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INTRODUZIONE

La cardiopatia ischemica, detta anche ISCHEMIA miocardica, rappresenta la prima


causa di mortalità e morbilità nei paesi occidentali ed è un fenomeno metabilico
secondario a un’inadeguata ossigenazione del tessuto cardiaco per una
discrepanza tra l’apporto e il consumo di ossigeno; comprende una serie di entità
cliniche tra loro ben distinte rappresentate da angina stabile – instabile - di
Prinzmetal, IMA e aritmie. I principali fattori che aumentano il bisogno di O2 del
miocardio o ne riducono le riserve sono:
 Le tachiaritmie
 L’ipertensione arteriosa (aumento del postcarico)
 L’aumento del precarico (aumento del ritorno venoso, e quindi del lavoro
cardiaco)
 L’anemia (diminuita capacità di ossigenazione del sangue)

Scopi della terapia nella cardiopatia ischemica sono:


 Attenuare e/o prevenire l’ischemia e i conseguenti sintomi anginosi
attraverso una serie di presidi, medici o chirurgici, che migliorino l’apporto
di sangue ai tessuti o comunque normalizzino il rapporto apporto/consumo
di ossigeno (tramite l’induzione di vasodilatazione);
 Trattare la malattia aterosclerotica;
 Prevenire le complicanze, soprattutto l’infarto e la morte improvvisa.

I farmaci utilizzati nel trattamento della CAD sono nitroderivati, calcioantagonisti,


beta-bloccanti e gli ACE-inibitori, mentre nel trattamento delle SCA (sindromi
coronariche acute) i farmaci più utilizzati sono gli anticoagulanti, i trombolitici e
gli antiaggreganti.

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IPERTENSIONE ARTERIOSA

DEFINIZIONE: E' quella condizione in cui si crea uno squilibrio tra i vari
meccanismi di regolazione della a pressione arteriosa che risulta elevata rispetto
agli standard fisiologici, quindi quando abbiamo livelli di pressione sistolica >140
mmHg e di pressione diastolica >90mmHg.

L’ipertensione interessa fino al 20% della popolazione e può essere PRIMARIA


(ESSENZIALE), quindi legata alla predisposizione genetica, oppure può essere
SECONDARIA a un'altra patolgia, per esempio le malattie del rene e surrene.

Il rene regola l’omeostasi dei liquidi all'interno dell'organismo (influenza quindi


anche la pressione) e anche nel produrre una serie di sostanze che favoriscono lo
smaltimento dei liquidi e l'eliminazione delle sostanze nocive dell'organismo;
produce anche una serie di sostanze che servono appunto a bilanciare il flusso
renale e quindi agisce su sostanze vasodilattanti e vasocostrittrici, perciò un danno
renale può favorire l'ipertensione arteriosa. La prima causa di ipertensione
secondaria è l'ipertensione nefroparenchimale, (quindi a livello del parenchima
renale), secondario a patologie come il rene policistico; anche l'aver avuto
un'infezione grave del parenchima renale può portale poi a danno renale, oppure
ancora una stenosi dell’arteria renale.

Le patologie nefrovascolari possono portare a ipertensione secondaria, cioè una


malattia della circolazione del rene e quindi una malattia, per esempio nel caso di
un'aterosclerosi dell'arteria renale, e può portare a ipertensione arteriosa, questo
perchè se abbiamo una malattia arterorenale arriverà meno sangue al rene,
perciò il rene percepisce questa ipoperfusione perchè arriva meno sangue e per
questo andrà a produrre delle sostanze volte ad aumentare la volemia ematica; di
conseguenza aumenta la pressione arteriosa.

Ci sono poi cause ormonali che interessano il surrene, nello specifico i tumori iper-
secernenti della midollare e la corticale del surrene. La prima di queste è la
Sidrome di Cushing che è un tumore della corticale del surrene che produce
cortisolo. Quest’ultimo favorisce la ritenzione idrica e quindi un aumentata
pressione (oltre a questo causa altre svariate problematiche come obesità
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centrale, ipertricosi e la formazione di strie addominali). Ma abbiamo anche
un'iperaldosteronismo primario (legato ad Adenoma o ad un’iperplasia surrenale)
che causa una produzione cronica dell’aldosterone che, anzitutto, è il precursore
dell'angiotensina II (che come sappiamo è un potente vasocostrittore).
L’aldosterone determina ritenzione di Na e perdita di K (poco potassio con
conseguente aumento della funzione cardiaca) con conseguente aumento della
pressione arteriosa ma avremo la copresenza di ipokaliemia, quindi di una
diminuita concentrazione di potassio che viene eliminato maggiormente dal rene.
Ancora, un tumore sercernente della midollare del surrene è il Feocromocitoma
che causa una maggiore produzione di catecolamine quali 'adrenalina e
noradrenalina la cui massiccia produzione porta ad un aumento della PA.

Man mano che si sale con i livelli di ipertensione arteriosa associandola agli altri
fattori di rischio, aumenta il rischio cardiovascolare. Anche l'età influenza la
progressione, infatti intorno ai 40 anni può superare il 60% dei casi, sopra i 70
anni la popolazione è sicuramente ipertesa.ECG: la maggior parte dei pazienti
ipertesi ha un ECG normale. Tuttavia, se durante l’ECG avessimo trovato
per esempio ipertrofia ventricolare sinistra, con o senza anomalie,
saremmo a conoscenza del fatto che il paziente è iperteso da lunga data.

Come si sviluppa l’ipertensione arteriosa? Giuca un ruolo importante la pressione,


influenzata dalla portata cardiaca e dalle resistenze periferiche totali. Il cuore deve
spingere il sangue verso il ciclo periferico che però ha delle resistenze (la
vasocostrizione delle arteriole). Più alte saranno le resistenze periferiche e più alta
sarà la pressione. Ma possiamo avere anche una pressione elevata data da un
aumento della portata cardiaca.

In questo caso parliamo di ipertensione:


-Ipercinetica, data da un aumento della portata cardiaca. È presente soprattutto in
età giovanile e nei pazienti obesi in quanto hanno una grande massa cardiaca e
quindi aumenta la velocità del circolo per poter irrorare tutti i tessuti corporei.
-Stabile, legata all’aumento delle resistenze periferiche. È l’ipertensione classica ed
è tipica dell’adulto.

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L’esempio classico di resistenza periferica è data dalla vasocostrizione periferica
che però , cronicamente, porta ad una ipertrofia (aumento del volume) della
tonaca media delle arteriole in periferia tandendo poi a consolidare questa
aumentata resistenza nel tempo. Gli stimoli pressori che agiscono sulla periferia
sono diversi, per esempio le catecolamine, l’angiotensina ll, l’endotelina e
l’insulina che amplifica ulteriormente gli stimoli vasocostrittori e quindi mantiene
l’elevata pressione arteriosa (diminuisce i fenomeni di vasodilatazione).

Esistonoda
Esistono dadiversi
diversianni
annidiverse
diverseclassificazioni:
classificazioni:
Pas(mmHg)
Pas (mmHg) Pad(mmHg)
Pad (mmHg)
Ottimale < 120 <80
Ottimale < 120 <80
Normale 120-129 80-84
Normale
Normale alta 120-129
130-139 80-84
85-89
Normale
Stadio 1 alta 130-139
140-159 85-89
90-99
Stadio12
Stadio 160-179
140-159 100-109
90-99
Stadio23
Stadio >180
160-179 >110
100-109
Sistolica
Stadio 3 isolata >140
>180 <90
>110
Sistolica isolata >140 <90

COMPLICANZE: Può favorire lo scompenso cardiaco e l’infarto del miocardio


(circa l’80% dei casi), episodi cerebro-vascolari fino all’insufficienza renale.

In particolare, una delle principali complicanze dell’ipertensione arteriosa è


l’ARTERIOSCLEROSI,. perché valori elevati della pressione nel tempo determinano
un aumento dello shear stress (stress di parete) che portano ad un danno
endoteliale, alla modificazione dell’espressione genica, ad un’aumentata
produzione di citochine, fattori di crescita, un’aumentata espressione delle
molecole di adesione di parete, un aumento di produzione di radicali liberi e
anche ad una serie di modificazioni che a loro volta determinano un ispessimento
della parete vasale che contribuirà alla creazione delle placche aterosclerotiche. In
questo contesto è importante l’ipertensione sistolica isolata (in cui solo la
pressione sistolica ha valori aumentati) è tipica dell’anziano e della donna, ed è
dovuta da un aumentata rigidità dei grossi vasi arteriosi. Il sangue dal cuore va in
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circolo grazie all’aorta e poi va decrescendo verso vasi sempre più piccoli. L’aorta
e i vasi hanno una componente elastica molto importante, in particolare l’aorta,
durante la sistole, assorbe l’onda sistolica e durante la diastole rilascia questa
pressione sistolica sul vaso; ciò favorisce il mantenimento del flusso durante la
diastole. Quando l’età avanza e i vasi tendono a irrigidirsi allora perdiamo di questa
capacità; in seguito a ciò, aumenta la pressione differenziale e il cuore per
mantenere il flusso costante fa aumentare il valore della pressione sistolica.

SINTOMI: L’ipertensione arteriosa è spesso asintomatica nella sua fase iniziale. I


sintomi possiamo vederli in seguito alle complicanze arteriosclerotiche oppure
legate ai soli valori pressori elevati. Alcuni sintomi riferiti come la cefalea, molto
spesso, non sono legati alla pressione arteriosa; questo perché la pressione
arteriosa per poter causare la cefalea (legata ad un edema cerebrale) deve avere
un valore di pressione diastolica superiore ai 120 mmHg. Sintomi come nicturia,
epistassi ed emorragia congiuntivale possono essere presenti in concomitanza
dell’ipertensione ma raramente sono dovuti ad essa.

Quali sono gli organi bersaglio?


-Cerebrale: Al livello cerebrale, l’ipertensione favorisce l’aterosclerosi delle arterie
extra ed intra-craniche, ma è in grado di danneggiare anche le piccole arterie intra-
cerebrali. Ciò crea anche una serie di alterazioni come emorragie focali con la
rottura di piccoli aneurismi sacculari oppure, piccoli infarti lacunari dovuti
all’alterazione dei fibrinoidi ed occlusione di questi vasi. Tipici del paziente iperteso
sono i micro-aneurismi (dilatazione patologica vaso) che si vengono a formare al
livello cerebrale che possono interessare arterie penetranti a diverse livelli e, che,
cronicamente tendono a danneggiare e a portare all’encefalopatia ipertensiva. I
sintomi quindi sono legati ad un evoluzione di questi micro danni che, diventando
significativi, portano a deficit sensitivi, deficit motori e, delle volte, anche deficit
del linguaggio e della vista sino a portare appunto all’encefalopatia ipertensiva.
-Occhio: Al livello della retina abbiamo diversi stadi di danno. Inizialmente
abbiamo degli incroci arterovenosi (si creano una serie di alterazione dei vasi
retinici, che possiamo vedere al livello del fundus oculare), fino agli stadi più
avanzati come l’edema della papilla che può portare alla cecità.
-Vasi: L’aorta stessa viene danneggiata nel tempo; vediamo la frammentazione
delle fibre elastiche, perdita di fibre muscolari lisce, accumulo di collagene fino ad
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un’alterazione strutturale tale che permette la formazione di aneurismi veri e
propri fino alla complicanza più grave che è la dissecazione aortica (dove lo strato
interno o tonaca intima è interessato da una lacerazione, attraverso cui il sangue
penetra e determina la formazione di un falso lume).
-Rene: Non è soltanto responsabile dell’ipertensione ma ne è anch’esso bersaglio.
L’ipertensione infatti tende a danneggiare le arteriole renali e quindi alla lunga il
glomerulo stesso. Il primo segno è la perdita di proteine al livello glomerulare e
quindi una microalbuminuria. Più avanza la patologia più aumenta l’albuminuria
fino ad arrivare all’ematuria, la perdita dei nefroni e in ultima istanza l’insufficienza
renale.
-Cuore: Come tutti i muscoli, quando aumenta il carico di lavoro e deve imprimere
una forza maggiore, quindi tende all’ipertrofia di tipo concentrico, che si traduce in
un aumento della massa muscolare del cuore e della capacità di pompaggio. È la
conseguenza di un prolungato sovraccarico di pressione, che porta ad un aumento
dello spessore parietale e alla riduzione della capacità di distensione ventricolare.
Se le resistenze aumentano il ventricolo sinistro deve contrarsi con maggiore
intensità per vincerle, fino a che la situazione non si evolve fino a una disfunzione
vera e propria. Una cardiopatia ipertensiva ipertrofica del ventricolo sinistro è un
fattore indipendente di mortalità. Si è visto comunque che in buona parte di
questi pazienti, l’ipertrofia è reversibile attraverso la terapia antiipertensiva.

DIABETE

Esiste il diabete di tipo I (quello giovanile) dovuto alla mancanza di insulina per
mancato funzionamento delle cellule beta pancreatiche, ma il diabete più
frequente è il diabete di tipo II dato dall'insulino-resistenza iniziale, tipico
dell'obeso, e poi si associa anche al deficit di insulina. Perché si arriva all’insulino-
resistenza? Ci sono diversi fattori che possono incidere, ovvero fattori genetici,
obesità, inattività fisica. Il tessuto adiposo è caratterizzato da cellule attive che
producono sostanze che hanno effetto diretto per rendere l’organismo insulino
resistente, quindi l’obesità e l’inattività fisica sono i fattori che incidono
maggiormente. Il diabete di tipo 2 accelera il processo aterosclerotico, e aumenta
il rischio di malattia cardiovascolare di ben 4 volte.

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IPERCOLESTEROLEMIA

DEFINIZIONE: E‘ un eccesso di colesterolo circolante che aumenta il rischio


coronaropatie. In base ai livelli di colesterolo sierico che man mano aumentano,
aumentiamo in maniera esponenziale il rischio di cardiopatia ischemica.

Il colesterolo si trova in tutte le cellule dell'organismo, quindi non è una sostanza


nociva perchè è un elemento fondante del nostro organismo, ha ruolo
importante in quanto fa parte delle componenti delle membrane cellulari perchè
è importante nella formazione della vitamina D e della bile, ed è la base chimica
degli ormoni steroidei. Il colesterolo non può circolare da solo nel torrente ematico
e quindi deve essere trasportato da proteine, perchè non è idrofilo (o idrosolubile),
dette lipoproteine; le più conosciute sono le LDL (low density lipoproteins) e HDL
(high density lipoproteins). Vengono anche rispettivamente detti colesterolo
buono e colesterolo cattivo, perchè le LDL (colesterolo cattivo) sono lipoproteine
che portano il colesterolo nel sangue dal centro alla periferia, quindi che troviamo
in circolo in periferia, e più sono alte più aumenta il rischio di coronaropatia, sono
quelle che vengono ossidate e attraversano la parete arteriosa e si accumulano
nella placca arterosclerotica. Le HDL (colesterolo buono) sono invece le
lipoproteine che contribuiscono a rimuovere il colesterolo dalla periferia e a
portarlo nel fegato per essere poi degradato, quindi più sono alte le HDL più il
paziente è protetto dalla coronaropatia.

Valori di colesteromia:
 LDL <130mg/dl
 HDL >40 mg/dl nell'uomo e >50mg/dl nella donna.

Avere un colesterolo HDL basso e LDL alto è un fattore di rischio cardiovascolare.

L'ipercolesterolemia si è vista incrementare dopo una certa età nelle donne con
la comparsa della menopuasa. Esistono poi altre lipoproteine che hanno
comunque un'importanza minore e comunque un'influenza a portare una
cardiopatia ischemica. Inoltre ci sono i trigliceridi, un altro tipo di grassi importanti
per l’impatto di queste malattie; se aumentano, soprattutto in associazione con
l’aumento di LDL, aumenta il rischio di CAD.
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Agiamo contro il colesterolo andando a modificare:

-ALIMENTAZIONE: perchè gran parte del colesterolo l'assumiamo con la dieta, e


quindi ci sono tutta una siere di cibi come latte, uova, carne, formaggi e l'alcol che
favoriscono l'assunzione di colesterolo circolante.
-L’ATTIVITA‘ FISICA: l'inattività riduce i livelli di colesterolo LDL, quindi l’attività
fisica riduce il peso corporeo e ha un effetto positivo sull'HDL.

Tuttavia c’è una predisposizione genetica ad aver un'ipercolesterolomia; esistono


però anche dei trattamenti farmacologici efficaci nel ridurre il colesterolo LDL per
portarlo ai valori desiderati che sono diversi in base al rischio globale del paziente.

OBESITA‘

Quindi l'attività fisica e l'obesità hanno un ruolo importante, infatti l'inattività


fisica ha un impatto sul cardiovascolare sia per gli adulti che per i bambini,
quando abbiamo un'obesità in fase di pubertà il rischio di malattie cardiovascolari
aumenta per tutta la vita, anche se poi da adulto il soggetto raggiunge un peso
normale e modifica lo stile di vita. Quindi sicuramente è importante il controllo
del peso in età pediatrica. Non solo hanno un'importanza l'obesità è l'indice di
massa corporea (BMI) che ci indica se il paziente è normopeso, sottopeso o obeso
con vari livelli di obesità; anche la circonferenza vita deve essere sotto
determinati livelli negli uomini e nelle donne, e anche questa condiziona appunto
il rischio cardiovascolare.

L’obesità viene classificata in obesità di 1°, 2°, 3° grado; un BMI superiore ai 30


kg/m2 è indicativo di obesità.
Gli adipociti del grasso addominale sono delle cellule che hanno un ruolo attivo
nell'organismo: si tratta infatti di cellule che producono una serie di sostante, in
particolare ormoni, come citochine e sostanze anti-infiammatorie, che sono in
grado di favorire condizioni patologiche come il diabete, la dislipidemia,
l'ipertrigliceridemia, l'aumento del colesterolo HDL, l'ipertensione, e quindi
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aumenta il rischio di problemi cardiovascolari avversi. L’associazione del grasso
addominale e l’aumento dell’incidenza di queste patologie, in particolare il diabete,
è stata definita come SINDROME METABOLOCA; gli adipociti infatti favoriscono la
resistenza all’insulina prodotta dal pancreas, e quindi non ci permette di utilizzare il
glucosio circolante, di farlo entrare nelle cellule. L'insulino-resistenza non è che
una fase di pre-diabete che se non trattata adeguatamente porta alla condizione di
diabete conclamato o a una ridotta produzione di insulina. L'insulino-resistenza
porta all'ipertensione arteriosa, la favorisce, è in grado di indurla agendo sul rene,
e favorisce anche le componenti lipidiche a carico dell'organismo e quindi spesso
ci troviamo davanti a pz con insulino-resistenza che sviluppano anche
ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, e quindi improvvisamente ci rendiamo
conto di quanto questi fattori di rischio siano correlati. Per quanto riguarda
l’accertamento diagnostico è necessaria la rilevazione di una condizione di insulino-
resistenza o diabete, con associata ipertensione o ipercolesterolemia, e
certamente l’aumento del grasso addominale.

Linee guida generali per il controllo della pressione arteriosa:

 Seguire una dieta sana e regolare, ricca di potassio e fibre, e povera di sale e
di grassi saturi
 Bere molta acqua
 Non fumare
 Praticare almeno 30 minuti di esercizio fisico al giorno
 Non bere alcolici
 Ridurre lo stress
 In caso di sovrappeso/obesità, seguire una dieta ipocalorica

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RISCHIO ASSOLUTO

Il rischio assoluto è la probabilità espressa in % di andare incontro nei successivi 10


anni a tutta una serie di eventi cardiovascolari. Quando parliamo di eventi
cardiovascolari, parliamo di eventi maggiori come morte improvvisa, infarto acuto
del miocardio, ma anche morte cardiaca non improvvisa, essere sottoposti a
interventi di vascolarizzazione o avere eventi cerebrovascolari maggiori che vanno
dall’ictus ischemico a quello emorragico. Negli ultimi anni sono state messe a
punto delle carte del rischio per facilitare i clinici a individuare nel singolo individuo
qual è il rischio cardiovascolare e quindi per poter agire in maniera più precisa sui
rischi di quella persona. Vengono utilizzati tra i vari fattori: età, sesso, pressione
arteriosa, colesterolemia, fumo di sigaretta, diabete.

Queste sono le carte del rischio per gli uomini sani (non diabetici); i colori ci
dicono appunto il rischio. Dal celestino inferiore <al 3 % fino al viola intenso
superiore 20%. Col progredire dell’ età i colori si spostano più verso il rischio
aumentato rispetto a età più basse. Abbiamo nella laterale la P.A. che più sale più
aumenta il rischio. Abbiamo in verticale la colesterolemia e vedete che abbiamo
due gruppi, fumatori e non. Nei fumatori i colori sono spostati in basso a sinistra,
cioè hanno un rischio molto maggiore. Nelle carte delle donne tutto è spostato
verso l’alto perchè le donne hanno un rischio basso o molto basso in età fertile,
quindi sotto i 50 anni è difficile che ci siano eventi cardiovascolari maggiori. E
quindi sono le stesse carte però con un rischio spostato verso l’alto. Vedete i
soggetti diabetici. Vedete che essere diabetico peggiora notevolmente il rischio.
Solo guardando ce ne rendiamo conto. Diventa quasi completamente viola
rispetto a come lo avevamo negli uomini non diabetici.

Cosa vuol dire essere portatore di malattia? La cardiopatia è la manifestazione


clinica dell’ aterosclerosi a livello dei vasi coronarici, i vasi del cuore. Quindi in
realtà il rischio di cui parliamo è il rischio di avere un aterosclerosi coronarica.

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TRATTAMENTO FARMACOLOGICO secondo Mara

L'obiettivo cardine del trattamento antipertensivo consiste nella riduzione della


pressione arteriosa per abbattere il rischio di complicanze; il cambiamento dello
stile di vita, gli accorgimenti alimentari e la messa in atto di alcuni semplici eser-
cizi fisici contribuiscono a mantenere la pressione arteriosa nel range dei livelli
fisiologici. I medicinali utilizzati in terapia per la cura dell'ipertensione sono diu-
retici, calcio antagonisti, simpaticolitici, beta bloccanti, antagonisti dell'angioten-
sina II, ACE inibitori.

La pressione arteriosa è determinata dal concorso di più fattori, i cui elementi


fondamentali sono:
 Volume plasmatico
 Gittata cardiaca
 Resistenze vascolari

Tutti questi fattori sono controllati da una rete complessa di interazioni che
coinvolgono il sistema nervoso simpatico, il rene e il sistema renina-
angiotensina-aldosterone. I farmaci antipertensivi abbassano la PA riducendo il
volume plasmatico e/o gittata cardiaca e/o le resistenze periferiche.

1) DIURETICI: Riducono il rischio di complicanze come l’ictus cerebrale, l’IMA,


l’insufficienza cardiaca congestizia. I diuretici di prima scelta sono i TIAZIDICI,
spesso associati ai diuretici risparmiatori di potassio, la cui perdita rappresenta
uno degli effetti collaterali principali. Nei casi di emergenza ipertensiva o nelle
forme di ipertensione grave si possono utilizzare i DIURETICI D’ANSA, ad alta in-
tensità d’azione, come il FUROSEMIDE. I diuretici tiazidici abbassano la PA aumen-
tando l’escrezione di sodio e di acqua e, di conseguenza, dimuendo il volume pla-
smatico e la gittata cardiaca. Inoltre, la combinazione con un betabloccante con-
sente di utilizzare dosi più basse dei singoli componenti.

2) SIMPATICOLITICI: Riducono l’effetto dell’attivazione simpatica sulle seguenti


strutture: a livello cardiovascolare e della PA, a livello centrale (tronco encefalico)
sia periferico, a livello delle cellule iuxtaglomerulari del rene (beta1) dove, attra-
verso la liberazione di renina, attivano il sistema renina-angiotensina.

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3) BETABLOCCANTI: Determinano la riduzione della gittata cardiaca e la ridu-
zione della liberazione di renina.

4) CALCIOANTAGONISTI: Il meccanismo d’azione consiste nel blocco dei canali


Ca2+ voltaggio-dipendenti presenti nelle membrane delle cellule arteriolari e
miocardiche. Come conseguenza della riduzione dell’ingresso di calcio in queste
strutture, i calcio antagonisti determinano:
 Vasodilatazione arteriosa (a livello periferico, coronarico sia celebrale)
 Diminuzione dell’attività cardiaca

Essi, pertanto, riconoscono un ampio spettro terapeutico che comprende azioni


ipertensive, antianginose e antiaritmiche. Questi farmaci hanno un buon assor-
bimento dopo la somministrazione orale. ATTENZIONE: gli effetti collaterali sono
dovuti a una vasodilatazione eccessiva, che induce ipotensione.

5) INIBITORI DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: In particolare gli stimoli


che ne aumentano la secrezione sono rappresentati da:
 Riduzione della concentrazione di NaCl a livello della macula densa
 Riduzione della tensione parietale delle arteriole prerenali (per diminuzione
della PA)
 Attivazione dei recettori beta1 adrenergici nell’apparato iuxtaglomerulare

Il substrato dell’azione della renina è L’ANGIOTENSINOGENO, una glicoproteina


prodotta dal fegato che viene trasformata in ANGIOTENSINA I. Da questa, ad ope-
ra dell’enzima ACE, deriva l’ANGIOTENSINA II, i cui effetti sulle funzioni cardiova-
scolari sono rappresentati da:
 Rapido aumento della PA, derivante sia dalla stimolazione dell’attività del
simpatico (centrale e periferica), sia dalla potente azione vasocostrittrice
diretta
 Aumento lento e prolungato della PA, derivante dal riassorbimento diretto
di sodio nel tubulo prossimale e dal rilascio di aldosterone dalla corteccia
surrenale
 Graduale ipertrofia del miocardio e della parete arteriolare, dovuta in parte
all’aumento del postcarico, secondario all’aumentato volume plasmatico e
in parte a un’azione trofica diretta dell’angiotensina sul cuore e sui vasi
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ATTENZIONE: l’enzima ACE (chinasi) catalizza anche la degradazione della BRADI-
CHININA, un peptide plasmatico ad azione vasodilatante.

6) ACE-INIBITORI: Il loro meccanismo d’azione è rappresentato dall’inibizione


dell’azione dell’ACE, con conseguente riduzione della sintesi di angiotensina II , e
quindi degli effetti mediati di questo peptide.

DIAGNOSI

L’ipertensione è facilmente diagnosticabile attraverso la semplice misurazione


della pressione arteriosa. Sottoponiamo poi il paziente all’anamnesi e all’esame
obiettivo, prescrivendo anche:
 ECG per valutare la presenza di altre patologie concomitanti (per esempio
dilatazione atriale sinistra, ipertrofia ventricolare sinistra o altre aritmie),
se necessario Holter
 Ecocardiogramma per confermare diagnosi di ECG
 Glucosio, trigliceridi (per vedere se c’è qualche correlazione con altra pato-
logia come ipercolesterolemia e/o diabete)
 Azotemia e Creatinina sierica (in caso di ipertensione risulta essere alta) +
microalbuminuria (urostick: anche queste sono alte)

La prima cosa importante da sapere è come misurare la pressione.

Ci sono vari accorgimenti sulla misurazione:


-Il paziente deve essere in una condizione di tranquillità. Quindi effettuare la
misurazione in una stanza dove il paziente rimane seduto per alcuni minuti in
modo che si metta a proprio agio.
-Effettuare più di una misurazione a intervalli di almeno 1-2 minuti. Come vedrete
in molti casi 2 misurazioni sono spesso discordanti e quindi è importante farne
una terza proprio per essere certi del valore effettivo.

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-Il bracciale deve essere adeguato al paziente che abbiamo di fronte e quindi deve
essere scelto in base alla misura del braccio e della stazza.
-Il braccio deve essere sempre al livello del cuore per non falsare la misurazione.

Dobbiamo andare ad identificare i toni di Korotkoff che indicano i valori della


sistolica (l tono) e della diastolica (lV tono). Sarebbe importante, soprattutto negli
anziani e nei diabetici misurarla anche in ortostatismo per andare a valutare un
eventuale variazione.

Ci sono anche altri strumenti per misurare la PA:


-Monitoraggio di 24 h dei valori di PA: è un esame che viene effettuato in quei
pazienti in cui vi è il dubbio sulla veridicità dei valori misurati. Può essere legata
ad un’eccessiva variabilità di valori di pressione rilevat.; Valori sempre elevati in
pazienti che dagli esami non presentano danno d’organo, e, in quel caso è una
pressione da camice bianco e cioè una pressione alterata dall’agitazione del
paziente in vista della misurazione. Oppure valori elevati in un paziente che
riferisce di avere valori normali alla misurazione a casa propria e quindi vi è una
discrepanza. Oppure la resistenza alla terapia o comunque l’andamento nelle 24 h
del giorno. Infatti, la pressione arteriosa ha un andamento fisiologico nelle 24 h.
Durante il giorno ha valori più elevati per poi avere una riduzione fisiologica
durante la notte e ciò viene conservata per tutta la durata della stessa. In alcuni
casi, possiamo trovare un’inversione di questo fenomeno che è segno di scarso
controllo. Questo esame viene effettuato con un piccolo registratore e un
bracciale che diamo al paziente e che dovrà indossare per tutto l’arco delle 24
ore. Esso misura e registra la pressione ogni mezz’ora durante il giorno e una volta
all’ora durante la notte.
-Automisurazione a domicilio: Incoraggiamo i pazienti a farlo poiché da più dati e
ci può aiutare per una migliore aderenza alla terapia. Questo accorgimento è
sempre in base al paziente, poiché possiamo trovarci pazienti molto ansiosi che
tendono ad agitarsi durante la misurazione e anche a spaventarsi per i valori
trovati e modificarsi la terapia da soli. Ridurre la pressione arteriosa quindi ha
tutta una serie di benefici. Essa va trattata adeguatamente e in base al rischio del
paziente.

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Nei pazienti ad alto rischio in cui si riscontra anche elevati valori pressori si può
procedere già con una terapia, mentre nei pazienti a basso rischio bisogna dare
degli accorgimenti igienico-dietetici. Bisogna inoltre tenere conto dei vari “goals”
di pressione; nei pazienti ad alto rischio dovremo tenere dei goal più bassi. Nel
paziente diabetico per esempio si tende ad avere dei maggiori danni vascolare al
livello periferico rispetto al paziente non diabetico. Se nel paziente non diabetico
dovremo avere dei valori sotto i 140-90 nel paziente diabetico dovremo tenere dei
valori al di sotto del 130-80.

Quali sono le norme igienico dietetiche che dobbiamo suggerire al paziente? Sono
essenzialmente modificazioni dello stile di vita che serviranno a ridurre i valori
della pressione arteriosa e di ridurre il rischio cardio- vascolare.

Essi sono:
-abolizione del fumo di sigaretta
-calo ponderale in caso di paziente sovrappeso
-introduzione di una dieta iposodica
-esercizio fisico
-apporto alimentare di frutta e verdura
-abolizione della dieta ricca di grassi

Dopo di che abbiamo un ampio spettro di farmaci ipertensivi che aiutano a


mantenere valori di pressione adeguati:
-diuretici
- betabloccanti
-calcioantagonisti (vasodilatatori)
-ace inibitori che bloccano il sistema ras
-antagonisti recettoriali dell’angiotensina ll (agiscono come gli ace inibitori)
-alpha1 bloccanti
-bloccanti dei recettori adrenergici centrali

Quindi ci sono diversi farmaci che possiamo utilizzare, e si è visto che


l’associazione di più farmaci dà un controllo più efficace della patologia, proprio
perchè si agisce su differenti vie. Ovviamente i pazienti in stadi avanzati possono
avere anche 3-4 farmaci insieme.

17
ATEROSCLEROSI

DEFINIZIONE: È un processo degenerativo infiammatorio a carico della parete


interna dei vasi arteriosi, quindi dell'endotelio, caratterizzato dall‘accumulo di
materiale lipidico (come il colesterolo), tessuto fibroso, cellule della muscolatura
liscia, parete del vaso, cellule infiammatorie (perchè è un processo attivo
infiammatorio). Le fasi evolitive dell’aterosclerosi sono caratterizzate dalla
cosiddetta stria lipidica (ossia cellule ripiene di LDL ossidate), che può essere
evidenziata anche nei bambini, fino alla formazione dell’ateroma o placca; quindi
avremo l’ispessimento dell’intima dovuto principalmete all’accumulo lipidico e alla
proliferazione di tessuto connettivo, che forma una cappuccio fibroso spesso al di
sopra del nucleo proteico (la placca è detta stabile). Mentre a livello delle piccole
arterie gli ateromi hanno un effetto occlusivo e compromettono il flusso ematico,
negli organi distali causano lesioni ischemiche, nelle arterie di grandi dimensioni
distruggono le pareti arteriose indebolendole e può portare alla formazione di
aneurismi o rottura della parete, e favorendo la formazione di TROMBI. Inoltre, le
placche più estese sono costituite da materiale friabile da cui spesso si staccano
EMBOLI. La patologia inizia presto e cresce lentamente in modo silente; diventerà
sintomatica solo quando si formano le vere e proprie placche (questo in genere
avviene in età avanzata).

A impattare sulla formazione della placca c’è


l‘infiammazione che avviene con l’attivazione
di citochine infiammatorie attivate a loro
volta dai macrofagi e delle mastocellule che
hanno un importante ruolo nell’aterogenesi.
L’endotelio si trova a livello dell’intima
mentre a livello della media abbiamo cellule
muscolari che garantiscono il tono vasale, e
abbiamo appunto un ruolo attivo. Quando
viene lesionato, produce una serie di sostanze che favoriscono la permeabilità
vascolare per far entrare e uscire le sostanze a livello dei vasi. Gestisce il tono
vasale e quindi la contrazione e rilasciamento dei vasi che hanno un ruolo
importante nella perfusione anche a livello cardiaco e gestisce anche l’emostasi.
Produce inoltre una serie di sostanze che attivano delle sostanze stressogene che
provocano l'infiammazione.
18
TROMBOSI

La trombosi è il fenomeno che porterà all’occlusione del vaso ed ischemia. Qua ha


un ruolo importante l’ipertensione arteriosa che favorisce turbolenza nei vasi che
fa si che si danneggi l’endotelio ne favorisca l’infiammazione. A seguito della
lesione, l’endotelio richiama in sede le cellule infiammatorie per combattere il
danno determinato dalle LDL ossidate; i macrofagi fagocitano le lipoproteine
infiltrate ed ossidate nell’intima, però non riescono a distruggerle. A lungo andare
si trasformano in cellule schiumose, che caratterizzano le strie lipidiche.

CONSEGUENZE:
Man mano che si accumula questo materiale il vaso
si rimodella, cioè si modifica strutturalmente per
cercare di non ostacolare il flusso ematico fino a
quando non sarà più capace di contenere
l’accrescimento della placca che tenderà poi a
ridurre il lume del vaso creando una stenosi.
Questo perchè i macrofagi tendono ad accumulare
queste sostanze sotto l’endotelio stesso, e
progressivamente favoriscono la formazione di una vera e propria placca. Con il
passare del tempo i macrofagi tendono a rompersi e a liberare i lipidi e radicali
liberi (il cui rilascio è favorito dalle LDL ossidate), creando quindi un ulteriore
danno.

Inoltre, la continua produzione di radicali liberi producono tutta una serie di


enzimi, come le metalloproteinasi, che cercano di distruggere i radicali liberi ma,
per farlo, vanno a distruggere anche il cappuccio fibroso che tende poi ad
assottigliarsi e a rompersi improvvisamente per fessurazione o per rottura
propriamente detta. Quando il cappuccio si rompe (placca instabile) si determina
l’evento ischemico acuto perchè determina l’esposizione della placca al circolo
ematico, talvolta riversando il materiale lipidico nello stesso, e quindi esponendo
gli antigeni che si trovano sotto la placca al circolo sanguigno. L’organismo tende a
contrastare questo fenomeno richiamando piastrine a cui consegue un accumulo
rapido di fibrina nel tentativo di bloccare il sito di rottura neo-formato,
determinado la formazione di un trombo, e quindi la trombosi acuta del vaso.

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Alla rottura della placca può conseguire:
 Trombosi parziale che porta poi ad un aggra-
vamento della rottura della placca che porta
alla chiusura improvvisa del vaso e all’infarto
 Occlusione totale che determina un blocco
improvviso del flusso ematico, e se ciò avvie-
ne in un vaso cardiaco si ha l’infarto acuto del
miocardio; compariranno i sintomi che sono tipicamente angina, angina da
sforzo e angina instabile. Abbiamo quindi forme cliniche differenti a secon-
da dell’evento sottostante che abbiamo.

Aterosclerosi e arteriosclerosi: la differenza -> L’aterosclerosi è solo la forma più


comune di arteriosclerosi, termine generico che indica un complesso di stati
patologici caratterizzati da indurimento, ispessimento e perdita di elasticità delle
pareti arteriose; forme meno comuni di arteriosclerosi sono la sclerosi di
Mönckeberg e l’arteriolosclerosi.

CENNI DI ANATOMIA: I vasi che portano sangue al cuore sono le coronarie che si
origirano a livello dell‘ostio delle coronarie che si trova nel bulbo aortico. Sono
due, ma noi le consideriamo tre, perché a livello della coronaria sinistra troviamo
un tronco comune delle coronarie che è una porzione particolarmente delicata, in
quanto un‘occlusione in questa regione molto spesso porta alla morte del
paziente. Successivamente il tronco comune si biforca in due vasi che sono
l’arteria ascendete anteriore (ramo interventricolare anteriore) e l’arteria
circonflessa. L’abbocco delle coronarie parte dai Seni di Valsava, sopra la valvola
aortica, ed è da qui che parte l’irrorazione. L’irrorazione del cuore avviene sia
durante la fase sistolica che diastolica; tuttavia avviene prevalentemente durante
quella diastolica in quanto durante quella sistolica, la colonna di sangue che ha
mandato in circolo tende a tornare indietro per via della componente elastica dell
aorta. È fondamentale che l’aorta si distenda e che generi una forza che
mantenga la perfusione in circolo durante la diastole; questa colonna di sangue
andrà a perfondere le coronarie.

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L’ascendente anteriore è uno dei vasi più importanti perchè irrora la parte
anteriore del cuore e generalmente la circolazione coronarica è terminale, quindi
un occlusione a qualsiasi livello di uno di questi vasi porta alla necrosi del tessuto
(visibile tramite risonanza). Esistono delle variazioni anatomiche delle coronarie
da persona a persona, alcuni soggetti mostrano una dominanza a sinistra; noi
quindi ci dobbiamo concentrare sulla coronaria dominante che è quella che
distribuisce il sangue a tutto l’apice cardiaco. L‘infarto nell’apice cardiaco
determina una necrosi e può portare alla formazione di aneurismi.

L’occlusione di un vaso porta necessariamente alla necrosi? NO. L’ischemia cronica,


può portare alla creazione di circoli collaterali. In un giovane si occlude uno di
questi vasi e tutto il territorio che si trova a valle andrà incontro a morte creando
un infarto di grosse dimensioni. Quando avviene in un anziano che ha avuto tanti
eventi ischemici che non hanno portato a un’occlusione completa ma che hanno
creato lo stimolo per la creazione di circoli collaterali, è possibile ci siano vasi
collaterali di altre coronarie che si sono formate nel tempo e proteggono il
muscolo.

Quindi l’occlusione di un vaso può non portare a una necrosi del tessuto a valle,
perchè il sangue può arrivare da un altro vaso, da un'altra coronaria grazie a
questi circoli collaterali.

Quali sono i fenomeni alla base degli eventi ischemici delle coronarie? In che modo
l’aterosclerosi evolve e porta alla CAD? Si può avere la rottura improvvisa di una
placca non stenosante, però possiamo avere anche una placca che col tempo
tende a occludere il lume. Parliamo di placca critica quando abbiamo
un‘occlusione del lume superiore al 70%, spesso sintomatica. Quando abbiamo
una stenosi invece inferiore al 50% parliamo di placca stenosante. Inoltre i vasi
hanno un ruolo molto attivo, favorisce il
rilasciamento e contrazione dei vasi e
quindi in questi pazienti possiamo avere
un altro fenomeno che è il vasospasmo
cioè la porzione del vaso che è interessata
dalla placca non è in grado di contrarsi,
perchè appunto a questo livello l’endotelio
è danneggiato. Mancheranno gli effetti di
bilanciamento, cioè vasocostrizione e
rilasciamento. E non solo, durante una
21
stenosi aumenta la velocità del flusso e questo è un fenomeno dinamico di
idraulica. Quando restringiamo un vaso a quel livello deve passare la stessa
portata di fluido e quindi per passare alla stessa portata aumenta la velocità, ma in
proporzione si riduce la pressione. E qui in presenza di una placca aumenta la
velocità del flusso, si riduce la pressione del vaso e la sua porzione sana tende a
collassare sulla porzione che presenta la placca. Questo può creare dei fenomeni
di vasospasmo che portano a un’occlusione temporanea del vaso e poi a un
rilasciamento e a fenomeni di occlusione temporanea che possono dare angina
pectoris che può essere stabile o instabile, e possiamo arrivare fino a un processo
occlusivo completo cronico se questo fenomeno avviene molto lentamente, e
non è detto che si manifesti un infarto acuto se si creano circoli collaterali.

Oppure possiamo avere le sindromi coronariche acute che sono caratterizzate da:
 Infarto del miocardio; l’infarto acuto è caratterizzato da occlusione improv-
visa della coronaria data appunto dalla rottura di una placca dalla trombosi
acuta del vaso.
 Angina instabile.
 Morte ischemica improvvisa.

22
FATTORI DI RISCHIO

I fattori di rischio hanno un effetto moltiplicativo e non additivo, cioè, più


aumenta il fattore di rischio più aumenta il rischio di sviluppare la malattia. E'
importante anche l'accomunarsi di due fattori di rischio, per esempio paziente
affetto da diabete associato col fumo, triplica il rischio.

I fattori di rischio li classifichiamo in:


- non modificabili
- modificabili
- parzialmente modificabili

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI

Condizione sulla quale non possiamo agire che comprende:

-Età -> Più aumenta l'età e più aumentà il rischio per entrambi i sessi; tuttavia gli
uomini si ammalano 10 anni prima delle donne.
 Età media per il rischio cardiovascolare per gli uomini: 60-65 anni
 Età media per il rischio cardiovascolare per le donne: 70-71 anni (correlato
agli estrogeni)

-Sesso -> Le malattie cardiovascolari sono più frequenti nell'uomo rispetto alla
donna, ma non la donna in generale, la donna in età fertile, questo perchè sono gli
ormoni, gli estrogeni, che proteggono la donna dalle malattie cardiovascolari. In
menopausa questa differenza si annulla, infatti è un evento critico per la donna
perchè il rischio cardiovascolare và ad aumentare, tende a raggiungere l'uomo
circa 10 anni dopo. In menopausa nella donna abbiamo una maggiore espressività
dei fattori di rischio, come l'ipertensione, ipercolesterolemia, ipertrigleciridemia, il
diabete, o l'obesità. È importante sottolineare che nella donna i sintomi sono più
blandi, è questo fa sì che la cardiopatia ischemica (CAD: è la prima causa di morte
rispetto anche alle neoplasie) nella donna venga trascurata.
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-Predisposizione familiare -> Parliamo di predisposizione familiare quando il
paziente riferisce una cardiopatia ischemica precoce, prima dei 55 anni negli
uomini e prima dei 65 anni nelle donne tra familiari consanguinei (genitori e
fratelli), e si associa un rischio incrementale associato sia dalla precocità
dell'evento.

-Fattori esterni -> Stile di vita, alimentazione. Andiamo poi a valutare la storia
clinica del paziente.

FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI

-Fumo di sigaretta -> E' una miscela di sostanze gassose originate dal processo di
combustione del tabacco che hanno tutta una serie di effetti negativi, come la
nicotina che da dipendenza, il monossido di carbonio, sostanze cancerogene, che
portano problematiche anche neoplastiche; tutte le sostanze irritanti e ossidanti
vanno ad alterare i lipidi circolanti, ossidandoli e rendendoli dannosi per
l'endotelio. Infatti i lipidi ossidati hanno un'azione infiammatoria nei confronti
dell'endotelio che attiverà quindi l'infiammazioe delle cellule infiammatorie per
cercare di contrastare il danno dei lipidi ossidati e questo sarà il primo passo per
la formazione della placca aterosclerotica, che è fortemente legata al sistema del
processo infiammatorio.

Il fumo ha degli effetti simpaticomimetici quindi agisce sulla pressione arteriosa


aumentandola sia a livello sistolico che diastolico, aumenta la FC, aumenta la
gittata cardiaca, riduce il flusso periferico dando vasocostrizione (riduce l’excursus
periferico). Ha degli effetti protrombotici che favoriscono l'aggregazione
piastrinica, aumenta l'ematocrito, il fibrinogeno e la viscosità ematica (che è un
elemento negativo per la cardiopatica ischemica perchè determina la formazione
di trombi che sono alla base dell‘IMA), e quindi ha anche effetti aterogenici diretti,
perchè aumenta il colesterolo LDL (che tende ad acculularsi nella placca lipidica
nei vasi), riducendo invece il colesterolo HDL che serve per eliminare il colesterolo
circolante e quindi altera la funzione dell'endotelio. Il danno è proporzionale al
numero di sigarette fumate e anche all'età in cui si inizia a fumare: minore è l'età,
24
maggiore è il rischio. Il fumo aumenta di 17 volte il rischio di sviluppare il cancro al
polmone. Nella donna aumenta il rischio di sterilità, può dare disturbi al feto
durante la gravidanza e può anticipare la menopausa. Il fumo ha anche un effetto
sinergico con gli altri fattori di rischio come ipertensione, diabete, abuso di alcool,
la dieta, la sedentarietà.

Un soggetto di 35 anni che smette di fumare aumenta di 5 anni l'aspettativa di


vita, già dopo un anno inizia a ridurre il rischio e si è visto che dopo 20 anni aver
smesso si raggiunge un rischio quasi simile a un soggetto che non ha mai fumato
(dipende da quanto uno ha fumato in precedenza).

FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI

Sono parzialmente modificabili perchè quando presenti, con la terapia,


riusciamo parzialmente a controllarli. Tra queste abbiamo il diabete,
l’ipercolesterolemia, l’obesità e l'ipertensione arteriosa.

25
Diagnosi di aterosclerosi

Il sospetto di aterosclerosi si basa sull’analisi dei fattori di rischio e sull’esame


obiettivo (il medico, infatti, potrebbe rilevare segni e sintomi di un problema di
origine aterosclerotica quali, per esempio, un battito molto debole o addirittura
assente nella zona del corpo che si trova nei pressi dell’arteria ostruita, minore
pressione nell’arto interessato, ferite o lividi che non guariscono normalmente
nella zona nella quale la circolazione è insufficiente, soffi udibili appoggiando lo
stetoscopio sull’arteria), ma per la conferma diagnostica e la valutazione dell’entità
del danno si deve necessariamente ricorrere all’ausilio di indagini strumentali.
Quelle normalmente più utilizzate nella diagnosi di aterosclerosi sono
l’arteriografia, l’ecocolordoppler, l’ecografia, la TAC, la risonanza magnetica,
l’elettrocardiogramma, il test indice caviglia-brachiale (un esame con il quale si
può la presenza di arteriopatia periferica, una condizione in cui le arterie delle
gambe o delle braccia sono ridotte di calibro), la fotopletismografia (un esame
che valuta la circolazione periferica), le analisi del sangue (in primis per
individuare la presenza di ipercolesterolemia e iperglicemia). Altri test che possono
essere richiesti sono il test da sforzo (si valuta la funzionalità cardiaca sotto sforzo)
e la cateterizzazione cardiaca e angiografica (serve a stabilire la presenza di una
stenosi coronarica).

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Terapia dell’aterosclerosi secondo Mara

La prima vera terapia è la prevenzione. Le terapie di tipo farmacologico devono


essere complementari a un corretto stile di vita e intraprese solo quando la
situazione ha raggiunto livelli non completamente gestibili dal soggetto. Fra i
farmaci più importanti ricordiamo le statine, i fibrati, le resine e l’acido
acetilsalicilico.

1) Le statine: (fluvustatina, lovostatina, pravastatina, simvastatina ecc,) sono


farmaci la cui funzione fondamentale è quella di ridurre il colesterolo LDL e la
trigliceridemia e di aumentare i livelli di colesterolo HDL.

2) I fibrati: (benzafibrato, clofibrato, fenofibrato, gemfibrozil, simfibrato ecc.)


sono farmaci che rimuovono l’eccesso di trigliceridemia.

3) Le resine: (colestipolum, colestiramina, colesevelam, probucolo ecc.) sono


sostanze che, legandosi al colesterolo a livello intestinale, ne riducono
l’assorbimento. Vengono assunte insieme ai cibi e non vengono assorbite
dall’organismo.

4) L’acido acetilsalicilico (cardioaspirina): viene generalmente adottata come


terapia a lungo termine; il suo potere antiaggregante riduce notevolmente i rischi
delle trombosi su ateromi. È uno dei farmaci più usati nella prevenzione di infarto
miocardico e ictus.

Nei casi più gravi, talvolta si è costretti a ricorrere a interventi chirurgici; le


tecniche chirurgiche più utilizzate sono l’angioplastica, il bypass e
l’endoarteriectomia. L’angioplastica è una tecnica chirurgica che consente
l’appiattimento dell’ateroma attraverso l’introduzione di un palloncino all’interno
del vaso; viene poi introdotta una rete per mantenere aperto il vaso e impedire il
distacco di alcune parti della placca aterosclerotica. Con la tecnica del bypass si
scavalca il tratto ostruito del vaso attraverso l’innesto di una vena o di un’arteria
precedentemente prelevata dal paziente. L’endoarteriectomia prevede l’apertura
del vaso e la successiva rimozione chirurgica della placca aterosclerotica.

27
ANGINA PECTORIS

SINDROME CLINICA CARATTERIZZATA DA DOLORE GRAVATIVO DESCRITTO COME


SENSAZIONE DI COMPRESSIONE A LIVELLO STERNALE. Può essere stabile, instabile,
primaria e secondaria. Quando il fabbisogno di ossigeno da parte del miocardio
supera la disponibilità, si manifestano i seguenti sintomi (che possono essere
variabili):
 Senso di pesantezza a livello epigastrico che può irradiarsi al collo, mandibo-
la, spalle, arti superiori (in particolare il braccio sinistro)
 Sensazione di costrizione e dispnea (sensazione di soffocamento)
 Sensazione di morte imminente
 Debolezza
 Sintomi neurovegetativi come sudorazione profusa fredda, nausea.

ANGINA INSTABILE

L’angina instabile è data dalla presenza di una placca


che si instabilizza, diventa più significativa, che non
crea occlusione acuta ma può creare occlusioni
temporanee, favorire vasospasmo nel vaso e quindi
creare ischemia non tale da dare necrosi ma
ischemia legata alla placca instabile sottostante.

Come si presenta questa patologia?


-Dolore toracico,
-Lavoro isometrico (che è un lavoro che crea un maggior consumo di ossigeno a
livello cardiaco),
-Freddo (che crea vasocostrizione e quindi ulteriormente favorisce l’ischemia).

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DOLORE TORACICO

Il sangue non può arrivare per via della


stenosi nelle coronarie e si crea ischemia a
livello cardiaco. L’ischemia porta al dolore
toracico spesso localizzato nel precordio ed è
un dolore gravativo, oppressivo, che il
paziente spesso rappresenta con la mano
aperta sul petto. La localizzazione del dolore toracico è quella descritta in rosso,
cioè il precordio e si può irradiare fino al lato ulnare del bracco sinistro. Questo
perchè le fibre cardiache che irrorano il cuore sono appunto legate a dei nervi
dermatomeri specifici del tronco che in genere si localizzano a livello di T1 e sono
le stesse fibre che vanno a irrorare il lato ulnare del braccio sinistro, fino al
mignolo.

Distinguiamo due tipi di dolore:


 Tipico: Cioè nelle sedi tipiche (precordio, lato ulnare sinistro);
 Atipico: Lo possiamo trovare frequentemente a livello dell’epigastrio (il dolo-
re all’epigastrio può essere presente anche nel caso di altre patologie; è im-
portante escluderle ai fini diagnostici). Un'altra localizzazione che possiamo
avere è un dolore irradiato al giugulo e alla mascella fino ai denti.

Il dolore toracico tipico è riferito all’uomo, nella donna più spesso abbiamo dolore
atipico. La donna più spesso ha angina vasospastica, spasmo delle coronarie, ha più
spesso un interessamento dei piccoli vasi, microcircolo delle coronarie, rispetto
all’uomo.

29
SINDROME X: La sindrome X è fondamentalmente l’angina microvascolare. È
stata chiama X perchè all’inizio non se ne conosceva l’origine, poi si è visto che è
legata al microcircolo. I pazienti con sindrome X fanno un’angiografia e hanno i
grossi vasi funzionali ma i piccoli vasi hanno perso la capacità di vasodilatarsi e
vasocostringersi come dovrebbero, per questo possono creare ischemia. Quando
abbiamo una malattia dei piccoli vasi sicuramente non possiamo agire
rivascolarizzando il paziente, però sicuramente il dolore toracico di questo
paziente è sempre legato all’ischemia. La prognosi è migliore. La donna ha più
frequentemente la sindrome X rispetto all’ uomo.

Ad influenzare il tipo di angina sono le caratteristiche anatomiche; nella donna il


torace è più piccolo, coronariche più tortuose e pareti più sottili, diametro
inferiore. Anche il tipo di lesione che in genere è presente nella cardiopatia della
donna è caratterizzata da erosione superficiale della placca e i vasi sono più
delicati. In generale si è visto che il dolore della donna spesso viene sottovalutato
nei pronto soccorso per la sua atipicità e quindi in % si tende a rivascolarizzare
meno le donne rispetto agli uomini e a trattare meno le donne. Questo perchè la
rappresentazione clinica è più sfumata, è più difficile fare diagnosi e la
presentazione è più tardiva rispetto all’uomo. Le donne sono più anziane quindi
spesso hanno una serie di patologie confondenti. Inoltre, hanno anche più angina
durante il sonno, da stress mentale e hanno spesso più cormobilità. Quindi le
donne magari sono più ipertese, diabetiche, dislipidemiche ecc.

Dividiamo i quadri clinici della cardiopatia ischemica in forme stabili e in forme


instabili. Le forme stabili sono stabili perchè la placca sottostante è una placca
stabile. Abbiamo una stenosi significativa però la placca è stabile con un
cappuccio fibroso stabile e quindi nelle forme stabili le sindromi cliniche saranno
rappresentate da angina da sforzo, a volte a riposo o mista legata al vasospasmo.
Le sindromi instabili invece sono legate all’instabilità della placca sottostante,
quindi angina instabilis, quindi, nelle forme instabili le manifestazioni cliniche
saranno rappresentate da infarto acuto del miocardio e angina variante di
Prinzmetal.

L’angina vasospastica invece è caratterizza da un sopraslivellamento del tratto ST e


spasmo intenso della coronaria che porta all’occlusione completa; si tratta con
farmaci vasodilatatori. L’angina se prolungata può portare a necrosi delle cellule a
valle.

30
FORME STABILI - Angina da sforzo, da riposo e mista

ANGINA DA SFORZO: Questa, detta anche stabile o cronica, è legata a una placca
sottostante stabile, a un’ischemia miocardica che si crea acuta ma transitoria che
non porta a necrosi e in genere è associata a uno sforzo fisico o un’emozione. È
una sindrome cronica costante (perchè la lesione è stabile) che si manifesta più
frequentemente come angina da sforzo, da freddo o da stress. Tipicamente il
dolore tipico durante sforzo, non dura più di 5min e deve essere inferiore a 20min.
20 minuti è un tempo critico perchè ci permette di distinguere un evento anginoso
da un evento ischemico che da necrosi. Se dura più di 20min in genere porta
necrosi delle cellule quindi non parliamo più di angina ma di infarto del miocardio.
Sarà quindi sempre sotto i 20.

Regredisce col riposo, è sensibile a nitroderivati che sono pastigliette che si


mettono sotto la lingua che rilasciano ossido nitrico che è un vasodilatatore che fa
si che l’angina passi, perché migliora la perfusione del muscolo cardiaco. Tra le
caratteristiche abbiamo dei fattori precipitanti che possono essere lo sforzo fisico,
un lavoro che comporta l’utilizzo del braccio al di sopra del livello della spalla che
è un lavoro molto intenso per il cuore. Ma anche camminare controvento, dopo
un pasto abbondante, in ambiente freddo, ma anche crisi ipertensiva, l’improvviso
aumento della P.A. in un determinato paziente fa si che il cuore debba lavorare di
più, perchè deve spingere il sangue a delle pressioni più alte e quindi può
scatenare un’angina; anche un evento emotivo come ansia, rabbia, tensione
emotiva, paura. Tutti questi fattori possono far lavorare di più il cuore e creare
angina come anche per esempio i rapporti sessuali. Alle volte abbiamo sintomi
associati come dispnea, vertigini, palpitazioni, debolezza, astenia.

Esistono classificazioni anche per l’angina pectoris:


 Classe 1 – Stabile: la normale attività non induce angina.
 Classe 2: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’angina insorge cammi-
nando in fretta dopo pasti, al freddo e al vento.
 Classe 3: forte limitazione dell’attività fisica. Basta un piano di scale per dare
angina pectoris.
 Classe 4: il paziente non riesce a fare niente, neanche a vestirsi e l’angina
può insorgere anche a riposo.
31
ANGINA A RIPOSO: L’angina a riposo è un’angina in cui il dolore compare
spontaneamente e regredisce spontaneamente. Può essere sensibile a
nitroderivati ed è in genere dovuta a spasmo su una lesione presente. Abbiamo
una placca ateromasica e il vaso tende a collassare sulla placca, spasmizzare e
dare angina.

ANGINA MISTA: una forma caratterizzata da episodi anginosi sia a riposo che
sottosforzo.

FORME INSTABILI – Angina instabile

Le sindromi coronariche ACUTE o sindromi instabili sono legate a una instabilità di


placca. Si parla di angina instabile, infarto acuto del miocardio e variante di
Prinmetal.

ANGINA INSTABILE: L’angina instabile ha caratteristiche leggermente diverse


dalla stabile e il dolore può persistere fino a 30 min, mai di più altrimenti può
portare a necrosi. Alle volte può svegliare il paziente nel sonno se avviene
durante la notte e i nitroderivati non danno quasi mai completa risoluzione al
dolore, ma danno sollievo temporaneo incompleto. In questo caso una placca si e
instabilizzata perchè il paziente è passato da una condizione in cui non aveva
sintomi a una in cui ha angina e questo può voler dire che il paziente aveva una
placca del 40% che non dava nessun disturbo, poi si è rotto un microvaso nella
placca e questa emorragia a volte può causare l’aumento delle dimensioni. Si passa
da un’ostruzione del 40% a una del 70% e quindi compare angina. O ancora, può
esserci un‘angina ingravescente dove gli episodi saranno più intensi e frequenti,
causati da sforzi meno intensi, bastano 20minuti per far comparire angina e
anche qui è legato al fatto che una placca si è instabilizzata. All’interno dell’angina
instabile c’è anche l’angina post infartuale, cioè un’angina pectoris che compare
dopo l’infarto acuto del miocardio, perchè abbiamo una placca che si rompe e il
vaso si occlude, quindi in quel distretto c’è stata una morte cellulare, ma non tutto
il territorio è morto perchè il vaso si è riperfuso e una parte di cellule si sono
salvate, quindi in quel territorio continua a esserci ischemia.
32
Come riconosciamo l’angina pectoris nell’ECG? Un Ecg effettuato durante un
attacco anginoso mostrerà un sottoslivellamento del segmento ST o inversione
dell’onda T. Con il placarsi della sintomatologia i segmenti tornano normali.

ANGINA DI PRINZMETAL

Rappresenta il caso di angina instabile,


piuttosto raro, associato al
sopraslivellamento del segmento ST.
Mentre la tipica angina è solitamente
causata da sforzo ed è il risultato della
malattia cardiovascolare aterosclerotica
progressiva, l’angina di Prinzmetal
invece può verificarsi in qualsiasi
momento e, in molti pazienti, è
causata da spasmo coronarico.

Presumibilmente, l’elevazione del segmento ST riflette una lesione transmurale


reversibile (transmurale: interessa totalmente la parete vascolare). Il profilo dei
segmenti ST spesso non ha l’aspetto arrotondato, a cupola, dell’infarto vero e
proprio, ed i segmenti ST tornano rapidamente a livello basale quando il paziente
avrà assunto un farmaco antianginoso (nitroglicerina).

33
Nella prima immagine abbiamo angina
con sottoslivellamento del segmento
ST.

Nella seconda immagine vediamo


angina con sottoslivellamento del
segmento ST e inversione dell’onda T
che si fondono senza soluzione di
continuità.

ANGINA PRIMARIA: È dovuta a una primaria riduzione del flusso sanguigno alle
coronarie. Si verifica tipicamente a riposo ed è dovuta a un'ostruzione temporanea
di un vaso coronarico, causata da spasmo coronarico, da trombosi coronarica tran-
sitoria o da entrambi.

ANGINA SECONDARIA: Insorge secondariamente a un aumento della richiesta di


ossigeno da parte del miocardio (classicamente in relazione a uno sforzo), che ec-
cede le possibilità di rifornimento da parte del flusso coronarico.

34
35
RIASSUNTO
RIASSUNTO

La
La causa
causa principale
principaledell'angina
dell'anginapectoris
pectorisèèlalamalattia
malattiaaterosclerotica
ateroscleroticaa carico delle
a carico delle
arterie
arterie coronarie.
coronarie. InIn senso
sensostretto
strettol'angina
l'anginanon
nonèèuna
unamalattia
malattiama maunun
sintomo
sintomocheche
insorge
insorge ogni
ogni qualvolta
qualvolta ilil cuore
cuore soffre
soffre per
per una
una temporanea
temporanea mancanza
mancanza didisangue.
sangue.Le
Le cause
cause di di questaischemia,
questa ischemia,nella
nellagrande
grandemaggioranza
maggioranzadei dei casi,
casi, sono
sono riconducibili
riconducibili a
apatologie
patologiecoronariche.
coronariche.

Questi
Questi vasi
vasi che,
che, inin condizioni
condizioninormali
normaliassicurano
assicuranoil ilgiusto
giustoapporto
apportodidisangue
sangueal al
cuore,
cuore, possono
possono diventare
diventare inefficaci
inefficaci nel
nelsoddisfare
soddisfarea apieno
pienotali
talirichieste
richiesteper
perdue
due
ragioni
ragioni principali:
principali:
 Per
Per una
una riduzione
riduzione dell'apporto
dell'apporto didi sangue
sangue al
al cuore
cuore (ANGINA
(ANGINA PRIMARIA)
PRIMARIA)
 Per
Per un aumento delle
un aumento delle richieste
richieste metaboliche
metabolichedel delcuore
cuore(ANGINA
(ANGINASECONDARIA)
SECONDA-
RIA)

COMPONENTI PRIMARIE: le cause di insorgenza dell'angina pectoris sono


COMPONENTI PRIMARIE:
riconducibili soprattutto a: le cause di insorgenza dell'angina pectoris sono
riconducibili
 Stenosisoprattutto
transitoriaa:dovuta alla presenza di placche aterosclerotiche. L'atero-
 Stenosi
sclerosi transitoria
(letteralmentedovuta alla presenza
"indurimento di placche
delle arterie) aterosclerotiche. L'atero-
è una malattia degenerati-
sclerosi (letteralmente
va che colpisce le pareti "indurimento
delle arteriedelle arterie) è euna
ispessendole malattia degenera-
diminuendone l'elastici-
tiva che malattia
tà. Tale colpisce colpisce
le pareti soprattutto
delle arterieleispessendole e diminuendone
arterie muscolari di grande e l'ela-
medio
sticità.
calibro Tale
comemalattia colpisce
le coronarie. soprattutto le
Il conseguente arterie muscolari
indurimento dei vasidiassociato
grande ealla
medio calibro
formazione di come
ateromi le coronarie. Il conseguente indurimento
o placche aterosclerotiche rappresentadei vasicomune
la più asso-
ciato
causaalla formazione
di comparsa delledi cardiopatie
ateromi o placche
ischemiche.aterosclerotiche rappresenta la
 più comune
Spasmo causa ditransitorio
coronarico comparsa che delleriduce
cardiopatie
il lumeischemiche.
vasale in arterie sane (spasmo
 Spasmo
in assenza coronarico transitorio
di stenosi), che riduce
per alterazioni il lume vasale
dei normali in arterie
meccanismi sane (spa-
di vasocostrizio-
smo
ne e in assenza di stenosi), per alterazioni dei normali meccanismi di vasoco-
vasodilatazione
strizione e vasodilatazione

All'origine dell'angina vi possono inoltre essere patologie differenti come: Grave


All'origine dell'angina viCrisi
anemia, Tachicardia, possono inoltre essere
ipertensiva, patologie
Patologie del differenti come: Grave
cuore (miocardiopatia
anemia, Tachicardia,
ipertrofica), Crisi valvole
Patologie delle ipertensiva, Patologie
cardiache (stenosi del cuore (miocardiopatia
mitralica).
ipertrofica), Patologie delle valvole cardiache (stenosi mitralica).

36
COMPONENTI SECONDARIE:
COMPONENTI SECONDARIE:L'attacco anginoso
L'attacco può
anginoso insorgere
può anche
insorgere a riposo
anche ma
a riposo
in genere
ma si manifesta
in genere nelle
si manifesta situazioni
nelle situazioniin cui le richieste
in cui di ossigeno
le richieste di ossigenoda da
parte del
parte
miocardio
del aumentano:
miocardio aumentano: sforzi
sforzifisici
fisici(più
(piùoo meno
meno intensi
intensi aa seconda
seconda della
dellagravità
gravità
dellapatologia),
della patologia),stress
stresseeiningenerale,
generale,colpo colpodidifreddo,
freddo,spavento,
spavento,collera,
collera,intense
intense
emozioni,rapporto
emozioni, rapportosessuale,
sessuale,pasti
pastipesanti,
pesanti,combinazioni
combinazionididiquesti
questifattori.
fattori.

Spesso l'angina
Spesso l'angina pectoris
pectoris èè dovuta
dovuta alla
alla contemporanea
contemporaneapresenzapresenzasia siadidicause
cause
primarie che
primarie che secondarie
secondarie aggravate
aggravate da da fattori
fattoriscatenanti
scatenanticomecomegliglisforzi
sforzifisici
fisici
intensi. Alcuni
intensi. Alcuni pazienti,
pazienti, come
come abbiamo
abbiamovisto,
visto,accusano
accusano dolore
dolore giàgià
a riposo
a riposo(si parla
(si
parla in questo caso di angina spontanea, classe di rischio alta) mentre altridi
in questo caso di angina spontanea, classe di rischio alta) mentre altri soffrono
angina soltanto
soffrono di anginainsoltanto
situazioniin prevedibili come l'intensa
situazioni prevedibili comeattività
l'intensafisica (angina
attività fisicada
sforzo classe
(angina di rischio
da sforzo classe bassa).
di rischioTrabassa).
questiTra
duequesti
estremi
duesiestremi
colloca sil'angina
collocamista
l'anginauna
formauna
mista caratterizzata da episodidaanginosi
forma caratterizzata episodi sia a riposo
anginosi sia che sottosforzo
a riposo (classe di
che sottosforzo
rischiodimedia).
(classe rischio media).

37
ESAMI STRUMENTALI

Gli esami che noi utilizziamo per fare la diagnosi sono diversi:
 L’elettrocardiogramma. È il primo esame che si effettua, in quanto può
essere eseguito facilmente e a basso costo. Non è invasivo, può essere fatto
direttamente in ambulanza o addirittura a casa del paziente.
 Ecografia: Con gli ultrasuoni possiamo vedere le camere cardiache, vediamo
la contrattilità del cuore, vediamo i flussi. Se sospettiamo un infarto vediamo
che tutte le pareti di contraggono in maniera perfetta iniziamo a capire qual
è la diagnosi. Ci permette anche di quantificare il danno. Dopo l’infarto
possiamo anche valutare la riperfusione (sta sempre parlando
dell’ecografia), vedere cioè se quelle zone recuperano o meno. Possiamo,
inoltre, fare la diagnosi delle complicanze meccaniche (la rottura di cuore, la
presenza di cicatrice, l’assottigliamento della parete). Ancora, ci aiuta a
statificare il rischio e identificare la funzionalità globale residua, perciò
sapremo qual è il rischio che si vada incontro ad uno scompenso cardiaco.
 L’ecocardiogramma: Ci consente di studiare le camere cardiache, vedere la
contrattilità del muscolo, identificare le zone del muscolo che non si
contraggono. Ad ogni zona corrisponde un vaso che la perfonde, quindi
possiamo già dare un’informazione importante all’emodinamista.
 L’ecocardiografia: Tramite gli ultrasuoni andiamo a vedere il cuore e questo ci
aiuta molto perché l’ischemia può portare a delle alterazioni della cinetica
regionale, cioè il cuore quand’è ischemico avrà delle zone che non si
contraggono più in maniera adeguata.
 Ci sono altri esami come la medicina nucleare, la scintigrafia o la angiografia
(ci permette di vedere direttamente le coronarie).

38
TEST PROVOCATORI

Per effettuare la diagnosi di angina pectoris sono importanti i test provocativi, che
si utilizzano quando non riusciamo a capire da subito la possibile diagnosi. Sono
dei test da sforzo in cui si deve simulare lo sforzo per cercare di vedere se,
aumentando il consumo di ossigeno del cuore, compare nuovamente il dolore.
Tutto questo con l’ipotesi che, in caso di stenosi coronarica, se noi facciamo
lavorare di più il cuore, aumenterà il consumo di ossigeno e quindi
slatentizzeremo il dolore, cioè si passerà da uno stato silente ad uno sintomatico.
Ovviamente non saremo in grado di identificare tutti quei pazienti che non hanno
una stenosi significativa e che hanno avuto uno spasmo su quest’ultima. I test
provocativi sono fondamentalmente dei test da sforzo con il treadmill (tappeto
rotante) o un cicloergometro (bicicletta): il paziente è sulla cyclette o sul tapis
roulant. Queste prove vengono fatte anche nei reparti di osservazione breve,
presenti ormai in quasi tutti gli ospedali, in cui il paziente viene tenuto sotto
osservazione un tot di ore, viene fatto poi il test provocativo e, se risulta tutto
negativo, il paziente può tornare a casa.

Il test da sforzo classico che viene effettuato è l’elettrocardiogramma, in quanto è


più sensibile del dolore toracico riferito dal paziente, proprio perché c’è una quota
di pazienti che non ha dolore o comunque presenta un dolore moderato in caso di
ischemia. Per aumentare la sensibilità del test è possibile associare anche altri
esami di imaging, quindi la medicina nucleare o l’ecografia. Si può fare, ad
esempio, un’ecografia sotto sforzo con cui aumentiamo la sensibilità del test:
nella cascata ischemica prima si riduce la perfusione del cuore, poi la porzione
ischemica del muscolo si ferma; solo dopo compaiono le alterazioni
elettrocardiografiche e infine insorgerà il dolore toracico. Se noi andiamo a
valutare anche l’imaging miglioriamo la sensibilità del test e la nostra capacità
diagnostica, riducendo i falsi negativi.

C’è una quota di pazienti che ha un elettrocardiogramma non diagnostico, come i


pazienti che hanno un blocco di branca (destro o sinistro), che maschera
l’ischemia. In questo caso, solo grazie ad un test di imaging siamo in grado di
vedere questo fenomeno. Vi sono dei pazienti che non sono in grado di pedalare o
di correre (immaginatevi se possiamo mettere la nonnina di 85 anni col bastone
sul tapis roulant o persone con problemi motori). In questi casi bisogna utilizzare
altri test: facciamo fare al cuore uno sforzo somministrando dei farmaci.
39
Altri esami che abbiamo a disposizione comprendono il monitoraggio continuo
dell’elettrocardiogramma. Questo lo possiamo fare ricoverando il paziente. Ci
sono dei periodi di ischemia e di modificazione dell’elettrocardiogramma silenti
anche in pazienti che hanno dolore toracico, perciò mantenere il paziente
ricoverato per 24 ore ci permette di monitorizzarlo e di identificare un’ischemia
silente. Oppure si può posizionare un registratore, chiamato ECG dinamico
secondo Holter, che registra l’elettrocardiogramma per 24 ore e ci farà vedere
anche le modificazioni del ST.

ALTRE COMPLICANZE: Anche i muscoli papillari possono andare in contro a necrosi.


Se il muscolo papillare si rompe si crea un’insufficienza mitralica massiva e il
paziente, se non viene operato immediatamente, muore, perché vi è un
improvviso aumento delle pressioni nell’atrio sinistro, che si ripercuotono sul
polmone e il paziente va in edema polmonare acuto. Il sangue dal ventricolo
sinistro, piuttosto che andare avanti verso il circolo sistemico, che è un circolo ad
alta pressione, tenderà a tornare indietro verso il polmone e quindi a creare una
congestione polmonare. Nella cascata ischemica prima si altera la perfusione, e
quindi, i test che possiamo utilizzare per identificare i difetti di perfusione sono la
scintigrafia e la risonanza magnetica, mentre con l’ecostress siamo in grado
identificare le alterazioni cinetiche che avvengono prima della cascata ischemica.

L’ecostress possiamo farlo con dei farmaci, che sono degli inotropi (dopamina e
dobutamina) o dei vasodilatatori (adenosina). I farmaci inotropi aumentano il
consumo di ossigeno, quindi aumenta la FC. I vasodilatatori, invece, creano un
furto coronarico e, anche questi, sono in grado di generare ischemia.

Abbiamo poi le metodiche di imaging nucleare, che comprendono la scintigrafia


miocardica. Si usa meno in questi ultimi anni perché diamo molte radiazioni al
paziente. In particolare, vengono utilizzati dei radiotraccianti che ci permettono di
vedere la perfusione del cuore. Quando vi è un’ischemia vi sono delle zone che
non vengono perfuse. Esistono diversi tipi di radiotraccianti che ci permettono di
studiare la perfusione, la vitalità del muscolo e il suo metabolismo. La risonanza
magnetica è un esame fondamentale perché abbiamo una risoluzione spaziale
migliore rispetto all’ecografia e grazie ad essa siamo in grado di vedere la necrosi,
soprattutto quella subendocardica. Con l’ecografia vediamo se la parete è ferma e
se è assottigliata o meno, mentre con la RM siamo in grado di vedere le zone di
necrosi e o di fibrosi, ottenendo così un’informazione aggiuntiva.
40
Uno dei test che facciamo fare a questa tipologia di pazienti è lo studio della
riserva coronarica. Con l’ecografia possiamo vedere solo i grossi vasi, perciò solo
una parte delle coronarie. Utilizzando i mezzi di contrasto possiamo andare a
vedere le porzioni più distali, per esempio della coronaria ascendente anteriore. I
vasi coronarici sono in grado, quando il cuore ha bisogno di più sangue, di
vasodilatare il microcircolo e di aumentare il flusso fino a quattro volte tanto
rispetto alle condizioni basali. Difatti, quando il cuore lavora molto ha necessità di
grandi quantità di sangue. Nel momento in cui si forma una stenosi nei vasi
epicardici, più questa diventa importante, più il circolo periferico si vasodilaterà.
Quando la stenosi diventa critica, allora il circolo periferico, anche in condizioni di
base, sarà completamente vasodilatato; quindi quando poi il paziente effettua uno
sforzo la capacità di vasodilatazione è già esaurita e compare l’angina. Quello che
possiamo valutare è questa capacità di vasodilatazione residua, cioè andiamo a
vedere il flusso di base, poi facciamo l’adenosina (un potente vasodilatatore) e
vediamo di quanto aumenta; se aumenta di almeno due volte significa che
verosimilmente non abbiamo una stenosi critica a monte, se, invece, non aumenta
a monte è presente una stenosi critica. Questo, piuttosto che nelle prime diagnosi,
è importante nel follow up delle angioplastiche, in quanto, anche se viene inserito
uno stent, in una quota importante del paziente tenderà a richiudersi e i sintomi
arrivano solo tardivamente, cioè quando è quasi chiuso. Se vengono fatti
periodicamente questi test, ci si rende conto quando si sta chiudendo e si può
effettuare così nuovamente l’angioplastica.

È importante poter visualizzare l’albero coronarico e questo viene effettuato


attraverso il cateterismo cardiaco angiografia. Si arriva fino al cuore con un
catetere, si inietta un mezzo di contrasto e si va a vedere le coronarie. Ci consente
anche di fare le procedure terapeutiche e angioplastiche. È comunque un esame
invasivo, con una mortalità intorno allo 0.1% e una morbilità intorno all’1% per le
complicanze, soprattutto locali, cioè dove andiamo a pungere le arterie. Il 40% de
pazienti a cui facciamo un’angiografia non ha una malattia coronarica.

Adesso la TC ci permette di ricostruire tridimensionalmente il cuore e, grazie a


particolari software, anche delle coronarie. La parte interessante è riuscire ad
identificare in maniera adeguata le placche: con le nuove TC a 16 strati, la qualità
delle immagini è superiore. Una delle TC più recente è quella a 64 strati, che ci dà
un’immagine con una qualità notevolmente superiore rispetto alle precedenti e
permette la sua acquisizione in un tempo molto più rapido, con degli spessori di
strati molto inferiori. La TC ci permette di studiare bene anche i bypass
41
aortocoronarici, gli stent e di fare una diagnosi differenziale tra una forma
ischemica di cardiopatia dilatativa e una forma idiopatica.

Ancora non siamo arrivati a sostituire l’angiografia e non verrà mai sostituita
perché tramite quest’ultima effettuiamo le procedure interventistiche.
Sicuramente la TC ci permette in tutti quei pazienti intermedi, quindi non ad alto
rischio, di evitare di fare una corionariografia. Anche perché se la TC è negativa
siamo sicuri che quel paziente per 7-8 anni non avrà problemi di tipo ischemico o
comunque cardiologico. Immaginate che le nuove TC, ossia quelle a più alta
risoluzione, sono in grado di acquisire tutto il volume cardiaco in un solo battito
cardiaco (2 secondi circa), dando pochissimi raggi (pari a 7-8 radiografie del
torace). L’evoluzione di queste metodiche in futuro ci permetterà di fare meno
raggi ai pazienti e di fare meglio la diagnosi. IMPORTANTE: sia nell’angina che
nell’IMA non esiste una posizione antalgica che possa alleviare il dolore.

I farmaci che utilizziamo sono:


 i nitrati, dei potenti vasodilatatori che agiscono sul circolo coronarico e
migliorano la perfusione;
 i betabloccanti, che agiscono cercando di ridurre la contrattilità cardiaca, la
frequenza cardiaca e di conseguenza il consumo di ossigeno.
 i calcioantagonisti, che danno una vasodilatazione e riducono la frequenza
cardiaca.

DOMANDA: Se somministriamo la nitroglicerina sublinguale ad un paziente che in


quel momento non ha un’angina, rischiamo di creare un danno? La nitroglicerina
ha 2 effetti. Innanzitutto, è un potente vasodilatatore che fa scendere molto la
pressione arteriosa. Quindi, sia che il paziente sia ischemico, sia che non lo sia
bisogna sempre mettere il paziente in posizione di clinostatismo perché se lo
lasciamo in piedi può svenire. Tutto è condizionato dalla pressione: se il paziente
ha una pressione buona, anche se non è ischemico, non gli fa niente, comporta
solo una riduzione della pressione; se di base ha 100 o 90 di pressione ovviamente
è pericoloso, perché la pressione scende eccessivamente, ma questo vale nel
paziente ischemico o meno. È un farmaco abbastanza sicuro, ma bisogna
comunque avere degli accorgimenti: va misurata la pressione prima della
somministrazione e bisogna far coricare sempre il paziente.

42
Diagnosi e trattamento secondo Mara

DIAGNOSI: La diagnosi è basata sulle manifestazioni cliniche del dolore e


sull’anamnesi.

-ECG: In questi casi si è necessario eseguire un ECG dove andremo a monitorare


l’attività elettrica del cuore. L’ECG è il trattamento d’elezione, in quanto fornisce
informazioni prezione solitamente durante l’attacco anginoso. Viene tuttavia utiliz-
zato a riposo per escludere altre patologie congenite che possono essere causa
di attacchi anginosi (cardiomiopatie ipertrofiche, aritmie ecc.). Per raccogliere in-
formazioni aggiuntive a volte si ricorre all'elettrocardiogramma di Hotler, regi-
strando il tracciato elettrocardiografico per un periodo prolungato (solitamente 24
ore). Altri esami che possiamo fare sono:
-TEST DA SFORZO: l’esame consiste nella registrazione di un elettrocardiogramma
mentre il paziente compie un esercizio fisico, generalmente camminando su un
tapis roulant o pedalando su una cyclette. Il test viene condotto secondo proto-
colli predefiniti, volti a valutare al meglio la riserva funzionale del circolo corona-
rico. Viene interrotto alla comparsa di sintomi, alterazioni ECG o pressione elevata
o una volta raggiunta l’attività massimale per quel paziente in assenza di segni e
sintomi indicativi di ischemia.
-ECOCARDIOGRAMMA: è un test di immagine che visualizza le strutture del cuore
e il funzionamento delle sue parti mobili. L’apparecchio dispensa un fascio di ul-
trasuoni al torace, attraverso una sonda appoggiata sulla sua superficie, e riela-
bora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa sonda dopo aver interagito in
modo diverso con le varie componenti della struttura cardiaca (miocardio, valvo-
le, cavità). Le immagini in tempo reale possono essere raccolte anche durante
l’esecuzione di un test da sforzo, fornendo in quel caso informazioni preziose sul-
la capacità del cuore di contrarsi correttamente in corso di attività fisica. Analo-
gamente alla scintigrafia anche l’ecocardiogramma può essere registrato dopo a-
ver somministrato al paziente un farmaco che può scatenare un’eventuale ische-
mia (ECO-stress), permettendone la diagnosi e la valutazione di estensione e sede.

43
-SCINTIGRAFIA: può essere eseguita sia a riposo che sottosforzo tramite l'introdu-
zione di uno speciale mezzo di contrasto radioattivo (innocuo per l'organismo) in
grado di fissarsi molto bene alle cellule del cuore. In questo modo è possibile valu-
tare la distribuzione del tracciante e lo stato di salute delle coronarie (omogenea=
cuore sano, disomogenea=difetto di perfusione reversibile o irreversibile).
-ECOGRAFIA: esame di routine, indolore che consente, tramite speciali onde
acustiche, di esaminare lo stato di salute del cuore
-TC: TC cuore o tomografia computerizzata (TC) è un esame diagnostico per
immagini per valutare la presenza di calcificazioni dovute a placche
aterosclerotiche nei vasi coronarici, indicatore indiretto di un rischio elevato di
patologia coronarica maggiore. Con gli apparecchi attuali, somministrando anche
mezzo di contrasto per via endovenosa, è possibile ricostruire il lume coronarico
e ottenere informazioni su eventuali restringimenti critici.
-CORONAROGRAFIA o angiocardiografia: Solitamente effettuato nei casi più gravi
è in grado di fornire informazioni utili anche in vista di un eventuale intervento
chirurgico. È l’esame che consente di visualizzare le coronarie attraverso
l’iniezione di mezzo di contrasto radiopaco al loro interno. L’esame viene effettua-
to in un’apposita sala radiologica, nella quale sono rispettate tutte le misure di
sterilità necessarie. L’iniezione del contrasto nelle coronarie presuppone il catete-
rismo selettivo di un’arteria e l’avanzamento di un catetere fino all’origine dei vasi
esplorati.

44
TRATTAMENTO secondo Mara

L'obiettivo del trattamento per l'angina (soprattutto nella sua forma stabile) è la
prevenzione dell'infarto al miocardio e della morte: per questo motivo, è
indispensabile ridurre al massimo l'insorgenza di alterazioni ventricolari e di
trombosi. Va misurata la pressione prima della somministrazione e bisogna far
coricare sempre il paziente.

1) NITRODERIVATI: I nitroderivati, rappresentati dai nitrati organici, costituiscono


il cardine della terapia antianginosa. Trovano indicazione in tutte le forme di
angina pectoris, sia da soli sia in associazione ai betabloccanti e/o ai
calcioantagonisti. Il più utilizzato è la NITROGLICERINA. I Nitroderivati
ridistribuiscono il flusso coronarico a livello miocardico delle regioni epicardiache
e quelle endocardiache, intervenendo in parte anche sulla vasocostrizione
arteriosa indotta dallo sforzo. Sono, quindi, efficaci vasodilatatori nell’angina e
posseggono inoltre effetti emodinamici periferici, con riduzione del precarico e
del postcarico (dilatando permettono quindi un aumento del flusso sanguigno).
Questi effetti si riflettono a livello cardiaco nella riduzione del riempimento
ventricolare, della tensione e del volume endoventricolare e quindi nella
diminuzione del carico di lavoro del cuore e del consumo miocardico di O2. Il
problema principale dei nitrati è dato dalla rapida comparsa di tolleranza. Per
manterene l’efficiacia nel tempo è necessario sospenderla ad intervalli in modo da
determinare la caduta dei livelli plasmatici e il ripristino della risposta. Quando
occorre raggiungere rapidamente i livelli ematici elevati, la via da preferire è
quella sublinguale; se occorre prolungare la durata d’azione, si utilizza la via orale
che consente di raggiungere livelli ematici più sostenuti nel tempo, oppure la via
percutanea, mediante cerotti trans dermici a rilascio controllato. I Nitrati
possono essere associati ad altri farmaci, quali i betabloccanti (entrambi fanno
diminuire il fabbisogno di O2).

2) BETABLOCCANTI: Eliminano l’effetto tachicardizzante dei nitrati e tendono a


dilatare il cuore, il cui diametro viene ridotto dai nitrati; la funzione di questi
farmaci viene esercitata a livello dei recettori beta del complesso sistema
adrenergico. Inoltre, riducono il lavoro del cuore per diminuzione della gittata,
riducono il fabbisogno di O2, inibiscono il trasporto di Ca2+, riducono la tensione
della parete ventricolare.

45
Si somministrano per via orale e/o endovenosa, da soli o associati ai
nitroderivati. Riducono quindi il rischio di ischemia e prevengono le aritmie.

3) CALCIOANTAGONISTI: Per alcuni pazienti, i betabloccanti possono risultare


inadatti, soprattutto in caso di perdita della funzionalità ventricolare sinistra: in
questo caso, si consiglia di assumere calcio-antagonisti, quali diltiazem o
verapamil, eventualmente associati ad un nitrato. Questi agiscono nella
cardioprotezione accentuando la protezione verso la formazione dell’ateroma,
hanno un effetto antianginoso diretto, effetto dilatatore coronarico (risolvono lo
spasmo coronarico), effetto emodinamico (dilatano sia le arterie che le vene).
Riduce in particolare la forza di contrazione ventricolare. Nel trattamento della
cardiopatia ischemica invece solo la nifedipina può essere associata ai
betabloccanti, poiché essa, a differenza del verapamil e del diltiazem, non
modifica l’attività dei nodi seno-atriale e atrio-ventricolare, quindi non
incrementa l’effetto dei betabloccanti su tali strutture.

4) ACE-INIBITORI: Sono indicati nella condizione ischemica e nella prevenzione del


danno postinfartuale. A livello coronarico gli ace-inibitori (lisinoprinil, ramipril)
determinano l’aumento del flusso ematico soltanto nei soggetti in cui questo è
ridotto dalla vasocostrizione secondaria all’attivazione del sistema simpatico.
Riducono inoltre il consumo di O2 nel miocardio dei soggetti anginosi, riducendo
il sottolivellamento del segmento ST durante lo sforzo, diminuendo l’incidenza di
angina e aumentando la durata del tempo di sforzo necessario per la comparsa di
angina (dovuto a riduzione della pressione arteriosa); in pratica evitano la
tolleranza ai nitroderivati.

5) ANTICOAGULANTI: L’eparina (calcica e sodica), somministrata a dosi


anticoagulanti, è in grado di ridurre dell’80% l’incidenza del reinfarto del
miocardio nel periodo intraospedaliero.

6) ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI: Riducono la possibilità di infarto. Diminuendo


l’aggregazione piastrinica, questi farmaci inibiscono la formazione di trombi nel
distretto arterioso, dove gli anticoagulanti sono inefficaci. In particolare, si
somministra l’acido acetilsalicilico (ASPIRINA).

46
7) STATINE: Le statine sono farmaci che inibiscono la sintesi del colesterolo endo-
geno, quindi sono indicate per minimizzare l'eventualità di malattie cardiovascolari
nei pazienti a rischio (limitano quindi l’accumulo del colesterolo sulle pareti delle
arterie, rallentando lo sviluppo o la progressione dell’aterosclerosi); per la pre-
venzione a lungo termine dell'angina, si consiglia una cura con il nicorandil, attiva-
tore dei canali del calcio con una componente nitrato.

Qualora neppure i farmaci fossero sufficienti per allontanare il dolore al petto e


per evitare le complicanze dell'angina pectoris, l’opzione interventistica include un
intervento chirurgico diretto (by-pass aortocoronarico) o indiretto (angioplastica).

-L’angioplastica coronarica percutanea, un intervento che prevede l'inserimento


nel lume della coronaria, in corso di angiografia, di un piccolo pallone solitamente
associato a una struttura metallica a maglie (stent), che viene gonfiato ed espanso
in corrispondenza del restringimento dell'arteria. Questa procedura migliora il
flusso di sangue a valle, riducendo o eliminando l’angina.

-Bypass coronarico, un intervento chirurgico che prevede il confezionamento di


condotti vascolari (di origine venosa o arteriosa) in grado di “bypassare” il punto di
restringimento delle coronarie, facendo pertanto comunicare direttamente la
porzione a monte con quella a valle della stenosi. L’intervento viene effettuato a
torace aperto, con il paziente in anestesia generale e quasi sempre con il supporto
della circolazione extra-corporea.

ENZIMI CARDIACI: Le cellule miocardiche morenti disperdono il loro contenuto


interno nel flusso sanguigno.
 Troponina (proteina del miocardio che regola la contrazione cardiaca); il
test ad alta sensibilità (hscTn) costituisce il test di riferimento per determi-
nare o meno la presenza o meno di un infarto miocardico.
 CK-MB (isoenzima specifico i cui livelli aumentano in seguito al danno car-
diaco)

47
ATTENZIONE: I livelli di troponina aumentano ben prima di quelli dell’isoenzima
CK-MB (entro 2-3 h, e possono rimanere elevati per diversi giorni). I livelli di CK
di solito non aumentano fino a 6 ore dopo un infarto e tornano alla normalità
entro 48h. Ricorda inoltre che le troponine possono aumentare in altre condi-
zioni, quali embolia polmonare, sepsi, insufficienza respiratoria e renale.

 Mioglobina
 Colesterolo (se associato ad altre patologie)
 Esame urine per funzionalità renale

Fattori di rischio

STILE DI VITA: Sedentarietà, dieta (eccesso di calorie, di grassi saturi,


di zuccheri semplici e di colesterolo; dieta carente in fibre, vitamine, pesce
e acidi grassi polinsaturi in genere), abuso di fumo, alcol, droghe, stress

GENETICA: Famigliarità della patologia, presenza di malattie cardiache e non


congenite

SINDROME METABOLICA: Ipertensione arteriosa (>140/90 mmHg), Obesi-


tà (soprattutto viscerale, BMI >35, circonferenza vita > 102 nei maschi, > 0,88
nelle femmine), Diabete mellito (insulinoresistenza), Ipercolesterolemi-
a (colesterolo totale > 200 mg/dl, colesterolo buono HDL < 40mg/dl negli uo-
moni o < 50mg/dl donne).

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INFARTO ACUTO DEL MIOCARDIO

La locuzione infarto miocardico acuto (IMA) o attacco cardiaco indica la necrosi dei
miociti provocata da ischemia prolungata, a seguito di un‘inadeguata perfusione
del miocardio per squilibrio fra richiesta e offerta di ossigeno, spesso secondaria
all'occlusione di una coronaria causata da un trombo.

COME DIAGNOSTICARE L‘IMA

Sono essenzialmente 3 le componenti della diagnosi dell’infarto miocardico:


-ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO: caratteristiche tipiche quali, per esempio,
dolore toracico retrosternale, opprimente e prolungato che si irradia alla
mandibola, nausea, vomito, sudorazione fredda. Tuttavia, molti pazienti,
specialmente quelli con diabete mellito e le persone anziane, possono non
manifestare questi sintomi. Si stima che fino ad un terzo degli infarti miocardici
siano “silenti“, cioè non associati a nessuna manifestazione clinica del tutto
evidente.
-ENZIMI CARDIACI: Le cellule miocardiche morenti disperdono il loro contenuto
interno nel flusso sanguigno. Si fa la curva enzimatica:
 Troponina (proteina del miocardio che regola la contrazione cardiaca); il
test ad alta sensibilità (hscTn) costituisce il test di riferimento per determi-
nare o meno la presenza o meno di un infarto miocardico.
 CK-MB (isoenzima specifico i cui livelli aumentano in seguito al danno car-
diaco)
 Mioglobina

ATTENZIONE: I livelli di troponina aumentano ben prima di quelli dell’isoenzima


CK-MB (entro 2-3 h, e possono rimanere elevati per diversi giorni). I livelli di CK
di solito non aumentano fino a 6 ore dopo un infarto e tornano alla normalità
entro 48h. Ricorda inoltre che le troponine possono aumentare in altre condi-
zioni, quali embolia polmonare, sepsi, insufficienza respiratoria e renale.
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Questi in generale sono la CPK (creatinfosfochinasi), ma soprattutto la CK-MB.
L’MB è specifica del muscolo cardiaco. Questo è importante perchè la CPK
possiamo averla alta anche dopo sforzo fisico legato a un trauma o a un’alterazione
muscolare anche nei muscoli di altri distretti. Mentre l’MB è specifica cardiaca.
Negli ultimi anni si usa anche la troponina e la mioglobina che compare più
precocemente rispetto all’MB però viene usata meno. Quello che si usa di più
adesso è la troponina che è più sensibile. Abbiamo una positivizzazione degli
enzimi di necrosi e della troponina entro le prime 6 ore dall’inizio del dolore.
Quando il paziente arriva al pronto soccorso viene immediatamente prelevato
proprio perchè non sappiamo identificare il momento dell’inizio dell’evento, è
sempre abbastanza difficile, alcuni sono precisi ma la maggior parte no, quindi
comunque bisogna fare la curva enzimatica. Si fanno prelievi ogni 3 ore per
cercare di identificare l’inizio del rialzo degli enzimi di necrosi. Se il paziente è
arrivato prima delle 3 ore il prelievo può essere negativo, ma magari al secondo
compare la positività.
-ECG: Durante un infarto miocardico acuto, l’ECG evolve attraverso 3 fasi:
 Sopraslivellamento del tratto ST detto STEMI; ST è 2-3 quadratini più in alto
rispetto alla linea di base ed è tipicamente sopraslivellato. In caso di infarto
ritorna ai valori basali entro poche ore.
 Innalzamento dell’onda T seguito da inversione dell’onda T (l’inversione del-
le onde T di per sé è indicativa solo di ischemia, non di infarto). Nel caso di
infarto l’onda T rimane invertita per mesi.
 Comparsa di nuove onde Q; nella maggior parte dei pazienti persistono per
tutta la vita del paziente.

ATTENZIONE: Sebbene l’ECG tipicamente evolva attraverso queste tre fasi durante
l’infarto acuto, solo uno qualsiasi di questi cambiamenti può essere presente senza
gli altri due. Inoltre molti infarti non generano nuove onde Q.

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Come si presenta questa patologia? Il dolore
è il sintomo che si manifesta più
frequentemente all’esordio. Dura più di 20-
30 minuti e spesso si associa a una serie di
sintomi accessori, come irrequietezza,
sudorazione, astenia, nausea, vomito,
dispnea e a volte anche sincope che può
essere sintomo di esordio.

DOMANDA: Il vomito è associato al dolore? La nausea e il vomito possono essere


neurovegetativi e a volte possono essere legati anche all’ischemia stessa. Più
frequentemente negli infarti inferiori.
Cosa succede nell’infarto? Abbiamo l’occlusione trombotica: se la coronaria rimane
chiusa per 30 minuti inizia la necrosi. Questo è importante, perchè cercare di
riaprire il vaso è cruciale, prima lo si fa meglio è perchè possiamo salvare una
buona parte del muscolo cardiaco. Questa malattia compare più frequentemente
sopra i 45 anni. Può essere più frequente in alcuni gruppi particolari di
popolazione al di sotto dei 45 anni come coloro che consumano cocaina che
favorisce vasospasmo, nei diabetici, negli ipercolesterolemia , nei pazienti con
predisposizione familiare.

Più frequentemente avviene a riposo, mentre l’angina ce l’abbiamo sotto sforzo. Si


verifica più frequentemente nelle prime ore del mattino perchè c’è una
predisposizione fisiologica alla trombosi maggiore al risveglio, e tutta un'altra serie
di alterazioni che avvengono, come un aumento del tono adrenergico, una
maggiore viscosità del sangue.

Cosa è la rivascolarizzazione? Significa riportare sangue a quel muscolo. Farmaci


trombolitici ed attivatori diretti del plasminogeno possono lisare un coagulo
all’interno delle coronarie e ripristinare il flusso sanguigno prima che intervenga
la morte del miocardio. Negli ospedali dotati di laboratorio di emodinamica con
possibilità di angioplastica coronarica, l’angioplastica d’emergenza entro le prime
6h dall’insorgenza dell’infarto offre, rispetto alla sola trombolisi, maggiore
possibilità di sopravvivenza nella fase acuta e nel follow-up a lungo termine. Un
ulteriore potenziamento dell’efficacia dell’angioplastica è costituito dal
posizionamanto degli stent rivestiti con farmaci citotossici per prevenire la
riocclusione.
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I farmaci trombolitici sono molto efficaci per via endovenosa perchè sciolgono il
trombo, ma non sempre funzionano. Tra gli effetti collaterali si riscontrano il
rischio di emorragia intracranica pari all1%. Il rischio aumenta nei pazienti
anziani, troppo magri e ipertesi. Ma il metodo più efficace è la rivascolarizzazione
del paziente, quindi stappare la coronaria e risolvere la stenos; con dei cateteri si
arriva fino al cuore, si aspira il trombo e con dei palloncini si schiaccia placca e si
risolve il quadro. Nei quadri più complessi e diffusi di fa la rivascolarizzazione
chirurgica, cioè con bypass. Il chirurgo prende dei vasi da altri distretti, in genere
viene tolta la safena e si fa una sorta di ponte dall’aorta e abbocca un nuovo vaso a
valle delle stenosi. Invece, per le coronarie anteriori, il chirurgo stacca l‘arteria
mammamia, la scollega e la abbocca alla coronaria anteriore. Questo perché
l’arteria mammaria è appunto un’arteria quindi dura più anni a differenza del by-
pass venoso.

Questo è un esempio di ciò che si vede con


l’angiografia. Manca un pezzo di vaso, il mezzo
di contrasto non arriva. L’emodinamico aspira il
trombo, fa un’angioplastica e ricompare il vaso.

Quando noi abbiamo un caso infarto acuto del miocardio, prima di tutto di
effettua un elettrocardiogramma; vediamo il tratto ST, che è sopraslivellato.
Vediamo poi per esempio un infarto antero-laterale di grandi dimensioni. A
questo punto il paziente va direttamente in sala di emodinamica dove, con i
cateteri, si accede alle coronarie. Viene trovata la coronaria occlusa. Dopo
l’angioplastica viene posizionato una stent e si riperfonde il muscolo cardiaco.
Dopo che viene riperfuso tutto il trombo, il flusso sanguigno nel vaso
riperfusonecessita di 3-4 battiti per arrivare alla periferia, questo perché nella fase
acuta dell’infarto, dopo che il vaso è rimasto occluso, si crea edema, si crea
vasocostrizione. Dopo aver effettuato l’angioplastica vediamo che regredisce il
sopraslivellamento a 20 minuti dalla procedura stessa. Però, nelle derivazioni
anteriori V1, V2 e V3 abbiamo prevalentemente delle Q, questo perché una buona
parte del muscolo ormai è morta.

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SEGMENTO ST

Si parla di Infarto con o senza ST sopraslivellato.


Cosa vuol dire? L’ onda P che è la prima nel
tracciato, che è data dalla depolarizzazione
degli atri, poi impulso elettrico arriva al nodo
atrioventricolare che è un filtro che fa passare
un certo tempo per far si che l’impulso arrivi nei
ventricoli. Quando abbiamo blocchi a questo livello avremo l’allungamento di
questo tempo. Poi abbiamo l’attività dei ventricoli data dal tratto QRS che cambia
per tutta una serie di fenomeni. Dopo la contrazione e il rilasciamento, il cuore
ritorna in una polarizzazione normale. ST sopraslivellato è segno inequivocabile di
occlusione completa di coronaria, quindi ischemia transmurale. Quando non è
presente ST sopraslivellato non sappiamo qual è la situazione, potrebbe essere
infarto come potrebbe anche non esserlo e quindi il trattamento sarà più
prudenziale. Non possiamo subito rivascolarizzare ma dobbiamo prima fare una
serie di percorsi diagnostici e terapeutici dopo la conferma. Questo condiziona la
transmuralità dell’infarto. Perchè è importante? Perchè se abbiamo un infarto
transmurale che interessa tutta la parete, la parete diventa ischemica poi infine
necrotica e l’evoluzione verso poi la necrosi e la cicatrizzazione di quella porzione
di muscolo che non funzionerà più e si creerà una porzione morta di muscolo che
durante il funzionamento del cuore verrà trascinata e porterà un’evoluzione in
senso dilatativo del cuore, e questo porterà nel tempo alla comparsa di uno
scompenso cardiaco.

Se invece la necrosi non è completamente transmurale ma interessa solo parte


della parete, (ricordatevi che l’ischemia e la necrosi parte sempre dal sub-
endocardio) avremo una necrosi che interessa solo il sub-endocardio e se rimane
del tessuto sano questo fa si che il cuore comunque non si dilati; questa zona non
si contrarrà ma non avrà evoluzione in senso dilatativo e difficilmente quel
paziente evolverà verso lo scompenso. Quindi la prognosi è sicuramente migliore.
Nell’infarto acuto non sopraslivellato l’ ECG ci mostrerà alterazioni aspecifiche e
non sappiamo se il paziente ha avuto solo angina o infarto. Quindi al quadro clinico
con dolore toracico di più di 30 minuti dobbiamo andare a dosare gli enzimi sierici.
La necrosi completa l’abbiamo in 6 ore.

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ONDA Q

Distinguiamo infarti Q e NON Q. L’onda Q è l’identificazione della necrosi. Quando


comprare abbiamo già necrosi transmurale. L’onda negativa è legata al fatto che
non c’è più attività elettrica. Il concetto è che noi possiamo avere onde Q
patologiche e non. Se è piccola ed è meno di 1/3 del QRS non è patologica, magari
è legata alla posizione del paziente o dell’elettrodo. L’onda Q di necrosi deve essere
ampia e profonda (è indicata come significativa); deve avere una durata superiore
ai 0,04s, e la profondità deve essere almeno 1/3 rispetto all’altezza dell’onda R
nello stesso complesso QRS. Poichè la derivazione aVR occupa una posizione unica
sul piano frontale, essa normalmente presenta una profonda onda Q, pertanto
essa non dovrebbe essere considerata nella valutazione di un possibile infarto.
Perchè si forma l’onda Q? Quando una regione di miocardio muore diventa
elettricamente silente, non è più in grado di condurre corrente elettrica. Come
risultato tutte le forze elettriche del cuore saranno dirette lontano dalla zona
d’infarto. Un elettrodo sovrastante l’area dell’infarto registrerà pertanto una
deflessione negativa profonda, che è l‘onda Q. Se troviamo l’onda Q associata ad
un sopraslivellamento, potrebbe essere che il paziente ha avuto un pregresso
infarto in quella zona non completo e quindi c’è un’ischemia sopra una zona che
era già parzialmente necrotica.

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COMPLICANZE DELL’IMA

Quando abbiamo una parete necrotica si possono formare, ovviamente a seconda


delle sedi, degli aneurismi, cioè delle zone morte all’interno del cuore in cui può
ristagnare il sangue e si possono formare anche dei trombi, che essendo nel cuore
sinistro possono andare in circolo e pertanto sono molto pericolosi, in quanto
tendono ad instradarsi verso i tronchi sovra-aortici e c’è il rischio che diano un
ictus.

La rottura di cuore e l’evoluzione verso il tamponamento cardiaco costituiscono la


seconda causa di morte. Vi è una prevalenza che va dall’1 al 6% degli infarti con il
tratto ST sopraslivellato. Avviene entro le 24 o entro una settimana dall’infarto
(quest’ultimo accade nella maggior parte dei casi). Colpisce soprattutto gli
ipertesi, gli anziani, le donne, i pazienti che usano cortisonici e che non fanno
riperfusione. La rottura di cuore è pericolosa perché porta al tamponamento
cardiaco. Rottura di cuore: quando il cuore diventa transmurale, la parete diventa
necrotica. Questo può succedere soprattutto nel paziente anziano; è più tipico
nella donna e in pazienti che assumono terapie immunosoppressive e cortisoniche,
perché il cortisone tende a ridurre la capacità di cicatrizzazione e quindi, il fatto di
non evolvere verso una cicatrice, fa sì che questa parete che è necrotica, perciò più
fragile, possa rompersi. Il resto del cuore continua a contrarsi, perciò essendoci
delle forze di trazione sulla porzione di cuore necrotica, quest’ultima può rompersi
e può venirsi a formare una breccia. La rottura di cuore è molto pericolosa perché
il sangue può andare nel pericardio e dare il tamponamento cardiaco, cioè
riempire rapidamente il sacco pericardico e andare a comprimere il cuore. Se non
si interviene molto rapidamente il paziente muore, difatti questa complicanza
porta nella maggior parte dei casi alla morte del paziente. Il tamponamento
cardiaco è dovuto al sangue che va riempire il pericardio, il quale è formato da
foglietti distensibili. Il liquido presente a livello pericardico va a comprimere il
cuore. Le camere che più risentono di questo fenomeno sono le camere a bassa
pressione, cioè il cuore destro e, in particolare, l’atrio destro, che riceve il sangue
dal circolo sistemico, per cui la pressione è molto bassa (la pressione nell’atrio
destro è di 3 al massimo 4 mmHg perché il sangue altrimenti non riuscirebbe ad
arrivare dal circolo venoso sistemico). Quindi, se aumenta la pressione all’interno
del pericardio l’atrio destro viene compresso; il cuore destro non riesce più a
distendersi, non riesce più a ritornare il sangue dal circolo venoso sistemico e

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questo porta appunto al tamponamento cardiaco e alla morte del paziente se non
si interviene. Se abbiamo bisogno di vedere tutti questi fenomeni in maniera più
dettagliata, oggi è possibile utilizzare anche l’ecografia tridimensionale.

L’evoluzione classica è verso la fibrosi. Si avrà quindi un rimodellamento del cuore:


il cuore ha una determinata forma, ma, nel momento in cui vi è una zona
necrotica, le forze di trazione sulle altre pareti aumentano e il cuore tende a
dilatarsi. L’evoluzione, quindi, degli infarti di grandi dimensioni è verso una
cardiopatia dilatativa post-infartuale che porta ad uno scompenso cardiaco.

Abbiamo anche complicanze aritmiche che possono essere di due tipi:


 Le complicanze tachiaritmiche. In una zona necrotica si creano dei
“cortocircuiti”; in realtà sono delle zone in cui c’è ischemia intorno alla
necrosi, per cui la conduzione elettrica è più lenta e questo favorisce dei
fenomeni di rientro. In sostanza, il segnale elettrico si automantiene in una
zona circoscritta del ventricolo e innesca tachicardia ventricolare e la
fibrillazione ventricolare. Una quota importante di pazienti ha una
tachiaritmia ventricolare che spesso si rende responsabile della morte
improvvisa degli stessi.
 Bradiaritmie. Nel cuore c’è un sistema di conduzione elettrico che permette
all’impulso, che dagli altri si diffonde ai ventricoli, di propagarsi in maniera
uniforme attraverso delle vie di conduzione preferenziale: fascio di His, la
branca sinistra e la branca destra. L’ischemia, quando interessa alcune
porzioni del cuore, per esempio il setto, oppure l’occlusione della coronaria
sinistra o destra, può dare delle complicanze, perché è un’ischemia che
interessa le vie di conduzione più alte (fascio di His e nodo
atrioventricolare), e può dare dei blocchi atrioventricolari, ossia il segnale
elettrico non passa più dagli atri ai ventricoli.

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BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE

I blocchi atrioventricolari sono di tre tipi:

- PRIMO GRADO: Il primo tipo è solo un ritardo della conduzione, quindi si allunga
il tratto PR di 0,2s (dalla depolarizzazione degli atri ai ventricoli c’è un tempo più
lungo). Solitamente è asintomatico e non necessita di trattamento.
- SECONDO GRADO: Nel secondo grado abbiamo ogni tanto un battito che non
viene condotto ai ventricoli, quindi abbiamo l’onda P e poi manca la conduzione ai
ventricoli; questo si divide a sua volta in:
 Tipo di Mobiz I dove abbiamo l’allungamento progressivo dell’intervallo PR
fino a quando viene a mancare un comlesso QRS
 Tipo di Mobiz II in cui i complessi QRS vengono a mancare senza
allungamento dell’intervallo PR
Non è necessario alcun trattamento, a meno che il blocco non determini
bradicardia; a questo punto il trattamento consiste nell’impianto del pacemaker.
- TERZO GRADO: Nel terzo grado, detto anche blocco completo, abbiamo le P che
non conducono ai ventricoli, perciò alla fine l’attività elettrica del ventricolo è
garantita solamente da dei pacemaker ventricolari spontanei, che hanno però una
frequenza di depolarizzazione molto bassa, intorno ai 20-30 battiti al minuto; il
paziente può avere infatti una sincope.

Questi tipi di problematiche vengono trattate con un impianto di pacemaker: viene


posizionato un elettrocatetere nel cuore e il pacemaker riprende a dare il battito
indipendentemente dalla conduzione atrioventricolare.

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DIAGNOSI DIFFERENZIALE DEL DOLORE TORACICO

Ci sono tanti tipi di dolore toracico che possono essere o meno di origine cardiaca.
Quelli di origine cardiaca abbiamo visto quali sono; questi sono prevalentemente
ischemici, ma ci sono anche quelli di origine non ischemica, come le pericarditi o la
dissezione aortica. Nella dissezione aortica si crea un distacco della tonaca intima
dalla media e si crea una fessurazione dove entra il sangue; quindi il sangue va ad
infilarsi nei vari strati della parete e a dissecare la parete dell’aorta. Anche questo
dà dolore toracico ed entra in diagnosi differenziale con l’infarto acuto del
miocardio, questo perché alle volte si può associare ad un’ischemia cardiaca
(dipende ovviamente da che tipo di dissezione abbiamo; ad esempio può
accadere se la dissezione avviene nel primo tratto ascendente perché può
interessare anche gli osti delle coronarie). Ancora, si può creare una rottura del
primo tratto del bulbo aortico che porterà ad un’insufficienza aortica acuta.

I dolori di origine non cardiaca sono diversi: abbiamo quello gastroenterico, quello
psicogeno, quello pleuro-polmonare, quello mediastinico e quello neuromuscolare.

DOLORE GASTROENTERICO

Quello gastroenterico è sicuramente il più frequente ed è spesso legato al reflusso


gastro-esofageo, una patologia molto comune, per questo può creare un
problema nella diagnosi differenziale. La parete dell’esofago ha un epitelio
differente rispetto a quello dello stomaco, per cui non sopporta l’acidità presente
all’interno dello stomaco che, a livello esofageo, crea un danno alla mucosa
esofagea; questa fa sì che si creino delle ulcerazioni, anche con degli spasmi
dell’esofago sofferente. Dà spesso un senso di costrizione, un dolore intenso,
soprattutto quando vi è la compresenza di un’ernia iatale, cioè una parte dello
stomaco che va ad erniare verso il torace, perciò lo iato esofageo inferiore sarà
spostato e parte dello stomaco risale all’interno del torace superando il
diaframma. Tale fenomeno favorisce ulteriormente il reflusso gastro-esofageo
perché lo sfintere esofageo inferiore non ha un corretto funzionamento dal
momento che si trova dislocato all’interno del torace. Tra i sintomi troviamo:
bruciore, che in genere è presente; il paziente, inoltre, ha dei rigurgiti, delle
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eruttazioni, la scialorrea (aumentata salivazione), la disfagia, l’odinofagia (dolore a
deglutire). Inoltre, se dolore è legato al reflusso gastro-esofageo il paziente riferirà
che esso comprare la notte, perché ovviamente la posizione supina dopo cena
favorisce il reflusso, che ci sono anche degli alimenti e sostanze irritanti (alcol,
bevande calde, fredde, pasti abbondanti); anche l’esercizio fisico impegnativo
può scatenare quel tipo di problematiche. Il paziente ci dirà “mi metto in piedi,
bevo un po’ d’acqua, assumo gli antiacidi e mi passa” e questo ci aiuta
sicuramente a fare la diagnosi. La diagnosi di questa patologia viene effettuata con
qualsiasi esame che vada a misurare il PH all’interno dell’esofago. Alle volte ci
possono essere le due patologie, la cardiopatia ischemica e il dolore esofageo,
che possono sia coesistere che influenzarsi: se un paziente presenta la malattia da
reflusso gastro-esofageo da tanti anni ha anche una soglia del dolore più alta e
quindi tende a sottovalutare il dolore ischemico. A livello terapeutico si utilizzano i
nitrati: vanno somministrati sotto la lingua e danno sollievo al paziente ischemico;
sono in grado anche di dare una risoluzione in caso di spasmo esofageo perché
vanno ad agire sulla muscolatura liscia dell’esofago. Perciò, anche se il dolore
passa con i nitrati, non sempre si tratta di dolore cardiaco, ma può trattarsi anche
di uno spasmo esofageo che migliora con l’assunzione di questi ultimi.

EMBOLIA POLMONARE

Altra patologia che entra in gioco nella diagnosi differenziale è l’embolia


polmonare. L’embolia polmonare è una patologia legata al fatto che dei trombi,
che si formano a livello periferico e più frequentemente negli arti inferiori,
embolizzano e vanno così ad occludere dei grossi vasi a livello polmonare. Si tratta
di una quantità di trombi che è in grado di occludere almeno un terzo dell’albero
arterioso polmonare. Questo crea un’improvvisa ostruzione al flusso a livello
polmonare, quindi un sovraccarico pressorio sul cuore destro, il quale non riesce
più a mandare sangue verso i polmoni perché, appunto, trova i vasi ostruiti, e
tende perciò a dilatarsi e scompensarsi acutamente. Abbiamo dolore toracico
perché si crea anche un’ischemia a causa della sovradilatazione del cuore destro. È
una patologia a volte di difficile diagnosi, che alle volte può esordire anche con la
sincope, ossia il paziente sviene improvvisamente poiché l’occlusione improvvisa
del circolo polmonare fa sì che arrivi meno sangue al cuore sinistro e crea un calo
di pressione sistemica.

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INFARTO POLMONARE

Anche l’infarto polmonare può dare dolore toracico. Più frequentemente abbiamo
però anche dei dolori della parete toracica, come i dolori pleurici o le nevralgie
intercostali, le costocondriti, dolori da fratture, dolori da osteoporosi, dolori legati
ad uno sforzo eseguito dal paziente o dolore dovuto ad una bronchite acuta. Tutte
queste tipologie di dolore hanno una caratteristica che dobbiamo andare a
cercare: si modificano gli atti del respiro, la pressione sul torace, la postura.
Possiamo, inoltre, notare che il paziente che effettua un’inspirazione profonda
presenta un dolore più intenso. Tutto questo ci aiuta a capire che non si tratta di
un dolore ischemico cardiaco, ma di un dolore della parete toracica.

ALTRI TIPI DI DOLORI

Ancora, abbiamo i dolori infiammatori e infettivi (es. herpes zooster), che possono
dare un interessamento toracico accompagnato da dolori talvolta intensi. Vi sono
anche i dolori psicogeni. Alle volte può trarci in inganno anche un attacco di
panico: un paziente ansioso, che ha un attacco di panico, può presentarsi al Pronto
Soccorso con un senso di oppressione al petto e con un senso di fastidio, per cui
avrà dispnea e dolore. Ovviamente non è facile da distinguere, bisogna capire se è
un paziente ansioso, che magari ha una storia di depressione o ansia. In ogni caso
la diagnosi differenziale si fa con gli esami strumentali, quindi l’ECG, che sarà
negativo, l’ecocardiografia, anch’essa negativa, e gli esami ematochimici.

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DOMANDA E OFFERTA DI O2

L’ischemia è data da uno squilibrio della domanda e dell’offerta di ossigeno.


Aumenta il consumo di ossigeno in relazione ad un’attività, c’è una stenosi
cononarica che riduce l’offerta di ossigeno e quindi abbiamo l’ischemia.

La domanda di ossigeno è condizionata da diversi fattori:


 dalla contrattilità del cuore;
 dalla frequenza cardiaca (più aumenta la frequenza, più aumenta il consumo
di ossigeno);
 dallo stress di parete, quindi dal post carico e dal pre-carico.

Il post-carico non è altro che la forza che il cuore deve cercare di vincere per
mandare il sangue nell’aorta; si tratta, quindi della pressione sistemica, perciò se il
paziente ha una pressione molto alta, cioè una crisi ipertensiva, il cuore per
spingere il sangue in aorta deve farlo contro una resistenza molto alta. Ciò vuol dire
che le resistenze periferiche sono molto alte e abbiamo una vasocostrizione
sistemica. All’aumentare del post carico aumenta il consumo di ossigeno e di
conseguenza la fatica che il cuore deve fare.

Il pre-carico del cuore corrisponde a quanto sangue arriva al cuore stesso ogni
battito cardiaco: più sangue gli arriva, più le fibre muscolari si distendono e più il
cuore è in grado di dare energia. Questi sono i due sistemi su cui il cuore di regola
per mantenere la gittata cardiaca. Il precarico è un sistema che serve al cuore per
regolare la gittata cardiaca. Le fibre muscolari sono fatte in modo che, più
vengono distese e più sono in grado di generare energia. Più è disteso il cuore, più
aumenta la forza di contrazione e più aumenta il consumo di ossigeno.

Aumentare il pre-carico e aumentare il post-carico sono due condizioni che


aumentano il consumo di ossigeno. In un paziente che ha avuto un infarto acuto
del miocardio, per cui una parte del cuore non si contrae più, ha un cuore che nel
tempo tende a dilatarsi, in quanto quest’ultimo, per recuperare quelle fibre che
non funzionano più e mantenere la gittata cardiaca che aveva in precedenza, userà
il pre-carico. Quindi, fa sì che gli arrivi più sangue creando una vasocostrizione
maggiore del sistema venoso; in questo modo arriva più sangue al cuore, che è in
grado così di mantenere la stessa gittata anche se parte di esso non funziona più.
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Questo è un fattore negativo perché il cuore continua a dilatarsi, fino a che si
arriva ad un limite oltre il quale la sua stessa dilatazione ha un effetto negativo e
quel punto si scompensa. Questo concetto è importante per quanto riguarda le
cardiopatie ischemiche, perché su questi fenomeni agiscono i farmaci da noi
utilizzati. In sostanza, i farmaci utilizzati in cardiologia cercano di agire su questi
fenomeni fisiopatologici, cercando così di controbilanciare sulle modificazioni del
cuore durante un evento acuto o cronico.

L’offerta nella cardiopatia ischemica è ridotta perché possiamo avere una stenosi,
uno spasmo coronarico e quindi ci sono tutta una serie di fenomeni che agiscono
per ridurre il flusso. In caso di cardiopatia ischemica con la terapia dobbiamo
cercare di ridurre gli episodi di angina, dobbiamo migliorare la tolleranza
all’esercizio fisico, cercare di migliorare la sopravvivenza del paziente e ridurne la
mortalità.

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VALVULOPATIE

Sono patologie che colpiscono le valvole cardiache e possono portare con il


passare del tempo allo scompenso cardiaco. Vedremo principalmente le patologie
della valvola aortica e della valvola mitrale perché le valvole del cuore destro si
trovano in un circolo a bassa pressione e quindi hanno un danneggiamento
minore e un’insorgenza di patologie è più rara.

La valvola mitrale è una valvola atrioventricolare che può essere alterata da un


restringimento e quindi una stenosi, o può essere un’insufficienza e quindi una
chiusura non funzionale e perciò un’insufficienza mitralica. La stenosi mitralica è la
meno frequente ed è il restringimento dell'ostio valvolare mitralico, perciò si verrà
a creare un ostacolo durante la diastole e quindi alla fase di riempimento del
ventricolo sinistro. Nel 99% dei casi è causata dalla malattia reumatica. Le altre
cause sono congenite, di tipo infiammatorio come il LES (lupus eritematoso
sistemico) o l’artrite reumatoide. La mitrale “a paracadute “che è un’alterazione
congenita dei muscoli papillari sarà legata ad un solo un muscolo papillare
assumendo il tipico aspetto a paracadute. Un’infezione della valvola, un mixoma
atriale sinistro, trombi di grandi dimensioni possono occludere parzialmente
l’atrio sinistro e infine calcificazione dell’anello.

MALATTIA REUMATICA ed EDEMI

La malattia reumatica ha maggior prevalenza nelle donne e negli anni ha avuto


una progressiva decrescenza fino a scomparire. È causata principalmente da
infezione di streptococchi di tipo A che causa una reazione autoimmune che porta
all’insorgenza di questa patologia. Gli auto anticorpi vanno ad attaccare i lembi
valvolari causandone un’erosione, un deposito di fibrine e piastrine e quindi porta
ad una guarigione caratterizzata da una fibrosi della valvola stessa che non riesce
più ad aprirsi adeguatamente. La malattia reumatica è una conseguenza di
un’infezione streptococcica mal trattata. Perciò con l’avvento degli antibiotici le
probabilità di incorrere a questa complicanza sono diminuite drasticamente.
Possiamo vedere ancora casi di questo tipo in paesi in via di sviluppo. Dal punto di
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vista strutturale, questa patologia porta ad un ispessimento dei lembi e ad una
calcificazione degli stessi in fase avanzata, alla fusione delle commissure e quindi
ad un insufficiente apertura della valvola. Rimane un orifizio di piccole dimensioni
con la fusione delle corde tendinee e quindi ad una stenosi vera e propria. Cosa
succede di fatto ad un paziente affetto da questa patologia? Al ventricolo sinistro
arriva poco sangue in quanto la valvola ha un’apertura insufficiente e quindi una
riduzione della gittata cardiaca. Ciò porta ad una sensazione di astenia e
affaticamento proprio perché il cuore non riesce a mandare in circolo un volume
adeguato di sangue. Ci sono dei sintomi legati al fatto che nell’atrio le pressioni
tendono ad aumentare poiché il sangue non riesce a passare e perciò l’atrio
tende a dilatarsi e le pressioni si scaricano sul polmone e perciò il sangue
proveniente da esso, non riuscendo a passare, tende ad accumularsi causando
dispnea che inizialmente è da sforzo e in stadio avanzato anche a riposo. Inoltre,
l’accumulo di liquidi nel polmone dà luogo a infezioni, abbiamo fibrillazione atriale
(è strettamente legata alle dimensioni dell’atrio sinistro che in questo caso
diventa di grandi dimension)i. Questo fa precipitare la situazione in quanto
questo tipo di complicanza fa perdere la contrazione atriale e consente solo il
riempimento ventricolare passivo, fenomeno che viene difficilmente in caso di
stenosi mitralica. Ciò avviene anche in caso di cardiopatia ipertensiva importante.
Questi pazienti quindi in fase avanzate tendono ad avere problemi anche nel
cuore destro proprio perché si hanno conseguenze anche al livello polmonare.
Perciò, a lungo andare anche il cuore destro tenderà a scompensarsi. In questo
caso si dice che la stenosi mitralica si “tricuspideralizza”.

In seguito a ciò aumenta la congestione venosa sistemica e perciò il paziente sarà


affetto da cianosi, edemi declivi, turgore delle giugulari, epatomegalia, ascite etc…
La dispnea in questo tipo di paziente si evolverà in ortopnea, dispnea parossistica
notturna (i pazienti durante la notte in seguito all’aumento del ritorno venoso al
livello centrale avranno un accumulo di liquidi al livello polmonare che porterà ad
una dispnea importante. L’edema derivante è peribronchiale e ha bisogno di
15/20 minuti per regredire) fino all’edema polmonare (da edema peribronchiale
ha un’evoluzione fino all’alveolare).

Gli edemi possono essere periferici, pleurici, addominali con un essudato che porta
all’ascite. Può insorgere in alcuni pazienti anche l’emottisi per via della rottura di
piccole vene bronchiali (per le aumentate pressioni al livello del microcircolo
polmonare). Ancora possiamo avere un embolismo sistemico dato dallo
scompenso improvviso della fibrillazione atriale. Questo embolismo sistemico è
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dato dal fatto che nella stenosi mitralica essendoci un ingrandimento degli atri, e
una difficoltà di riempimento ventricolare si ha un ristagno di sangue al cui interno
si formano dei trombi. E questi trombi possono embolizzare nel circolo sistemico e
ciò è estremamente pericoloso soprattutto al livello periferico (i tronchi sovra
aortici in primis). La fibrillazione atriale è responsabile di questo fenomeno, in
quanto è il momento di maggior stasi (Il 30% dei casi di ictus è causato dal FA).

La diagnosi della stenosi mitralica si effettua attraverso:


-auscultazione ed esame obiettivo (presenza di soffi cardiaci)
-test imaging (ecocardiogramma). Attraverso la misurazione dei gradienti tra atrio
sinistro e ventricolo sinistro possiamo valutare il livello della stenosi ed
eventualmente verificare se ci sia bisogno di un intervento chirurgico.

La sostituzione della valvola mitralica viene effettuata attraverso le protesi


meccaniche o protesi biologiche. Le protesi meccaniche hanno la caratteristica di
durare tutta la vita previa assunzione a vita di terapia anticoagulanti. Le protesi
biologiche (spesso valvola suina) vengono scelte per quei pazienti che non possono
assumere terapia anticoagulante (donne in gravidanza, paziente anziano). Queste
protesi non durano più di 10 anni.

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INSUFFICIENZA MITRALICA

È una valvulopatia molto frequente legata al fatto che la valvola mitrale non si
chiude perfettamente durante la sistole e quindi abbiamo un rigurgito di sangue
dal ventricolo all'atrio sinistro. Questo avviene perchè durante il ciclo cardiaco la
valvola mitrale si apre e il ventricolo sx si riempie, il ventricolo entra in pressione
e tende a spremere il sangue per mandarlo verso il circolo sistemico, si apre la
valvola aortica e il sangue dovrebbe andare verso il circolo sistemico. Quest'ul-
timo però ha una sua pressione, quindi il cuore deve spingere il sangue verso il
circolo sistemico, e il post carico che il cuore deve vincere è dato dalle resisten-
ze periferiche. L'atrio sx (si trova a monte dove il sangue non dovrebbe tornare
indietro perchè la valvola mitrale è chiusa) è una camera vuota a bassa pressio-
ne. È quindi ovvio che se la valvola non chiude, in sangue tende a tornare indietro
anziché andare avanti dove vi sono resistenze.

Eziologia: È legata ad una alterazione di una qualsiasi tra le componenti della val-
vola ossia lembi mitralici, anello fibroso (struttura che sorregge la valvola), corde
tendinee (anche queste sorreggono la valvola e fanno si che la valvola non si ribal-
ti al contrario), muscoli papillari (a cui sono legate le corde tendinee), alterazione
del miocardio parietale (è una dilatazione che fa si che il miocardio non sorregga
la valvola).
Cause: È degenerativa (legate all'invecchiamento), su base ischemica, funziona-
le, reumatica, congenita oppure legata a infezioni. Le corde tendinee possono
essere allungate congenitamente (per malattie del collagene ad esempio) e ciò
può portare al prolasso della valvola mitrale nell'atrio sx. I pz che hanno un pro-
lasso mitrale e quindi hanno le corde tendinee più lunghe sono più inclini ad ave-
re rottura delle corde tendinee. Altre cause della rottura delle corde possono es-
sere una dilatazione acuta del ventricolo sx, infezione della valvola che può dan-
neggiare le corde, un trauma e altre patologie che interessano il collagene come
osteogenesi imperfetta o policondriti. Un'altra causa è la cardiopatia ischemica,
infatti se abbiamo un'ischemia che interessa il muscolo papillare che sorregge la
valvola, vuol dire che quel muscolo papillare non si contrae più, e la valvola non
si chiude e si genera un'insufficienza. Una dilatazione dell'anello legata a una di-
latazione del ventricolo sx può portare a una dislocazione del muscolo papillare,
ad uno stiramento della valvola mitrale che non chiude più perchè è stirata e
questo porta a insufficienza mitralica.

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VALVULOPATIE CRONICHE

Vi sono le cosiddette valvulopatie croniche, ossia una valvulopatia che si instaura


lentamente nel tempo e quindi i sintomi sono assenti perchè il cuore si adatta.
Possiamo avere delle forme lievi e crescere nel tempo: questo fa si che il sangue
che torna verso l'atrio, fa si che l'atrio subisca un sovraccarico di volume perchè
all'atrio arriva sia il sangue dal ciclo polmonare, sia il sangue che torna dal ven-
tricolo sx. Questo sovraccarico cronico di sangue sull'atrio sx fa si che l'atrio si di-
latI nel tempo. Anche se l'insufficienza peggiora troverà un atrio che cresce pia-
no nel tempo e le pressioni all'interno dell'atrio non salgono in maniera improv-
visa (infatti il cuore ha una buona compliance) e quindi i sintomi insorgono gra-
dualmente: i primi sintomi sono astenia, dispnea perchè aumentano i liquidi a li-
vello del polmonare e si inizierà con una lieve dispnea fino alle forme avanzate di
insufficienza severa dove avremo una dispnea a riposo.

Quando abbiamo un'insorgenza in forma acuta, per esempio per rottura di cor-
da tendinea improvvisa, si hanno dei problemi più seri perchè all'atrio sx arriverà
una grande quantità di sangue che troverà un atrio piccolo e quindi con bassa
compliance. Questo fa si che aumentano le pressioni sull'atrio sx e sul circolo
polmonare e questo può portare a edema polmonare, a ipotensione, a shock
cardiogeno perchè il cuore non è preparato a questo evento improvviso.

La conferma l’avremo con l'ecografia: non è invasivo e ci permette di vedere la


valvola, sia l'eziologia dell'insufficienza, come corda tendinea rotta, o disfunzione
di muscolo papillare. Oltre all'eziologia ci permette di visualizzare una serie di pa-
rametri che servono per classificare il pz quindi identificare le dimensioni del ven-
tricolo, dell'atrio; monitoriamo la funzione del ventricolo sx nel tempo perchè la
valvulopatia evolve nel tempo verso lo scompenso cardiaco. Inoltre, ci permette
di dare delle informazioni al chirurgo perchè nelle forme più gravi la correzione
chirurgica è l'unico trattamento utile per alcune valvulopatie (il timing chirurgico
si decide in base a tutti questi parametri, dall'eziologia alla conformazione della
valvola, allo stato del ventricolo sx, alla comparsa dei sintomi e quindi si decide il
momento giusto per trattare il pz).

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PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE

Può essere alla base di un'insufficienza mitralica. È una patologia che interessa il
3% della popolazione generale, interessa più il sesso femminile, ed è legato al
fatto che la valvola sia costituita da tessuto un pò più fragile ossia tessuto mixo-
matoso con infiltrazione di mucopolisaccaridi ed è frequentemente associata a
malattie del tessuto connettivo. L'aspetto della valvola: i due lembi saranno ri-
dondanti con le corde tendinee allungate e sottili e la valvola avrà un movimento
anomalo ossia avrà una protrusione, durante la sistole, di uno o entrambi i lembi
oltre il piano valvolare. Ovviamente che sia un lembo o entrambi a prolassare
condiziona le anomalie della valvola stessa. L'insufficienza si genera a seconda
della ridondanza dei lembi, delle corde tendinee, della dilatazione dell'anello.
Questi pz hanno rottura spontanea delle corde tendinee, ma più spesso hanno
un'infezione della valvola e questo può portare un danno alla valvola stessa con
un'insufficienza secondaria.

I sintomi in questi pz sono legati alle aritmie che si generano per stiramento della
valvola e corde tendinee e quindi i pz accusano: palpitazioni (queste palpitazioni
non sono legate sempre ad aritmie), astenia, esauribilità durante lo sforzo, e poi
possono sentire dolore toracico atipico ma che non è molto significativo. Posso-
no avere vertigini e lipotimia. Per quanto riguarda la sincope, è rara, in caso è le-
gata ad aritmie più importanti o anche legata al fatto che sulla valvola ridondante
si possono formare dei trombi piastrinici che possono embolizzare.
La diagnosi si fa con l'ecografia, vedremo lo spostamento della valvola oltre il pia-
no valvolare (di oltre 2 mm) e questo ci permette di fare la diagnosi. Esistono di-
verse forme. Le forme lievi sono le più importanti (90%).
Le caratteristiche: all'auscultazione si sentono dei ''click sistolici'' (quando la val-
vola tende a protrude verso l'atrio sx si sentono dei rumori particolari detti click
sistolici). Possiamo avere un rigurgito valvolare che può essere lieve.

Nelle forme lievi non vi sono aritmie in genere. Nelle forme moderate la prognosi
è meno favorevole, aumenta l'insufficienza, aumentano le aritmie perchè si è vi-
sto che la valvola ha una torsione verso l'atrio sx e ciò crea un'alterazione cronica
della parete valvolare che tende a prolassare; crea attorno alla base valvolare
un'area di fibrosi, e quest'area può essere l'innesco di aritmie importanti.
Le forme gravi sono associate ad insufficienza valvolare grave, spesso sono legate
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a rottura di piccole corde tendinee secondarie e, in genere, quando abbiamo que-
ste forme abbiamo già una dilatazione del ventricolo sx e dell'atrio e un'evoluzio-
ne rapida verso lo scompenso cardiaco, e la prognosi ovviamente è meno favo-
revole. In questi casi l'approccio è chirurgico, e se la valvola non è molto alterata
(soprattutto quando il prolasso riguarda una parte della valvola e non tutta) il
chirurgo la ripara, tagliando la parte eccessiva della valvola e quindi aggiustarla
senza sostituirla. Questo intervento consiste nell’inserimento della protesi a vita.

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INSUFFICIENZA AORTICA

A differenza dell'insufficienza della valvola mitralica, questa patologia è caratteriz-


zata da un rigurgito di sangue dall'aorta verso il ventricolo sx. Mentre il rigurgito di
sangue dal ventricolo sx all'atrio sx porta a dilatazione dell'atrio e scompenso del
ventricolo sx che avviene tardivamente perchè è più l'atrio a venir danneggiato e
solo dopo il ventricolo sx, in questo rigurgito dall'aorta al ventricolo sx crea un
sovraccarico cronico di volume a carico del ventricolo sx. Il ventricolo sx cercherà
di mettere in atto fenomeni di rimodellamento per bilanciare quest'insufficienza.
Le cause possono essere multifattoriali legate patologia primitiva dei lembi o a
patologia alla parete dell'aorta. La valvola aortica è costituita da 3 cuspidi che
possono essere alterate cioè lacerate, retratte o perforate. La parete dell'aorta se
abbiamo una dilatazione dell'anello possiamo avere un mancato collabimento
diastolico dei lembi stessi, quindi durante la diastole quando la valvola di deve
chiudere, non si chiude perchè l’anello è dilatato.

Questa patologia porta ad un rimodellamento importante del ventricolo, ciò vuol


dire che il cuore si altera perchè viene sottoposto ad un sovraccarico cronico di
volume: abbiamo il sangue che torna dall'aorta verso il ventricolo sx e poi il san-
gue che arriva dall'atrio sx quindi dal circolo polmonare; ad ogni diastole avremo
un'eccessiva quantità di sangue che raggiunge il ventricolo sx e lo fa dilatare per-
chè il sovraccarico cronico porta ad aumento di tensione di parete, il cuore cerca
di contrastare ciò con un'ipertrofia del ventricolo sx, in questo caso si dice ipertro-
fia di tipo eccentrico perchè il cuore si dilata e si ipertrofizza, i sarcomeri si repli-
cano non in parallelo ma in serie e quindi abbiamo un aumento progressivo delle
dimensioni del cuore, dello spessore della parete fino a un punto cruciale in cui il
cuore è eccessivamente dilatato e non ce la fa più a dilatarsi. Quando si arriva in
questo punto, non avremmo più un'ipertrofia adeguata e compare la disfunzione
del ventricolo sx e compare lo scompenso cardiaco.

I sintomi insorgono gradualmente negli anni, possono essere assenti per molti
anni e quando compaiono abbiamo la debolezza, l'affatticabilità, la dispnea e nel-
le forme avanzate la dispnea sarà maggiore, comparirà per forzi lievi fino all' orto-
pnea dove il pz si deve sedere per ridurre il ritorno venoso e respirare meglio. In
questi pz, vi è un sintomo tipico ossia l'angina pectoris detta "emodinamica".

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Guardando un'immagine di taglio dell'aorta, vediamo che il bulbo aortico è il
punto dove c'è l'imbocco delle due coronarie. Il cuore viene perfuso durante la
diastole, perchè si chiude la valvola aortica, la colonna di sangue tende a tornare
indietro. L'aorta, che ha una parete elastica, rende la forza di contrazione che il
cuore ha dato durante la sistole per mantenere la perfusione anche durante la
diastole di tutto l'organismo; quindi durante la diastole questa colonna di sangue
tende a perfondere le coronarie e quindi a irrorare anche il muscolo cardiaco.
Però durante la diastole, se abbiamo un'insufficienza aortica importante la colon-
na di sangue tende a tornare verso il ventricolo sx e avrà difficoltà a incunearsi
verso gli osti coronarici perché si creerà un effetto di risucchio del sangue dagli o-
sti coronarici e la perfusione delle coronarie sarà ridotta, perciò, il pz può avere
un'ischemia cardiaca perché il sangue non riesce ad entrare nelle coronarie.
L'angina non è legata a stenosi delle coronarie ma a questo fenomeno emodina-
mico. L'insufficienza può anche insorgere acutamente, la valvola può improvvisa-
mente diventare insufficiente; questo è un fenomeno che non avviene frequen-
temente però può avvenire in caso di infezione della valvola come per un'endo-
cardite batterica. I sintomi insorgono improvvisamente e anche qui troveremo il
ventricolo sx che ha una ridotta compliance come l'atrio che può dilatarsi se
questo fenomeno avviene rapidamente fino a un certo punto ma poi si scom-
pensa.

Quindi un'insufficienza aortica può portare anche qui a edema polmonare acuto,
shock cardiogeno e quindi il pz deve essere subito sottoposto a intervento chirur-
gico. Un'altra causa di insufficienza aortica acuta è la dissecazione aortica ossia
rottura improvvisa della parete aortica che porta alla perdita del supporto della
valvola stessa.

Diagnosi:
-Rx torace: troveremo un cuore di grandi dimensioni;
-Ecografia: ci fa vedere la struttura della valvola, l'eziologia e si identifica il grado
di insufficienza. Anche qui in base a una serie di informazioni, si decide il timing
chirurgici migliore.

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76
STENOSI AORTICA

Patologia importante, che ha una frequenza non bassissima, può essere legata a
diverse cause come alterazioni della valvola stessa in genere degenerativa, ma
possiamo avere cause congenite come stenosi sopravalvolari che interessano l'a-
orta stessa, alterazioni dell'aorta congenite o stenosi sottovalvolari per ostruzione
del tratto di deflusso del ventricolo sx. Anche la malattia reumatica può interessa-
re la valvola aortica. Le cause degenerative sono le più frequenti, cioè che la val-
vola diventi stenotica per un processo di invecchiamento. È una patologia dell'an-
ziano in cui raramente abbiamo un'insufficienza aortica associata però spesso ci
può essere un'alterazione della valvola mitrale con delle calcificazioni e spesso
in questi pz ci sono patologie associate essendo anziani. Dal punto di vista ezio-
logico, è importante la bicuspidia aortica: l'aorta normalmente ha 3 cuspidi però
una quota della popolazione nasce con 2 cuspidi. Ciò favorisce una maggiore tur-
bolenza del flusso a carico dell'aorta e ciò tende a danneggiare la valvola che ten-
de a diventare fibrotica e calcifica. La stenosi aortica compre tra 40/50 anni in
questi pz. Qui abbiamo un sovraccarico di pressione cronico, cioè la valvola si apre
male e quindi il cuore deve vincere questa resistenza all'eiezione e quindi, come
tutti i muscoli, tende a ipertrofizzarsi. In questo caso parleremo di ipertrofia con-
centrico; a differenza di prima, abbiamo un aumento dello spessore di parete, i-
pertrofia dei sarcomeri in parallelo e un ventricolo sx che diventerà grosso. L'iper-
trofia al ventricolo sx non è mai un fattore positivo: essa si associa non solo ad
aumento della dimensione del muscolo ma anche aumento della fibrosi e questo
fa si che il ventricolo sia più rigido e quindi avrà più difficoltà a riempirsi e si avrà
una disfuzione diastolica importante.

I sintomi sono 3: dispnea, angina pectoris e sincope. Anche qui compaiono tardi-
vamente.
La dispnea è il primo sintomo che compare perchè abbiamo un ventricolo ipertro-
fico che ha una diastole difficoltosa, le pressioni elevate all'interno del ventricolo
sx si scaricano sull'atrio e poi sul polmone: quindi si avrà una congestione venosa
polmonare che porta a dispnea, prima da sforzo e poi anche a riposo e all'orto-
pnea.
La sincope è legata al fatto che il cuore durante la sistole genera una certa forza:
ci sono dei barocettori all'interno del ventricolo sx che servono a controbilanciare
il post-carico rispetto alle pressioni all'interno del ventricolo sx. Quando le pres-

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sioni all'interno del ventricolo sx salgono in maniera importante a causa della ste-
nosi, abbiamo una vasodilatazione periferica per favorire l'eiezione del ventricolo
sx. Però alla vasodilatazione periferica non segue un aumento della portata car-
diaca perchè c'è una stenosi aortica, quindi improvvisamente abbiamo un calo di
pressione a livello cerebrale che determina una sincope.
L'angina pectoris perchè all'ipertrofia non segue un aumento della circolazione
dei vasi, quindi non aumenta la densità dei vasi, il sangue che arriva al muscolo
cardiaco ipertrofico non è sufficiente e questo fa si che si generi ischemia. Quan-
do compaiono i sintomi, improvvisamente precipita la prognosi e la sopravviven-
za. Essendo un problema meccanico, non esiste alternativa alla chirurgia che risul-
ta essere il trattamento più efficace ossia la sostituzione di valvola. È una patolo-
gia dell'anziano, quindi sostituire la valvola aortica con un intervento con circo-
lazione extracorporea in un pz ultra 80enne, spesso non è fattibile, perchè in
questi pz ci sono una serie di comorbilità che fanno si che aumenti la mortalità
in modo drastico.

In questi ultimi anni prima si è cercato di risolvere la problematica con strategie


meno invasive facendo una valvola-plastica aortica, come quella che abbiamo vi-
sto per la mitrale, cioè l’inserimento di un pallone che sale per l'aorta, va a spac-
care la valvola stenotica per far si che il flusso possa aumentare. Questa procedu-
ra ha un elevato rischio perchè va a spaccare una valvola calcificata, quindi c'è un
elevato rischio di embolizzazione di questo calcio soprattutto a livello dei tronchi
sovraortici importante, si crea un'insufficienza aortica importante e poi la valvola
diventava stenotica nel giro di 1 o 2 anni. Negli ultimi anni sono state inventate
delle nuove valvole che possono essere impiantate per via percutanea, cioè sono
valvole adese a una struttura metallica e possono essere depositate a livello aorti-
co.

Come vengono messe? Si sale con un catetere dall'arteria femorale fino alla val-
vola aortica, con un pallone si va a schiacciare la valvola alla parete e viene messo
uno stent che tiene la valvola aortica calcifica schiacciata alla parete; all'interno
dello stent c'è una nuova valvola che si apre come si esce col pallone. Questa
procedura si fa nei pz a maggior rischio operatorio. Questa procedura può essere
fatta entrando dalla femorale oppure nei pz che hanno un'aorta piena di calcio e
trombi che possono embolizzare, si può passare facendo un buco sull'apice del
ventricolo sx facendo un intervento mini-invasivo. Ultimamente sono state messe
valvole percutanee simili a questa anche per la mitrale.

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ECG

È un'esame che in cardiologia viene considerato di primo livello perchè è facile


da eseguire e dalla sua identificazione è uno degli esami che viene usato come
primo approccio al pz cardiopatico perchè ci da una serie di informazioni sia
morfologiche sia funzionali a livello cardiaco. L 'elettrocardiogramma viene defi-
nito a 12 derivazioni elettrocardiografiche e nella porzione inferiore vediamo una
traccia più lunga che è sempre una derivazione D2
lunga.

Cosa sono le onde che vediamo nel tracciato elettro-


cardiografico? La prima onda è detta onda P, e viene
generata dalla diffusione (polarizzazione) dell'attività
elettrica miocardio degli atri; dopodiché abbiamo il
tratto PR la cui durata è legata alla tempo che impie-
ga l'attività elettrica a passare dagli atri ai ventricoli; abbiamo poi il complesso QRS
che è legato alla diffusione elettrica al miocardio dei ventricoli; a seguire abbiamo
il tratto ST e poi l'onda T che è legata alla ripolarizzazione del miocardio elettrico
ventricolare e quindi al recupero elettrico del miocardio ventricolare.

Dal punto di vista morfologico il QRS, che è appunto dato da depolarizzazione dei
ventricoli, può avere diverse forme.

L 'onda Q è la prima deflessione negativa che


può essere piccola e quindi viene scritto con
un q piccolo seguito da un R grande; si ha
quindi un utilizzo di maiuscolo e minuscolo
per identificare la dimensione delle onde ad
esempio: Qr vuol dire che l'onda Q è grande
mentre r è un'onda piccola. L'onda S è la se-
conda deflessione negativa cioè se segue R
viene chiamata S possiamo avere un RS oppure
un rs oppure possiamo avere tutte e 3 QRS.
Quando non abbiamo l'onda R viene chiamato
complesso QS; quando abbiamo 2 onde R ab-
biamo Rsr'.
79
L'attività elettrica si origina all'interno nel nodo seno-atriale, si diffonde agli atri in
maniera uniforme perchè esiste un sistema di conduzione come se fossero dei fi-
li che diffondono l'attività elettrica negli atri. L'attività elettrica può essere tra-
smessa anche da cellula a cellula senza usare un tessuto di conduzione; però la
trasmissione da cellula a cellula è una trasmissione lenta quindi se non ci fosse
un sistema di conduzione cosa succederebbe? La diffusione dell'attività elettrica
averebbe lentamente ma poi averebbe in maniera disincrona cioè averebbe
prima la depolarizzazione dell'atrio dx e solo successivamente la depolarizzazio-
ne dell'atrio sx man mano che l'onda di depolarizzazione arriva all'atrio sx; il fat-
to che ci sia un sistema di conduzione fa si che l'attività elettrica arrivi uniforme-
mente in entrambi gli atri e poi gli atri si contraggono in maniera sincrona, insie-
me. Lo stesso concetto avviene per i ventricoli: infatti l'attività elettrica poi arriva
al nodo atrio-ventricolare, da qui al Fascio di His e alle due branche, la branca de-
stra e la branca sinistra che a sua volta si divide in fascicolo del setto, fascicolo
aneriore sx e fascicolo posteriore sx che vanno a costituire a loro volta le fibre del
Purkinje e fanno si che l'onda di depolarizzazione avvenga in maniera uniforme
nei 2 ventricoli. Quando questo non avviene perchè una di queste branche è in-
terrotta o alterata avremo una depolarizzazione che avviene da cellula a cellula
con un tempo di contrazione che si allunga. Possiamo riassumere l'attività del
ventricolo come se fosse un vettore.

REGISTRAZIONE DELLE ONDE


-Un’onda di depolarizzazione che si muove verso un elettrodo positivo provoca
una deflessione positiva sull’ECG.
- Un’onda di depolarizzazione che si allontana da un elettrodo positivo provoca
una deflessione negativa sull’ECG.
-Un’onda di depolarizzazione che si muove perpendicolarmente rispetto ad un
elettrodo positivo provoca un’onda bifasica. La deflessione negativa dell’onda
bifasica precede la deflessione positiva.
-Quando l’onda
l’onda raggiunge
raggiunge l’elettrodo,
l’elettrodo, le
le cariche
cariche negative
negative ee positive
positive sono
sono bilancia-
bilancia-
te e si annullano a vicenda, per qui l’ECG ritorna alla linea basale.

80
TRIANGOLO DI EITHOVEN e LE 12 DERIVAZIONI

Le derivazioni che noi vediamo nell'ecg non sono altro che punti di vista differenti
di uno stesso fenomeno e questo fa si che noi possiamo trarre tutta una serie di
informazioni. Il cuore è un organo tridimensionale, e anche la sua attività elettri-
ca deve essere interpretata in modo tridimensionale. Il cuore si trova all'interno
del torace come se fosse un dipolo, si può pensare che il cuore si trovi all'interno
di un triangolo detto triangolo di Eithoven; considerando che il torace viene visto
come volume conduttore omogeneo e la somma delle forze elettriche prodotte in
un certo istante o la media di queste forze durante il ciclo cardiaco possono esse-
re considerate come se prendessero origine all'interno di un dipolo situato al cen-
tro del cuore.

Per preparare il paziente all’effettuazione di un ECG a 12 derivazioni, si posiziona-


no due elettrodi sulle gambe e due sulle braccia, oppure mettendo direttamente
2 elettrodi a livello delle spalle e 1 in basso addome. Questi forniscono la base per
le 6 derivazioni degli atri, che includono:
 3 derivazioni standard: I, II, III (o D1, D2, D3)
 3 derivazioni aumentate: aVR, aVL, aVF
 6 derivazioni precordiali: V1, V2, V3, V4, V5, V6

Le 6 derivazioni periferiche esplorano il cuore in un piano verticale chiamato


piano frontale; è come se stessimo misurando l'apice di un triangolo equilatero,
seguendo un movimento che va dall’alto verso il basso e da destra a sinistra. Per
produrre le 6 derivazioni, ciascuno degli elettrodi è variamente designato come
positivo o negativo (questo viene fatto automaticamente dall’elettrocardiografo).

Le 3 derivazioni standard, D1, D2 e D3, vengono calcolate nel modo seguente:


 La I si ottiene rendendo il braccio sx positivo e quello destro negativo. Il suo
angolo di orientamento è di 0°.
 La II derivazione si ottiene rendendo le gambe positive e il braccio destro
negativo. Il suo angolo di orientamento è di +60°.
 La III derivazione si ottiene rendendo le gambe positive e il braccio sinistro
negativo. Il suo angolo di orientamento è di +120°.

81
Le 3 derivazioni aumentate, aVR, aVF e aVL, si ottengono rendendo positivo un
solo elettrodo; tutti gli altri sono negativi, ed è la loro media a costituire
l’elettrodo di riferimento. Sono chiamate derivazioni aumentate perchè
l’elettrocardiografo deve amplificare i tracciati per ottenere una registrazione
adeguata:
 La derivazione aVL si ottiene rendendo il braccio sinistro positivo e le altre
parti negative. Il suo angolo di riferimento è -30°.
 La derivazione aVR si ottiene rendendo il braccio destro positivo e le altre
parti negative. Il suo angolo di riferimento è -150°. È l'unica derivazione ne-
gativa.
 La derivazione aVF si ottiene rendendo le gambe positive e le altre parti ne-
gative. Il suo angolo di riferimento è +90°.

DERIVAZIONI
DERIVAZIONI INFERIORI:
INFERIORI: D2,
D2, D3,
D3, aVF
aVF
DERIVAZIONI
DERIVAZIONI LATERALI
LATERALI SINISTRE:
SINISTRE: D1,
D1, aVL
aVL
DERIVAZIONE
DERIVAZIONE DESTRA:
DESTRA: aVR
aVR

Le 6 derivazioni precordiali sono disposte sul to-


race su un piano orizzontale; registrano i movi-
menti delle cariche elettriche in direzione antero-
posteriore. Sono:

V1: 4° spazio intercostale sulla linea margino-sternale dx (sopra ventricolo dx)


V2: 4°spazio intercostale sulla linea margino-sternale sx (sopra ventricolo sx)
V3: in posizione intermedia tra V2 e V4 (sopra il setto); alcuni lo mettono nella 5°
costa)
V4: 5° spazio intercostale sulla linea emiclaveare sx (sopra apice del ventricolo sx)
V5: 5° spazio intercostale sulla linea ascellare anteriore sx (tra V4 e V6; sopra pare-
te laterale)
V6: 5° spazio intercostale sulla linea ascellare media di sx (sopra parete laterale)

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ONDE

ONDA
ONDA P: P: ÈÈ piccola
piccola ee di solito positiva nelle derivazioni laterali sinistre e inferiori.
Spesso
Spesso èè bifasica
bifasica in
in D3
D3 ee V1,
V1, mentre
mentre èè più
più negativa
negativa inin aVR.
aVR.
ONDA
ONDA Q: Q:NonNon visible,
visible, negativa
negativa inin D1,
D1, aVL,
aVL, V5,
V5, V6.
V6.
ONDA
ONDA R: R: Aumenta
Aumenta sempre
sempre nelle
nelle precordiali;
precordiali; in in V3
V3 bifasica,
bifasica, in
in aVR
aVR negativa.
negativa.
ONDA
ONDA S: S: In
In aVR
aVR negativa,
negativa, inin aVL
aVL positiva,
positiva, in
in V3
V3 bifasica.
bifasica.
ONDA
ONDA T: T: Rappresenta
Rappresenta la la ripolarizzazione ventricolare. È importante perchè si al-
tera
tera in
inpresenza
presenzadidiischemia.
ischemia.Normalmente
Normalmentepossiamo possiamoavere
averedelle
delleonde
ondeT Tnegative
negati-
nelle prime
ve nelle primederivazioni V1 eV1
derivazioni V2,e mentre è positiva
V2, mentre nelle nelle
è positiva derivazioni con alte
derivazioni cononde
alte
R. Se R.
onde è negativa nelle derivazioni
Se è negativa lateralilaterali
nelle derivazioni sicuramente vi è qualcosa
sicuramente di patologi-
vi è qualcosa di pa-
co. Tuttavia,
tologico. T è variabile.
Tuttavia, T è variabile.
COMPLESSO
COMPLESSO QRS: QRS: D1/aVF
D1/aVF positiva,
positiva, D3
D3 bifasico.
bifasico.

Il segmento PR ci dice quanto tempo passa tra la depolarizzazione dell'atrio e de-


polarizzazione dei ventricoli. Può allungarsi in presenza di un blocco atrio- ventri-
colare di 1° grado quindi quando c'è un blocco della conduzione tra atri e ventri-
coli.
Il segmento ST può alterarsi in presenza di ischemia, infatti il segno tipico dell'in-
farto del miocardio transmurale è il sopraslivellamento del tratto ST. L'infarto del
miocardio si divide in - con ST sopra; – con ST non sopra; quando è presente ST
sopra la diagnosi è certa e si può mandare subito il pz in sala di emodinamica per
essere trattato. Però il sopraslivellamento del ST non è sempre facile da identifica-
re.

Ci sono altre patologie che possono alterare il tratto ST come patologie infiamma-
torie come la pericardite che porta a sottoslivellamento del tratto ST che però ha
caratteristiche particolari: anziché essere un sottoslivellamento rigido, è a ciotola
verso l'alto, non ha una localizzazione specifica nelle derivazioni e quindi è diffuso
in tutto l'ecg quindi è difficile che il pz abbia un infarto con chiusura di tutte le co-
ronarie anzi è impossibile. Queste informazioni quindi la morfologia del ST e la
localizzazione delle alterazioni ci aiutano a fare diagnosi. ST si può alterare anche
nell'ipertrofia ventricolare sinistra: anche qui bisogna vedere bene le caratteristi-
che, la simmetria dell'onda T.

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BLOCCO DI BRANCA

Il termine blocco di branca si riferisce a un blocco di conduzione nella branca de-


stra, sinistra o del fascio di His. Viene diagnosticato guardando la larghezza e la
configurazione del complesso QRS.

BLOCCO DI BRANCA DX: La depolarizzazione ventricolare dx viene ritardata; non


inizia fino a quando il ventricolo sinistro non è completamente depolarizzato.
 Il complesso QRS dura più di 0,12s
 Si forma il complesso RSR’ nelle derivazioni V1 e V2 (orecchie di coniglio)
con depressione del segmento ST e inversione dell’onda T (non confonde-
re con infarto).

BLOCCO DI BRANCA SX: Nel blocco di branca sinistra è la depolarizzazione ventri-


colare sinistra ad essere ritardata.
 Il complesso QRS dura più di 0,12s
 Mancherà l'onda R in V1
 In V5 e V6 manca la prima onda Q
 In V5, V6, D1 e aVL l’onda R sarà ampia o dentellata con salita prolungata
con depressione del segmento ST e inversione dell’onda T (non confonde-
re con infarto).

Una cosa importante da ri-


cordare è che i blocchi di
branca spesso mascherano le
ischemie e le altre alterazioni
perchè la depolarizzazione
avviene lentamente e si cre-
ano delle alterazioni impor-
tanti del tracciato dell'ECG.

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RITMI CARDIACI

Il ritmo cardiaco normale si chiama sinusale perchè è dato dal nodo del seno:
quindi abbiamo un'onda P normale, con PR normale con una frequenza cardiaca
tra i 60 e i 100 bpm; sotto i 60 si parla di bradicardia sinusale, sopra i 100 si parla
di tachicardia sinusale. Possiamo avere anche un'aritmia sinusale, normalmente
abbiamo un ritmo costante cioè la costanza dei complessi QRS è costante nel
tempo quindi è un ritmo regolare. Quando il complesso QRS ha una distanza di-
versa ma le P sono tutte uguali siamo di fronte a un'aritmia sinusale (è tipica dei
bambini che tende a scomparire
man mano che si va avanti nella vita
e non è quindi una condizione pato-
logica). Andare a studiare l'onda P è
importante perchè possiamo avere
tutta una serie di alterazioni: pos-
siamo avere un ritmo che parte non
più dal nodo del seno ma anche da
altre sedi degli atri. Possiamo avere
per esempio delle extrasistoli: dei
battiti che si originano da altre zone
degli atri e quindi avremo improvvi-
samente un'onda P diversa da quelle
che vediamo nel tracciato e sarà an-
ticipata: si chiamo extrasistoli sopra-
ventricolari.

Possono essere isolate o in coppia, oppure si innescano delle aritmie importanti


a livello dell'atrio soprattutto possono creare dei ritmi sopraventricolari anomali
come il flutter o la fibrillazione atriale. Questi si creano come conseguenza di dila-
tazione dell'atrio sx o fibrosi dell'atrio sx quindi come conseguenza di patologie
che interessano l'atrio come una stenosi mitralica o insufficienza mitralica
quando diventa importante la dilatazione dell'atrio ma in casi rari non abbiamo
alterazioni strutturali alla base di questi ritmi sopraventricolari.

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ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI

-Nel flutter atriale la depolarizzazione delle cellule avviene in maniera ripetitiva


e continua. Abbiamo una frequenza di depolarizzazione dell'atrio che è intorno ai
300 bpm però il nodo atrio-ventricolare fa da filtro cioè non fa passare tutti i se-
gnali che arrivano dagli atri e quindi in genere il flutter atriale ha una conduzione
non piu di 2 a 1, può essere anche di 3 a 1 o 4 a 1 quindi essere più lento. Quando
è 2 a 1 avremo una frequenza degli atri che sarà 300 e una frequenza dei ventri-
coli che sarà la metà quindi intorno ai 150 di FC reale. Se passassero tutte le de-
polarizzazioni degli atri avremo una frequenza dei ventricoli di 300 bpm e ciò è
incompatibile con la vita cioè il cuore non fa in tempo a riempirsi battendo così
veloce. Le caratteristiche di questa aritmia sono ONDE A DENTE DI SEGA che sono
date dalla depolarizzazione continua degli atri.
-Fibrillazione atriale: in questo caso la depolarizzazione sarà anche irregolare,
continua. L'atrio fibrillerà con una frequenza di 300/400 bpm ed è quindi come se
fosse fermo. Non vediamo onde P, vediamo solo delle alterazioni della linea di ba-
se quindi della traccia. La caratteristica principale è l'irregolarità del battito: ab-
biamo gli atri che si depolarizzano con una frequenza altissima, tra i 180-200
bpm; oppure ci sono pz che hanno un filtro atrio- ventricolare molto alto e pos-
siamo avere delle bradiaritmie da fibrillazione atriale con una depolarizzazione
anche di 30 o 20 bpm che possono richiedere impianto di pacemaker.

BRADIARITMIE
BRADIARITMIE

Esistono anche le bradiaritmie:


Esistono anche le bradiaritmie:
 Con PR più lungo abbiamo un blocco di 1°grado:
 Con PR più lungo abbiamo un blocco di 1°grado:
 Con PR più lungo e improvvisamente un'onda P che non conduce il QRS e
 Con PR più lungo e improvvisamente un'onda P che non conduce il QRS e
quindi salta un battito → blocco 2° grado
quindi salta un battito → blocco 2° grado
 Quando i battiti saltati sono più di 1 → blocco 3°grado
 Quando i battiti saltati sono più di 1 → blocco 3°grado

L’attività degli atri è disgiunta da quella degli atri → blocco complesso (questa deve
L’attività degli atri è disgiunta da quella degli atri → blocco complesso (questa de-
essere sempre tratta con impianto di pacemaker perchè il ritmo cardiaco può esse-
ve essere sempre tratta con impianto di pacemaker perchè il ritmo cardiaco può
re estremamente lento e quindi pericolosa per la vita del pz).
essere estremamente lento e quindi pericolosa per la vita del pz).
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FIBRILLAZIONE ATRIALE

La fibrillazione atriale è un'aritmia sopraventricolare innescata da impulsi elettrici


provenienti da cellule muscolari miocardiche presenti a livello della giunzione tra
le quattro vene polmonari e l'atrio sinistro. Nella fibrillazione atriale l'attività
elettrica degli atri è completamente disorganizzata e non corrisponde a un'attività
meccanica efficace. Le onde P, sono di piccola ampiezza e hanno una frequenza
molto elevata (400-600 impulsi al minuto). In queste condizioni il nodo
atrioventricolare (NAV) riceve dall'atrio molti più impulsi di quanti sia in grado di
condurne, esercitando quindi una funzione di filtro che trasmette ai ventricoli un
numero di battiti non eccessivamente elevati: numerosi impulsi penetrano,
infatti, solo parzialmente nel NAV e si bloccano al suo interno. Questa variabilità
della conduzione atrioventricolare fa sì che i ventricoli si contraggano in maniera
irregolare. Gli aspetti elettrocardiograficamente salienti della fibrillazione atriale
saranno quindi la presenza di onde P e l'irregolarità dei battiti.

Dal punto di vista clinico la fibrillazione atriale si suddivide in:


 Parossistica: quando gli episodi si presentano e si risolvono spontaneamente
in un tempo inferiore a una settimana.
 Persistente: quando l'episodio aritmico non si interrompe spontaneamente
ma solo a seguito di interventi terapeutici esterni.
 Permanente: quando non siano ritenuti opportuni tentativi di
cardioversione, o gli interventi terapeutici si siano dimostrati inefficaci.

L'INTERRUZIONE DI ALCUNI TIPI DI ARITMIA PUÒ AVVENIRE SPONTANEAMENTE,


ENTRO POCHE ORE DALL'INSORGENZA; IN TAL CASO SI PARLA DI CARDIOVERSIONE
SPONTANEA

Chi colpisce e come si manifesta? La maggior parte dei pazienti affetti ha quindi
più di 65 anni; gli uomini sono generalmente più colpiti rispetto alle donne. In
alcuni casi si presenta in assenza di apparenti condizioni favorenti, ossia in assenza
di una cardiopatia strutturale o di condizioni sistemiche (come l'ipertiroidismo)
che la possano determinare. Si parla quindi di fibrillazione isolata e rappresenta in
genere meno del 30% dei casi.

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Vi sono anche condizioni che possono favorire la fibrillazione atriale: ipertensione
arteriosa (presente in circa il 50% dei casi), insufficienza cardiaca, diabete mellito,
patologie delle valvole cardiache, esiti di chirurgia cardiaca.

La fibrillazione atriale è spesso associata a sintomi; i più frequenti sono:


palpitazioni, dispnea, debolezza o affaticabilità, raramente sincope, dolore
toracico. In alcuni casi è asintomatica o se sono presenti sintomi non vengono
riconosciuti dal paziente, che si limita ad adeguare il proprio stile di vita. Un
esempio è la riduzione della tolleranza allo sforzo. Oltre ai sintomi, talvolta
invalidanti, la fibrillazione atriale mette a rischio di eventi trombotici, poiché
l'immobilità meccanica degli atri favorisce la formazione di coaguli che possono in
seguito migrare nel circolo cerebrale e provocare ischemie e ictus cerebrale. La
mortalità cardiovascolare è aumentata nei soggetti interessati da fibrillazione
atriale e la qualità della vita è ridotta. Inoltre, la persistenza della fibrillazione
atriale determina un rimodernamento degli atri, che assumono caratteristiche
elettriche, anatomiche e strutturali (dilatazione, fibrosi) tali da favorire il
perpetuarsi dell'aritmia.

Gli strumenti diagnostici sono:


 Elettrocardiogramma,
 Holter ECG 24 ore, che integrano una visita aritmologica.
In alcuni casi, se non sono sufficienti esami semplici come quelli suddetti, si
possono eseguire indagini più approfondite quali ad esempio lo studio
elettrofisiologico endocavitario.

Trattamenti
Nel percorso terapeutico della fibrillazione atriale va valutata la modalità di
presentazione (parossistica, persistente, permanente), la presenza di una
cardiopatia strutturale o di altre condizioni favorenti. È necessario inoltre
riconoscere il momento di insorgenza e la presenza di una grave condizione di
instabilità secondaria alla fibrillazione atriale.

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A seguito di queste valutazioni si deciderà riguardo ad un tentativo di ripristino del
ritmo sinusale:
In genere al primo episodio si procede a cardioversione farmacologica,
indipendentemente dai sintomi. Se l'episodio ha un'insorgenza databile a meno di
24-48 ore è possibile la cardioversione con farmaci antiaritmici come
AMIODARONE (eventualmente accompagnati da terapia anticoagulante nei
pazienti a rischio).

In presenza di instabilità emodinamica dovuta alla fibrillazione si opta in genere


per una cardioversione elettrica immediata. La cardioversione elettrica è una
procedura in grado di interrompere l'aritmia con una sorta di "reset" del battito.
Se l'insorgenza non è recente o non è databile e l'aritmia è ben tollerata, in
genere si rimanda la cardioversione (generalmente elettrica) dopo un periodo
di terapia anticoagulante di almeno 3-4 settimane. In base a eventuali recidive o
alla presenza di cardiopatia si può intraprendere una profilassi farmacologica
antiaritmica. Nei casi di inefficacia della cardioversione, in base ai sintomi, all'età e
al contesto clinico generale, si può valutare l'eventuale passaggio a metodiche
terapeutiche invasive (ablazione transcatetere/chirurgica). La procedura
di ablazione transcatetere della fibrillazione atriale è complessa in quanto richiede
il passaggio del catetere ablatore dalle sezioni destre del cuore (cui si arriva per via
venosa) a quelle di sinistra. Tale accesso si ottiene mediante una puntura della
membrana del setto interatriale con un ago dedicato. Raggiunto poi l'atrio sinistro
si procede all'isolamento elettrico delle quattro vene polmonari con abolizione dei
punti responsabili dell'innesco della fibrillazione atriale.

Prevenzione
La fibrillazione atriale talora è secondaria all'ipertensione arteriosa o ad altre
cardiopatie, quali ad esempio scompenso cardiaco, cardiopatia ischemica. È quindi
necessario, per quanto possibile, effettuare dei controlli regolari del profilo
pressorio e, quando presenti, impostare un corretto iter terapeutico delle
cardiopatie al fine di prevenire le ricorrenze dell'aritmia.

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ARITMIE VENTRICOLARI

I ritmi ventricolari sono caratterizzati da una depolarizzazione che avviene a livello


dei ventricoli, in questo caso vedete una extrasistole ventricolare cioè un battito
che si origina nei ventricoli ma che cade anticipatamente rispetto a come dovreb-
be cadere il battito normale, il battito successivo cade nel punto dove doveva ca-
dere anche quello precedente. La caratteristica dei battiti ventricolari è un QRS
slargato perchè se abbiamo una extrasistole ventricolare che si origina nel cuore
sx si comporterà come un blocco di branca dx perchè si depolarizza prima il cuore
sx e poi solo dopo il cuore dx perchè un battito prematuro non cade nel sistema
di conduzione e quindi la depolarizzazione avverrà da cellula a cellula e quindi se
è del cuore sx la morfologia sarà come quello di blocco della branca dx.

Se invece si origina nel cuore dx sarà tipo blocco di branca sx con QRS slargato. Poi
ci sono i battiti di scappamento quando ci sono le pause eccessive; tutte le cellule
del cuore sono in grado di depolarizzarsi spontaneamente però più si scende dal
nodo seno-atriale fino ai ventricoli più la frequenza di depolarizzazione dei ven-
tricoli scende cioè il nodo seno-atriale è quello che di depolarizza più frequente-
mente quindi è quello più veloce ed è quello che ha il comando del ritmo invece i
ventricoli si depolarizzano spontaneamente solo se manca la depolarizzazione
degli atri.

Ritmi ventricolari gravi:


 Flutter ventricolare: è incompatibile con la vita
 Fibrillazione ventricolare: è incompatibile con la vita

Sono tutti ritmi che si possono innescare improvvisamente come conseguenza


dell'ischemia che crea un cortocircuito a livello del ventricolo sx. Un ventricolo che
fibrilla di fatto non si sta contraendo quindi bisogna intervenire subito con un
massaggio cardiaco ma per interromperlo bisogna usare un defibrillatore per
ripristinare il ritmo di base. È importante avere dei defibrillatori nei posti più
affollati come supermercato, stadi e cosi via perchè può salvare il pz in caso di
arresto cardiaco.

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ENDOCARDITE e PERICARDITE

Sono due patologie del cuore diverse che hanno in comune il fatto di avere
infiammazione ed infezione delle sierose che in un caso avvolgono il cuore, quindi
le pericarditi (infiammazione delle membrane che avvolgono il cuore
esternamente), e le endocarditi che invece interessano la membrana sierosa
dell'endocardio, cioè la membrana che si trova e fa da interfaccia tra il flusso
ematico e il muscolo cardiaco.

PERICARDITE

Il Pericardio é una sierosa che riveste il cuore esternamente che si riflette a


formare un sacco pericardico. Si riflette nel senso che é una membrana che ha
una continuità, e che riflettendosi su sé stessa va a formare un doppio strato,
creando un "sacco" che riveste il cuore. Il pericardio viscerale, quello più esterno,
e il pericardio parietale è invece quello adeso al muscolo cardiaco. All'interno del
Sacco pericardico c'è un liquido, che é il liquido pericardico, di circa 30-50 ml.
Questo liquido serve per far sì che durante i movimenti del cuore i due foglietti
scivolino bene tra di loro.

La funzione del pericardio è quella di proteggere il cuore dalle strutture esterne del
mediastino e di non creare degli attriti durante le fasi di movimento del cuore. Le
patologie che interessano questi foglietti possono portare a delle variazioni del
volume del liquido pericardico, che appunto può influenzare fortemente la
funzione cardiaca. Proprio perché appunto un'infezione, un'infiammazione, dei
foglietti pericardici può portare alla formazione di un essudato all'interno dei
foglietti e alla variazione di volume aumenta la pressione all'interno dei foglietti.
Diciamo che i foglietti sono indistensibili, come la maggior parte delle strutture
del cuore, o almeno lo sono nel breve periodo. Questo vuol dire che se noi
abbiamo uno stravaso acuto di liquido all'interno dei foglietti pericardici la
pressione, a minime variazioni di volume, sale notevolmente. Se il liquido invece
si forma all'interno del sacco pericardico lentamente allora i foglietti possono
100
distendersi. Quindi, se questo fenomeno avviene lentamente possiamo avere
l'accumulo anche di grandi quantità di liquido senza che la pressione all'interno del
Sacco pericardico aumenti notevolmente. Quindi è un fenomeno importante
perché come vedremo dopo dal punto di vista clinico un accumulo di liquido
all'interno del Sacco pericardico porta ad una variazione di pressione che può
essere pericolosa. Se le pressioni all'interno del Sacco pericardico aumentano
notevolmente, questo può portare ad un fenomeno che viene chiamato
TAMPONAMENTO CARDIACO. Questa è un'emergenza cardiologica che se non
trattata rapidamente può portare alla morte.

Quali sono le forme più frequenti di pericarditi? Quelle di tipo virale. Vengono
anche chiamate idiopatiche, spesso è difficile trovare una causa vera e propria;
sono circa l'80%. Anche un banale virus dell'influenza può dare un'infezione delle
vie aeree superiori dando delle volte anche una polmonite, ma può dare anche
una pericardite. Poi c'è il restante 20% di cause che sono diverse: possono esserci
forme batteriche, per accumulo di acidi urici come per esempio in pazienti
predisposti come quelli in dialisi; possono esserci forme tubercolari; forme
neoplastiche, in genere per localizzazioni metastatiche; forme traumatiche, a
seguito di trauma per incidente stradale per esempio, tipicamente il paziente
sbatte sul volante provocandosi un trauma sternale, arrivando ad essere
traumatizzato anche il cuore con un'infiammazione o anche uno stravaso ematico
all'interno del Sacco pericardico nel caso in cui il trauma sia stato particolarmente
importante; ne esistono poi alcune che sono legate alla cardiopatia ischemica:
queste sono di 2 tipi, e sono post-infartuali.

La prima è legata a quando abbiamo un infarto transmurale, che interessa tutta la


parete e non riusciamo a rivascolarizzare il paziente. La zona va incontro a necrosi
rapidamente: il foglietto pericardico che si trova al di sopra della zona necrotica é
ovviamente in stretta continuità con la zona infiammata. Quindi, la zona necrotica
sottostante si può infiammare dando luogo ad una pericardite chiamata
EPISTENOCARDICA. Quindi è una delle complicanze dell'infarto transmurale. Poi
possiamo avere delle altre forme tardive dopo l'infarto miocardico che compaiono
alcuni mesi dopo, e sono la Pericardite di DRESSLER o quella POST CARDIOTOMICA.
Queste sono legate a degli autoanticorpi che si generano e possono dare
un’infiammazione del pericardio, quindi di tipo immunologico.

101
Classificandole in generale le dividiamo in PERICARDITI ACUTE e PERICARDITI
CRONICHE.

Le pericarditi acute sono legate all'infiammazione dei foglietti, ma oltre a questa,


che può comparire anche da sola, ci può essere anche un versamento del Sacco
pericardico, mentre la complicanza peggiore che dicevamo prima è il
tamponamento cardiaco.

Le pericarditi croniche invece sono infiammazioni croniche dei foglietti, recidivanti,


che possono portare a dei versamenti cronici all'interno del Sacco pericardico:
formandosi lentamente nel tempo possiamo avere degli accumuli anche di grandi
quantità di liquido all'interno del Sacco pericardico anche di alcuni litri. Una
complicanza evolutiva delle pericarditi croniche è la pericardite COSTRITTIVA. In
questo caso i foglietti che si infiammano iniziano a creare delle aderenze tra di loro,
quindi non scorrono più tra di loro e si iniziano a creare delle calcificazioni, delle
fusioni dei foglietti tra di loro, finché andando avanti nel tempo i due foglietti sono
fusi tra di loro. Il sacco pericardico diventa come un guscio attorno al cuore. Il fatto
che il cuore sia rivestito da un guscio anelastico è una complicanza grave: la
funzione del cuore avviene grazie solo alla sua capacità di potersi riempire
distendersi e potersi contrarre. Il tipo di versamento che si può trovare all'interno
durante la pericardite è legata anche alla causa.

TIPI DI VERSAMENTO:
-Liquido sieroso nelle forme da scompenso cardiaco da ipoalbuminemia,
secondario a terapia radiante, come in quei pazienti che hanno dei tumori e che
fanno una terapia radiante del mediastino; oppure anche pericarditi virali
classiche danno un accumulo di liquido sieroso.
-Liquido siero emorragico tipicamente nelle forme neoplastiche, quando abbiamo
delle metastasi nel sacco pericardico, oppure nel caso di traumi come dicevamo
prima negli incidenti stradali.
-Liquido siero fibrinoso quando abbiamo forme batteriche.
-Liquido emorragico, post chirurgico, post infartuale, da traumi toracici penetranti
o tumori vascolari che si vanno a rompere all'interno del Sacco pericardico.
-Liquido chiloso per le forme appunto da funzione linfatica, quindi per l'accumulo
di materiale linfatico all'interno del Sacco pericardico.

102
Poi possiamo avere il versamento pericardico: può non essere presente nelle prime
fasi del dolore toracico in fase di comparsa della patologia. Tipicamente quando
compare il versamento pericardico e quindi i foglietti si scollano perché si
accumula liquido, scompaiono gli sfregamenti perché appunto non sfregano più
tra di loro, e si riduce quasi scomparendo anche il dolore toracico.

DIAGNOSI

Quella che fondamentalmente e particolarmente dovete ricordare è LA CLINICA.


La clinica della pericardite è abbastanza tipica ed è importante perché è una delle
patologie che entra in diagnosi differenziale con la cardiopatia ischemica. Il
sintomo fondamentale della pericardite è il dolore toracico. Consideriamo:
 ANAMNESI: la localizzazione e il tipo di dolore, l'influenza dei movimenti
toracici, la durata, la reazione allo sforzo fisico, l'influenza con la postura, la
presenza di fenomeni neurovegetativi
 ECG: sopraslivellamento ST in tutte le derivazioni, concavo verso l’alto

INFEZIONE: Associato al dolore toracico ci sono dei sintomi accessori che ci


possono aiutare a fare la diagnosi: essendo un'infezione, il paziente sarà febbrile,
avrà astenia, spesso tachicardia e in alcuni casi avrà anche dispnea e tosse non
produttiva, tipica delle infezioni virali. Altra caratteristica tipica di questi pazienti è
il fatto che, quando i foglietti sono infiammati, sono edematosi e quindi sfregano
tra di loro.

AUSCULTAZIONE: Questo sfregamento durante il ciclo cardiaco è quello che dà il


dolore toracico ma crea anche dei rumori: andando ad auscultare con un
fonendoscopio il paziente si sentono questi sfregamenti che sono abbastanza
tipici e vengono descritti come un rumore di cuoio che sfrega, si modificano con
gli atti del respiro e anche con la posizione del corpo. In genere per sentirli bene
bisogna far chinare il paziente in avanti in maniera che i due foglietti si accollino
bene tra di loro.

103
ECG: Le alterazioni dell'elettrocardiogramma sono abbastanza tipiche: in questi
pazienti è importante ricordare che questa patologia entra in diagnosi differenziale
con l'infarto acuto del miocardio perché, ve l'ho accennato quando abbiamo visto
l'elettrocardiogramma, le alterazioni ECG della pericardite sono il
sopraslivellamento del tratto ST. Il sopraslivellamento del tratto ST é un segno
tipico dell'infarto acuto del miocardio. Il fatto che una patologia infiammatoria
possa dare questo tipo di alterazione ci rende più complicata appunto la diagnosi.
La differenza è che il sopraslivellamento del tratto ST da pericardite è
leggermente diverso. ST é concavo verso l'alto, al posto di essere rettilineo e
sopraslivellato, e poi un'altra caratteristica importante che ci deve far pensare ad
una diagnosi differenziale è che è diffuso e lo troviamo in tutte le derivazioni. É
impossibile che ci sia una occlusione di tutte le coronarie contemporaneamente,
quindi che ci sia un sopraslivellamento diffuso in tutto l'elettrocardiogramma.

DOLORE TORACICO: Cosa dovreste ricordare? Soprattutto la diagnosi differenziale


del dolore toracico, prima di tutto la localizzazione: la localizzazione tipica della
pericardite è sempre precordiale ma è spesso irradiata al margine sinistro del
muscolo trapezio. È più difficile avere l'irradiazione tipica dell'infarto acuto del
miocardio. Viene riferito più un dolore trafittivo, più un dolore acuto pleuritico,
raramente un dolore oppressivo, descritto più come delle fitte all'interno del
torace. Un'altra caratteristica importante che vi deve portare sempre a chiedere al
paziente é se il dolore si modifica con i movimenti del torace. Questo perché il
dolore è legato all’ischemia. Nella pericardite il dolore si modifica per esempio con
gli atti del respiro.

RESPIRO: Tipicamente questi pazienti sembrerà che abbiano dispnea, ma in realtà


hanno un respiro superficiale facendo tanti piccoli respiri superficiali. Questo
perché quando fanno un respiro più profondo e hanno quindi dei movimenti
della gabbia toracica aumenta il dolore. Quindi cercano di ridurre il dolore
facendo dei respiri superficiali.

DURATA: Nella pericardite il dolore non dura minuti o ore, ma dura dei giorni! Il
paziente arriva e ci dice che ha dolore da due giorni per esempio, e questo è
difficile che avvenga nell’infarto acuto del miocardio. Per quanto riguarda lo sforzo
fisico, non c'è nessuna relazione con la pericardite mentre invece nelle forme di
angina stabili può comparire in seguito ad uno sforzo fisico (anche nell'infarto in
genere non c'è relazione).

104
POSTURA: Un’altra caratteristica che distingue due tipi di dolore è la postura:
questo perché ci sono delle posizioni tipicamente antalgiche nella pericardite. Il
dolore nei pazienti con pericardite si allevia inclinando il torace in avanti. Invece il
dolore aumenta quando il paziente tende a coricarsi. Nella cardiopatia ischemica
la posizione non ha nessuna influenza sul dolore toracico.

FENOMENI NEUROVEGETATIVI: Ultima caratteristica sono i fenomeni


neurovegetativi che sono anche questi tipici della cardiopatia ischemica.
Tipicamente il paziente con cardiopatia ischemica ha spesso sudorazione profusa,
senso di morte imminente, può avere nausea e vomito, mentre tutte queste
caratteristiche non sono presenti nella pericardite.

105
L'ENDOCARDITE

È una patologia che interessa la sierosa che riveste internamente il muscolo


cardiaco, l'Endocardio. È un'infezione di tipo batterico, a differenza della
pericardite che é invece virale. L'incidenza di questa patologia è cambiata negli
ultimi decenni. Questo perché ci sono tutta una serie di categoria a rischio che
possono avere questo tipo di patologia ma anche altre patologie come la malattia
reumatica, della STENOSI MITRALICA che favorisce il danno delle valvole e favoriva
quindi l'esposizione alle infezioni. Però abbiamo molti più pazienti sottoposti a
interventi chirurgici con il posizionamento di dispositivi intravascolari e questo
facilita le infezioni dalle valvole cardiache.

A differenza della pericardite che è una patologia benigna, ha una elevata


mortalità. 1/4 di pazienti muore! Questo nonostante la terapia antibiotica.
Interessa più gli uomini che le donne (rapporto 2:1). Interessa un po' tutte le età,
ovviamente un po' più rara nei giovani se non sono immunodepressi. Le categorie
a rischio sono tutti quei pazienti che hanno già una alterazione delle valvole:
questo perché la presenza di una valvulopatia aortico mitralica, con una
insufficienza oppure con una turbolenza del flusso a carico della valvola, fa sì che la
turbolenza del flusso crei delle microlesioni sull' endocardio. Su queste
microlesioni si possono creare dei microtrombi piastrinici che servono appunto per
far guarire le microlesioni ma sui quali possono attecchire dei germi circolanti.
Normalmente infatti il flusso ematico è sterile, però possiamo avere tutta una serie
di condizioni, delle batteriemie, che possono appunto andare a localizzarsi nell'
endocardio.

Quindi valvulopatie ma anche pazienti con cardiopatie congenite. Quindi i pazienti


con alterazioni del cuore ho ancora i portatori di protesi valvolari, quindi che
hanno delle protesi che possono essere infettate. Anche i tossicodipendenti sono
una categoria a rischio. Infatti, vanno ad iniettarsi in circolo direttamente molto
spesso germi non utilizzando quasi mai delle siringhe sterili. Ancora tutti i pazienti
con valvulopatia reumatica, ma anche altre patologie che possono appunto
creare un danno alla struttura valvolare. Da ricordare anche i pazienti che sono
portatori di stimolatori cardiaci endocavitari quali pacemaker o cateteri venosi
centrali, quindi tutte condizioni che fanno sì che ci siano dei corpi estranei
all'interno del cuore che possono quindi infettarsi.
106
L’endocardite su valvola nativa apparentemente normale é molto rara. Esistono
diversi tipi di forme: se si tratta di infezione a valvola nativa oppure su protesi. La
protesi può infettarsi o subito dopo l'intervento, poiché c'è stata una
contaminazione durante l'intervento chirurgico, oppure a distanza. Nei
tossicodipendenti magari le forme sono un po' diverse, perché in genere sono dei
germi un po' più aggressivi che possono andare a interessare anche la parte
destra del cuore, situazione che è molto più rara nelle persone "normali". In
questi tre tipi di categorie che vedete, l'infezione un po' diversa.

Fondamentalmente quello che dovete ricordare è che le infezioni sono


tipicamente da streptococchi o da stafilococchi. Poi ci sono delle forme un po' più
rare da gram negativi, da miceti. Come vedremo dopo la differenza delle forme
cliniche è legata proprio al tipo di germe poiché l'aggressività dei germi è diversa.

PATOGENESI

Per quel che riguarda la patogenesi, noi abbiamo una lesione endoteliale che crea
l'esposizione del collagene sul quale appunto si forma un trombo sterile tendendo
a guarire quel tipo di lesione. Se noi abbiamo una batteriemia, che creiamo noi, ad
esempio a seguito di una procedura odontoiatrica, come l'estrazione di un dente,
se abbiamo un’infezione in corso, andiamo comunque a mettere in circolo i germi!
Le procedure odontoiatriche sono quelle più incriminate, ma anche altre
condizioni come il parto, gli aborti, le tonsillectomie, le adenoidectomie, drenaggi
di ascessi e comunque tutte quelle condizioni in cui abbiamo un'infezione che
però può passare in circolo.

Ovviamente questa batteriemia se lieve per esempio possiamo averla anche


quando ci laviamo i denti con una certa energia. Quindi in realtà il rischio di
un'infezione può esserci anche senza necessariamente una procedura chirurgica
vera e propria che sicuramente mette in rischio ma non resta l'unico rischio. Se la
batteriemia trova un terreno fertile può andare a localizzarsi lì, andare a
proliferare, e a formare quella che viene chiamata VEGETAZIONE. Quindi una
vegetazione che può andare a formarsi sopra una valvola. Le due forme tipiche di
endocardite sono la forma acuta e la forma subacuta.

107
FORMA ACUTA: come tutte le forme acute è un'infezione particolarmente
aggressiva caratterizzata da dei germi particolarmente aggressivi, gli
STAFILOCOCCHI. Gli stafilococchi crescono molto rapidamente e danno
un'infezione acuta di una valvola del cuore caratterizzata da febbre elevata e tutti i
segni tipici di una infezione acuta in atto.

FORMA SUBACUTA: è data dagli STREPTOCOCCHI. Per subacute si intende quelle


forme che sono meno aggressive e nelle quali i germi si formano molto
lentamente. caratteristica di queste forme è che non è più una infezione tipica.
Abbiamo una febbricola mai elevata, il paziente sta abbastanza bene a parte questa
febbricola. La patologia può protrarsi per dei mesi. Quindi il primo segno della
patologia può essere dato direttamente da una complicanza della patologia stessa.

La sede dell'infezione è ovviamente molto importante. Se si tratta di una valvola


nativa, oppure di una protesi che può complicarsi è portare ad un
malfunzionamento o al distacco della stessa protesi. Importante anche il fatto
dell'interessamento di più valvole. Resta fondamentale anche il luogo esatto in cui
è stata presa questa infezione. Se è avvenuta in ambito ospedaliero, i germi in tal
caso sono gia selezionati: sono i più aggressivi e i piú resistenti.

Queste vegetazioni possono essere anche molto voluminose e quindi possono


embolizzare alla periferia: vuol dire che si possono staccare e tendenzialmente
questi emboli possono creare delle lesioni e delle infezioni metastatiche. Questi
emboli possono andare a localizzare a livello cerebrale, dando luogo per esempio
ad ictus. Ma non solo ictus, bensì possono dare anche degli ascessi a livello
cerebrale, o a livello di altri organi come a livello epatico o a livello splenico, quindi
a livello della periferia.

Il sospetto quindi dobbiamo porcelo quando abbiamo una Febbre persistente o


recidivante, che non riusciamo a trattare. Questo tipo di infezioni sono molto
difficili da debellare e quindi poi la febbre si ripresenterà; attenzione agli
antibiotici! Sempre più spesso le persone tendono a prendere gli antibiotici senza
prescrizione, e questo aggrava la situazione, oltre che rendere più difficile la
diagnosi. Se c'è una condizione predisponente come una cardiopatia o se il
paziente è portatore di una protesi, dobbiamo comunque sospettarlo. Ancora di
più se è tossicodipendente e poi ovviamente dalla clinica: se abbiamo un soffio di
nuova insorgenza, caratteristica tipica di infezione delle valvole native. Infatti, i
germi tendono a danneggiare le valvole bucandole, possono portare anche alla
108
rottura delle corde tendinee. Quindi un soffio di nuova insorgenza con una
valvulopatia acuta ci deve far pensare a questo tipo di problematica. Dal punto di
vista degli esami di laboratorio sono quelli tipici di un esame per infezione acuta,
se appunto abbiamo un’infezione acuta.

ESAMI LABORATORISTICI: Nella forma subacuta potremmo avere dei segni


molto sfumati, segni aspecifici di infiammazione, anche con una leucocitosi
neutrofila lieve che non ci dà nessuna informazione rendendo difficile la diagnosi.
La diagnosi la facciamo fondamentalmente con un esame chiave che è
l'emocoltura. Andremo a prelevare dei Campioni di sangue con una procedura
abbastanza tipica, facendo tre prelievi di sangue venoso effettuati nell'arco di 24
ore quindi uno ogni 8 ore. Altra caratteristica importante dell'emocoltura è che va
fatta da una sede Venosa diversa. Questo perché quando facciamo un’emocoltura
potremmo essere noi a contaminare il campione localmente facendo il prelievo e
quindi potremmo trovare un germe in un’emocoltura e un germe diverso
nell'altra emocoltura. Questo ci farà capire che siamo stati noi a contaminare. Se
invece ci troviamo in più campioni diversi lo stesso germe che cresce allora li
possiamo fare la diagnosi.

In genere il prelievo viene fatto al momento del brivido, al momento del rialzo della
febbre. Il problema è che le emocolture spesso sono negative perché gli stessi
pazienti o i medici di famiglia, tendono a dare in presenza di febbre subito una
terapia antibiotica. In quel caso potremmo avere dei germi che non crescono
nell'emocoltura proprio perché il paziente é stato trattato già con antibiotici da
alcune settimane o perché magari sono dei germi difficili da coltivare e quindi
può essere difficile identificarli. Quando riusciamo ad identificare il germe
ovviamente facciamo la diagnosi ma è comunque fondamentale l'emocoltura
perché possiamo fare su quel germe anche l'antibiogramma. Andremo quindi a
vedere qual è l'antibiotico migliore per cui quel germe è sensibile dando quindi una
terapia mirata ed efficace.

Nelle endocarditi vedremo le vegetazioni che si presenteranno come delle masse


adese alla valvola. Ovviamente, quando sono di grandi dimensioni, le possiamo
identificare facilmente, ma alle volte può essere difficile farlo se sono di piccole
dimensioni. Quando c'è un sospetto di endocardite infatti bisognerebbe sempre
fare un ecocardiogramma trans esofageo. Si tratta di un’ecografia fatta con una
sonda transesofagea che è una sonda simile ad un gastroscopio che al posto di

109
avere una telecamera sulla punta ha una sonda ecografica. Quindi noi
introduciamo una sonda nell'esofago e andiamo a guardare il cuore dall'esofago.
Come sappiamo l'esofago si trova esattamente dietro l'atrio sinistro e quindi
dall'esofago noi andiamo a vedere il cuore con una definizione e una qualità delle
immagini molto superiore rispetto a quando noi andiamo a farla attraverso il
torace. Riusciamo quindi a vedere con maggiore dettaglio le valvole ed
eventualmente la presenza di una vegetazione che potremmo non riuscire a
vedere con l'esame transtoracico. Con l'ecocardiogramma riusciamo ad
identificare tutta una serie di complicanze come la presenza di ascessi e la
presenza di alterazioni delle valvole o anche la presenza di un’insufficienza di
nuova insorgenza, ma anche rottura di corde tendinee, perforazioni delle valvole e
quindi tutte quelle complicanze che si associano appunto alla endocardite.

La profilassi é un discorso un po' più complicato. Nelle ultime raccomandazioni la


profilassi antibiotica é indicata unicamente nei pazienti ad alto rischio. Quindi per
esempio i portatori di protesi che fanno degli interventi importanti. Sottoporre un
paziente ad una profilassi antibiotica alla cieca viene sconsigliato.

110
LO SCOMPENSO CARDIACO o INSUFFICIENZA
CARDIACA

É definito come una sindrome clinica complessa risultato di ogni disordine cardiaco
strutturale o funzionale che causa un ostacolo del riempimento o dello
svuotamento ventricolare. Il cuore non è in grado di pompare una quantità di
sangue adeguata alle richieste metaboliche dell'organismo e può essere in grado di
farlo solo a discapito di pressioni di riempimento ventricolare elevate. Questo a
lungo andare può portare a scompenso cardiaco. Le cause dello scompenso
cardiaco sono tante e sono diverse, però possono portare la fine a quella che è
definita insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca può essere di due tipi:
ACUTA o CRONICA.

-INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA: È caratterizzata da due forme, due emergenze


cardiologiche classiche che sono l'edema polmonare acuto e lo shock cardiogeno.

-INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA: In questo caso abbiamo una progressiva


alterazione della funzione cardiaca che evolve poi verso un’insufficienza cardiaca
cronica.

L'incidenza arriva fino al 2% della popolazione europea. Essendo la prima causa di


ospedalizzazione di disabilità si parla quindi di grandi numeri: 5 milioni di pazienti
affetti negli Stati Uniti e addirittura si arriva ad una prevalenza dal 6 al 10% se si
va a vedere la popolazione ultrasessantenne con una prevalenza di 20 individui su
1000 con incidenza di 2 casi ogni 1000 casi annui. Ovviamente se andiamo a
vedere la distribuzione per fasce di età si potrà osservare che la maggior parte si
trovano nelle fasce di età dai 70 anni in poi, 80% dei casi. Un terzo di questi
pazienti necessiterà di un nuovo ricovero ospedaliero annualmente con una
degenza media intorno ai 12 giorni. È una degenza molto importante se andiamo
a considerare il fatto che la degenza per l'infarto miocardico acuto è di circa 9
giorni. Si parla ovviamente anche di costi a questo punto per questa patologia. È
una patologia che incide per circa il 2% della spesa sanitaria totale quindi un
grosso impatto sulla spesa sanitaria di cui ovviamente il 60 70% di questa spesa
sarà dovuta poi all'ospedalizzazione di questi pazienti. Dal punto di vista
111
prognostico, nonostante gli importanti farmaci che abbiamo, sappiamo che la metà
di questi pazienti morirà comunque entro cinque anni, e il 30% di questi pazienti
rischia una riospedalizzazione entro i tre mesi per scompenso.

Per capire cosa succede a livello cardiaco parleremo dei meccanismi che sono alla
base del rimodellamento cardiaco e dell'adattamento delle fibre muscolari
cardiache. Quali sono quindi questi meccanismi di adattamento? Ad esempio il
meccanismo di FRANK-STARLING, l'attivazione dell'ipertrofia miocardica e del
rimodellamento cardiaco, una ridistribuzione della gittata cardiaca (l'organismo
cerca di ripristinare la gittata cardiaca favorendo la perfusione degli organi vitali -
come cuore e cervello - con una vasocostrizione, sfavorendo invece gli organi meno
importanti che stanno appunto alla periferia, come la cute); ci sono poi quindi
tutta una serie di meccanismi neuroormonali che vengono messi in campo per
cercare di controbilanciare le necessità dell'organismo.

Altro concetto importante è che il cuore lavora in base a queste tre funzioni
fondamentali: pre-carico e post-carico e la sua contrattilità intrinseca.

Infatti, la contrattilità è una proprietà intrinseca del cuore e delle fibre muscolari
cardiache e può essere stimolata con una stimolazione adrenergica: possiamo
aumentare la contrattilità delle fibre muscolari o anche deprimerla con appunto
anche dei farmaci specifici. E ci sono comunque tutta una serie di patologie che
possono influenzare la contrattilità dei miociti.

Ma sono anche importanti il pre-carico e post-carico. Il pre-carico è il volume


telediastolico del ventricolo sinistro, quindi é la quantità del sangue che arriva al
cuore. Il cuore è una pompa e deve mandare in circolo il sangue che gli arriva. Più
sangue gli arriva e più sangue deve mandare in circolo. Quindi, più aumenta il pre-
carico e più il cuore deve cercare di generare energia per cercare di mandare una
quantità superiore di sangue in circolo. Entra in gioco il MECCANISMO DI FRANK
STARLING. Il post-carico non è altro che la pressione sistolica in aorta. Quindi è la
forza che deve vincere il cuore per cercare di mandare il sangue nella periferia.
Questo è regolato soprattutto dalle resistenze periferiche. Più aumentano le
resistenze periferiche e più il cuore dovrà aumentare la forza per mandare il
sangue in aorta. Più abbiamo una vasodilatazione periferica e più facile sarà per il
cuore mandare sangue in aorta.

112
Questi due fattori quindi influenzano fortemente la funzione del cuore. Il pre-
carico gioca appunto sul meccanismo di FRANK STARLING. È la relazione tensione-
lunghezza delle fibre. Infatti, le fibre muscolari più noi le stiriamo e più sono in
grado di generare energia. Quindi più la fibra è allungata e più è in grado di
generare forza. Questo è il pre-carico, cioè il fatto che il cuore cerca di dilatarsi
allungando di più le proprie fibre per cercare di generare più forza quando
ovviamente è in una condizione di aver meno forza. Un esempio é dopo un infarto
acuto del miocardio dove si ha una perdita delle fibre muscolari e il cuore tende a
rimodellarsi nel senso dilatativo proprio per cercare di mantenere la giusta gittata
cardiaca. Quindi cerca di generare più forza riempiendosi di più e mantenendo
quindi la stessa gittata cardiaca. La forza di contrazione del ventricolo sinistro, in
funzione della lunghezza del muscolo cardiaco alla fine della diastole, a sua volta
é stata correlata al volume ventricolare.

Quindi il cuore attinge al pre-carico per cercare di migliorare la propria gittata


cardiaca, a parità ovviamente di post-carico. Quindi il cuore ha una riserva di pre-
carico che cerca di utilizzare nelle condizioni in cui ha bisogno di aumentare la
gittata cardiaca. Il cuore scompensato ha una riduzione della propria attività, ma si
adatta a questo con un aumento del pre-carico (Meccanismo Frank Starling) fino a
quando esaurisce questa possibilità. Ovviamente come in tutte le cose anche in
questo caso c'è un limite e il cuore oltre una certa lunghezza delle fibre non può
più aumentare la sua forza di contrazione. Quindi quando é esaurita la riserva del
pre-carico anche una piccola variazione del post-carico fa aumentare le pressioni
all'interno del ventricolo sinistro.

Perché possiamo avere un aumento del post-carico? Per esempio in una


condizione in cui aumentano le resistenze periferiche, oppure il paziente che cerca
di fare uno sforzo fisico e quindi deve aumentare l' attività cardiaca e una volta
finito il pre-carico aumenta il post-carico e va ad aumentare la pressione all'interno
del ventricolo sinistro. Avrà quindi dispnea.

Il Cuore Sano e più sensibile al pre-carico. Invece il cuore scompensato è molto più
sensibile al post-carico, perché ha già esaurito la riserva del pre-carico. Abbiamo in
genere un evento iniziale che crea un danno cardiaco, il quale danno porta
all'attivazione di una riduzione della funzione con una serie di meccanismi di
compenso fino a che non compaiono i sintomi, quando appunto il compenso non
ce la fa più.

113
Dal punto di vista fisiopatologico ci sono tutta una serie di situazioni che il cuore
mette in campo in presenza di danni cronici sul muscolo cardiaco (cardiopatia
ischemica, cardiopatia ipertensiva, infezioni virali - pericarditi, endocarditi o
miocarditi quindi tutto il muscolo). Quindi abbiamo tutta una serie di attivazioni
neurormonali che vengono attivate per cercare di controbilanciare la perdita di
contrattilità che sono date appunto dall'attivazione del sistema simpatico e del
sistema renina-angiotensina-aldosterone che agiscono sia sulla vasocostrizione
periferica, sia sull'aumentare del pre-carico, tutte condizioni che a breve termine
sono efficaci per mantenere la portata cardiaca, ma che a lungo termine portano
ad una progressiva riduzione della contrattilità.

I ventricoli quindi tendono a rimodellarsi in seguito a tutta una serie di condizioni


meccaniche di sovraccarichi di volume o di pressione con ipertrofia di tipo
concentrico o eccentrico. Concentrico in cui le fibre si replicano in parallelo,
eccentrico quando invece le fibre si replicano in serie. Sono appunto quelle
condizioni che abbiamo visto nelle valvulopatie, quindi nella stenosi aortica come
esempio tipico dell'aumento cronico del post-carico, perché abbiamo
un'ostruzione meccanica e quindi un’ipertrofia concentrica; un’ipertrofia
eccentrica invece di sovraccarico di volume tipico dell'insufficienza invece aortica.

Ma la possiamo avere anche in altre patologie come nella cardiopatia ipertensiva:


pazienti con un’ipertensione arteriosa quindi pressioni elevate in aorta (quindi
post- carico elevato in aorta), deve cercare di vincere questa resistenza in
maniera cronica. Se noi non trattiamo la pressione arteriosa, il cuore si adatta e
rimodella creando un’ipertrofia di tipo concentrico. Come vi ho già accennato
quando vi ho parlato della valvulopatia, della stenosi aortica ma anche
dell'ipertensione arteriosa, l'ipertrofia di tipo concentrico è comunque dannosa
per il cuore perché il cuore ipertrofico diventa più rigido e non riesce più a
riempirsi in maniera adeguata senza riuscire a sfruttare il pre-carico in maniera
adeguata. Ci sono anche degli altri meccanismi molecolari che si associano al
rimodellamento cardiaco. Infatti, quando il cuore inizia a scompensarsi possiamo
avere una perdita di miociti che appunto vanno incontro a necrosi con accumulo di
collagene e di matrice interstiziale. Questo può essere legato a fenomeni di
ischemia, all'eccessiva produzione di catecolamine, che alla lunga porta ad una
condizione di fibrosi del ventricolo sinistro. Si creano delle alterazioni del rapporto
contrazione-eccitazione legate alla modificazione dei flussi intracellulari del calcio
che alla lunga portano ad un ulteriore malfunzionamento del sistema.

114
Il cuore poi tende ad esprimere delle forme alterate di proteine contrattili: per
esempio le proteine contrattili del cuore sono l'actina e la miosina e il cuore tende
ad esprimere delle forme fetali di miosina che consumano meno ossigeno.
Ovviamente queste forme di miosina non hanno la stessa efficacia delle forme
dell'adulto e quindi alla lunga anche questo meccanismo porta ad un’alterazione
ulteriore. Il cuore scompensato poi ha anche un alterata produzione di energia,
ridotta produzione di ATP che alla lunga può creare dei problemi e anche una
ridotta espressione dei recettori. Di fatto, nel muscolo scompensato ci sono dei
rimodellamenti ma ci sono anche dei meccanismi neurormonali che vengono
messi in campo. Vengono attivati tutta una serie di assi (meccanismi neurormonali)
che ci servono per controbilanciare lo scompenso cardiaco.

Il primo è il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Questo si attiva in seguito


alla riduzione della gittata cardiaca. Viene attivato soprattutto dal rene il quale ha
un ruolo centrale nella gestione dell'omeostasi del liquido all'interno
dell'organismo. La dilatazione dell'arteria renale afferente quando si viene a
ridurre in conseguenza di una ridotta gittata cardiaca produce il rene una maggiore
quantità di renina. La renina si trasforma in angiotensina, angiotensina 1
angiotensina 2, aldosterone, che hanno degli effetti sistemici. Infatti, l'attivazione di
questo asse crea una vasocostrizione perché l'angiotensina 2 é un potente
vasocostrittore periferico e serve appunto per far salire la pressione sistemica.
L'aldosterone ha un'azione molto potente nella riduzione dei liquidi, mantenendo
più liquidi all'interno dell'organismo in modo da aumentare il pre-carico. Questo
asse viene attivato proprio per aumentare il pre-carico e il post-carico e quindi
cercare di migliorare l'efficienza del sistema.

Viene attivato anche il sistema nervoso adrenergico per aumentare le


catecolamine circolanti e questo perché le catecolamine circolanti aumentano in
maniera indiretta la contrattilità del cuore. Aumenta il post-carico però hanno
anche degli effetti negativi: aumentano il rischio di aritmie, viene aumentata la
produzione di vasopressina. Però, se noi abbiamo una riduzione della portata
cardiaca abbiamo una riduzione della perfusione renale e viene attivato l'asse
renina-angiotensina-aldosterone che porta la ritenzione idrosalina (l'aldosterone),
la vasocostrizione (l'angiotensina); viene poi attivato anche l'asse neuro-ormonale
del sistema nervoso simpatico che appunto porta all'aumento della vasocostrizione
e della contrattilità. Tutti questi fenomeni hanno delle azioni anche negative nel
lungo termine. Perché aumentare il post-carico e il pre-carico ci fa aumentare la
contrattilità, ma se c'è una causa sottostante che ha portato alla riduzione della
115
contrattilità, l'aumento del pre-carico del post-carico aumenta il consumo di
energia del muscolo. Alla lunga questo porta ad un'ulteriore perdita di miociti, e ad
una ulteriore riduzione della funzione ventricolare. In periferia inoltre abbiamo
visto prima una modificazione della cessione dell'ossigeno, con una riduzione della
gittata cardiaca per favorire appunto gli organi Nobili.

Tutti questi meccanismi che vengono attivati hanno un'azione a breve termine. La
ritenzione di sodio e acqua serve appunto ad aumentare il pre-carico ed a
aumentare la contrattilità, ma porta a lungo termine alla congestione polmonare.
Si avrà quindi un accumulo di liquidi un po' in tutto l'organismo che poi
potrebbero diventare un problema.

La vasocostrizione che abbiamo visto essere utilizzata per aumentare il post-


carico mantiene la pressione di perfusione ma alla lunga va a peggiorare la
funzione della pompa. Aumenta la spesa energetica del cuore che tende
progressivamente ad esaurirsi. E anche la stimolazione simpatica a breve termine
aumenta la frequenza cardiaca, però anche qui aumenta il consumo energetico del
cuore e quindi tende progressivamente ad esaurirsi.

Quindi sono tutti i sistemi che vengono attivati dal cuore scompensato che
all'inizio servono per cercare di mantenere lo status quo però alla lunga portano
appunto all'insufficienza cardiaca e ai segni e sintomi appunto dell'insufficienza
cardiaca. Si arriverà all'interessamento di tutti gli organi e per esempio avremo un
peggioramento della funzionalità renale, dove il rene tenderà a danneggiarsi e ad
essere meno perfuso, ma avremo anche accumulo di liquidi sul polmone che
tenderà ad alterarsi è passivamente in maniera retrograda sul fegato che tenderà
progressivamente a dilatarsi e ad aumentare di dimensioni. Quindi la funzione
cardiaca rimane stabile per anni poi la progressione è inizialmente lenta per
accelerare quando abbiamo esaurito i meccanismi di compenso. Il ventricolo
andrà a dilatarsi, diminuirà il rapporto tra lo spessore parietale e la cavità,
aumenta lo stress di parete del miocardio fin quando alla fine si scompensa.
Quindi il cuore si rimodella progressivamente e anche dal punto di vista
geometrico cambia la sua forma in una forma più sferica. Questa nuova forma
porta ulteriormente ad un peggioramento della funzione perché il cuore sfrutta la
sua forma geometrica per cercare di funzionare meglio.

116
In pre-carico, cioè il riempimento del ventricolo sinistro, più il cuore si riempie e
più il grado di generare forza, quindi cercherà di sfruttare questo meccanismo per
cercare di generare una placca cardiaca maggiore; agirà sul post carico per dila-
tare la periferia, quindi ridurre le resistenze periferiche e quindi il carico da vincere
ogni ciclo cardiaco. Questo lo fa utilizzando dei meccanismi neuroromonali, che
sono legati alla ridotta perfusione renale che si viene a creare nella riduzione della
placca cardiaca e quindi l’attivazione dell’asse renina-angiotensina-aldosterone,
che agiscono su questi fronti, cioè l’aldosterone crea una ritenzione idrosalina e
quindi trattiene liquidi all’interno dell’organismo e aumenta il pre-carico;
l’angiotensina seconda agisce aumentando le resistenze periferiche per cercare di
ridistribuire il flusso verso gli organi mobili.

Poi viene attivata anche l’asse del sistema nervoso simpatico e quindi adrenalina e
noradrenalina, per cercare di aumentare la contrattilità intrinseca del cuore e per
agire sulla circolazione periferica. Aumenta però il consumo di ossigeno; aumenta il
lavoro che il cuore deve fare e questo porta ad un ulteriore perdita di cellule; la
formazione di una fibrosi e quindi l’irrigidimento del cuore e quindi alla lunga,
un’ulteriore riduzione della funzione ventricolare, cioè un circolo vizioso che co-
munque sul breve periodo è positivo ma sul lungo periodo è negativo.

Quello che succede in questi pazienti è l’inizio di una acidosi sistemica con l’effetto
di modificare la liberazione di ossigeno nella periferia per poter dare più ossigeno
agli tessuti periferici, visto che c’è una riduzione della gittata cardiaca. Come vi di-
cevo abbiamo una ritenzione idrosalina di sodio e acqua per aumentare il pre-
carico, però questo alla lungo porta ad una congestione e quindi all’accumulo di li-
quidi eccessivo, cioè congestione polmonare e anche sistemica. Abbiamo la vaso-
costrizione, che serve per mantenere la pressione di iperfusione agli organi vitali,
però alla lunga peggiora la funzione di pompa aumentando la spinta energetica
cardiaca e poi abbiamo la stimolazione simpatica che serve per aumentare la fre-
quenza cardiaca, la contrattilità ma anche questo alla lunga è negativo.

117
FARMACI

Questi fenomeni sono importanti perché sono i punti chiave su cui noi dobbiamo
agire con i farmaci; i farmaci per lo scompenso cardiaco sono farmaci mirati per
cercare di controbilanciare l’accumulo di liquidi:

- I Diuretici; i farmaci che bloccano l’asse renina-angiotensina-aldosterone che


ci aiutano a far star meglio il paziente ma anche i farmaci che
- BETA-BLOCCANTI: bloccano la circolazione simpatica, che quindi riducono e
ribilanciano il sistema e sono positivi per il paziente con scompenso cardia-
co.

Un
Un altro
altro concetto
concetto importante
importante èè che che ilil cuore,
cuore, essendo
essendo una una pompa
pompa alal centrocentrodel delsi-si-
stema,
stema, èè certamente
certamente interconnessa
interconnessacon conancheanchegliglialtri
altriorgani:
organi:quindi quindicon conil polmo-
il pol-
ne, infatti avete visto che l’accumulo di liquidi si scarica sul
mone, infatti avete visto che l’accumulo di liquidi si scarica sul polmone e questo polmone e questo lavo-
rerà peggio,
lavorerà sarà sarà
peggio, congesto;
congesto; sul rene che che
sul rene attiverà questi
attiverà assi assi
questi grazie alla alla
grazie ridotta per-
ridotta
fusione
perfusionerenale, maggiore
renale, maggiore produzione
produzione di renina
di reninamama allaalla
lunga
lunga avremo
avremo un un
dannodanno re-
nale;
renale;mamaanche
ancheununeffetto
effettodella
dellacongestione
congestioneche che poipoi si scaricherà sul
si scaricherà sul fegato
fegatoche che
andrà
andrà progressivamente
progressivamente incontroincontro aa epatomegalia.
epatomegalia. Quindi Quindi in in questi
questi pazienti
pazienti con con
scompenso
scompenso cardiaco
cardiaco di fatto la
di fatto la funzione
funzione cardiaca
cardiaca può può rimanere
rimanere stabile stabile per
per anni,
anni,
questi
questi sistemi
sistemi possono
possonoaiutare
aiutarea acontrobilanciare
controbilanciareper anni,
per inizialmente
anni, inizialmente la progres-
la pro-
sione versoverso
gressione lo scompenso
lo scompenso è lenta, peròperò
è lenta, poi poi
ad unad uncerto
certopuntopunto accelera
accelerae sie va in-
si va
contro
incontro adad episodi
episodidi scompenso.
di scompenso. Il ventricolo,
Il ventricolo, sfruttando
sfruttando il pre-carico,
il pre-carico,tende pro-
tende
gressivamente
progressivamente a dilatarsi,
a dilatarsi,diminuisce
diminuisce il rapporto
il rapporto tratra
lo lospessore
spessore della parete
della paretee ela
cavità, quindi
la cavità, amplifica
quindi amplifica lo stress sulsul
lo stress muscolo
muscolo e questo
e questo fa sifache
si cheil cuore si rimodelli,
il cuore si rimo-
perda la sualaforma
delli, perda e diventi
sua forma sferico
e diventi e tutto
sferico questo
e tutto peggiora
questo peggioraulteriormente
ulteriormente la fun-
la
zione,
funzione,poiché la forma
poiché la formadel del
cuore è una
cuore è unaforma che che
forma gli permette
gli permette di funzionare
di funzionare me-
glio
meglioe che serve
e che perper
serve mantenere
mantenere la funzione
la funzione in maniera
in maniera efficace.
efficace. La geometria
La geometria del
ventricolo
del ventricolosinistro è molto
sinistro è molto importante
importante proprio
proprio perché
perché la la
disposizione
disposizione delle
dellefibre
fi-
cardiache
bre cardiachefanno si che
fanno funzioni
si che grazie
funzioni a quella
grazie geometria.
a quella geometria.

118
Quali sono le cause principali di insufficienza cardiaca? Come vedete la prima cau-
sa è legata alla cardiopatia ischemica, cioè i pazienti che hanno avuto un evento
ischemico, quindi una perdita di cellule miocardiche, alla lunga possono andare
incontro ad uno scompenso cardiaco; ma ancora altre patologie come la cardio-
miopatie, patologie primitive del muscolo cardiaco di origine genetica, come la
cardiomiopatia dilatati o ipertrofica; l’ipertensione polmonare, un’altra patologia
che non è frequentissima ma quando è presente è una patologia grave; e le val-
vulopatie che abbiamo visto, quando ve ne ho parlato, le insufficienze, le stenosi
valvolari, creano un sovraccarico di pressione sul cuore che alla lunga portano a
scompenso cardiaco. Quindi i 2/3 dei pazienti che va incontro a scompenso cardia-
co, in realtà ha poi una cardiomiopatia. Ricordatevi che la cardiomiopatia ischemi-
ca è la prima causa di morte ma anche lo scompenso cardiaco di fatto è una pato-
logia importante come prima causa di ospedalizzazione.

Le cause non ischemiche sono diverse, le abbiamo viste e accennate, ma ce ne


sono altre come un’evoluzione della cardiomiopatia ipertensiva in un paziente
che ha una ipertensione arteriosa ma controllata per tanti anni, alla lunga può
andare incontro a: fibrosi, ipertrofia, aumento della rigidità del ventricolo sinistro
e poi progressivamente verso uno scompenso cardiaco con il passare degli anni.

Ma ancora oltre alle cardiomiopatie e alle valvulopatie di cui abbiamo già parlato,
anche farmaci e TOSSINE possono portare ad uno scompenso cardiaco; farmaci
che utilizziamo noi, come per esempio uno dei problemi che si sta verificando
maggiormente sono i pazienti con scompenso cardiaco secondari a trattamenti
oncologici: i farmaci oncologici sono sempre più efficaci proprio perché si stanno
scoprendo nuovi farmaci sempre più efficaci verso il tumore, quindi i pazienti on-
cologici che sopravvivono alla neoplasia sono sempre di più, però molti di questi
farmaci oltre a distruggere il tumore, hanno effetti tossici sul cuore e quindi il pa-
ziente magari sopravvive alla neoplasia ma va incontro allo scompenso cardiaco o
ad un danno miocardico.

Ancora tossine, gli alcolici, la droga, la cocaina o altre tossine come l’arsenico e il
mercurio, possono danneggiare il muscolo cardiaco.

Malattie endocrine come l’ipo e l’ipertiroidismo; ma anche infezioni come le mio-


carditi possono essere responsabili di un danno a carico del miocardio.

119
TIPI DI INSUFFICIENZA CARDIACA

Di fatto quando parliamo di insufficienza cardiaca, abbiamo visto le cause dal


punto di vista eziologico, ma possiamo classificare l’insufficienza cardiaca sulla
base del meccanismo che sta alla base dell’insufficienza cardiaca, infatti si può
avere un’insufficienza cardiaca anterograda o retrograda: cioè parliamo di insuffi-
cienza cardiaca anterograda quando abbiamo una riduzione della gittata cardiaca,
cioè il cuore non riesce a mandare il sangue necessario in circolo; retrograda inve-
ce è una aumentata rigidità del muscolo cardiaco che fa si che il cuore non riesce a
riempirsi in maniera efficace, aumentano le pressioni di riempimento del cuore e
quindi le pressioni si scaricano a monte, prima nei polmoni e poi sul cuore destro, e
quindi di fatto abbiamo l’insufficienza cardiaca.

Poi possiamo distingue l’insufficienza cardiaca in insufficienza del cuore sinistro e


del cuore destro; l’insufficienza del cuore sinistro riguarda il ventricolo sinistro che
è danneggiato e alla lunga determina congestione polmonare, nel senso che il san-
gue si accumula nel polmone e il primo segno è la dispnea; l’insufficienza cardiaca
destra è tipica dei pazienti con ipertensione polmonare in cui abbiamo primitiva-
mente un’alterazione del circolo polmonare,;aumentano le resistenze dei vasi arte-
riosi polmonari, e quindi dal cuore destro il sangue non riesce a passare al cuore
sinistro poiché c’è un ostacolo a livello del circolo polmonare e quindi il cuore de-
stro si dilata e deve esercitare, ad ogni battito, una forza maggiore; quindi il sinistro
è sano e il destro è alterato e determina uno scompenso del cuore destro che de-
terminerà, non una congestione polmonare poiché sangue arriva anche meno,
ma una congestione sistemica, quindi edemi del circolo sistemico e un aumento
delle pressioni sistemiche.

Ancora possiamo distinguere uno scompenso di tipo diastolico o sistolico, di fatto


lo scompenso sistolico è un deficit di pompa in cui il cuore non riesce a mandare il
sangue in circolo; mentre nello scompenso di tipo diastolico, che è uno scompenso
di cui ci siamo resi conto solo recentemente della sua importanza, la rigidità del
ventricolo sinistro porta ad un aumento delle pressioni del ventricolo sinistro, alla
lunga uno scompenso cardiaco anche se la funzione sistolica del cuore è normale;
è una forma in aumento perché è una patologia tipica dell’anziano, la fibrosi del
ventricolo sinistro e la rigidità del ventricolo sinistro porta a questo tipo di pro-
blema. Si è visto che rappresenta il 30-40% del totale degli scompensi cardiaci ed
120
è sicuramente più difficile da trattare perché è una forma data dalla rigidità del
ventricolo sinistro e abbiamo pochi farmaci per poterla trattare.

Dal punto di vista eziologico abbiamo le forme acute e le forme croniche: le forme
acute possono essere con o senza insufficienza miocardica e quindi con o senza di-
sfunzione ventricolare sinistra, e possono essere quelle da sovraccarico acuto di
pressione e tipica è la crisi ipertensiva o l’ipertensione maligna, cioè un improvviso
aumento delle resistenze periferiche in modo incontrollato, che porta ad una capa-
cità del cuore di mandare sangue in circolo e si scompensa acutamente con insor-
genza di edema polmonare. L’embolia polmonare, data dall’embolizzazione degli
emboli dalla periferia verso il circolo polmonare, che crea un’ostruzione acuta del
circolo polmonare e quindi uno scompenso del ventricolo destro; l’ipertensione
polmonare invece cronica è una forma cronica. Possiamo avere ancora un sovrac-
carico del volume, che possiamo avere quando abbiamo una valvulopatia acuta
come la rottura di una cuspide aortica, una endocardite di una valvola che porta ad
un’improvvisa insufficienza aortica e quindi un sovraccarico del ventricolo sinistro
che il cuore non riesce a gestire. Possiamo avere le forme acute con insufficienza
miocardica, queste sono tipiche della perdita improvvisa di funzione e quindi tipi-
che dell’infarto acuto del miocardio, cioè un infarto di grande dimensioni fa si che
una grossa fetta del muscolo cardiaco viene a mancare e il cuore non riesce a
mandare più sangue in circolo e quindi si va incontro a shock cardiogeno; questo
può avvenire anche per una infezione virale acuta del muscolo cardiaco, tipica nei
giovani, che è una complicanza di una infezione cardiaca, così come possiamo a-
vere una polmonite, possiamo avere anche una miocardite. La miocardite può es-
sere anche molto grave, con una perdita grave di funzione del muscolo cardiaco
che può portare allo shock cardiogeno e molte volte l’unico trattamento per questi
pazienti, può essere il trapianto cardiaco.

Ancora le forme croniche con e senza insufficienza miocardica; quando non hanno
insufficienza miocardica in genere sono forme legate ad alta portata cioè a un iper
lavoro del cuore e possiamo averlo per una tireotossicosi cioè una iperproduzione
di ormoni tiroidei da parte della tiroide; oppure fistole arterovenose che legano si-
stema venoso e sistema arterioso e che portano ad un sovraccarico acuto di volu-
me sul circolo arterioso. Ancora le forme di alterato riempimento e queste sono
forme che irrigidiscono in maniera importante il cuore come le cardiopatie restrit-
tive, che sono forme che fanno si che il cuore si restringa, diventa molto molto ri-
gido, non riesce a riempirsi e si scompensa. Quelle da insufficienza miocardica so-
no forme da bassa gittata, cioè l’evoluzione finale di tante patologie come la car-
121
diopatia ipertensiva, le valvulopatie in stadio terminale, cardiopatie dilatative di
vario origine, cioè cuori che alla lunga hanno un deficit di funzione molto impor-
tante che portano il paziente allo shock cardiaco. Quando parliamo di insufficienza
cardiaca parliamo di una famiglia di patologie che di fatto sono tante le forme che
possono portare a insufficienza cardiaca di tipo acuto e di tipo cronico, e di fatto
è una patologia molto importante e anche di elevata prevalenza.

I sintomi: quand’è che dobbiamo sospettare l’insufficienza cardiaca? Uno dei pri-
mi sintomi è la dispnea, che è legata principalmente all’accumulo di liquidi e ad un
sovraccarico di pressione che si scarica sul polmone quando il cuore diventa insuf-
ficiente; inizialmente sarà un’insufficienza da sforzo, cioè il paziente quando fa uno
sforzo fisico aumentano le pressioni a monte, il cuore non riesce a pompare una
quantità di sangue che gli viene richiesta quando aumentano le esigenze e questo
porta ad aumentare le pressioni sul polmone e ad una dispnea da sforzo; pro-
gressivamente con l’andare avanti della patologia la dispnea aumenterà con sforzi
minori fino ad avere una dispnea a riposo per sforzi minimi. Il paziente con uno
scompenso più avanzato inizia ad avere anche l’ortopnea, cioè la dispnea nello sta-
re in clinostatismo, cioè il paziente si corica e determina il ritorno venoso sul cuore,
ma la pompa non riesce a gestire l’aumento di sangue che arriva verso il cuore, e
quindi quando il paziente si corica, il paziente affanna e vedrete che cercherà di
stare seduto o comunque col torace sollevato perché altrimenti aumenta la conge-
stione e non riesce a respirare. Possiamo avere la dispnea parossistica notturna,
anche questa legata ad una ridistribuzione del flusso legata alla notte, il paziente
va a dormire, si corica e aumenta il ritorno venoso legato al clinostatismo e la ridi-
stribuzione del flusso fa si che progressivamente aumentino le pressioni sul pol-
mone, si crea un progressivo edema a livello peribronchiale e perialveolare, e im-
provvisamente il paziente non riesce più a respirare come si sveglia ha una dispnea
acuta, si deve alzare in piedi per cercare di riuscire a respirare in maniera efficace,
però l’edema che si è creato a livello peribronchiale e quindi alveolare, non passa
immediatamente ma ci impiega 20-30 minuti per ritornare a respirare in maniera
efficace; è un sintomo che il paziente lamenta con grande distress poiché viene
svegliato durante la notte, non respira bene e non passa subito ma deve rimanere
in piedi per un tempo abbastanza lungo per riuscire a stare di nuovo bene.

Altri segni che ci devono far pensare ad uno scompenso cardiaco, sono la compar-
sa degli edemi, che sono la congestione di cui abbiamo parlato prima. Il fatto di
avere un’aumentata ritenzione idrosalina per cercare di aumentare il precarico, alla

122
lunga porta alla comparsa degli edemi periferici. I pazienti poi avranno oliguria,
cioè urineranno meno, poiché nel paziente scompensato si riduce anche la funzio-
ne renale e ci sarà una maggiore ritenzione di liquidi. Altri sintomi tipici sono: aste-
nia, debolezza, la comparsa di palpitazioni che possono essere segni di aritmie as-
sociate a queste patologie che portano ad uno scompenso.

Dal punto di vista clinico possiamo notare sul paziente segni abbastanza tipici, cioè:
l’aumento della pressione venosa centrale, che possiamo vedere dalle giugulari, i
vasi del collo saranno turgidi e ingranditi proprio perchè abbiamo un aumento del-
le pressioni venose centrali.

Ma ancora nel torace possiamo sentire i rumori da stasi polmonare, cioè possiamo
sentire delle crepitazioni facendo respirare il paziente, legate all’aumento di liquidi
a livello polmonare. Ma poi il liquido non si accumula solo in periferia, a livello
delle gambe, quello che vediamo immediatamente visitando il paziente, ma il li-
quido quando abbiamo anche edemi periferici, lo possiamo trovare a livello della
pleura: quindi versamenti pleurici; a livello di altre sierose e a livello addominale,
l’ascite.

Il paziente con disfunzione ventricolare severa, sarà pallido, freddo, perché la per-
fusione periferica è ridotta dovuta alla vasocostrizione per ridistribuire il flusso ver-
so gli organi nobili; il paziente avrà anche una sudorazione fredda, tipica di questi
pazienti. Sarà inoltre tachicardico, la tachicardia legata all’attivazione neurormona-
le che appunto troveremo in quanto anche questo è un meccanismo di compenso.

Interrogando il paziente si vedrà che il paziente con scompenso presenta moltepli-


ci fattori di rischio: storia di ipertensione, diabetico, fumatore e quindi che giusti-
ficano la presenza di cardiopatie ischemiche o altre patologie a livello cardiovasco-
lare; anche la familiarità è importante da verificare poiché molto spesso il paziente
presenta una storia di cardiopatia ischemica, valculopatia o altre. bisogna verificare
la predisposizione a farmaci; pregresse chemioterapie che possono averlo portato
allo scompenso cardiaco; l’assunzione di alcol o droghe o infezioni o malattie del
connettivo che possono aver creato un danno al muscolo cardiaco. La dispnea è
uno dei sintomi cardine, ne abbiamo già parlato e parliamo di dispnea da sforzo al-
la ortopnea, cioè il fatto che quando il paziente si corica dopo 1 o 2 minuti ha una
fame d’aria importante, ma anche la dispnea parossistica notturna che, come vi
ho detto, è legata ad un accumulo di liquidi più lento che procede molto più len-

123
tamente. Nelle fasi avanzate dello scompenso cardiaco abbiamo il paziente con
dispnea a riposo, può essere legata a una disfunzione polmonare e cioè
all’accumulo di liquidi a livello polmonare, con aumento delle resistenze nelle vie
aeree. Ovviamente mentre un paziente con dispnea a riposo deve essere ospeda-
lizzato, rischia di andare incontro a edema polmonare acuto che è un evento im-
provviso, più grave, che può portare a morte il paziente se non viene trattato im-
mediatamente, è un’emergenza medica poiché il paziente ha un improvviso ac-
cumulo di liquido a livello polmonare, con una quantità di liquidi che si accumu-
lano a livello degli alveoli e che porta a edema della membrana alveolo capillare,
che non riesce più a scambiare e quindi il liquido aumenta, si interpone tra alveo-
lo e capillari, non abbiamo più scambi poiché gli alveoli non funzionano e i liquidi
si riversano negli alveoli.

Il paziente con edema polmonare arriverà con schiuma alla bocca, i liquidi li ve-
dremo con schiuma alla bocca rosata tipica di paziente con edema polmonare,
quindi il paziente è come se stesse affogando, cioè non riesce più a respirare e sa-
rà estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con estremità fredde e su-
date. Altri sintomi accessori possono essere legati alla patologia di base come il do-
lore toracico che può essere presente se magari la causa principale è la cardiopa-
tia ischemica e anche se c’è un’embolia polmonare possiamo avere un dolore to-
racico. Le palpitazioni che possono essere legate alle aritmie e anche ad una tachi-
cardia sinusale, cioè al fatto che il paziente ha una frequenza cardiaca aumentata;
la debolezza, l’astenia, l’intolleranza all’esercizio fisico legata alla perfusione dei
muscoli periferici e oliguria e nicturia. L’oliguria è tipica dello scompenso termina-
le, c’è una bassa perfusione renale e quindi il paziente urinerà di meno ma anche
legata alla ritenzione idrosalina; la nicturia è invece legata al fatto che il paziente
con deficit di pompa la notte, quando sarà in posizione supina, avrà una migliore
perfusione renale e quindi avremo un aumento della diuresi rispetto alle ore diur-
ne in cui il paziente è in ortostatismo.

Nelle fasi avanzate possiamo avere anche sintomi da iperperfusione cerebrale con
confusione mentale, disturbi della memoria, ansia, insonnia, psicosi, allucinazioni
di vario tipo soprattutto nel paziente anziano. Riassumiamo i segni che troviamo
nel paziente cardiaco: abbiamo il turgore delle giugulari; la cianosi periferica che
vediamo nel viso e nella periferia del paziente; pallore e molte volte anche l’ittero
perché avremo una epatomegalia con aumento delle pressioni, un aumento del vo-
lume di liquidi a livello epatico e quindi il fegato tenderà ad ingrandirsi e a funzio-
124
nare male; possiamo avere ascite, edemi declivi e negli stadi più avanzati terminali
avremo una cachessia del paziente. Ci sono tutta una serie di sintomi che possono
essere notati nel paziente dal punto di vista obiettivo, sono sintomi tipici della pa-
tologia di base che possono essere sia a livello cardiaco che a livello polmonare;
già alla prima visita dobbiamo notare epatomegalia, edema a livello periferico.

ESAMI LABORATORIO: Dal punto di vista del laboratorio è necessario fare degli
esami importanti, il paziente con scompenso cardiaco avrà una serie di alterazioni
che possono essere legate alla patologia di base che l’ha portato allo scompenso:
per esempio se esegue una tireotossicosi possiamo vedere un aumento degli or-
moni tiroidei, ma abbiamo a disposizione un esame di laboratorio che ci può dare
un idea sul fatto che il paziente ha uno scompenso cardiaco ed è il dosaggio del
BNP, o del suo precursore il pro-bnp, che è il peptide natriuretico atriale, cioè un
peptide che aumenta la sua concentrazione quando aumentano le pressioni di ri-
empimento del cuore quando il cuore si dilata. A cosa serve? Ha un effetto diureti-
co molto importante ed è un altro ormone che utilizza il cuore per ridurre le pres-
sioni di riempimento quando il cuore si riempie in maniera eccessiva; è un ormone
che nel paziente scompensato troviamo aumentato, quindi un paziente che arriva
in ps con edema, il livello di bnp ci può dare un’idea su quale può essere la dia-
gnosi; se troviamo un bnp normale, è molto verosimile che il paziente non abbia
uno scompenso cardiaco ma magari ha una polmonite o altra patologia che gli ha
determinato dipnea.

Quando il bnp è aumentato sappiamo che abbiamo un sovraccarico del volume di


pressione sul cuore però magari quella dispnea non è solo legata al cuore, quindi
se è basso non è il cuore, mentre se è alto abbiamo sicuramente pressioni aumen-
tate ma non necessariamente quella dispnea è cardiogena; questo perchè il pa-
ziente con scompenso, cioè un paziente che ha cardiopatia post ischemica anche
quando è ricompensato, cioè quando sta bene, comunque il bnp è alto e rimarrà
alto cronicamente e non ci permette di fare una diagnosi, però sicuramente è
uno strumento utile poiché il paziente che non ha una cardiopatia di base ci può
permettere di distinguere il paziente con scompenso cardiaco rispetto a quello
che non è scompensato. Quindi il BNP è peptide composto da 32 amminoacidi
che viene liberato dal miocardio ventricolare e atriale e la sua liberazione è diret-
tamente proporzionale al sovraccarico di volume di pressione ventricolare e quindi
ci può aiutare a fare la diagnosi.

125
ESAMI STRUMENTALI: Altri esami strumentali sono quelli di cui abbiamo già
parlato e che utilizziamo anche nelle altre patologie, partiamo sempre da quello
meno invasivo, quello più semplice da fare: l’elettrocardiogramma che ci può già
dare delle informazioni e quindi mettere in evidenza se ci sono alterazioni di ba-
se; l’RX torace che ci farà vedere i segni di sovraccarico e l’ecografia fondamentale
che ci fa vedere la patologia di base, le dimensioni del cuore e effettivamente se
c’è una problematica a livello cardiaco. L’RX torace che ci fa vedere la presenza di
epatomegalia, congestione polmonare, eventuali versamenti pleurici, e ci permette
di escludere altre cause di dispnea come la polmonite. L’ecografia è sicuramente
un esame che non può mancare poiché vediamo direttamente il cuore in maniera
rapida, i volumi e la presenza della funzione, le pressioni di riempimento che pos-
siamo andare a misurare e quindi riusciamo a capire se il responsabile di quel
quadro clinico è il cuore.

Poi sono selezionati gli esami di approfondimento che ci servono per capire me-
glio, in un determinato paziente, cosa c’è e cosa possiamo fare: angiografia coro-
narica, risonanza magnetica, la tac delle coronarie, la scintigrafia, una biopsia mio-
cardica se sospettiamo una miocardite. Sono importanti, nel paziente con scom-
penso, i test di valutazione funzionale sono il test del cammino e il test cardiopol-
monare.

Il test del cammino è molto semplice che viene utilizzato per la sua semplicità e
può essere utilizzato da chiunque anche non cardiologi che possono fare una va-
lutazione funzionale del paziente, e di fatto si fa camminare il paziente per 6 mi-
nuti, viene fatto anche in un corridoio di una certa lunghezza e si fa passeggiare il
paziente avanti e indietro per sei minuti, la distanza che il paziente percorre senza
fermarsi ci darà una indicazione della capacitò fisica, ovviamente stiamo prenden-
do in considerazione pazienti con una ridotta capacità fisica e quindi non riescono
a fare tutti i 6 minuti senza fermarsi.

Un test molto più specifico è il test cardio-polmonare in cui facciamo fare un eser-
cizio fisico al paziente in genere con una cyclette e durante l’attività misuriamo i
gas che il paziente respira e quindi il consumo di ossigeno e siamo in grado di avere
tutta una serie di informazioni importanti su quel paziente che ci dicono come fun-
ziona il sistema cardiovascolare di quel paziente. Misurare il volume di ossigeno
massimale è importante per rilevare uno scompenso cardiaco avanzato e per capi-
re se ha l’indicazione per il trapianto cardiaco oppure no.

126
Vengono misurati tanti parametri legati alla CO2 emessa, alla soglia anaerobica
che siamo in grado di misurare e quindi ci dà tante informazioni sulla funzione
cardiovascolare e sul sistema. Il parametro più importante però è il consumo di O2
che cambia in relazione alla funzione cardiovascolare. Viene fatta anche negli atleti
poiché ci permette di misurare la soglia anaerobica il test cardiopolmonare che
cambierà in base al tipo di atleta, c’è uno shifting poiché i nostri muscoli produco-
no quando si passa da un metabolismo muscolare aerobico a uno anaerobico, ini-
zia a produrre acido lattico che possiamo andare a valutare. La soglia anaerobica
quando abbiamo lo shift, cioè quando il consumo di ossigeno e produzione di e-
nergia anaerobica ci dice lo stato di allenamento.

Questa
Questa èèuna unaclassificazione
classificazioneimportante,
importante,lala“New“NewYork Yorkheart
heartassociation”,
association”,che checicidice
di-
in
ce4instadi lo stadio
4 stadi clinico
lo stadio del paziente,
clinico è molto
del paziente, semplice
è molto e ci dàe un’idea
semplice della della
ci dà un’idea
condizione
condizione del delpaziente:
paziente:stadio
stadio11ililpaziente
pazientesta stabene,
bene,non nonhahanessuna
nessunalimitazione
limitazione
all’attività
all’attività fisica,
fisica,l’attività
l’attivitàfisica
fisicaordinaria
ordinaria nonnoncausa
causadebolezza,
debolezza,palpitazioni, dispnea
palpitazioni, dis-
epnea
quindi non causa
e quindi non sintomi; la classe
causa sintomi; la 2classe
è il primo
2 è ilstadio
primodistadio
scompenso in cui abbiamo
di scompenso in cui
solo una lieve
abbiamo solo limitazione all’attività all’attività
una lieve limitazione fisica mentre l’attività
fisica mentrefisica ordinaria
l’attività fisicacausa
ordinaria
astenia, palpitazioni
causa astenia, e dispnea;
palpitazioni classe 3 abbiamo
e dispnea; classe 3una marcata
abbiamo difficoltà
una marcatanell’attività
difficoltà
fisica, non abbiamo
nell’attività sintomi
fisica, non abbiamoa riposo ma basta
sintomi unama
a riposo lieve attività
basta unafisica
lieveper averli;fisica
attività la
classe 4 è uno
per averli; stadio4più
la classe avanzato
è uno stadioinpiù
cuiavanzato
abbiamoin sintomi a ripososintomi
cui abbiamo e anchea unriposo e
minimo
anche un movimento crea sintomi
minimo movimento al sintomi
crea paziente.al paziente.

Un fatto importante è che queste patologie vanno incontro a ospedalizzazioni


successive, questi pazienti hanno ricoveri successivi, uno dietro l’altro e sempre
più ravvicinati man mano che va avanti la patologia, di fatto ci sono tutta una se-
rie di fattori precipitanti e aggravanti della patologia: al primo posto la mancata
collaborazione del paziente, il paziente anziano magari riesce a stare in una fase di
compenso grazie alla terapia che gli diamo ma magari si dimentica o si riduce la
terapia perchè magari, secondo lui, prende troppe pastiglie (ci sono pazienti che
prendono 12 ma anche 15 pastiglie al giorno) e quindi possono tendere a farsi
degli sconti e togliere dei farmaci, uno che tolgono facilmente è il diuretico che
serve per ridurre la congestione, però per il paziente sicuramente non è il farma-
co più comodo poiché li fa urinare in maniera abbondante e magari non riescono
ad uscire di casa la mattina e non la assumono con grande desiderio e tendono a
ridurselo e andare incontro a congestione; ma anche il controllo della pressione
arteriosa può far precipitare la situazione, se non si ha un buon controllo questa
aumenta e il precarico sarà aumentato e il paziente si scompensa, oppure in estate
una eccessiva disidratazione che può portare il paziente a scompenso.
127
Tra i fattori precipitanti e aggravanti ci sono anche patologie concomitanti, cioè il
paziente banalmente si fa un’influenza, ha febbre e astenia che possono far preci-
pitare la situazione. Si consiglia di fare il vaccino antinfluenzale ogni anno, proprio
perché sono questi i pazienti che durante l’inverno a causa di un’influenza possono
morire, perché è una condizione di equilibrio già labile che può far precipitare la si-
tuazione; ma anche l’anemia, diabete mal controllato, disfunzione renale, altera-
zione della tiroide o anche un eccessivo stress fisico che può portare ad una preci-
pitazione.

TRATTAMENTO: Di fatto il trattamento dello scompenso cardiaco si divide in


scompenso cardiaco cronico e acuto;
-In quello acuto sono spesso emergenze in cui si deve cercare di trattare la causa
che ha scatenato lo scompenso, se ha preso un’infezione, un’embolia polmonare,
per cercare di ripristinare la situazione. I farmaci più utilizzati quando il paziente
viene ospedalizzato sono i diuretici perché all’inizio il paziente avrà un sovraccarico
importante di liquidi; in genere si utilizzano diuretici dell’ansa per via endovenosa e
sono fondamentali per ridurre e ricompensare il paziente. Nelle fasi più avanzate i
farmaci non riescono più a stabilizzare il paziente e possono essere necessari in-
terventi accessori meccanici, esistono delle Device che aiutano la funzione di
pompa.
-Il trattamento cronico è cercare di far star meglio il paziente e far durare i periodi
di stabilità clinica e ridurre quindi la progressione della malattia, si parte da un
cambiamento dello stile di vita, al trattamento farmacologico efficace e negli stadi
più avanzati ai dispositivi impiantabili che possono aiutare a far durare la sopravvi-
venza.

Sicuramente si passa inizialmente da un trattamento non farmacologico, con cam-


biamento dello stile di vita, ridurre il sale, gli alcolici e il peso corporeo e abolire i
fattori che possono peggiorare la situazione abolire la sigaretta, fare i vaccini ma
anche la riabilitazione cardiaca; si è visto che l’esercizio fisico non ha un effetto
negativo su questi pazienti, anzi, fare un programma di riabilitazione può far mi-
gliorare la situazione. Infine i farmaci che possono bloccare quei sistemi che sono
alterati: sistema renina-angiotensina, quindi ace-inibitori e sartani; l’asse simpatico
e quindi betabloccanti e diuretici, che vanno dai diuretici dell’ansa fino agli antago-
nisti dell’aldosterone e vasodilatatori; gli ido farmaci inotropi invece non vengono
quasi mai utilizzati poiché hanno un effetto a lungo termine negativo; gli anticoagu-
128
lanti in pazienti con cuori marcatamente dilatati sono importanti per evitare trom-
bosi endoventricolari.

Uno dei Device che viene utilizzato più spesso in paziente con scompenso avanzato
è il defibrillatore, il paziente con scompenso avanzato che ha una funzione inferio-
re al 35%, la frazione di funzione normale è intorno al 60% e quando scende sotto
la metà, intorno al 35%, la funzione di pompa del cuore aumenta il rischio di morte
improvvisa, cioè legata ad aritmie maligne improvvise e quindi questi pazienti han-
no l’indicazione all’impianto di un defibrillatore che viene impiantato sotto cute
come il pacemaker, e se il paziente ha una aritmia mortale la riconosce e defibrilla
il paziente e gli salva la vita.

La risincronizzazione del cuore, cioè il fatto di utilizzare e sincronizzare i due ventri-


coli, quando lo scompenso è molto avanzato in genere i due ventricoli si contrag-
gono in maniera sincrona e quindi risincronizzandoli migliora la funzione; e ancora
la terapia chirurgica trattando il paziente con rivascolarizzazione, trattando le val-
vole può aiutarci a risolvere scompensi creati dalle valvulopatie e trattamenti di
supporto di circolo che vengono utilizzati nelle prime fasi: pulsatole portico, cioè
un pallone che si gonfia in aorta e migliora la perfusione periferica e delle corona-
rie. Nelle fasi terminali della malattia la pompa non ce la fa più e quello che sta
cambiando negli ultimi anni è il fatto che abbiamo a disposizione dei Device di assi-
stenza di circolo, cioè pompe che vengono impiantate e che favorisco la circolazio-
ne e la funzionalità cardiaca e queste pompe sono sempre più efficaci..

Infine, il trapianto cardiaco che è una soluzione efficace che può essere definitiva,
ovviamente ci possono essere indicazioni e limitazioni specifiche perché il pazien-
te non può essere troppo anziano, non deve avere patologie di altri organi poiché
ci potrebbe essere una bassa probabilità di sopravvivenza.

La prognosi dello scompenso cardiaco: dovete ricordare che la malattia è


progressiva, non sempre la prognosi è prevedibile però sappiamo che quando il
paziente non ha congestione, l’80% riesce a sopravvivere un anno ma scende fino
al 50% quando sono pazienti con sintomi refrattari, cioè quando la terapia è inef-
ficace e la sopravvivenza è un anno solo nella metà dei pazienti; quando la fun-
zione è molto depressa, la prognosi peggiora notevolmente e questi sono casi di
elevata mortalità.

129
LA TROMBOSI VENOSA PROFONDA E L'EMBOLIA
POLMONARE

Patologia che interessa il distretto venoso. Il sistema venoso periferico viene


definito un apparato di CAPACITANZA questo perchè il 70% del volume totale del
sangue si trova appunto qui, nel sistema venoso, il quale si costringe durante gli
stati di ipovolemia e cerca di contrastare gli effetti gravitazionali legati alla
distribuzione del sangue legati appunto al fatto che passiamo buona parte del
nostro tempo in posizione eretta. Distribuzione del sangue nell'organismo: nei
polmoni circa il 15% di sangue, nel sistema arterioso il 10%, nel letto capillare un
10% e il 70% si trova nel distretto venoso. Il sangue nel sistema cardiocircolatorio
parte dal cuore e va in periferia attraverso il distetto arterioso e qui avvengono gli
scambi periferici e poi ritorno al cuore attraverso il sistema venoso per essere
riossigenato.

Come torna il sangue al cuore? Essendo un sistema a bassa pressione esistono dei
meccanismi che vengono utilizzati per cercare di favorire il ritorno del sangue al
cuore. I sistemi principali sono la pompa respiratoria (quando noi respiriamo
creiamo un gradiente di pressione all'interno del torace NEGATIVO che favorisce il
ritorno del sangue verso il cuore), la pompa muscolare e la pompa plantare che
spingono il sangue verso il cuore grazie a un sistema valvolare che fa in modo che il
sangue non torni indietro e che venga bloccato appunto dall'azione delle valvole. Il
ritorno del sangue al cuore dx è un "problema" perchè quando noi siamo in
posizione eretta il sangue è come se dovesse risalire e farlo non è cosi semplice
ed è per questo che viene aiutato dalla pompa muscolare che è quella che ha il
ruolo più importante in assoluto. La presenza della fascia muscolare costringe
muscoli e vasi in uno spazio ben ristretto e quando i muscoli si contraggono vanno
a schiacciare le vene e spingono il sangue verso l'alto il quale non tenderà a
tornare verso il basso perchè bloccato dal sistema valvolare. Il sistema arteriso

130
invece avendo un'elevata pressione non è comprimibile. Avviene inoltre una
risposta tonica della parete vasale la quale possiede una tonaca muscolare che in
generale non è molto efficace ma il linea di massima aiuta nella risalita del sangue
al cuore dx. Anche la sistole fa in modo che i vasi venosi vengano schiacciati e
quindi anche il sistema arterioso, attraverso la sistole, aiuta nella risalita del sangue
al cuore dx.

La pressione venosa si modifica con i cambi di postura (pressione in posizione


seduta di 50/60 mmHg, 100 mmHg in posizione eretta). Questo sistema è
predisposto alla stasi perchè è comunque molto legato al fatto che noi ci
muoviamo e quindi al fatto che la pompa muscolare funzioni. Se noi non
dovessimo muoverci ovviamente una buona parte del volume ematico resterebbe
in periferia e quindi negli arti inferiori provocando un aumento della pressione
idrostatica e della pressione oncotica e così il sangue finirebbe per stravasare verso
l'interstizio.

131
LA TROMBOSI VENOSA PROFONDA (TVP)

Si formano dei trombi all'interno dei vasi e questo può essere legato a uno
squilibrio dei fattori pro trombotici e trombo resistenti dell'organismo ma
fondamentalmente i fattori pro trombotici sono legati anche alla stasi stessa e
quindi al fatto che ci sia un evento emodinamico che crei un rallentamento critico
del sistema. Possono esserci quindi cause coagulative o cause strutturali o anche a
causa del sistema fibrinolitico endogeno. I trombi tendono a formarsi
principalmente in presenza di stasi e quindi quando non c'è un buon movimento
del sangue e si formano principalmente a livello delle cuspidi dove il sangue si
accumula. Ovviamente quando le dimensioni del trombo si fanno importanti,
questo crea un occlusione del vaso venoso e fa si che il vaso venoso stesso si alteri
in quanto si dilaterà e tenderà a danneggiare le valvole in quella zona. Il
danneggiamento valvolare farà si che il sangue non verrà bloccato a modo e
questo causerà un insufficienza venosa in quanto il sangue non riuscirà a tornare al
cuore dx in modo adatto. Il fatto che si formino i trombi a livello periferico è
collegato allo stato del flusso ematico, del sistema di coagulazione e del sistema
fibrinolitico.

Quando possiamo avere questo tipo di alterazioni? Effettivamente ci possono


essere condizioni anatomiche funzionali che possono favorire il processo di
coagulazione. Per prima cosa l'ostacolo al flusso ematico; ci sono delle strutture
anatomiche nell'organismo (soprattutto a livello delle arterie iliache, dove
incrociano gli ureteri, a livello del legamento inguinale e nelle arterie femorali o a
livello del polpaccio nel legamento tendineo del soleo) o anche la presenza di
varici, di incontinenza venosa che possono favorire la stasi periferica e ridurre
quindi il ritorno venoso. Da non sottovalutare anche il poco movimento perchè
anche questo, come gia detto precedentemente, può favorire la stasi periferica.
Bisogna stare attenti ai pz allettati i quali non utilizzano la pompa muscolare
perchè non si muovono e spesso hanno anche una riduzione dell'inspirazione
toracica e ventilano in maniera non efficace sia da coricati che da seduti e per
132
questo incorrono più facilmente in una condizione di stasi. Ci sono anche delle
condizioni di ipercoagulabilità che possono essere legate a difetti
congeniti/familiari di alcune proteine del sistema di coagulazione. Un altro fattore
da tenere in considerazione che può favorire la coagulazione è la presenza di
infezioni o della gravidanza.

Esistono patologie che influiscono sulla condizione di ipercoagulabilità come ad


esempio le neoplasie. Si è visto che il pz neoplastico tende ad avere più
frequentemente una trombosi venosa profonda e incorre maggiormente nel
rischio di avere un embolia polmonare ovvero quando i trombi si staccano e vanno
nel circolo polmonare. Le cause sono diverse: è sia dovuto a una compressione
meccanica che crea stasi (un tumore e quindi una massa che si forma
nell'organismo può andare a comprimere dei vasi e impedire il reflusso del
sangue verso il cuore) oppure un'attivazione diretta dei meccanismi di
coagulazione. Si producono infatti tutta una serie di preoteasi che attivano la
trombina, vengono liberate sostanze trombo plastiche e attivazione del sistema
infiammatorio con macrofagi e monociti che hanno attività pro coagulante. Quindi
fondamentale ricordare che il pz neoplastico è un paziente ad alto rischio di
trombosi venosa profonda e embolia polmonare.

La gavidanza è un fattore di rischio in quanto l'utero gravidico può andare a


comprimere il sistema venoso a livello addominale e favorire la stasi. Vengono
attivati fattori che modificano il sistema di coagulazione perchè la donna si deve
preparare al parto e quindi a uno shock emorragico e quindi l'organismo si prepara
a non avere una emorragia eccessiva. L'alto rischio di trombosi venosa profonda e
embolia polmonare nelle donne gravide è strettamente legato all'età e al fatto che
abbiano altre patologie come l'ipertensione arteriosa.

Altri fattori come i contraccettivi orali possono favorire l'iper coagulabilità,


aumentano la viscosità del sangue, riducono la disponibilità delle emazie. Il pz con
insufficienza cardiaca o che ha avuto un infarto e che quindi ha una ridotta
perfusione periferica può aumentare il rischio trombotico e anche soprattutto se
il pz si muove poco o comunque di meno. Fondamentalmente la stasi e
133
l'immobilizzazione favoriscono la formazione di trombi piastrinici. Un'altra
condizione a cui bisogna prestare attenzione è quella del pz chirurgico il quale è
particolarmente soggetto a questi eventi trombotici post intervento. Soprattutto se
tratta di un pz chirurgico neoplastico o in età avanzata in quanto l'intervento e la
manipolazione chirurgica dei tessuti favorisce un danno al sistema venoso e quindi
favorisce la formazione di trombi. Nella fase post operatoria vengono dati farmaci
anti coagulanti e vengono messe delle calze anti trombo per comprimere i vasi e
evitare che si formi una stasi periferica, in questo modo si riduce al minimo il
rischio di incorrere in queste patologie fino a ora citate. Patologie renali, epatiche e
malattie autoimmuni possono favorire anch'esse la iper coagulabilità.

Qual'è il problema della trombosi venosa profonda? I trombi che si possono


formare in periferia danno un danno periferico che possiamo riconoscere (ad
esempio negli arti inferiori avremo edema, dolorabilità dell'arto, ingrossamento e
arrossamento dell'arto) ma spesso non è così semplice induviduarli, soprattutto se
i trombi si formano a livello dei vasi addominali. In questi casi il rischio è
rappresentato da quella che è la complicanza maggiore ovvero l'EMBOLIA
POLMONARE. Nel momento in cui il pz viene rimobilizzato è possibile che questi
trombi formatisi si stacchino e vadano ad occludere le arterie polmonari.

DIAGNOSI: Quando la trombosi venosa è a livello degli arti inferiori la diagnosi si


fa con un ecografia dove andiamo a vedere la presenza del trombo. Con la sonda
ultrasonora si vanno a vedere i vasi venosi e si prova con la sonda a comprimere il
vaso. I vasi venosi sono facilmente comprimibili, se non si riesce a comprimerli vuol
dire che c'è il trombo al suo interno.

Un altro dato da ricordare è che dal punto di vista laboratoristico quando abbiamo
una trombosi venosa profonda e un'embolia polmonare, abbiamo un aumento del
DIDIMERO. Il didimero lo si può misurare con gli esami del samgue e lo si può avere
aumentato in tante altre patologie croniche come quelle renali ma quando questo
valore è negativo sicuramente esclude la presenza di trombosi venosa o embolia
polmanre.

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EMBOLIA POLMONARE

E' la patologia più grave che si orirgina da trombosi venosa profonda. I fattori di
rischio e l'eziologia sono identica a quella della trombosi. Questa patologia è legata
all'occlusione acuta di un'arteria polmonare e la gravità a livello clinico sarà data
dalle dimensioni di questo trombo: se i trombi sono piccoli e occludono pochi vasi
a valle del circolo polmonare il circolo polmanre riesce comunque a sopportare
una perdita del flusso; se l'occlusione è a livello dei grossi vasi polmonari abbiamo
una situazione più importante. L'incidenza è bassa e la mortalità alta in quanto
spesso è difficile diagnosticare questa patologia. La metà dei pz hanno una TVP
pelvica o comunque prossimale e asintomatiche e per questo è più difficile fare la
disgnosi.

Nei pz con embolia pomonare abbiamo un occlusione che determina una riduzione
importante del flusso sanguigno e un aumento delle resistenze arteriose
polmonari, questo fa si che il cuore dx troverà un'aumentata resistenza e non
riusirà più a spingere il sangue verso il circolo polmonare. Questa situazione fa si
che il ventricolo dx si dilati e questa dilatazione crea problemi in quanto la parete
del ventricolo dx è piu sottile di quella del ventricolo sx e non è quindi in grado di
generare grande forza di contrazione in modo rapido e veloce. In questi pazienti
avremo un aumento degli MP e l'aumento del volume del cuore dx sarà a discapito
del cuore sx, infatti questo verrà schiacciato e non riuscirà più a riempirsi, gli
arriverà meno sangue e questo causerà una riduzione improvvisa della gittata
sistolica e quindi un improvviso scompenso biventricolare.

Per poter fare la diagnosi al pz è necessario tenere in considerazione il fatto che


quest‘ultimo possieda una malattia venosa, se sia stato rimobilizzato, se ha un
insufficienza cardiaca o polmonare cronica, anche se una parte di pz non ha
nessuna di queste condizioni predisponenti.

Esistono diverse forme cliniche legate all'embolia polmonare acuta che si può
risolvere spontaneamente o con terapia, in questo caso si ha un embolia massiva e
questa se non trattata ha un alta mortalità e alle volte possono subentrare
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complicanze come l'infarto polmonare. Quando si hanno embolie ricorrenti e non
massive il quadro clinico può non essere riconosciuto e questi pz possono
evolvere verso un cuore polmonare cronico cioè una parte del circolo venoso
resta ostruito, il pz guarisce ma in maniera incompleta, aumentano quindi le
pressioni a carico del cuore dx e alla lunga andrà incontro a uno scompenso dx.

-SINTOMI: I sintomi di questa patologia sono dispnea, cianosi, dolore toracico,


può esordire con la sincope (il pz sviene perche gli emboli occludono il circolo
venoso, il cuore dx si dilata a discapito del sx, crolla la pressione sistemica). Le
forme di gravità intermedia che presentano spesso dolore toracico ci consentono
di avere più tempo per fare la diagnosi.

-DIAGNOSI: La diagnosi si fa tenendo conto della storia del pz, l'ECG e l'emogas
analisi che ci fa vedere un'alterazione della pressione dell'ossigeno a livello alveolo-
arterioso. Identificare un trompo in periferia ovviamente aiuta nella diagnosi e
anche l'ecografia del cuore può farci vedere la dilatazione del cuore dx, lo
schiacciamento del cuore sx e alle volte si possono vedere anche i trombi.
Quando non si ha la dilatazione del ventricolo dx la diagnosi si fa con un angiotac
che ci fa vedere il circolo arterioso polmonare e i difetti. La scintigrafia polmonare
infusionale ventilatoria è un esame che ci consente di vedere la ventilazione degli
alveoli, la perfusione degli alveoli e le differenze, cioè vedremo zone ventilate ma
non perfuse. Se invece alla base del danno c'è una patologia polmonare avremo
delle zone non ventilate e non perfuse.

-TERAPIA: La terapia è rappresentata fondamentalmente da anticoagulanti come


l'eparina; nelle forme più massive la trombolisi che ci permette di sciogliere in
trombo. Ultimamente si è visto che anche le forme croniche possono essere
trattate chirurgicamente.

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