A, 03 Ecostress Picano

Eugenio Picano
Il piccolo libro
dell’eco-stress
Il piccolo libro dell’eco-stress
Eugenio Picano
ISBN 978 88 6756 234 3
Redazione
Elena Bernacchi
Maddalena Castelli
Massimo Chiesa
Claudio Oliveri
Produzione
Mary Rusconi
Via Decembrio, 28 © 2016 Springer Healthcare Italia Srl

20137 Milano Finito di stampare nel mese di settembre 2016 da Geca S.r.l. - San Giuliano Milanese (MI)
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ne della presente pubblicazione.
UFOCCR3242
IL PICCOLO LIBRO DELL’ECO-STRESS
Introduzione
Parliamoci chiaro, inutile illudersi. Questo libretto sta al monumentale Stress echocar-
diography - VI edition (Springer-Verlag, 2015) come il bignamino alla Divina Comme-
dia: uno striminzito riassuntino che non può certo avere il respiro, la visione, la ricchez-
za di immagini e la pluralità di contributi dell’opera madre e padre.
Però, se non avete tempo da perdere, se non siete anime attraversate da inutili tenta-
zioni enciclopediche, se non nutrite velleità scientifiche leggetevi pure avidamente il
bignamino e regalate al vostro peggior nemico l’opera magna.
Quella (la madre e padre del pupo che state sfogliando) sfiora le 800 pagine, questo si
accontenta di una cinquantina; quella si consulta, e questo si legge; quella è in inglese,
e questo in italiano, così ci capiamo meglio; quella mette assieme un cast di prime-
donne da tutto il mondo, questo è stato distillato da un solo autore che ha potuto
semplificare e sintetizzare a suo piacimento la propria visione del mondo stress-eco-
cardiografico. Quello è un tomo da libreria, questo un libriccino da supermercato per
tutte le tasche e tutti i palati.
La Divina Commedia dello stress-eco lasciatela in bella vista sullo scaffale centrale ad
altezza d’uomo della libreria dello studio. Il bignamino tenetelo a portata di mano nel
laboratorio. Spiegazzato, vissuto, con macchie giallastre di farmaco e marroncine di
caffè, il bignamino non si offende; io, nemmeno.
Eugenio Picano Pisa, settembre 2016

Istituto di Fisiologia Clinica del CNR, Pisa
(picano@ifc.cnr.it)
1
Indice
Capitolo 1 – Perché farlo 1: ridurre il costo 4

Capitolo 2 – Perché farlo 2: evitare il danno 6
Capitolo 3 – Perché farlo 3: integrare la clinica 8
Capitolo 4 – Come farlo 1: la competenza dell’operatore 10
Capitolo 5 – Come farlo 2: la scelta dello stress 12
Capitolo 6 – Come farlo 3: i protocolli di esecuzione e la sicurezza dei test 14
Capitolo 7 – La cinetica regionale per ischemia e vitalità 16
Capitolo 8 – La riserva coronarica 18
Capitolo 9 – La riserva contrattile 20
Capitolo 10 – Le linee B o comete polmonari 22
Capitolo 11 – Il vasospasmo coronarico 24
Capitolo 12 – Lo scompenso cardiaco con frazione di eiezione ridotta 26
Capitolo 13 – Lo scompenso cardiaco con frazione di eiezione conservata 28
Capitolo 14 – La cardiomiopatia ipertrofica 30
Capitolo 15 – Trapianto cardiaco: il rigetto acuto e cronico 32
Capitolo 16 – Insuﬃcienza mitralica 34
Capitolo 17 – Stenosi mitralica 36
Capitolo 18 – Stenosi aortica a basso gradiente con frazione di eiezione ridotta 38
Capitolo 19 – Protesi valvolari 40
Capitolo 20 – Ipertensione polmonare 42
Capitolo 21 – Cardiopatie congenite nell’adulto 44
Capitolo 22 – Fisiologia estrema 46
Capitolo 23 – Come stratificare i test positivi 48
Capitolo 24 – Come stratificare i test negativi 50
Capitolo 25 – Stress eco 2020 52
3
CAPITOLO 1
Perché farlo 1: ridurre il costo

Piccoli costi moltiplicati per miliardi di esami diventano costi socialmente insostenibili anche per le eco-
nomie più floride. In epoca di tagli, tetti e tasse, il 30% degli esami è totalmente inappropriato e un altro
20% di incerta appropriatezza (1). Molti di questi esami sono costosi e di solito più sono costosi, più sono
fatti inappropriatamente. Nella cultura dello spreco, l’esame costoso piace di più ai pazienti e ai medici, ma
è un lusso che non possiamo più permetterci.
Fortunatamente anche ai piani alti la cultura sta cambiando. Nel 2006, il ministro della salute del governo
Prodi, Livia Turco, spiegava al popolo che “più esami si fanno per la prevenzione, meglio è”. Dopo lo spreco
arriva il tempo della sobrietà forzata e il ministro della salute Balduzzi del governo Monti nel 2011, appena
insediato, spiega che “la vera sfida che ci attende è aumentare l’appropriatezza”. Nel 2015, il ministro Loren-
zin del governo Renzi vara il decreto appropriatezza (che peraltro sarà cancellato l’anno dopo) e spiega
che “così facendo saranno abbattuti solo gli esami inutili e rischiosi, che ammontano a sprechi per circa 15
miliardi l’anno”.
I costi degli esami variano nei diversi Paesi e tra pubblico e privato, ma la media dei costi in dollari dei
rimborsi assicurativi è un utile punto di riferimento. Una scintigrafia costa almeno il doppio di un eco-
stress e un cateterismo diagnostico almeno 5 volte un eco-stress, che a sua volta costa il triplo di un ECG
da sforzo (Fig. 1.1).
La forbice dei costi è destinata a divaricarsi ulteriormente se si includono – come si dovrebbe – i costi da
impatto ambientale per consumo di materie prime, trasporto, smaltimento (esorbitante per i rifiuti radio-
attivi). Il costo ambientale comprende l’impatto sulla salute collettiva, l’effetto sull’ecosistema e l’utilizzo
delle risorse del pianeta (Tab. 1.1). Rispetto a un eco-stress posto uguale a 1, il costo ambientale relativo
di una risonanza è superiore di 50-100 volte e quello di una scintigrafia di 10-50 volte (2). Ad esempio, una
tonnellata di emissioni di CO2 (anidride carbonica) costa circa 50 dollari in costi indiretti. Un ecocardio-
gramma produce circa 2 kg di CO2 e una risonanza cardiaca a 3 Tesla dai 200 ai 300 kg di CO2 (3).
A questo si aggiunge il costo sanitario a lungo termine della produzione di cancro: un cancro costa alla
sanità pubblica circa 50 mila dollari. I costi indiretti e a lungo termine sono decisivi in tutti i settori dell’e-
conomia, eppure finora in sanità siamo riusciti a ignorarli concentrandoci solo sui costi diretti e immediati.
Quindi l’imaging va fatto solo quando serve e l’imaging pesante e a maggiore impatto ambientale va
riservato solo ai casi in cui la diagnostica leggera e a lieve impronta ambientale è insufficiente.
Bibliografia
1. Picano E (2004) Sustainability of medical imaging. Education and Debate. BMJ. 328:578-80
2. Marwick TH, Buonocore J (2011) Environmental impact of cardiac imaging tests for the diagnosis of coronary artery
disease. Heart. 97:1128-31
3. Braga L, Vinci B, Leo CG, Picano E (2013) The true cost of cardiovascular imaging: focusing on downstream, indirect,
and environmental costs. Cardiovasc Ultrasound. 11:10
4
Tab. 1.1 I costi della diagnostica per immagini: diretti, ambientali e a lungo termine
Eco-stress MPI CMR
Costo diretto relativo 1 2x 2,5x
Costo da impatto ambientale (relativo) 1 10-50 50-100
Costo da cancro indotto (per esame) 0 Presente 0
CMR, risonanza magnetica cardiovascolare da stress; MPI, myocardial perfusion imaging, scintigrafia cardiaca
Rimborsi Medicare 2012

5000 Costo per ospedale
Costo per tecnici e materiale di consumo 4450
Costo per medici
4000
3000
US $
2000 1846
1670
998
1000 866
341
0
ExECG Angio CT Eco-stress Scintigrafia MR-stress Cateterismo
miocardica diagnostico
Dati da Wolk et al, JACC 2014, 4 Feb. ACCF Task Force
Fig. 1.1 I costi diretti dei più comuni esami di immagine sulla base dei rimborsi di Medicare, il programma di as-
sicurazione medica degli ultra-sessantacinquenni amministrato dal governo degli Stati Uniti. (Da Picano E, Stress
echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015, per gentile concessione)
5
CAPITOLO 2
Perché farlo 2: evitare il danno

Gli ultimi 15 anni sono stati caratterizzati dalla ricerca della sostenibilità in medicina. Negli Stati Uniti
hanno avuto grande impatto le campagne sostenute dal governo “Image wisely” (“Usa l’imaging con sag-
gezza”) in radiologia e “Choosing wisely” (“Scegli saggiamente”) in cardiologia, finalizzate a radicare anche
nell’opinione pubblica il principio di giustificazione degli esami e ottimizzazione di dose (“Image gently” in
cardiologia pediatrica). In Australia, dove il sistema sanitario è universalistico come in Europa, negli ultimi
10 anni l’utilizzo dell’eco-stress è salito di 10 volte (1) e quello della scintigrafia cardiaca è rimasto stabile
(Fig. 2.1). Alla base di questo cambiamento c’è il concetto, semplice ma fondamentale, che piccoli rischi
moltiplicati per miliardi di esami diventano insostenibili rischi di popolazione (Tab. 2.1). I 9 milioni di scin-
tigrafie cardiache eseguite nel 2007 negli Stati Uniti determineranno 8000 cancri nei decenni successivi
(2). Gli 85 milioni di CT (cardiache e non-cardiache) nel 2012 determineranno 46mila cancri, che sono –
oltretutto – un costo aggiuntivo, stimato in altri 150 milioni di dollari (3). Un uso appropriato, giustificato e
ottimizzato delle metodiche radiologiche è uno strumento efficace di prevenzione primaria di cancro (4)
e, anche in Italia, oggi la maggiore società cardiologica, ANMCO, ha recepito il mantra di Slow medicine
che “fare di più non significa fare meglio” (5).
Bibliografia
1. Fonseca R, Otahal P, Wiggins N, Marwick TH (2015) Growth and geographical variation in the use of cardiac imaging
in Australia. Int Med J. 45:1115-27
2. Berrington de Gonzalez A, Kim KP, Smith-Bindman R, Mc Areavey D (2010) Myocardial perfusion scans: projected
population cancer risks from current levels of use in the United States. Circulation. 122:2403-10
3. Covington MF, Kuo PH (2016) The financial costs of treating CT-induced cancer. American roentgen Ray Society
meeting (abstract)
4. Picano E, Vano E, Rehani MM, et al (2014) The appropriate and justified use of medical radiation in cardiovascular
imaging: a position document of the ESC Associations of Cardiovascular Imaging, Percutaneous Cardiovascular
Interventions and Electrophysiology. Eur Heart J. 35:665-72
5. Bobbio M, Maurizio G, Abrignani MG, et al (2014) Fare di più non significa fare meglio. Le proposte dell’ANMCO.
Position paper. G It Cardiol. 15:1-9
6
Tab. 2.1 I rischi a lungo termine dei test di immagine in cardiologia

Numero x anno Dose media per esame Danno cumulativo
CT 10 milioni/anno 750 Rx torace 10mila cancri
MPI 10 milioni/anno 500-1000 Rx torace 7500 -12.500 cancri
Eco o CMR 10 milioni/anno 0 Rx torace 0 cancri
CMR, risonanza magnetica cardiovascolare; CT,CT coronarica; MPI, myocardial perfusion imaging, scintigrafia cardiaca. Il numero di 10
milioni/anno si riferisce al mercato globale dell’imaging coronarico nei soli Stati Uniti
Tassi di eco-stress e scintigrafia in Australia nel periodo 2002-2013

(n. prestazioni per 100.000 soggetti)
1000 Eco-stress
Scintigrafia
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Dati da Fonseca et al, Int Med J 2015
Fig. 2.1 I trend decennali di utilizzo di eco-stress e scintigrafia in Australia nel terzo millennio. La crescente percezio-
ne dei rischi da radiazione e la maggiore attenzione ai costi hanno portato alla crescita dell’eco-stress in un Paese con
sanità pubblica garantita a tutti e attenzione all’impatto anche ambientale delle metodiche. (Ridisegnato da Michele
De Nes dai dati originali della ref. 1, Fonseca et al.)
7
CAPITOLO 3
Perché farlo 3: integrare la clinica

La motivazione a fare eco-stress può essere economica (ottieni più informazione pagando meno) o ra-
diologica (va sempre adoperata la tecnica senza radiazioni quando fornisce la stessa informazione, più o
meno, di quella con radiazioni). Ma c’è un’altra, e più profonda, motivazione, di tipo culturale e gestionale.
L’eco-stress è una tecnica gestita da cardiologi che vivono un’esperienza di immagine e non da specialisti
dell’immagine (radiologi o medici nucleari) che vivono un’esperienza cardiologica (1).
In base alle più recenti linee guida della Società Europea di Cardiologia l’indicazione all’eco-stress è legata
alla probabilità pre-test di malattia, calcolata in base ai sintomi (angina tipica, atipica, assenza di sintomi),
età, sesso e fattori di rischio (2) (Fig. 3.1). Nei pazienti con probabilità pre-test bassa (< 15%), nessun test
funzionale di immagine è indicato, mentre nei pazienti con probabilità pre-test alta (> 85%) è indicata
direttamente l’esecuzione di esami invasivi (senza test non invasivi). Va però aggiunto che gli attuali si-
stemi di calcolo della probabilità pre-test sovrastimano sistematicamente e sostanzialmente la malattia
coronarica effettivamente osservata alla verifica anatomica con coronaro-CT o coronarografia invasiva (3).
Una tecnica gestita da cardiologi che usano l’imaging come fine e non come mezzo rende ancora più
stringente l’obbligo dell’appropriatezza, perché un test di eco-stress inappropriato (come succede in un
caso su tre) perde potenza diagnostica e valore prognostico (4,5). Alla fine di una giornata riempita di
stress inappropriati, un sonografista è appagato, ma il cardiologo è frustrato. In fondo, basta poco per
abbattere l’inappropriatezza, visto che il 70% degli esami inappropriati è raggruppato in pazienti, a basso
rischio, con ECG da sforzo interpretabile e fattibile (Tab. 3.1).
Bibliografia
1. Picano E (2003) Stress echocardiography: a historical perspective. Special article. Am J Med. 114:126-30
2. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al (2013) 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary
artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 34:2949-3003
3. Cheng VI, Berman DS, Rozanski A, et al (2011) Performance of the traditional age, sex, and angina typicality-based
approach for estimating pretest probability of angiographically significant coronary artery disease in patients un-
dergoing coronary computed tomographic angiography: results from the multinational coronary CT angiography
evaluation for clinical outcomes: an international multicenter registry (CONFIRM). Circulation. 124:2423-32
4. Picano E, Pasanisi E, Brown J, et al (2007) A gatekeeper for the gatekeeper: inappropriate referrals to stress echocar-
diography. Am Heart J. 154:285-90
5. Cortigiani L, Bigi R, Bovenzi F, et al (2012) Prognostic implication of appropriateness criteria for pharmacologic stress
echocardiography performed in an outpatient clinic. Circ Cardiovasc Imaging. 5:298-305
8
Tab. 3.1 Le più frequenti indicazioni appropriate/incerte/inappropriate all’eco-stress per la diagnosi di coronaropatia
Appropriate Incerte Inappropriate
ECG da sforzo non interpretabile, non fattibile o ambiguo •
Stenosi coronarica di significato incerto a CT o coronarografia •
Asintomatico >2 anni dopo PCI o >5 anni dopo CABG •
Asintomatico, basso rischio, ECG da sforzo interpretabile e fattibile •
Asintomatico <2 anni dopo PCI o <5 anni dopo CABG •
Algoritmo diagnostico per l’angina stabile

secondo le linee guida ESC
Pazienti con SCAD sospetta
e PTP intermedia di 15-85%
2° stress Angio CT ICA
test coronarica (con FFR
Considerare: (di imaging) se paziente quando
• Caratteristiche/idoneità del paziente allo specifico test (se non eseguito idoneo necessario)
• Disponibilità in precedenza) (se non eseguita
• Expertise locale in precedenza)
ECG con esercizio
Stress test PTP 15-65% se fattibile – stress test Determinare le caratteristiche
per ischemia e LVEF ≥50% di imaging preferibile Indefinito e le preferenze del paziente
(eco, CMR, SPECT, PET)
se expertise e disponibilità
locali lo consentono Ischemia
Stress test di imaging
PTP 66-85% (eco, CMR, SPECT, PET),
o LVEF <50% senza ECG con esercizio No ischemia
angina tipica possibile se risorse Considerare una CAD funzionale
per uno stress test Ricercare altre cause
di imaging non disponibili
No stenosi
Angio CT coronarica in pazienti con PTP intermedia bassa (15-50%)

• Se candidato idoneo Diagnosi SCAD determina
Stenosi ulteriore stratificazione del rischio
• Se tecnologia adeguata e presenza di expertise locale
Considerare l’età del paziente vs esposizione alle radiazioni Valutazione ischemia
Indefinito con stress test di imaging
se non eseguito in precedenza
PTP, pre-test probability, probabilità pre-test; SCAD, stable coronary artery disease, coronaropatia stabile
Fig. 3.1 Le indicazioni all’eco-stress secondo le recenti linee guida 2013 della Società Europea di Cardiologia. L’e-
co-stress è considerato esame di primo livello per tutti i pazienti con probabilità intermedia di malattia e con disfun-
zione ventricolare sinistra a riposo. (Modificato dalla ref. 2, Montalescot et al.)
9
CAPITOLO 4
Come farlo 1: la competenza dell’operatore

Considerata la dipendenza dell’eco-stress dalla qualità della lettura, soggettiva e qualitativa, le raccoman-
dazioni delle società scientifiche sui percorsi formativi andrebbero seguite con scrupolo (Tab. 4.1):
1. Prima di cominciare, guarda come lo fanno gli altri, possibilmente centri ad alto volume con utilizzo
versatile di tutte le tecniche in tutte le patologie, coronariche ed extracoronariche (1). (È importante
imparare sul campo, piuttosto che leggere articoli e libri – eccetto questo).
2. Nella fase di addestramento, ogni volta che leggi un caso, preoccupati di verificare la lettura con in-
crocio di informazione con l’angiografia, quando possibile (2). In ogni eco a riposo e da stress i tagli
inadeguati possono creare false ipocinesie iatrogene e mascherare ipocinesie effettivamente esistenti
(Fig. 4.1). Non arrivare mai alla deriva autoreferenziale. (Anche se fare tutto da solo vuol dire frequen-
tare un partner che stimi enormemente, questo approccio ha i suoi limiti).
3. Prima di cominciare da primo operatore, ottieni la certificazione in rianimazione e lavora in un ambien-
te adeguatamente protetto (3). (Le precauzioni vanno sempre prese prima; dopo, è troppo tardi).
4. Comincia con i test più semplici e sicuri (sforzo sottomassimale, vasodilatatore) e impara la cinetica
regionale, prima di avventurarti con dobutamina (più rischiosa), riserva coronarica (più complicata) o
strain (più vulnerabile agli artefatti). (Impara a camminare e poi comincerai a correre).
5. Lavorare in laboratorio eco vuol dire conoscere un minimo di radioprotezione, perché arrivano spesso
pazienti “caldi”, che emettono radiazioni per essere stati appena iniettati con radiofarmaci per esami
di medicina nucleare. L’esposizione dell’operatore eco può arrivare a circa 20 radiografie del torace per
esame se il paziente è stato iniettato di recente, cosa che avviene di frequente con i pazienti ricoverati.
Il rischio si moltiplica per donne giovani e in età fertile. La Società Americana di Ecocardiografia ha
stilato nel 2014 un documento rivolto proprio alla radioprotezione in sala eco (4). (La tua sicurezza è
importante quanto quella dei tuoi pazienti).
Bibliografia
1. Picano E, Lattanzi F, Orlandini A, et al (1991) Stress echocardiography and the human factor: the importance of
being expert. J Am Coll Cardiol. 17:666-9
2. Popescu BA, Stefanidis A, Nihoyannopoulos P, et al (2014) Updated standards and processes for accreditation of
echocardiographic laboratories from The European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc
Imaging. 15:717-27
3. Ryan T, Berlacher K, Lindner JR, et al (2015) Core cardiovascular Training Statement (COCATS) 4 task Force 5: Training
in Echocardiography. J Am Coll Cardiol. 65:1786-99
4. Mc Ilwain EF, Coon PD, Einstein A J, et al (2014) Radiation safety for the cardiac sonographer. J Am Soc Echo. 27:811-6
10
Tab. 4.1 Prerequisiti per acquisizione e mantenimento delle competenze

Prima di partire Per cominciare Per continuare
Certificazione eco TTE basale Addestramento con un supervisore Almeno 100 studi /anno
di >100 casi
Certificazione in rianimazione Conoscenza indicazioni Audit periodico dei risultati
cardiopolmonare e controindicazioni dei vari stress contro angiografia
Corretto Scorretto
Pseudo-iper Pseudo-ipo
4C
Basale anterosettale
Apicale
Basale anterolaterale
2C Basale inferiore
Apicale
Basale anteriore
LAX Basale anterosettale

Apicale Basale inferolaterale
SAX Inferosettale
Anteriore
PM Inferolaterale
Fig. 4.1 Come creare le false ipocinesie e come mascherare le vere ipocinesie con la iatrogenesi stress-ecocardio-
grafica. Le immagini di sinistra mostrano l’imaging corretto per ciascuna proiezione; quelle di destra le proiezioni
scorrette che possono mimare o mascherare una disfunzione regionale durante stress. (Da Picano E, Stress echocar-
diography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015, per gentile concessione)
11
CAPITOLO 5
Come farlo 2: la scelta dello stress

La Società Italiana di Ecocardiografia ha censito cosa effettivamente succedeva nei laboratori eco italiani
nel 2015 (1). L’eco-stress lo fanno i due terzi dei laboratori interpellati (130 su 200). Quasi tutti i laboratori
sono oltre la soglia di mantenimento di competenza prevista dalle società scientifiche (> 100/anno).
La cinetica regionale valutata qualitativamente è il pilastro della diagnosi in tutti i laboratori. Nella gran
parte dei laboratori ad alto volume la scelta dei test è individualizzata sul paziente, con uso bilanciato dei
tre test più diffusi (vasodilatatori, dobutamina, esercizio) e un impiego di nicchia e crescente del pacing
con programmazione esterna nei portatori di pacemaker permanente. Quando si sceglie il vasodilatatore,
nella metà dei casi si combina la valutazione della cinetica con quella della riserva coronarica sulla discen-
dente anteriore, che permette di utilizzare due marker diversi e complementari in un solo test: ad alta spe-
cificità con la cinetica, che è impareggiabile nell’indicare la stenosi coronarica epicardica significativa (ma
soffre di sensibilità nei monovasi sotto terapia), e ad alta sensibilità con la riserva coronarica (che soffre di
specificità ma indica un danno microcircolatorio miocardico che ha valore prognostico indipendente e
aggiuntivo rispetto alla stenosi coronarica e alla cinetica regionale).
L’approccio versatile nel laboratorio di eco-stress è decisamente da preferire a quello mono-test per due
motivi fondamentali: ogni test ha le sue selettive indicazioni e controindicazioni (Tab. 5.1); il test sot-
tomassimale perde valore diagnostico e prognostico e quindi è necessario passare da un test di prima
scelta all’altro di seconda scelta in tempo reale per ottenere un risultato valido (2). Con un uso flessibile e
versatile, sarà possibile applicare a ogni paziente il suo stress: a ciascuno il suo (Fig. 5.1).
Bibliografia
1. Ciampi Q, Citro R, Severino S, et al (2016) Stress echo in Italy: state of the art 2015. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
(abstract)
2. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al (2008) European Association of Echocardiography Stress echocar-
diography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of
the ESC). Eur J Echocardiogr. 9:415-37
12
Tab. 5.1 Stress farmacologici a confronto

Vasodilatatore Dobutamina
Recettori bersaglio A2A adenosina Beta-1 adrenergici
Tessuto bersaglio Arteriole coronariche Cardiomiociti
Riduce offerta Aumenta domanda
Domanda-offerta O2
(furto orizzontale e verticale) (tachicardia e contrattilità)
Mediatore chimico Adenosina endogena Catecolamine esogene
Antidoto Aminofillina Beta-bloccanti
Test di elezione Riserva coronarica Vitalità
Esercizio Asma Tachiaritmie Ipertensione Finestra

non fattibile severa acustica
difficile
EX
DIP
DOB
Fig. 5.1 A ciascuno il suo: il tipo di stress viene cucito su misura sulle caratteristiche del paziente, in base alle indi-
cazioni e controindicazioni e al quesito clinico. (Da Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag,
2015, per gentile concessione)
13
CAPITOLO 6
Come farlo 3: i protocolli di esecuzione

e la sicurezza dei test
I protocolli dell’eco-stress prevedono sempre un monitoraggio ecocardiografico continuo con tecnica 2-D
e registrazione intermittente, di solito alla fine di ogni stadio di stress, con registrazione al picco e fino alla
risoluzione dell’eventuale ischemia indotta. In parallelo, come per ogni stress test, va eseguito il monito-
raggio ECG (una derivazione in continuo sul monitor eco) con registrazione ogni minuto. Il monitoraggio
della pressione arteriosa, di solito con sfigmomanometro automatico, va eseguito ogni minuto ed entra
direttamente nella risposta dell’eco-stress per il calcolo della forza del ventricolo sinistro ogni volta che si
includa la valutazione della riserva contrattile (Fig. 6.1).
Ogni test rappresenta un costo e un rischio, che va sempre conosciuto e bilanciato contro il beneficio
atteso (1). Il rischio è minore per l’esercizio rispetto ai test farmacologici e maggiore per la dobutamina
rispetto ai vasodilatatori (Tab. 6.1).
Bibliografia
1. Varga A, Garcia MA, Picano E; International Stress Echo Complication Registry (2006) Safety of stress echocardio-
graphy (from the International Stress Echo Complication Registry). Am J Cardiol. 98:541-3
14
Tab. 6.1 La sicurezza dei test

Esercizio Dipiridamolo Dobutamina
Morte da test 1 su 10.000 1 su 7500 1 su 5000
Complicanze maggiori 1 su 1500 1 su 700 1 su 350
Tipologia più frequente Infarto Asistolia Fibrillazione ventricolare
125
100 Infusione DIP 0,84 mg/kg Aminofillina 120 mg
75 farmaci in 6’ in 1’ (fino a 240 mg in 2’)
50
25 Tempo Min
0 6 10
Carico
di lavoro CFR-PW
(Watt) 2 4 6 8 10
Tempo (min)
Esercizio Dipiridamolo
Monitoraggio continuo
Eco 2-D
e registrazione intermittente
ECG 1 derivazione Sul monitor eco
ECG 12 derivazioni Monitoraggio continuo

e registrazione intermittente
Registrazione pressione
Atropina (0,25 mg x4) 30 respiri/min

Standard Accelerato
Volume corrente
40 150 150
30
20
10
5
100 100
Dobutamina (μg/kg/min) Beta-bloccanti
3 6 9 12 15 0 3 6 0’ 5’ 10’
0 3 6 9 12 15 18 21
Min Min Basale Recupero
Tempo (min)
Programmazione esterna Iperventilazione
Dobutamina di pacemaker
permanente Iperventilazione
Fig. 6.1 I protocolli di esecuzione dei test più usati in eco-stress: sforzo, dipiridamolo, dobutamina, pacing non in-
vasivo con programmazione esterna del pacemaker permanente e iperventilazione. Con il dipiridamolo va aggiunta
al monitoraggio di cinetica anche la valutazione del flusso coronarico sulla discendente anteriore. (Modificato da
Michele De Nes da Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015, per gentile concessione)
15
CAPITOLO 7
La cinetica regionale per ischemia e vitalità

La diagnosi di ischemia miocardica regionale si basa, sempre e comunque, sulle alterazioni di cinetica
regionale indotte dallo stress (Tab. 7.1). Si adopera la segmentazione del ventricolo sinistro a 16 oppure
17 segmenti e alla funzione regionale viene assegnato un punteggio da 1 (normale o ipercinetico) a 4
(discinetico). Se non si visualizzano 2 o più segmenti a riposo è indicato il contrasto, altrimenti l’eco-stress
è meglio liscio (senza bolle): si risparmiano tempo e denaro.
La somma dei punteggi di cinetica dei segmenti visualizzati genera il Wall Motion Score Index, così chia-
mato anche in italiano (sarebbe il punteggio di cinetica regionale). Un paziente con funzione ventricolare
normale e con test negativo avrà un Wall Motion Score Index = 1 a riposo e da stress. Una risposta positiva
dà un Wall Motion Score Index = 1 a riposo e > 1 da stress. La sede dell’anomalia di cinetica regionale
si associa anche, con buona approssimazione (ottima nel caso della discendente anteriore), con la sede
della stenosi nella coronaria malata.
L’analisi della cinetica regionale è anche alla base della valutazione della vitalità miocardica, riflessa nel
recupero di funzione regionale (Fig. 7.1). Nei pazienti con funzione ventricolare sinistra ridotta (< 35%),
la presenza di vitalità migliora la prognosi, indipendentemente dal trattamento – chirurgico o medico. La
vitalità allunga la vita: nel miocardio stordito dopo infarto miocardico acuto (1), in quello cronicamente
ibernato con coronaropatia (2,3) e nella cardiomiopatia non-ischemica trattata con farmaci o con terapia
di resincronizzazione cardiaca (4).
Bibliografia
1. Picano E, Sicari R, Landi P, et al (1998) Prognostic value of myocardial viability in medically treated patients with
global left ventricular dysfunction early after an acute uncomplicated myocardial infarction: a dobutamine stress
echocardiographic study. Circulation. 98:1078-84
2. Sicari R, Ripoli A, Picano E, et al, VIDA (Viability Identification with Dipyridamole Administration) Study Group (2001)
The prognostic value of myocardial viability recognized by low dose dipyridamole echocardiography in patients
with chronic ischaemic left ventricular dysfunction. Eur Heart J. 22:837-42
3. Bonow RO, Maurer G, Lee KL, et al; STICH Trial Investigators (2011) Myocardial viability and survival in ischemic left
ventricular dysfunction. N Engl J Med. 364:1617-25
4. Ciampi Q, Carpeggiani C, Michelassi C, Picano E (2016) Left ventricular contractile reserve by stress echocardio-
graphy as a predictor of response to cardiac resynchronization therapy. A meta-analysis. Eur Heart J. (abstract)
16
Tab. 7.1 La cinetica regionale e i quattro pattern di risposta all’eco-stress

Riposo Stress Diagnosi Prognosi
Normale Normale Normale Ottima
Alterato Normale Vitale Buona
Alterato Alterato Necrotico Cattiva
Normale Alterato Ischemico Pessima
Fig. 7.1 Un esempio di refertazione (dal programma Stress eco 2020) di un paziente con cinetica alterata a riposo,
che si normalizza a bassa dose e peggiora (in due territori coronarici) al picco dello stress. (Per gentile concessione
dell’informatico Marco Paterni, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
17
CAPITOLO 8
La riserva coronarica
L’ultimo decennio è stato caratterizzato dall’avvento del “dual imaging” o doppio imaging. Finalmente
cinetica regionale e riserva coronarica si uniscono in un solo test, che combina l’elevata specificità delle
alterazioni di cinetica regionale con l’elevata sensibilità dello studio della riserva coronarica regionale. Per
30 anni si è pensato di arrivare al dual imaging con l’ecocontrastografia da perfusione, che però è rimasta
sempre sulla soglia del laboratorio, senza mai entrarci. Manca sempre poco all’impatto clinico, ma quel
poco non è stato finora raggiunto.
Partita molto dopo, la riserva coronarica con Doppler color e pulsato per la misura della riserva coronarica è
arrivata molto prima (1,2). Nel 2008 è stata recepita nelle raccomandazioni della Società Europea di Cardio-
logia (3) e nel 2015 il 50% dei laboratori italiani che fanno eco-stress la adotta nella pratica quotidiana (4). La
metodica ha dei limiti. Vede bene solo la discendente anteriore (le altre coronarie sono più difficili e meno
informative); ha, come tutti i marker perfusionali, una bassa specificità perché per la riduzione di riserva
sia la stenosi coronarica (Fig. 8.1) che il microcircolo coronarico inducono la stessa positività di segnale;
misura le variazioni di velocità, che riflettono quelle di flusso solo se il calibro della coronaria epicardica ri-
mane stabile, quando invece in realtà aumenta, e anche in modo variabile nei diversi pazienti. Però è molto
fattibile, ha tempi ridotti di acquisizione, l’analisi è quantitativa e semplice, non comporta costi aggiuntivi (il
rinforzo del Doppler con contrasto crea più rumore che segnale) e conferisce al test una forza prognostica
che prima non aveva. Proposta da sola è inadeguata a scopi clinici; assieme alla cinetica, diventa una risorsa
importante, perché i punti di debolezza dell’una sono i punti di forza dell’altra (Tab. 8.1).
Il doppio imaging è oggi lo standard per il test vasodilatatore; fattibile (con un po’ di fatica ed esperienza
in più) anche da dobutamina e perfino da esercizio. Idealmente, nessun test potrà dirsi completo senza il
doppio imaging: cinetica e riserva coronarica regionale.
Bibliografia
1. Rigo F, Richieri M, Pasanisi E, et al (2003) Usefulness of coronary flow reserve over regional wall motion when added
to dual-imaging dipyridamole echocardiography. Am J Cardiol. 91:269-73
2. Rigo F, Cortigiani L, Pasanisi E, et al (2006) The additional prognostic value of coronary flow reserve on left anterior
descending artery in patients with negative stress echo by wall motion criteria. A Transthoracic Vasodilator Stress
Echocardiography Study. Am Heart J. 151:124-30
3. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, et al (2008) European Association of Echocardiography Stress echocar-
diography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of
the ESC). Eur J Echocardiogr. 9:415-37
4. Ciampi Q, Citro R, Severino S et al (2016) Stress echo in Italy: state of the art 2015. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
(abstract)
18
Tab. 8.1 Il doppio imaging nell’eco-stress: cinetica e flusso

Cinetica regionale Riserva coronarica
Sensibilità Minore Maggiore
Specificità Maggiore Minore
Difficoltà acquisizione Minore Maggiore
Difficoltà interpretazione Maggiore Minore
Coronarie esplorate Tutti i territori Discendente anteriore
Interpretazione Qualitativa Quantitativa
Valore prognostico Alto e aggiuntivo a riserva Alto e aggiuntivo a cinetica
Riposo Stress
Riposo Stress
Fig. 8.1 Un esempio di test positivo per ridotta riserva coronarica sul territorio della discendente anteriore durante
test vasodilatatore (in alto a sinistra) con concordante positività apicale (in alto a destra) in paziente con stenosi
serrata della discendente anteriore prossimale alla coronarografia invasiva (in basso). (Per gentile concessione del
Dottor Fausto Rigo di Venezia, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
19
CAPITOLO 9
La riserva contrattile
La cinetica regionale ha grandi meriti diagnostici, eppure qualcosa le sfugge. La funzione regionale è
strettamente legata alla perfusione dello strato sub-endocardico, mentre il sub-epicardio svolge una
principale funzione antirimodellamento, acuto e cronico. Il sub-endocardio sviluppa pressione, il sub-e-
picardio riduce i volumi. La frazione di eiezione vede l’accorciamento del muscolo, ma la forza misura
anche il peso sollevato da quel muscolo che si contrae. Tecnicamente, la forza è il rapporto tra pressione
sviluppata e volume ventricolare in sistole: maggiore la pressione e minore il volume, maggiore è la forza
(1). La pressione arteriosa sistolica allo sfigmomanometro correla direttamente e strettamente con quella
tele-sistolica intraventricolare sinistra misurata invasivamente. Per il volume tele-sistolico del ventricolo
sinistro basta l’eco 2-D. Quindi si misura il rapporto pressione sistolica/volume tele-sistolico a riposo, lo si
rimisura al picco dello stress e si ottiene la riserva contrattile, o il rapporto di forza stress/riposo, che può
essere alterata anche quando la cinetica regionale sinistra è normale (Tab. 9.1). Se si ha pressione sistolica
di 120 mmHg e volume tele-sistolico di 60 mm3 a riposo, la forza è 2; da stress la pressione deve salire e il
volume deve ridursi, si avrà diciamo 200 di pressione e 50 di volume, quindi la forza è 4 (200/50). Per avere
la riserva contrattile, si divide la forza da stress contro la forza a riposo: in questo caso, 4/2 = 2,0, soglia di
un valore normale, al di sotto del quale la riserva contrattile è considerata ridotta, e identifica pazienti a
prognosi peggiore, pur in assenza di disfunzione regionale e a parità di frazione di eiezione (2). Sia per lo
sforzo che per la dobutamina il criterio di positività è una riserva contrattile < 2,0. Per i vasodilatatori (che
comportano uno stress inotropo più blando) il criterio è < 1,0 (Fig. 9.1) (3,4).
Bibliografia
1. Bombardini T, Correia MJ, Cicerone C, et al (2003) Force-frequency relationship in the echocardiography laboratory:
a noninvasive assessment of Bowditch treppe? J Am Soc Echocardiogr. 16:646-55
2. Grosu A, Bombardini T, Senni M, et al (2005) End-systolic pressure/volume relationship during dobutamine stress
echo: a prognostically useful non-invasive index of left ventricular contractility. Eur Heart J. 26:2404-12
3. Bombardini T, Zoppè M, Ciampi Q, et al (2013) Myocardial contractility in the stress echo lab: from pathophysiolo-
gical toy to clinical tool. Cardiovasc Ultrasound. 11:41
4. Bombardini T, Mulieri LA, Salvadori S, et al (2016) Pressure-volume relationship in the Stress-echocardiography
laboratory: does (left ventricular end-diastolic) size matter? Rev Esp Cardiol (Engl Ed). pii: S1885-5857(16)30138-4
20
Tab. 9.1 La cinetica del ventricolo sinistro: indici regionali e globali

Cinetica regionale Contrattilità globale
Tecnica utilizzata 2-D 2-D e sfigmomanometro
Parametro chiave Wall Motion Score Index Riserva contrattile
Difficoltà acquisizione Moderata Lieve
Difficoltà interpretazione Alta Bassa
Strato miocardico Sub-endocardio Sub-endocardio e sub-epicardio
Interpretazione Qualitativa Quantitativa
Valore prognostico Alto e aggiuntivo a contrattilità globale Alto e aggiuntivo a cinetica regionale
Fig. 9.1 Un esempio di refertazione (dal programma Stress eco 2020) di un paziente con cinetica normale a riposo e da
stress e positivo per ridotta riserva contrattile durante stress (in questo caso, vasodilatatore: riserva contrattile < 1,0)
21
CAPITOLO 10
Le linee B o comete polmonari

Le linee B sono il segno di acqua extravascolare polmonare facilmente ottenibile con l’ecografia polmo-
nare. Basta spostare il trasduttore di pochi centimetri dall’area cardiaca ai campi polmonari e si spalanca
un nuovo orizzonte diagnostico, dove si possono scorgere con facilità i segni del versamento pleurico,
atelettasie polmonari, pneumotorace e le linee B polmonari, che si irradiano come strie luminose sincrone
con il respiro dalla linea pleurica (1). Sono “umide”, di acqua come nello scompenso, e “secche”, di fibrosi
come nella sclerosi sistemica, ma la diagnosi differenziale è semplice perché solo le prime si modificano
con la postura (minori in piedi e maggiori in posizione supina), aumentano con l’esercizio, si riducono con
i diuretici e la dialisi in pochi minuti (2) (Tab. 10.1). Sono la “forma dell’acqua” extravascolare polmonare
(v. anche cap.12). Facili da cercare e semplici da contare, in ogni spazio intercostale da 0 (polmone nero,
normale) a 10 (polmone bianco, con edema polmonare), con i punteggi intermedi in cui si contano le
strisce (da 1, poca acqua, a 9, molta acqua) che rendono il polmone inconfondibilmente bianco-nero.
Se durante stress compaiono le comete, c’è acqua polmonare extravascolare che si accumula e la dispnea
ha un’origine cardiogena per insufficienza retrograda acuta (Fig. 10.1). Le cause possibili possono essere
sull’aorta (eccessivo rialzo pressorio o stenosi valvolare), miocardio (diastole o sistole), valvulopatia mitra-
lica, ostruzione dinamica intraventricolare o ischemia miocardica da coronaropatia. Le comete all’eco pol-
monare sono il segno; a identificare la causa (ischemia miocardica o valvulopatia o disfunzione diastolica
o altro) ci pensa l’eco transtoracico.
Bibliografia
1. Picano E, Frassi F, Agricola E, et al (2006) Ultrasound lung comets: a clinically useful sign of extravascular lung water.
J Am Soc Echocardiogr. 19:356-63
2. Picano E, Pellikka PA (2016). Ultrasound of extravascular lung water: a new standard for pulmonary congestion. Eur
Heart J 37(27):2097-104
22
Tab. 10.1 La duplice natura delle linee B

Umide (“wet”) Secche (“dry”)
Simmetria Destro > sinistro Destro = sinistro
Hot spot III spazio ascellare ant dx Basi > apice
Esercizio Aumentano Invariate
Postura Supino > seduto Supino = seduto
Diuretici Diminuiscono Invariate
Patologie sottostanti Scompenso cardiaco Fibrosi polmonare
Ecocardio Alterato Normale
Linee A
Riposo
Post-esercizio
1 2 3
Linee B
Fig. 10.1 Eco polmonare a riposo (pannello superiore) e dopo sforzo (pannello inferiore). A riposo, polmone secco
con normali linee A orizzontali (separate da multipli esatti della distanza tra trasduttore e linea pleurica). Da sforzo,
polmone umido con accumulo di acqua polmonare extravascolare visibile come comparsa di linee B (3 in questo
spazio) che eclissano le linee A. (Per gentile concessione del Dottor Eustachio Agricola di Milano-San Raffaele, in
Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
23
CAPITOLO 11
Il vasospasmo coronarico
Il vasospasmo coronarico va sospettato in presenza di dolore notturno (specialmente alle prime ore del
mattino con palpitazioni), con esacerbazione stagionale, in presenza di ischemia a riposo o da sforzo a
soglia variabile con coronarie normali, quando si corregge la stenosi con angioplastica e l’ischemia rimane
in assenza di restenosi e ogni volta che si faccia lo screening di sincopi ricorrenti o senza causa evidente
o di morte improvvisa abortita con coronarie normali. Può essere diagnosticato nel laboratorio di eco-
stress (Fig. 11.1) con test mirati (iperventilazione o ergometrina) o per serendipità (1), quando si cerca la
stenosi (con esercizio o dipiridamolo o dobutamina) e si trova lo spasmo (al picco o alla cessazione dello
sforzo; al termine del dipiridamolo dopo somministrazione di aminofillina, durante dobutamina o dopo
somministrazione dell’antidoto beta-bloccante, che esacerba l’alfa-tono vasocostrittore della dobutami-
na). Non si pensa al vasospasmo coronarico – ma si dovrebbe – quando esso si verifica in teatri remoti
dalle corsie cardiologiche (2), ad esempio in oncologia (5-fluorouracile per la chemioterapia di cancro
al colon e al seno), ostetricia (bromocriptina e methergin nel puerperio) o neurologia (sumatriptan per
l’emicrania) (Tab. 11.1).
La diagnosi ha importanti implicazioni terapeutiche (evita beta-bloccanti e angioplastica, indica cal-
cio-antagonisti e nitrati) ed è facile e sicura con eco-stress (3), ma solo se ci si pensa e oggi si fatica a
pensare al vasospasmo anche quando si presenta nelle sue forme più classiche.
Bibliografia
1. Picano E, Lattanzi F, Masini M, et al (1988) Aminophylline termination of dipyridamole stress as a trigger of coronary
vasospasm in variant angina. Am J Cardiol. 62:694-97
2. Lestuzzi C, Viel E, Picano E, et al (2001) Coronary vasospasm as a cause of effort-related myocardial ischemia during
low-dose chronic continuous infusion of 5-fluorouracil. Am J Med. 111:316-8
3. Song JK, Park SW, Kang DH, et al (2000) Safety and clinical impact of ergonovine stress echocardiography for dia-
gnosis of coronary vasospasm. J Am Coll Cardiol. 35:1850-6
24
Tab. 11.1 La ricerca del vasospasmo coronarico

Ambulatorio Corsia Laboratorio Corsia Corsia Ambulatorio
cardiologico cardiologica eco-stress oncologica ostetrica neurologico
Dolori a riposo, Morte improvvisa Ischemia 5-fluorouracile Methergin Sumatriptan
prima mattina, abortita, sincopi, nel recupero in tumore colon o bromocriptina per la cefalea
con palpitazioni, ischemia di sforzo, con dip o mammella nel puerperio
peggiora con a coronarie post-aminofillina,
beta-bloccanti normali con dob dopo
beta-bloccante
A B
C D
Fig. 11.1 Immagini tele-sistoliche a riposo (pannello A) e durante stress (pannello B) che mostrano, dopo ergome-
trina, discinesia della parete inferiore. Durante cateterismo, l’iniezione intracoronarica di ergometrina (pannello C)
riproduce lo spasmo della coronaria destra, che si risolve prontamente (pannello D) dopo somministrazione intra-
coronarica di nitrati. (Per gentile concessione del Dottor Jae Kwan Song di Seul, Corea del Sud, in Picano E, Stress
echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
25
CAPITOLO 12
Lo scompenso cardiaco con frazione

di eiezione ridotta
Nel paziente con scompenso cardiaco e frazione di eiezione ventricolare sinistra ridotta l’indicazione prin-
cipale dell’eco-stress non è diagnostica ma prognostico-terapeutica.
Nei pazienti con frazione di eiezione < 35%, la risposta contrattile (un aumento della frazione di eiezione
di > 5% o riduzione del Wall Motion Score Index > 0,20) si associa a un miglioramento clinico e funzionale
dopo terapia con rivascolarizzazione, CRT e anche dopo terapia medica, specialmente con beta-bloccanti.
In genere, anche a trattamento invariato, chi ha riserva contrattile conservata avrà sopravvivenza migliore
(v. cap. 7).
Altro predittore prognostico fondamentale sono le linee B (Tab. 12.1): averle a riposo è male e se au-
mentano durante stress è ancora peggio (v. cap.10). Le linee B sono la forma dell’acqua extravascolare
polmonare e quindi permettono di identificare lo scompenso “wet” (umido) da quello “dry” (secco), distin-
zione non trascurabile visto che solo nel primo sono indicati i diuretici e in genere l’intensificazione della
terapia. Aggiustare la terapia sulla base del peso corporeo, dei rantoli (crackles) polmonari e della lastra del
torace (linee A, B e C di Kerley e gli altri segni di congestione polmonare) può essere ingannevole. L’acqua
corporea totale non correla con l’acqua polmonare; l’acqua polmonare può accumularsi (soprattutto nello
scompenso diastolico) per ridistribuzione, senza accumulo globale, di liquidi dalla grande alla piccola
circolazione; i crackles sono segni tardivi e gravati dalla nota variabilità dell’esame obiettivo; la lastra del
torace è poco sensibile e non permette quel riscontro in tempo reale con accessibilità immediata che
invece un ecoscopio (tutto quello che necessita per le comete) garantisce in tutti i contesti.
La ricerca dell’acqua viene fatta di solito su 28 spazi intercostali sul torace anteriore (Fig. 12.1), ma se si
lavora di fretta (come al pronto soccorso o durante stress) va bene anche uno scan semplificato a 8 spazi
(4 a destra e 4 a sinistra, dal terzo al quarto spazio intercostale sulla medio-claveare e ascellare anteriore).
Bibliografia
1. Agricola E, Picano E, Oppizzi M, et al (2006) Assessment of stress-induced pulmonary interstitial edema by chest
ultrasound during exercise echocardiography and its correlation with left ventricular function. J Am Soc Echocar-
diogr. 19;457-63
2. Scali MC, Cortigiani L, Simionuc A, et al (2016) Exercise-induced B-lines identify worse functional and prognostic
stage in heart failure patients with depressed left ventricular ejection fraction. Eur Heart J. (abstract)
26
Tab. 12.1 Eco-stress nello scompenso cardiaco a funzione ventricolare sinistra ridotta
Chi NYHA I-IV, FE <40%
Come 2-D, LUS
Cosa FE, WMSI, linee B
Criterio Δ riduzione WMSI >0,2; Δ linee B <15
Conseguenze Prognosi migliore
Fig. 12.1 Il numero di linee B totale si ottiene dalla somma delle linee B in tutti gli spazi intercostali (con scansione
a 28 regioni, come in figura oppure semplificata a 8 regioni, 4 a destra e 4 a sinistra). (Per gentile concessione della
Dottoressa Maria Chiara Scali di Pisa, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
27
CAPITOLO 13
Lo scompenso cardiaco con frazione

di eiezione conservata
I pazienti con scompenso cardiaco e frazione di eiezione ventricolare sinistra conservata (> 50%) e quelli
nella zona grigia (con frazione di eiezione tra 40 e 49%) sono ugualmente frequenti dei pazienti con
scompenso cardiaco a frazione di eiezione ridotta e hanno prognosi ugualmente sfavorevole (1). Sono
però più difficili da riconoscere e più eterogenei. I tre criteri diagnostici sono: 1) la presenza di sintomi e
segni di scompenso; 2) l’innalzamento dei peptidi natriuretici; 3) la presenza di alterazioni strutturali all’e-
cocardiogramma a riposo (come ipertrofia ventricolare sinistra e/o dilatazione atriale sinistra) e segni di
disfunzione diastolica (all’ecocardiogramma a riposo o da stress). Nella zona grigia diagnostica di pazienti
con E/e’ non chiaramente alterato (< 13), l’eco-sforzo innanzitutto serve a escludere cause di dispnea da
sforzo che nulla hanno a che fare con la disfunzione diastolica e possono essere trattate efficacemente:
ad esempio l’insufficienza mitralica dinamica severa (o altre valvulopatie), l’ostruzione al tratto di efflusso
ventricolare sinistro o l’ischemia miocardica transitoria evidenziabile con alterazione della cinetica regio-
nale.
Escluse queste cause, non così infrequenti e spesso misconosciute, l’eco-stress può evidenziare un’effetti-
va disfunzione diastolica, con E/e’ > 13 (Fig. 13.1), che permette di includere la diagnosi (2).
Segni ancillari ma utili sono l’aumento della pressione arteriosa sistolica polmonare, la comparsa delle
linee B da sforzo in concomitanza della dispnea e la ridotta dilatazione del ventricolo sinistro in tele-dia-
stole. Nelle prime fasi dello sforzo il volume tele-diastolico del ventricolo sinistro aumenta del 10-20% nel
cuore normale rispetto al riposo, associato a minimi aumenti della pressione di riempimento (E/e’), ma nel
cuore rigido, “stiff ”, con disfunzione diastolica la pressione di riempimento aumenta un po’ di più rispetto
al normale ma il ventricolo sinistro non si dilata (3). La fisiopatologia del riempimento passa da quella di
un palloncino da festa (pareti sottili, poco aumento di pressione, molta dilatazione) a quello di un pallone
da calcio (pareti spesse, grande aumento di pressione, piccola dilatazione della camera).
Rispetto al cuore normale, il cuore con disfunzione diastolica è a riposo ipertrofico e con atrio sinistro
dilatato. Da stress (Tab. 13.1), più rigido (maggiori incrementi di E/e’ per minori incrementi di volume
tele-diastolico), congestionato (congestione emodinamica con incremento della pressione arteriosa si-
stolica polmonare) e umido (per comparsa di acqua extravascolare polmonare e aumento delle linee B).
Bibliografia
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al (2016) ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European
Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 18:891-975
2. Lancellotti P, Pellikka PA, Budts W, et al (2016) Recommendations for the clinical use of stress echocardiography
in non-ischemic heart disease: joint document of the European Association of Cardiovascular imaging and the
American Society of Echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
3. Shimiaie J, Sherez J, Aviram G, et al (2015) Determinants of effort intolerance in patients with heart failure: combi-
ned echocardiography and cardiopulmonary stress protocol. JACC Heart Fail. 3:803-14
28
Tab. 13.1 Eco-stress nello scompenso cardiaco a funzione ventricolare sinistra conservata
Chi Dispnea, FE >50%, E/e’ <13
Come PW, Tissue Doppler mitralico, Eco 2-D e polmonare
Cosa Onda E mitralica, e’ dell’anello mitralico
Criterio E/e’ ≥13 (linee B Δ >10; Δ volume tele-diastolico VS <10%; SPAP ≥60 mmHg)
Escluse cause alternative: LVOTO; MR dinamica; ischemia.
Conseguenze
Inclusa diagnosi disfunzione diastolica
SPAP; systolic pulmonary arterial pressure, pressione arteriosa sistolica polmonare
A riposo Esercizio massimale con cyclette
E=0,56 m/s E=1,03 m/s
E E
e’= 10,3 cm/s e’= 7,1 cm/s
e’
e’
Rapporto E/e’ = 5,43 Rapporto E/e’ = 14,50
Fig. 13.1 Un esempio di stress diastolico alterato in paziente con dispnea riprodotta dallo sforzo con aumento del
rapporto E/e’ che triplica durante stress (E/e’ = 14) rispetto al riposo (E/e’ = 5). (Per gentile concessione del Professor
Maurizio Galderisi di Napoli, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
29
CAPITOLO 14
La cardiomiopatia ipertrofica
Nella cardiomiopatia ipertrofica ci sono diverse alterazioni anatomo-funzionali che possono essere bersa-
gli diagnostici dell’eco-stress e cause di angina o dispnea: l’ischemia miocardica, il microcircolo coronarico
e il gradiente intraventricolare (oltre all’insufficienza mitralica e alla disfunzione diastolica).
Nel 30% dei casi può concomitare la coronaropatia e l’alterazione di cinetica regionale indica la stenosi
coronarica sottostante con ottima sensibilità, ma con specificità minore rispetto al solito, probabilmente
perché una ipoperfusione sub-endocardica critica durante stress può essere indotta, anche in assenza
di stenosi, per l’aumento dello stress di parete, soprattutto sull’apice, con innalzamento delle resistenze
extravascolari coronariche e vera ischemia e asinergia. Quando compare, l’asinergia regionale (nel 5%
circa dei pazienti) ha uno spiccato valore prognostico e da un punto di vista diagnostico è comunque più
specifica del difetto di perfusione (1).
Una caratteristica fisiopatologica della malattia è il danno al microcircolo coronarico, per alterazioni strut-
turali e funzionali delle arteriole coronariche ispessite, che precede l’instaurarsi dell’ipertrofia ventricola-
re sinistra e si verifica anche in regioni non ipertrofiche. La riduzione della riserva coronarica si osserva
frequentemente (in oltre il 30% dei pazienti) e ha uno spiccato valore prognostico (2), additivo rispetto
a tutti i determinanti di solito impiegati per il calcolo del rischio di morte improvvisa (età, storia familia-
re di morte improvvisa, tachicardie ventricolari all’Holter; spessore massimo all’eco basale). Nel paziente
asintomatico o paucisintomatico, la valutazione della riserva coronarica ha valore nella stratificazione del
rischio a 4 anni, che è minimo con valori di riserva > 2,3, raddoppia per valori tra 1,9 e 2,3 e sestuplica per
valori < 1,96 (3).
La terza caratteristica è il gradiente di ostruzione intraventricolare, che può essere assente a riposo e di-
ventare significativo solo da sforzo (Fig. 14.1), meglio se seduto in bicicletta o in piedi al treadmill, per-
ché nella posizione abituale semi-supina il ritorno venoso aumenta e con questo il precarico che riduce
l’ostruzione dinamica (4) (Tab. 14.1).
Nel paziente sintomatico con cardiomiopatia ipertrofica, quando si trova il gradiente con sintomi, è parti-
colarmente indicata la terapia con beta-bloccanti (che, riducendo la contrattilità, riduce il gradiente), ma
se i sintomi persistono nonostante la terapia medica, va valutata la miectomia (4).
Bibliografia
1. Ciampi Q , Olivotto I , Gardini C , et al (2016) Prognostic role of stress Echocardiography in hypertrophic cardiomyo-
pathy: the International Stress Echo Registry. Int J Cardiol. 219:331-8
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3. Ciampi Q, Olivotto I, Gardini C, et al (2016) Functional correlates and prognostic value of coronary flow velocity
reserve by vasodilator stress echocardiography in Hypertrophic Cardiomyopathy. Eur Heart J. August supplement
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4. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, et al (2014) European Society of Cardiology Guidelines on diagnosis and
management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic
Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 35:2733-79
30
Tab. 14.1 Eco-stress nella cardiomiopatia ipertrofica

Chi HCM sintomatico
Come CW Doppler
Cosa LVOT Gradient
Criterio >50 mmHg
Conseguenze Beta-bloccanti o valuta miectomia
A B C
Cyclette
a riposo
= 1 m/sec
D E F
Cyclette
a picco
di esercizio
Fig. 14.1 Ostruzione dinamica del tratto di efflusso ventricolare sinistro, SAM mitralico e insufficienza mitralica da
sforzo (eseguito in bicicletta, in posizione eretta) in un paziente con cardiomiopatia ipertrofica. Immagini a riposo
(in alto) e da sforzo (in basso): 2-D (a sinistra); Doppler continuo (al centro) e color (a destra). La velocità nel tratto
di efflusso ventricolare sinistro è 1,8 m/sec a riposo e 5 m/sec da sforzo, con gradiente indotto di 100 mmHg. (Per
gentile concessione di Dottor Stefano Nistri di Padova e Dottor Iacopo Olivotto di Firenze, in Picano E, Stress echocar-
diography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
31
CAPITOLO 15
Trapianto cardiaco: il rigetto acuto e cronico

Il trapianto cardiaco è oggi limitato dalla disponibilità di donatori (ce ne vorrebbero 700 l’anno in Italia,
ma ce ne sono meno della metà), che può essere attenuata reclutando donatori relativamente anziani
(età > 55 anni) con eco-stress negativo eseguito in pazienti in morte cerebrale (1,2). Nel cuore trapiantato,
i due fattori limitanti la prognosi sono il rigetto acuto e la vasculopatia cronica simil-aterosclerotica. La
sorveglianza è effettuata routinariamente con la biopsia endomiocardica per il rigetto acuto e la corona-
rografia (meglio se combinata con eco intracoronarico per rivelare le ristenosi diffuse angiograficamente
sfuggenti) per la vasculopatia cronica.
L’eco-stress può aiutare nell’identificazione non invasiva del rigetto acuto e della vasculopatia cronica
(Tab. 15.1). Il rigetto acuto si associa a danno funzionale del microcircolo coronarico e quindi a riduzione
della riserva coronarica. La stenosi epicardica determina la riduzione della riserva su base macrovascolare.
In entrambi i casi la riduzione della riserva coronarica è un segnale diagnosticamente accurato, mentre
le alterazioni della cinetica regionale indicano, con alta specificità, la presenza di vasculopatia cronica (3).
Nei pazienti trapiantati, denervati, lo stress farmacologico è più efficace di quello fisico e permette inoltre,
con il test vasodilatatore, di combinare alla cinetica la valutazione della riserva coronarica, più sensibile
sia nella vasculopatia coronarica cronica che nel rigetto acuto (Fig. 15.1). L’eco-stress è stato quindi rac-
comandato come alternativa agli esami seriati invasivi nella sorveglianza del paziente trapiantato dalle
recenti linee guida sull’uso dell’imaging nel trapianto cardiaco (4).
Bibliografia
1. Bombardini T, Gherardi S, Arpesella G, et al (2011) Favorable short-term outcome of transplanted hearts selected
from marginal donors by pharmacological stress echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 24:353-62
2. Fine NM, Pellikka PA (2011) Pharmacologic stress echocardiography for the assessment of organ suitability for heart
transplantation: casting a broader net in search of donors. J Am Soc Echocardiogr. 24:363-6
3. Sade LE, Eroglu S, Yüce D, et al (2014) Follow-up of heart transplant recipients with serial echocardiographic co-
ronary flow reserve and dobutamine stress echocardiography to detect cardiac allograft vasculopathy. J Am Soc
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4. Badano LP, Miglioranza MH, Edvardsen T, et al (2015) European Association of Cardiovascular Imaging/Cardiovascu-
lar Imaging Department of the Brazilian Society of cardiology recommendations for the use of cardiac imaging to
assess and follow patients after heart transplantation. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 16(9):919-48
32
Tab. 15.1 Il rigetto del cuore trapiantato: acuto e cronico

Acuto Cronico
Anatomia patologica Edema, infiltrati cellulari, danno miociti Ispessimento diffuso coronarie
Standard diagnostico Biopsia endomiocardica Eco intracoronarico
Reversibilità con trattamento Sì No
Ecocardio a riposo Aumento spessore-riflettività Anomalie segmentarie cinetica
Riserva coronarica Ridotta Ridotta
Cinetica da stress Spesso normale Spesso anormale
A Flusso LAD distale Iperemia con Flusso LAD distale

Basale
dipiridamolo
B Flusso LAD distale Flusso LAD distale

Basale Iperemia con
dipiridamolo
RCA, 2007 LAD, 2011 RCA, 2011
Fig. 15.1 Riquadro A, pannello superiore: a un anno dal trapianto, nel 2007, normale riserva di velocità di flusso
coronarico di 3 (a sinistra, flusso a riposo; a destra, dopo dipiridamolo). Riquadro B, pannello inferiore, riserva corona-
rica di 1,3 nello stesso paziente a 4 anni dal trapianto, nel 2011. In basso, l’assottigliamento diffuso dei vasi coronarici
nella coronarografia del 2011 rispetto a quella del 2007. (Per gentile concessione della Professoressa Elif Sade di
Ankara, Turchia, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
33
CAPITOLO 16
Insufficienza mitralica
Nelle valvulopatie l’insufficienza mitralica è l’indicazione più frequente all’eco-stress (in circa il 50% dei
casi).
L’eco-stress è appropriato in presenza di mismatch, o discrepanza, tra segni ecocardiografici di gravità e
sintomi clinici: quando l’insufficienza mitralica è lieve-moderata su base ecocardiografica ma i sintomi
sono clinicamente severi o, viceversa, quando il paziente è asintomatico ma l’insufficienza mitralica è
severa all’ecocardiografia a riposo (secondo i criteri della Società Europea di Cardiologia, EROA ≥ 0,40 cm2
e/o vena contracta ≥ 0,70 mm e/o estensione del jet di rigurgito ≥ 40% dell’atrio sinistro) (Tab. 16.1).
Il test (con esercizio, possibilmente semi-supino) è anche indicato nei pazienti prima di bypass aorto-co-
ronarico con insufficienza mitralica lieve: se l’insufficienza mitralica rimane lieve (EROA < 0,20 cm2 e/o
vena contracta < 0,30 mm e/o estensione del jet di rigurgito < 20% dell’atrio sinistro) o moderata, non è
indicata la concomitante chirurgia riparativa della mitrale, invece da considerare in presenza di insufficien-
za mitralica severa da sforzo (Fig. 16.1).
Bibliografia
1. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, et al (2009) The emerging role of exercise testing and stress echocardiography in
valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. 54:2251-60
34
Tab. 16.1 Eco-stress nell’insufficienza mitralica

Chi Sintomatici, ma IM lieve-moderata a riposo Asintomatici, ma IM severa a riposo
Come Color Doppler mitralico CW Doppler tricuspidale
Cosa Grado di IM SPAP stimata
Criterio IM grado 3 (severo) ≥60 mmHg
Conseguenze IM severa da stress: considera riparazione SPAP ≥60 mmHg e sintomi: considera riparazione
RIPOSO ESERCIZIO
Fig. 16.1 Eco-sforzo in un paziente sintomatico con insufficienza mitralica lieve (area di rigurgito mitralico 1,2 cm2) e
pressione arteriosa sistolica polmonare ai limiti a riposo. Con l’esercizio, c’è un aumento marcato dell’insufficienza mitra-
lica (da lieve a severa) e della pressione arteriosa sistolica polmonare (da 36 a 89 mmHg). (Per gentile concessione del
Professor Patrizio Lancellotti di Liegi, Belgio, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
35
CAPITOLO 17
Stenosi mitralica
Nelle valvulopatie è questa la terza indicazione più frequente all’eco-stress (in circa il 10% dei casi).
L’eco-stress è appropriato in questi pazienti in presenza di mismatch, o discrepanza, tra segni ecocardio-
grafici di gravità a riposo e sintomi clinici: quando la stenosi mitralica è lieve-moderata su base ecocardio-
grafica ma i sintomi sono clinicamente severi (Fig. 17.1) o, viceversa, quando il paziente è asintomatico
ma la stenosi mitralica è severa all’ecocardiografia a riposo (secondo i criteri della Società Europea di
Cardiologia, gradiente medio trans-mitralico > 10 mmHg e area valvolare mitralica < 1,0 cm2) (Tab. 17.1).
Il test di scelta è l’esercizio; quando il paziente non è in grado di fare l’esercizio può essere utilizzata la do-
butamina. Il meccanismo dello stress emodinamico è duplice: aumenta la gettata cardiaca, che raddoppia
da sforzo e da dobutamina, e, almeno altrettanto importante, la tachicardizzazione porta a una riduzione
(proporzionalmente molto maggiore rispetto alla riduzione del tempo di sistole) del tempo di diastole,
che si dimezza passando da 70 a 100 battiti al minuto. La tachicardia è un vero stress test della diastole,
tanto nella stenosi mitralica quanto in altre condizioni di disturbo del riempimento ventricolare come lo
scompenso cardiaco a funzione ventricolare sinistra conservata.
Bibliografia
36
Tab. 17.1 Stress-eco nella stenosi mitralica

Chi Sintomatici ma SM lieve-moderata a riposo Asintomatici ma SM severa a riposo
Come CW Doppler mitralico CW Doppler tricuspidale
Cosa Gradiente medio SPAP stimata
Criterio ≥15 mmHg ≥60 mmHg
Conseguenze SM severa da stress: intervento SPAP ≥60 mmHg e sintomi: intervento
SM, stenosi mitralica; SPAP; systolic pulmonary arterial pressure, pressione arteriosa sistolica polmonare
RIPOSO
ESERCIZIO
Fig. 17.1 Eco-sforzo in un paziente sintomatico con stenosi mitralica moderata (area valvolare mitralica 1,2 cm2)
e basso gradiente medio trans-mitralico (5 mmHg a riposo). Con l’esercizio, c’è un aumento marcato del gradiente
trans-valvolare e della pressione arteriosa sistolica polmonare. Il tempo di riempimento diastolico (DFT, diastolic
filling time) si accorcia di tre volte durante esercizio rispetto al basale. (Per gentile concessione del Professor Patrizio
Lancellotti di Liegi, Belgio, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
37
CAPITOLO 18
Stenosi aortica a basso gradiente con frazione

di eiezione ridotta
Nelle valvulopatie è questa la seconda indicazione più frequente all’eco-stress (in circa un terzo dei casi).
Il test è appropriato nei pazienti con stenosi aortica ecocardiografica (AVA < 1,0 cm2) con basso flusso,
basso gradiente (medio < 40 mmHg) e disfunzione ventricolare sinistra (FE < 40%).
Il test di scelta è la dobutamina, che recluta la riserva contrattile necessaria all’aumento di flusso trans-val-
volare che slatentizza il gradiente in caso di stenosi vera (Tab. 18.1). Possono esserci effetti collaterali
importanti e quindi va fatta con cautela e fino alla dose massima di 20 µg/kg/min, partendo da 5 µg e
raddoppiando la dose ogni 5 minuti. Il test va eseguito solo quando c’è effettiva indicazione, con prospet-
tiva di cambiare la terapia del paziente (1).
Sulla base dei parametri ecocardiografici e di funzione ventricolare sinistra, gradiente e area valvolare ci
sono tre risposte possibili (sì, no, non so) alla domanda se la stenosi aortica è davvero critica:
1. Stenosi aortica vera: aumenta il flusso trans-valvolare per aumento della funzione ventricolare sinistra e
questo determina aumento del gradiente che diventa severo, allineandosi con l’area valvolare che rimane
severa (Fig. 18.1). I pazienti con questa risposta hanno un’indicazione IIa, classe di evidenza C, alla sosti-
tuzione valvolare secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia (2).
2. Stenosi aortica falsa (o pseudo-stenosi): aumenta il flusso trans-valvolare per aumento della funzione
ventricolare sinistra e questo determina un aumento dell’area valvolare che aumenta fino a dimensioni
subcritiche, allineandosi con il gradiente trans-valvolare che rimane lieve-moderato. Non hanno indica-
zione alla sostituzione valvolare e richiedono ottimizzazione della terapia medica.
3. Stenosi aortica indeterminata: non c’è riserva di flusso alla dobutamina (Δ SV < 20%), quindi la stenosi
aortica rimane indeterminata e può sussistere ancora indicazione alla sostituzione valvolare (classe IIb,
evidenza C) in una classe di pazienti a rischio comunque elevato.
Bibliografia
38
Tab. 18.1 Eco-stress nella stenosi aortica a basso gradiente

Sintomatici, AVA <1 cm2, basso gradiente medio trans-aortico (<40 mmHg), FE <40%,
Chi
basso flusso (SV)
Come CW Doppler trans-aortico, Eco 2-D
Cosa Gradiente medio trans-aortico, SV
Criterio Δ SV >20%, Gradiente medio >40 mmHg; AVA <1,0 cm2
Conseguenze SA severa vera: intervento (classe II a, evidenza C)
LV ∆P AVA
LVEF < 40 %
MPG < 40 mmHg
AVA < 1,0 cm²
LV LV
Eco-stress con dobutamina
↑ SV ≥ 20% ↑ SV < 20%

Riserva di flusso No riserva di flusso
AVA ≤ 1,0 cm² AVA > 1,0 cm²

MPG ≥ 40 mmHg MPG < 40 mmHg
SA severa Pseudo SA severa Indeterminato
AVR±CABG Trattamento medico AVR±CABG

(Classe IIa, evidenza C) (Classe IIb, evidenza C)
Fig. 18.1 Eco-dobutamina in un paziente sintomatico con stenosi aortica severa vera. Con lo stress (pannello di
destra) migliora rispetto al riposo (pannello di sinistra) la funzione del ventricolo sinistro con riduzione del volume
tele-sistolico (pannelli in alto). Ne scaturisce un aumento marcato del gradiente trans-aortico ad area valvolare inva-
riata. (Da Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
39
CAPITOLO 19
Protesi valvolari
La valvola protesica, pur normofunzionante, ha un’area valvolare ridotta rispetto alla valvola normale. L’i-
nevitabile, accettabile riduzione dell’area valvolare di una protesi normofunzionante può determinare una
sovrapposizione di valori dei gradienti medi a riposo tra la protesi normale e quella patologica (per stenosi
o patient-prosthesis mismatch, PPM).
In questi casi, proprio come avviene per le valvole native, è d’aiuto l’eco-stress con l’aumento di flusso
trans-protesico indotto da esercizio o dobutamina. La difficoltà tecnica dell’esame sulla valvola protesica è
maggiore rispetto a quello sulla nativa, per i riverberi e lo shadowing dovuto ai componenti della protesi.
La risposta è normale se il gradiente da stress aumenta poco, proporzionalmente al flusso, secondo una
curva piatta (grandi incrementi di flusso con modesti incrementi di gradiente). La risposta è patologica (da
PPM o stenosi della protesi) se il gradiente aumenta molto, in maniera sproporzionata rispetto all’incre-
mento di flusso (Fig. 19.1). Il gradiente medio sospetto a riposo è 20-40 mmHg per una protesi aortica
e 5-10 mmHg per una protesi mitralica. L’aumento di gradiente medio sproporzionato e diagnostico è di
> 20 mmHg per la protesi aortica e > 10 mmHg per la protesi mitralica (Tab. 19.1).
La diagnosi di disfunzione/PPM è provata da un eco-stress che riproduce i sintomi e dimostra l’aumento
del gradiente sproporzionato al flusso. In entrambi i casi, la diagnosi di risposta patologica è corroborata
dall’aumento della SPAP > 60 mmHg.
Bibliografia
40
Tab. 19.1 Eco-stress nelle protesi valvolari

Sintomatici, protesi aortica, gradiente Sintomatici, protesi mitralica, gradiente
Chi
medio 20-40 mmHg a riposo medio 5-10 mmHg a riposo
Come CW Doppler trans-aortico CW Doppler trans-mitralico
Cosa Gradiente medio trans-aortico Gradiente medio trans-mitralico
Criterio Δ ≥20 mmHg Δ ≥10 mmHg
Conseguenze Alto gradiente: stenosi o PPM Alto gradiente: stenosi o PPM
PPM, patient-prosthesis mismatch
Protesi aortica Protesi mitralica

Esercizio 80 Esercizio
140
Gradiente medio (mmHg)
Gradiente medio (mmHg)
Riposo 70 Riposo
120
60
100
50
80 40
60 Paziente 1
30
Paziente 3
40 20
20 Paziente 2 Paziente 4
10
0 0
0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0
EOA indicizzato (cm2/m2) EOA indicizzato (cm2/m2)
Fig. 19.1 Gradiente medio trans-protesico aortico (a sinistra) e mitralico (a destra) a riposo (linea azzurra) e da sforzo
(linea viola). Per riduzioni critiche della Effective Orifice Area (dovute a stenosi della protesi o PPM) il gradiente au-
menta durante esercizio (o dobutamina) in maniera sproporzionata. I pazienti 2 (con protesi aortica) e 4 (con protesi
mitralica) hanno una risposta normale, mentre i pazienti 1 (con protesi aortica) e 3 (con protesi mitralica) hanno una
risposta patologica con sproporzionato aumento del gradiente medio da stress, che raggiunge la soglia patologica
di incremento oltre i 20 mmHg per la protesi aortica e oltre i 10 mmHg per la protesi mitralica. (Da Picano E, Stress
echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
41
CAPITOLO 20
Ipertensione polmonare
Lo studio dell’emodinamica polmonare da stress è utilizzabile a scopo diagnostico (nei pazienti a rischio di
sviluppare in futuro ipertensione polmonare) oppure prognostico-terapeutico (ad esempio, nei pazienti
con ipertensione polmonare post-capillare già presente a riposo in cui si valuta la scelta di tempo della
riparazione valvolare nell’insufficienza mitralica severa) (1).
La pressione arteriosa sistolica polmonare (SPAP, dall’acronimo inglese systolic pulmonary artery pressure)
si deriva dalla velocità del jet di rigurgito tricuspidale, campionabile nell’85% dei pazienti (anche se a volte
richiede un bolo iniettato endovena di soluzione fisiologica, agitata a mano, per il potenziamento del
segnale). La pressione dell’atrio destro si stima dal diametro della vena cava inferiore e dalla sua collassa-
bilità con il respiro, applicando da stress lo stesso valore trovato a riposo prima di cominciare l’esercizio.
La pressione dell’atrio destro stimata è di 3 mmHg (diametro vena cava inferiore < 2,1 cm, con collasso
inspiratorio > 50%), 15 mmHg (diametro vena cava inferiore > 2,1, con collasso inspiratorio < 50%) o 8
mmHg (scenari intermedi).
L’indicazione diagnostica viene posta nei parenti di primo grado di pazienti con ipertensione polmonare
arteriosa familiare e in altri soggetti a rischio, come i pazienti con malattie reumatologiche (soprattutto la
sclerosi sistemica) (2). Durante esercizio, lo sviluppo di abnorme incremento di pressione arteriosa sistoli-
ca polmonare (> 60 mmHg) predice lo sviluppo di ipertensione polmonare a riposo negli anni successivi
(3) (Tab. 20.1). Naturalmente, come sempre la pressione raggiunta è funzione dell’aumento di portata
da sforzo e per avere una stima più precisa delle resistenze vascolari polmonari (e quindi della riserva va-
scolare polmonare) il valore di SPAP andrebbe normalizzato per l’incremento di gettata cardiaca o almeno
per i minuti di esercizio. Lo stesso incremento di SPAP indica una situazione funzionalmente peggiore del
circolo polmonare (con riserva vascolare polmonare ridotta) quando la durata dell’esercizio è minore e
l’incremento di portata cardiaca modesto.
Una seconda indicazione è invece prognostica, nei pazienti con ipertensione polmonare secondaria
post-capillare, ad esempio con valvulopatia mitralica (Fig. 20.1). In questo caso, l’eccessivo incremento
della SPAP si associa a una prognosi peggiore, rispetto ai pazienti che – per uno stesso carico di sforzo –
hanno una riserva contrattile destra conservata e minore incremento di SPAP.
Bibliografia
1. Bossone E, Ferrrara F, Grunig E (2015) Echocardiography in pulmonary hypertension. Curr Opin Cardiol. 30:574-86
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monary hypertension in systemic sclerosis: a multicenter study. Am Heart J. 165:200-7
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42
Tab. 20.1 Eco-stress con SPAP nell’ipertensione arteriosa polmonare sospetta

Chi Alto rischio per PAH, SPAP a riposo normale
Come CW Doppler, jet di rigurgito trans-tricuspidale
Cosa SPAP (4 V2 + pressione atrio destro)
Criterio SPAP ≥60 mmHg
Conseguenze SPAP alta: alto rischio di sviluppare ipertensione polmonare a riposo nei successivi 3 anni
Riposo Picco
dPmax = 62,29 mmHg dPmax = 86,03 mmHg
Fig. 20.1 Eco-sforzo in un paziente con dispnea e pressione polmonare a riposo di 62 mmHg (stimata dalla
velocità del jet di rigurgito tricuspidale), che aumenta a 86 mmHg dopo 3 minuti di esercizio. (Da Picano E, Stress
echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015, per gentile concessione)
43
CAPITOLO 21
Cardiopatie congenite nell’adulto

Una volta cresciuti, i pazienti con cardiopatie congenite corrette rimangono a rischio e devono essere
attentamente seguiti (1). Un gruppo in espansione continua è quello dei pazienti con tetralogia di Fallot
corretta, nei quali residua un’insufficienza polmonare che può indurre una progressiva dilatazione e poi
disfunzione ventricolare destra. È importante in questi pazienti valutare la funzione destra in condizioni
di riposo e, ancora di più, durante stress, perché la funzione destra con riserva contrattile conservata si
associa a minore compromissione clinica e funzionale (2). La funzione destra può essere valutata con il
semplice TAPSE (M-mode) oppure, meglio, con il fractional area change (2-D).
Nelle cardiopatie congenite, la stima dei gradienti è particolarmente importante nelle lesioni ostrutti-
ve del cuore sinistro: valvulopatie aortiche, stenosi aortica sopravalvolare e sub-valvolare, e coartazione
dell’aorta (Tab. 21.1). Secondo le linee guida 2008 ACCF/AHA per adulti con cardiopatie congenite, i
pazienti con stenosi sub-aortica, gradiente medio a riposo < 30 mmHg e sintomi di dispnea e affatica-
mento dovrebbero essere studiati con eco-sforzo per stabilire se e quanto il gradiente aumenta durante
sforzo (3).
Nella coartazione aortica, l’eco-stress è finalizzato a ottenere con il Doppler continuo, dalla finestra sopra-
sternale, il gradiente della coartazione e il profilo diastolico. Nel follow-up post-correzione, un gradiente
medio > 20 mmHg con flusso diastolico è indicativo di re-coartazione (Fig. 21.1).
Bibliografia
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3. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al (2008) ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with
congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines on the Management of Adults With Congenital
Heart Disease). Developed in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart Rhythm Society,
International Society for Adult Congenital Heart Disease, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 52:e143-263
44
Tab. 21.1 Eco-stress nelle cardiopatie congenite

Chi Fallot operato Stenosi sub-aortica Coartazione aortica dopo
isolata con gradiente correzione con gradiente
medio <30 mmHg medio <20 mmHg
Come M-Mode anulus tricuspidale CW Doppler CW Doppler da finestra
trans-aortico soprasternale
Cosa TAPSE Gradiente medio Gradiente medio
trans-aortico trans-coartazione
Criterio <17 mm (Δ <5 mm) Δ ≥20 mmHg Gradiente ≥20 mmHg
con sintomi e run-off diastolico
Conseguenze Disfunzione ventricolare destra: valuta Valuta correzione Re-coartazione
se correggere l’insufficienza polmonare
Re-coartazione aortica
Riposo Sforzo
gradiente medio 13 mmHg gradiente medio 20,4 mmHg,
run-oﬀ diastolico
Fig. 21.1 Eco-sforzo con visualizzazione del gradiente trans-coartazione dalla finestra soprasternale prima (pannel-
lo a sinistra) e dopo (pannello a destra) sforzo. Con l’esercizio, c’è un aumento del gradiente medio (da 13 a 20 mmHg)
e comparsa di run-off diastolico, a indicare re-coartazione. (Per gentile concessione della Professoressa Patricia Pel-
likka della Mayo Clinic, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition, Springer-Verlag, 2015)
45
CAPITOLO 22
Fisiologia estrema
La fisiologia estrema è un campo affascinante per chi la fa e anche per chi la studia, ad esempio su apnei-
sti, maratoneti e trekker, ma l’edema polmonare (dovuto a un meccanismo lesionale ARDS-simile e senza
aumento di pressione capillare polmonare che invece si verifica nell’edema polmonare cardiogeno) è un
rischio per la vita e compare nelle ascensioni ad alta quota nel 15% dei partecipanti.
Nell’edema polmonare su base ambientale si instaura un meccanismo di lesione della barriera alveo-
lo-capillare per modifica acuta di permeabilità, forse dovuta a livelli estremi di stress ossidativo per lo
sforzo combinato all’ipossia. Ad alta quota, la diagnosi è possibile in una fase precoce con l’eco polmonare
tramite linee B iniziali che – se si prosegue l’ascensione – aumentano di numero ed estensione fino all’e-
dema polmonare alveolare che mette a rischio la vita (1). Con le comete, si può intercettare la lunga fase
subclinica e montante dell’edema polmonare (prima che diventi un evento clinico catastrofico) e porre in
atto una strategia di buon senso ma salvavita: interrompere l’ascesa; se non basta, cominciare la discesa;
se ancora non basta, instaurare la terapia (2).
L’ecografia polmonare in fisiologia estrema è il paradigma dell’eco-stress outdoor, all’aperto, fatto sul
campo e non nel laboratorio eco al chiuso (indoor), che in nessun modo può riprodurre le condizioni
estreme – fisiologiche e climatiche – che incontra lo scalatore o il maratoneta o l’apneista (3) (Fig. 22.1).
Nell’eco-stress indoor, il laboratorio eco accoglie macchine costose, risorse umane multiple e lo scopo
è controllare tutte le variabili. Nell’eco-stress outdoor, la macchina è spesso un portatile da poche mi-
gliaia di euro, l’eco-stress è focalizzato a una sola variabile (di solito le linee B) e l’operatore è spesso solo
(Tab. 22.1). Con poco tempo a disposizione, deve fare il medico, l’infermiere e il sonografista. L’eco-stress
outdoor è senza fronzoli, “no frills” come le compagnie aeree a basso costo, ma ti porta anche meglio delle
costose compagnie di bandiera a destinazioni altrimenti inaccessibili. Nella cascata di eventi dell’edema
polmonare (e trattandosi di accumulo di acqua il termine cascata è più che appropriato) la dispnea può
essere un evento tardivo e incostante. A monte, in una fase del tutto asintomatica e in assenza di altera-
zioni emogasanalitiche (4), ci sono le linee B, che permettono di identificare l’edema polmonare clinica-
mente silente e facilmente reversibile.
Bibliografia
1. Fagenholz PJ, Gutman JA, Murray AF, et al (2007) Chest ultrasonography for the diagnosis and monitoring of hi-
gh-altitude pulmonary edema. Chest. 131:1013-8
2. Pratali L, Cavana M, Sicari R, Picano E (2010) Frequent subclinical high- altitude pulmonary edema detected by
chest sonography. As ultrasound lung comets in recreational climbers. Crit Care Med. 38:1818-23
3. Frassi F, Pingitore A, Cialoni D, Picano E (2008) Chest sonography detects lung water accumulation in healthy elite
apnea divers. J Am Soc Echocardiogr. 21;1150-5
4. Gargani L. Lionetti V, Di Cristofano G, et al (2007) Early detection of acute lung injury uncoupled to hypoxemia in
pigs using ultrasound lung comets. Crit Care Med. 35:2769-74
46
Tab. 22.1 Eco-stress nell’HAPE

Chi A rischio di HAPE
Come Eco polmonare
Cosa Linee B
Criterio >15
Conseguenze Interrompere ascesa; iniziare discesa; instaurare trattamento
HAPE, high-altitude pulmonary edema, edema polmonare ad alta quota
Linee B in apneisti
100
90 Tosse ed emottisi
80 Sintomi atipici
70 Asintomatici
60
50
40
30
20
10
0
Basale Subito dopo Molto dopo
(n=31) l’apnea l’apnea
(n=31) (n=4)
Riposo Subito dopo l’apnea
Fig. 22.1 Un esempio di linee B comparse subito dopo l’immersione in un apneista di elite. (Per gentile concessione
della Dottoressa Francesca Frassi di Pisa, modificato da ref. 3, in Picano E, Stress echocardiography, Sixth edition,
Springer-Verlag, 2015)
47
CAPITOLO 23
Come stratificare i test positivi

Quando il test è positivo, l’attuale stratificazione del rischio proposta dalle linee guida (essenziale nella
pianificazione terapeutica) separa i pazienti a basso rischio (mortalità < 1% annuo, non difetti di cine-
tica regionale all’eco-stress), rischio intermedio (1-3% di mortalità annua, 1 o 2 segmenti su 17 alterati
all’eco-stress) e rischio elevato (mortalità annua > 3%, ≥ 3 segmenti ischemici). Questa separazione è
accattivante nella sua semplicità e nella sua trasversalità comune a tutte le tecniche di immagine, dalla
scintigrafia alla risonanza magnetica all’eco-stress, perché il difetto di cinetica è considerato di fatto sino-
nimo di difetto di perfusione (1). D’altra parte, le linee guida impoveriscono in un codice unidimensionale
(presenza o assenza di ischemia; numero di segmenti ischemici) una ricchezza di stratificazione in realtà
multidimensionale, peculiare dell’eco-stress rispetto alle altre metodiche, che dovrebbe includere la cine-
tica a riposo, la presenza di terapia al momento del test, il carico (fisico o farmacologico) ischemizzante, la
riserva coronarica, la riserva contrattile del ventricolo sinistro, le linee B (Tab. 23.1).
La prognosi del test positivo è resa peggiore dalla terapia anti-ischemica concomitante al momento del
test e dalla funzione ventricolare sinistra a riposo alterata. Durante stress, la positività va stratificata sul
tempo e lo spazio. Oltre il tempo (breve durata, bassa dose – basso carico: prognosi più grave) e lo spazio
ischemico (alto Wall Motion Score Index indica un’ischemia più profonda in senso verticale transmurale
e più estesa in senso orizzontale a più segmenti), la prognosi di un test positivo è peggiore se il test è
accompagnato da un cuore “freddo”, “grasso”, “bagnato”: con ridotto caldo flusso coronarico (2); con com-
promissione della riserva contrattile globale e dilatazione (rispetto al basale) del volume tele-sistolico del
ventricolo sinistro (3,4); con accumulo di acqua polmonare (5). Alla fine, le tante sfumature di grigio di un
test positivo permettono di titolare l’ischemia e il rischio (Fig. 23.1).
Bibliografia
1. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, et al (2013) ESC guidelines on the management of stable coronary artery
disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J. 34:2949-3003
2. Sicari R, Rigo F, Gherardi D, et al (2008) The prognostic value of Doppler echocardiographic derived coronary flow
reserve is not affected by concomitant antiischemic therapy at the time of testing. Am Heart J. 155:1110-7
3. Grosu A, Bombardini T, Senni M, et al (2005) End-systolic pressure/volume relationship during dobutamine stress
echo: a prognostically useful non-invasive index of left ventricular contractility. Eur Heart J. 26:2404-12
4. Thurakhia MP, Mc Manus DD, Wholey MA, Schiller NB (2009) Increase in end-systolic volume after exercise indepen-
dently predicts mortality in patients with coronary heart disease: data from the Heart and Soul study. Eur Heart J.
30:2478-84
stage in heart failure patients with depressed left ventricular ejection fraction. Eur Heart J. August issue (abstract)
48
Tab. 23.1 Come stratificare un test positivo

Prognosi peggiore Prognosi migliore
Cinetica a riposo Alterata Normale
Terapia al momento del test Sì No
Basso carico - bassa dose <6 minuti >6 minuti
WMSI al picco Δ >0,3 Δ <0,3
Riserva coronarica <2,0 >2,0
Riserva contrattile* <2,0 >2,0
Linee B da stress >15 <15
Eventi maggiori/anno >10% <3%
WMSI, Wall Motion Score Index. * Il valore riportato si applica a esercizio e dobutamina; è più basso, <1,0, nel caso dei test vasodilatatori
- + ++
0 1 – 2 segmenti 3 segmenti
Linee guida ESC 2013 Eventi cardiovascolari maggiori/ anno
<1% >3%
WMSI a riposo = 1,0 WMSI a riposo > 1,4

Senza terapia Con terapia
CFVR > 2,0 CFVR < 2,0
LVCR > 2,0 LVCR < 2,0
Linee A Linee B
Test negativi per

cinetica regionale 0,2% 4%
Test positivi per

cinetica regionale
0,5% 15%
WMSI a riposo = 1,0 WMSI a riposo > 1,4
Senza terapia Con terapia
CFVR > 2,0 CFVR < 2,0
LVCR > 2,0 LVCR < 2,0
Linee A Linee B > 15
Alterazioni cinetica regionale assenti Alterazioni cinetica regionale presenti
Fig. 23.1 In alto, la classica stratificazione di gravità basata sulla presenza di asinergia e sul numero di segmenti
coinvolti dal difetto di cinetica. In basso, la più ricca dinamica di stratificazione potenzialmente consentita dall’in-
tegrazione della cinetica regionale con un arcobaleno di parametri (dalla riserva coronarica alla riserva contrattile
alle linee B)
49
CAPITOLO 24
Come stratificare i test negativi

Negli ultimi anni è nettamente aumentata la percentuale di test negativi nel laboratorio di eco-stress, che
è passata dal 20% negli anni ‘80 all’80% di adesso (Fig. 24.1) (1). Infatti, con il diffondersi della metodica
si sono moltiplicate le indicazioni inappropriate su pazienti asintomatici a basso rischio ed è aumentata
la quota di pazienti che arrivano all’eco-stress sotto terapia anti-ischemica (o anti-ipertensiva con be-
ta-bloccanti e calcioantagonisti, che decapitano la sensibilità) (1). L’eco-stress negativo identifica una po-
polazione globalmente a basso rischio, ma in realtà prognosticamente eterogenea, e integrare la cinetica
regionale con altri parametri eococardiografici facilmente accessibili permette di identificare i lupi in veste
di agnelli, che nascondono una prognosi sfavorevole dietro le apparenze falsamente rassicuranti di un test
negativo per cinetica regionale.
Anche quando il test è negativo, ci possono essere tante diverse gradazioni di negatività che vanno dal
bianco candido al grigio chiaro. La prognosi del test negativo è resa meno benigna dalla funzione ventri-
colare sinistra a riposo alterata e dalla terapia anti-ischemica concomitante al momento del test. Il valore
prognostico si riduce drasticamente quando il test è sottomassimale. Durante stress, la negatività per ci-
netica regionale va ulteriormente graduata con gli stessi tre parametri che stratificano la risposta positiva:
la riduzione della riserva coronarica sulla discendente anteriore, la compromissione globale della riserva
contrattile ventricolare sinistra, le linee B da stress (Tab. 24.1). La prognosi di un test negativo è migliore
se la cinetica regionale normale è accompagnata da un cuore “caldo”, “magro”, “asciutto”: con caldo flusso
coronarico iperemico conservato (2), con riserva contrattile globale intatta e riduzione durante stress del
volume tele-sistolico (3), senza accumulo di acqua polmonare (4).
Se il cuore, nonostante la negatività per ischemia, mostra riduzione della riserva coronarica e/o attenua-
zione della riserva contrattile e/o accumulo di linee B, la prognosi non è così buona e bisogna sospettare
qualcosa oltre le coronarie epicardiche, guardando al microcircolo, al miocardio e all’intera catena di rispo-
sta del sistema cardiovascolare, dall’eccessivo aumento di pressione arteriosa sistolica alle valvole, dalla
diastole all’ostruzione dinamica intraventricolare. Qualcosa c’è.
Bibliografia
1. Carpeggiani C, Landi P, Michelassi C, et al (2016) The declining frequency of inducible myocardial ischemia during
stress echocardiography over 27 consecutive years (1983-2009). Int J Cardiol 224:57-61
2. Cortigiani L, Rigo F, Gherardi S, et al (2012) Coronary flow reserve during dipyridamole stress echocardiography
predicts mortality. JACC Cardiovasc Imaging. 5:1079-85
3. Cortigiani L, Bombardini T, Corbisiero A, et al (2009) The additive prognostic value of end-systolic pressure-volume
relation in patients with diabetes mellitus having negative dobutamine stress echocardiography by wall motion
criteria. Heart. 95:1429-35
stage in heart failure patients with depressed left ventricular ejection fraction. Eur Heart J. (abstract)
50
Tab. 24.1 Come stratificare un test negativo

Prognosi peggiore Prognosi migliore
Cinetica a riposo Alterata Normale
Terapia al momento del test Sì No
Test massimale No Sì
Riserva coronarica <2,0 >2,0
Riserva contrattile* <2,0 >2,0
Linee B da stress >15 <15
Eventi maggiori/anno >3% <0,5%
* Il valore riportato si applica a esercizio e dobutamina; è più basso, <1,0, nel caso dei test vasodilatatori
Positività all’eco-stress e terapia anti-ischemica

al momento del test
100 Positività all’eco-stress

Terapia
75
50
25
0
1983 1992 2001
Fig. 24.1 Negli ultimi 40 anni l’incidenza della positività all’eco-stress basata sulla sola cinetica regionale è scesa
nettamente (Ridisegnato dai dati originali della ref. 1, Carpeggiani et al.)
51
CAPITOLO 25
Stress eco 2020

Dieci anni fa, l’eco-stress utilizzava una sola tecnica in bianco e nero, su una sola patologia, per la valuta-
zione della cinetica regionale con eco 2-D nel paziente con malattia coronarica nota o sospetta. Oggi, il
laboratorio di nuova generazione è diventato onnivoro e multicolore e utilizza una varietà di tecnologie
(M-Mode, Doppler pulsato, continuo e color, Doppler tessutale, strain 2-D, eco polmonare ecc.) su pazienti
di tutte le età che coprono l’intero spettro di situazioni cliniche, dalla fisiologia estrema all’ipertensione
polmonare, dalle valvulopatie alle cardiopatie congenite (Fig. 25.1).
La tecnica è mutata rapidamente sotto i nostri occhi e ha acquistato la flessibilità che non ha mai avuto
e la curiosità del nuovo che aveva perso. Questa situazione rappresenta una sfida e un’opportunità unica,
sia culturale che scientifica, per la comunità ecocardiografica italiana e internazionale. Una sfida perché
non esistono fuori dalla coronaropatia livelli di evidenze così forti come quelli ottenuti negli ultimi 40 anni
nella cardiopatia ischemica e nello scompenso (1). Un’opportunità perché l’assenza di radiazioni, il basso
costo e la versatilità danno all’eco-stress vantaggi competitivi rispetto alle altre metodiche in un’era di
attenzione sociale crescente alla spesa e ai rischi della diagnostica per immagini (Tab. 25.1).
La sostenibilità della diagnostica per immagini passa obbligatoriamente attraverso il laboratorio di eco-
stress, ma deve trovare nel laboratorio la qualità, la standardizzazione e le evidenze che oggi non sempre
ci sono (2). Lo studio Stress eco 2020 attualmente ai blocchi di partenza e patrocinato dalla Società Italiana
di Ecocardiografia costruirà le fondamenta scientifiche e operative del laboratorio eco-stress di prossima
generazione.
Bibliografia
1. Picano E, Pellikka PA (2014) Stress echo applications beyond coronary artery disease. Eur Heart J. 35:1033-40
2. Ciampi Q, Paterni M, Cortigiani L, et al (2016) Next generation Stress Echo Computerized Software. Eur Heart J
Cardiovasc Imaging (abstract)
52
Tab. 25.1 L’evoluzione dell’eco-stress

Stress eco 2000 Stress eco 2020
Patologia Coronaropatia Cardiomiopatie, valvulopatie
Segnale Cinetica regionale Riserva coronarica, linee B
Tecnica 2-D Doppler, eco polmonare
Interpretazione Soggettiva Oggettiva
Valutazione Qualitativa Quantitativa
Studi disponibili Retrospettivi Prospettici
Approccio Monotono Onnivoro
Stress eco 2020: versatilità
Ischemia
Vitalità
Riserva coronarica
.54
.23
Insufficienza mitralica
10
Volume tele-sistolico
Linee B
CAD CMD Valvolari Congeniti Atleti Ipertensione polmonare Trapiantati
Fig. 25.1 L’eco-stress, ieri e oggi. Ieri, la cinetica regionale per lo studio di una sola tipologia di pazienti, con nota
o sospetta coronaropatia. Oggi, un laboratorio versatile con molte diverse tecnologie (dal 2-D al Doppler all’eco
polmonare), segni diversi (dalla riserva coronarica all’ipertensione polmonare alle linee B) in tutti i pazienti (dalle
cardiomiopatie ai congeniti ai valvolari)
53
Realizzato grazie a un contributo incondizionato di

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Eugenio Picano

ISBN 978 88 6756 234 3

Via Decembrio, 28 © 2016 Springer Healthcare Italia Srl

Eugenio Picano Pisa, settembre 2016

Capitolo 1 – Perché farlo 1: ridurre il costo 4

Perché farlo 1: ridurre il costo

Rimborsi Medicare 2012

Perché farlo 2: evitare il danno

Tab. 2.1 I rischi a lungo termine dei test di immagine in cardiologia

Tassi di eco-stress e scintigrafia in Australia nel periodo 2002-2013

Dati da Fonseca et al, Int Med J 2015

Perché farlo 3: integrare la clinica

Algoritmo diagnostico per l’angina stabile

Angio CT coronarica in pazienti con PTP intermedia bassa (15-50%)

Come farlo 1: la competenza dell’operatore

Tab. 4.1 Prerequisiti per acquisizione e mantenimento delle competenze

LAX Basale anterosettale

Come farlo 2: la scelta dello stress

Tab. 5.1 Stress farmacologici a confronto

Esercizio Asma Tachiaritmie Ipertensione Finestra

Come farlo 3: i protocolli di esecuzione

Tab. 6.1 La sicurezza dei test

ECG 12 derivazioni Monitoraggio continuo

Atropina (0,25 mg x4) 30 respiri/min

La cinetica regionale per ischemia e vitalità

Tab. 7.1 La cinetica regionale e i quattro pattern di risposta all’eco-stress

Tab. 8.1 Il doppio imaging nell’eco-stress: cinetica e flusso

Tab. 9.1 La cinetica del ventricolo sinistro: indici regionali e globali

Le linee B o comete polmonari

Tab. 10.1 La duplice natura delle linee B

Tab. 11.1 La ricerca del vasospasmo coronarico

Lo scompenso cardiaco con frazione

Lo scompenso cardiaco con frazione

A riposo Esercizio massimale con cyclette

E=0,56 m/s E=1,03 m/s

e’= 10,3 cm/s e’= 7,1 cm/s

Rapporto E/e’ = 5,43 Rapporto E/e’ = 14,50

Tab. 14.1 Eco-stress nella cardiomiopatia ipertrofica

Trapianto cardiaco: il rigetto acuto e cronico

Tab. 15.1 Il rigetto del cuore trapiantato: acuto e cronico

A Flusso LAD distale Iperemia con Flusso LAD distale

B Flusso LAD distale Flusso LAD distale

RCA, 2007 LAD, 2011 RCA, 2011

Tab. 16.1 Eco-stress nell’insufficienza mitralica

Tab. 17.1 Stress-eco nella stenosi mitralica

Stenosi aortica a basso gradiente con frazione

Tab. 18.1 Eco-stress nella stenosi aortica a basso gradiente

↑ SV ≥ 20% ↑ SV < 20%

AVA ≤ 1,0 cm² AVA > 1,0 cm²

SA severa Pseudo SA severa Indeterminato

AVR±CABG Trattamento medico AVR±CABG

Tab. 19.1 Eco-stress nelle protesi valvolari

Protesi aortica Protesi mitralica

Tab. 20.1 Eco-stress con SPAP nell’ipertensione arteriosa polmonare sospetta

dPmax = 62,29 mmHg dPmax = 86,03 mmHg

Cardiopatie congenite nell’adulto

Tab. 21.1 Eco-stress nelle cardiopatie congenite

Tab. 22.1 Eco-stress nell’HAPE

Riposo Subito dopo l’apnea

Come stratificare i test positivi

Tab. 23.1 Come stratificare un test positivo

WMSI a riposo = 1,0 WMSI a riposo > 1,4

Test negativi per