rosea a causa del pigmento rosso
dell’ossiemoglobina (es. se si mette una goccia di sangue in un bicchiere d’acqua questa diventa rossa,
quindi se c’è sangue c’è anche colorito e l’ossiemoglobina è un pigmento molto potente. Quando valutiamo
un fluido corporeo, per esempio con una toracentesi o una paracentesi, non ci dobbiamo spaventare se
questo fluido tende al colore rosso: è normale, perché bastano piccole quantità di sangue a rendere i fluidi
corporei rossi); la deossi-Hb è blu. Maggiore è la quantità di melanina e carotene nella cute maggiore sarà il
suo colorito. Un aumento o una diminuzione dei pigmenti fisiologici causa un’alterazione del colorito
cutaneo:
- Un colorito pallido può essere associato a una riduzione della quantità di emoglobina circolante
sotto i 13 g/dl nell’uomo e i 12 g/dl nella donna (anemia) o a una ridotta perfusione (per es. quando
l’organismo in alcune condizioni fisiopatologiche deve assicurare la perfusione a rene, cervello e
cuore con priorità maggiore, e sottrae sangue agli altri organi tra cui la cute, oppure in caso di
embolia dell’arteria femorale l’arto interessato è pallido, mentre l’altro no). Il pallore localizzato è
dovuto quasi sempre a una turba della vascolarizzazione arteriosa, mentre quello generalizzato ad
anemia o a ipoperfusione diffusa (shock). Bisogna tenere presente che alcuni soggetti possono
avere un pallore costituzionale.
ANEMIA: per valutare la presenza di anemia è importante osservare le pieghe palmari: quando le
mani sono in iperestensione, tali pieghe restano normalmente rosse, mentre nel pz anemico sono
bianche. Inoltre, il pallore dell’anemia si osserva meglio a livello della mucosa congiuntivale (è
importante osservarla quando il pz presenta altre alterazioni del colorito cutaneo che non ci
consentono di capire se è presente anemia o quando il pz è nero), delle labbra e della lingua e nei
letti ungueali.
La stomatite angolare (infiammazione agli angoli della bocca) e la koilonichia (unghie a forma di
cucchiaio) possono essere caratteristiche di un’anemia da carenza di ferro (sideropenica),
secondaria per esempio a una neoplasia occulta che comporta perdita di sangue (come le neoplasia
gastrointestinali) o nelle giovani donne a un ciclo mestruale abbondante con scarso apporto di ferro
nella dieta. Per cui se ci troviamo di fronte a un soggetto pallido con stomatite angolare e
koilonichia dobbiamo sospettare un’anemia da carenza di ferro e indagare sulla presenza di
dispepsia (disturbi digestivi), turbe dell’alvo (es. stipsi o diarrea) o mestruazioni abbondanti nella
diagnostica differenziale di un’anemia.
- Un colorito più rosso può essere associato a un aumento della quantità di emoglobina circolante:
poliglobulia o policitemia. Consiste in un aumento della concentrazione di emoglobina con
concentrazione dei globuli rossi (ematocrito) elevata e determina una pletora cutanea (rossore
cutaneo, soprattutto al viso) stabile.
Un colorito insolito può essere dovuto anche a pigmenti anomali:
- Per esempio, la sfumatura cinerea/giallo-bruna nell’insufficienza renale cronica avanzata o nelle
malattie epatiche avanzate: rene e fegato sono i nostri organi emuntori, per cui in caso di una loro
disfunzione si accumulano sostanze del metabolismo o farmaci che normalmente dovrebbero
essere eliminati.
- Una sfumatura bluastra può essere prodotta da emoglobine anormali (es. sulfa-emoglobina o meta-
emoglobina) o da farmaci (es. dapsone, farmaco antiparassitario). Un esempio è la
metemoglobinemia, caratterizzata da colorazione bluastra della cute a causa della presenza di
meta-emoglobina; può essere genetica, dovuta ad un’alterazione nella sequenza amminoacidica
dell’emoglobina, oppure può essere causata da esposizione professionale a sostanze tossiche,
dall’assunzione di alcuni farmaci (nitroderivati, metoclopramide, clorochina) o da favismo per
deficit di glucosio 6-fosfato deidrogenasi (il colorito bluastro si sviluppa nelle fasi successive alla
crisi emolitica). NB: la meta-emoglobina è un’emoglobina in cui è presente il ferro 3+ anziché 2+,
per cui lega molto meno ossigeno rispetto all’emoglobina normale e questo spiega il colorito
bluastro simile alla cianosi.
- I metaboliti di alcuni farmaci provocano una discolorazione patologica della pelle (alterazione della
pigmentazione cutanea), soprattutto in aree esposte alla luce, perché tali molecole esposte
all’azione dei raggi ultravioletti, modificano le proprie caratteristiche fisico-chimiche rendendosi
responsabili di una discolorazione cutanea, con una reazione di fotosensibilizzazione (es.
mepacrinagialla, amiodaronegrigio-blu, fenotiazinegrigio ardesia). La discolorazione indotta
da farmaci può essere riconosciuta facilmente perché si osserva solo nelle aree esposte alla luce.
Tipicamente è indotta da fenotiazine (farmaci anti-istaminici/anti-psicotici come cloropromazina e
prometazina).

Per la valutazione delle turbe del colorito cutaneo è molto importante il confronto con il colorito di soggetti
sani.
ALTRE ALTERAZIONI DEL COLORITO CUTANEO
Pallore senza alterazioni dell’emoglobinemia:
- Pallore per vasocostrizione: si verifica in genere dopo un collasso cardiocircolatorio o una sincope
vaso-vagale (per es il pz perde coscienza e cade a terra, poi si riprende ed è particolarmente pallido:
ciò accade perché prima della caduta a terra si verifica l’attivazione del vago che determina
vasodilatazione, la pressione cala, la frequenza cardiaca scende, c’è ipoperfusione cerebrale, il
soggetto perde conoscenza e cade a terra: si verifica allora l’iperattivazione adrenergica che
determina vasocostrizione e pallore) o in condizioni di forte paura o emozione (attivazione
adrenergica).

NB: Vasodilatazionela vasodilatazione può essere causata da febbre, emozione, sostanze vasoattive e
può produrre un colorito roseo anche in presenza di anemia

Rossore cutaneo senza alterazioni dell’emoglobinemia


Il pigmento è in concentrazione normale, ciò che è aumentato è la vascolarizzazione dei tessuti
sottocutanei che determina il rossore. Esempi di questa condizione sono:
- Vasodilatazione emozionale (per esempio quando vedi il tuo fidanzato), determina un colorito
rosso o rubizzo
- Le donne in epoca perimenopausale possono presentare transitorie vampate di calore dovute a
vasodilatazione (secondare a un disordine ormonale), che determinano un colorito rosso
soprattutto al viso e che possono essere accompagnate da sudorazione
- Accessi di vasodilatazione (flushing o vampate di calore) si verificano in molti disturbi endocrini in
cui c’è aumentato rilascio di sostanze vasoattive (ipertiroidismo, feocromocitoma, tumori
neuroendocrini es carcinoide ecc.)
- L’assunzione di alcol provoca vasodilatazione e conseguente rossore cutaneo
La pletora cutanea secondaria a vasodilatazione non è stabile ma va e viene.

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