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Patologie respiratorie

Patologie respiratorie

DEFINIRE LINSUFFICENZA
RESPIRATORIA
Definire linsufficienza respiratoria

FISIOPATOLOGIA
DELLINSUFFICIENZA RESPIRATORIA
Lo scopo della respirazione di far arrivare
O2 alle cellule e di espellere la CO2.

O2

CO2
Il trasporto dei gas avviene attraverso
vari distretti anatomici:

-laringe
-trachea
-bronchi
-alveoli
-interstizio
-capillari
-vasi sanguigni
Il trasporto dei gas avviene attraverso
varie fasi:

-passaggio gas nelle vie aeree


-miscela intra-alveolare
-diffusione alveolo-capillare
-trasporto dei gas attraverso il sangue
Alterazione di una di queste fasi

Insufficienza Respiratoria
Insufficienza respiratoria
definizione

Si parla di insufficienza
respiratoria (IR) quando il
polmone non in grado di
procedere ad unadeguata CO2 O2
ossigenazione del sangue
arterioso o non in grado
di prevenire la ritenzione di
CO2
Dispnea
Sensazione soggettiva di respiro difficile e/o faticoso, fino
al quadro della fame daria

Quando una dispnea minacciosa, ossia pone un


immediato rischio per la vita del paziente, lorganismo non
pi capace di provvedere ad adeguati scambi di gas con
lesterno e, in tal caso, il concetto di dispnea coincide con
quello di insufficienza respiratoria acuta.
Insufficienza Respiratoria:
diagnosi
Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui risultati
dell:

Emogasanalisi arteriosa
Insufficienza Respiratoria:
classificazione

IR di tipo I (non-ventilatoria o IR normo-


capnica) caratterizzata da una ipossiemia con
normali o ridotti livelli di PaCO2

IR di tipo II (ventilatoria o IR ipercapnica)


caratterizzata da elevati livelli di PaCO2
associati a vari gradi di ipossiemia.
Insufficienza Respiratoria:
classificazione
Tipo I (parziale):
ipossiemia (PaO2<60 mmHg)

Tipo II (totale):
ipossiemia (PaO2<60 mmHg) +
ipercapnia (PaCO2>45-50 mmHg)

Aria ambiente a livello del mare


Ipossiemia
definizione

Nella pratica clinica, si definiscono diagnostici


per IR valori di PaO2 < 60 mmHg

La ragione di questa scelta si basano sulle


caratteristiche della curva di dissociazione
dellossiemoglobina
Curva della saturazione ossiemoglobinica

Il valore della PaO2 di 60


mmHg il punto critico
sotto il quale la curva
diventa pi ripida e piccoli
cambiamenti di PaO2 sono
associati ad ampie
variazioni nella saturazione
dell Hb.
Ipercapnia:
definizione
La variabilit della PaCO2 nei soggetti normali
limitata

La condizione di ipercapnia definita da un


livello di PaCO2 >45-50 mmHg
Insufficienza respiratoria
modalit di insorgenza

acuta

IR cronica

acute-on-chronic
(riacutizzazioni)
Insufficienza Respiratoria:
classificazione modalit insorgenza

IR acuta
compromissione della funzione respiratoria in
un periodo temporale molto breve e spesso di
entit grave
IR cronica
lenta insorgenza e di minore severit per la
presenza di meccanismi di compenso
Insufficienza Respiratoria
Basi fisiologiche dellinsufficienza respiratoria

Quadro clinico (sintomi/segni)


Principali cause di insufficienza
respiratoria

Disfunzione della Patologia delle vie


pompa respiratoria aeree e del polmone
Cause di insufficienza respiratoria
Ridotta efficienza della pompa ventilatoria
(ipoventilazione):
patologia del SNC
patologia dei muscoli respiratori

patologia della parete toracica

Patologia vie aeree/parenchima polmonare:


Ostruzione vie aeree centrali (ipoventilazione)
Malattie vie aeree periferiche/parenchima (alterazione
ventilazione/perfusione)
Disfunzioni della pompa respiratoria
Riduzione dellinput del SNC
Trauma cranico
Ingestione di depressivi del SNC
Emorragia intracranica

Alterazione della giunzione neuro-muscolare


Danno al midollo spinale
Avvelenamento da Organofosfati/carbamati
Sindrome di Guillian-Barr
Miastenia Grave
Botulismo

Debolezza muscolare
Miopatie/ Distrofie muscolari
Disfunzioni della pompa respiratoria
Ridotta efficienza della pompa ventilatoria

Ipoventilazione
(pu essere associata a segni di riduzione del drive respiratorio)
Disfunzioni vie aeree/polmone
Ostruzione vie aeree centrali
Croup
Corpo estraneo
Anafilassi
Tracheite batterica
Epiglottite
Ascesso retrofaringeo
Disfunzione vie aeree periferiche/Polmone
Asma / Bronchiolite
Polmonite
Edema polmonare
Fibrosi cistica
Displasia broncopolmonare
Patologia vie aeree/parenchima
polmonare

Ostruzione vie aeree Ostruzione vie aeree


centrali periferiche/malattie
parenchima polmonare

Alterazione degli scambi


Ipoventilazione gassosi
Spesso associato a segni di aumento del drive respiratorio
Meccanismi fisiopatologici
dellipossiemia

A. Ipoventilazione
B. Alterazione della diffusione
C. Shunt
D. Squilibrio Va/Q
Ipoventilazione alveolare

Il volume di aria inspirata


che giunge agli alveoli
nellunit di tempo
(ventilazione alveolare)
risulta ridotto.
Ipoventilazione alveolare
Equazione dei gas alveolari:
PAO2 = PiO2 PaCO2 + F
R
PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata
PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio
respiratorio

Ogni riduzione della PO2 inspirata nellunit di


tempo induce sempre una corrispondente riduzione
della PO2 alveolare.
Alterazione della diffusione

Non si raggiunge lequilibrio


tra la PaO2 dei capillari
polmonari ed il gas alveolare
Alterazione della diffusione
In condizioni normali a riposo la PO2 dei
capillari polmonari raggiunge quasi quella
alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di
contatto (3/4 di secondo).
In alcune patologie la membrana pu essere
ispessita e la diffusione ne risulta cos rallentata,
contribuendo allinstaurarsi dellipossiemia.
Patologie: asbestosi,sarcoidosi,fibrosi polmonare
idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia,
artrite reumatoide, Wegener.
Shunt
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo
arterioso dopo aver attraversato regioni
alveolari non ventilate
Shunt
Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a
fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare
Anche unarea polmonare non ventilata ma
perfusa, come un lobo in fase di consolidamento
polmonitico, costituisce uno shunt
Sindrome da distress respiratorio
Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie
congenite per difetti del setto interatriale o
interventricolare
Diagnosi differenziale
Somministrazione di ossigeno
correzione ipossiemia

Alterato rapporto VA/Q Shunt


Alterato rapporto VA/Q
Ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni
polmonari (ridotta ventilazione/normale perfusione): la conseguenza
che la diffusione gassosa risulta essere inefficace
Alterato rapporto VA/Q
Questo meccanismo di ipossiemia responsabile della
maggior parte, se non di tutta, lipossiemia che si determina
nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali
del polmone e in turbe vascolari come lembolia
polmonare.

Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra


ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un
soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-
perfusione decresce dallapice verso la base. Nel soggetto
con patologia si osserva una ingravescente e progressiva
disorganizzazione di tale profilo.
Meccanismi fisiopatologici
dellipercapnia

A. Ipoventilazione
B. Squilibrio Va/Q
Ipoventilazione
Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ci
costituisce un importante parametro diagnostico.

Equazione della ventilazione alveolare:


PaCO2 = VCO2 K
VA
VCO2 = CO2 espirata K = costante
VA = ventilazione alveolare

Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2


raddoppia.
Squilibrio V/Q
Nonostante lo squilibrio V/Q determini
ritenzione di CO2, si osservano spesso pazienti
con indubbi squilibri V/Q e PaCO2 nella norma.
Alterato rapporto VA/Q
Le turbe degli scambi gassosi intrapolmonari causano

Ipossemia
capacit di diffusione della CO2 molto maggiore di quella dell O2
zone di ipoventilazione regionale con scarsa rimozione della CO2 possono
essere compensate da un aumento della ventilazione delle unit polmonari
normali.

Ipercapnia si sviluppa solo quando a causa della


fatica muscolare il paziente non riesce a sostenere
laumento della ventilazione indotta dallipossemia.
Patologie respiratorie

Segni e sintomi
Esame obiettivo
L'esame fisico del malato avviene in
4 fasi distinte:

ispezione
palpazione
percussione
auscultazione
Ispezione

Si deve osservare il soggetto di fronte, di lato e


posteriormente, prima nel suo insieme (va
valutata la postura, la presenza di anomalie
anche non del torace) e poi a livello toracico.
Ispezione
limiti anatomici del torace
Il torace limitato superiormente dalla linea cervico-toracica (dal giugulo all'apofisi
spinosa di C7), inferiormente dalla linea toracico-addominale (dall'apofisi ensiforme
dello sterno a T12 lungo il margine costale).
Torace anteriore:
Linee:
1 - linea medio sternale
2 - linea margino-sternale
3 - linea medio-claveare
4 - linea clavicolare
5 - linea angolo-sternale
6 - linea sottomammaria
7 - linea xifo-costale

Regioni:
A) regione sopra-clavicolare
B) regione sotto-clavicolare
C) regione mammaria
Torace anteriore: D) regione ipocondriaca
Ispezione

Linee:
Torace posteriore:
1 - linea spondiloidea
2 - linea paravertrebale
3 - linea scapolare
4 - linea soprascapolare
5 - linea spinosa
6 - linea angolare della scapola
7 - linea basilare del torace

Regioni:
A) regione sopra-scapolare
B) regione scapolare (suddivisa in
b1: sopraspinosa, b2: sottospinosa)
C) regione interscapolo-vertebrale
D) regione sottoscapolare
Ispezione
Conformazioni patologiche:

torace carenato ("pectus gallinaceum") da rachitismo con


prominenza dello sterno
a botte da enfisema con orizzontalizzazione delle coste ed
allargamento degli spazi intercostali
"tisico" da malnutrizione con riduzione dei diametri sagittali e
accentuazione della fossa epigastrica e sopraclaveare
coniforme da importante splenomegalia
"pectus excavatum" ("da calzolaio"): costituzionale o da ripetuta
pressione con arnesi da lavoro
Ispezione
Conformazioni patologiche:

Le asimmetrie toraciche suggeriscono una patologia recente;


possono essere dovute a retrazione o trazione, possono essere
circoscritte o estese.

Una dilatazione pu riguardare un intero emitorace (in caso ad


esempio di pneumotorace, versamento pleurico, enfisema
sottocutaneo...), o parte di esso (es. per neoformazioni, cisti da
infestazioni, empiemi...).

Retrazioni toraciche si possono riscontrare in soggetti sottoposti


ad interventi chirurgici, in portatori di neoplasie etc.
Palpazione

Stato della cute, del sottocutaneo, della muscolatura


possibile riscontrare enfisema sottocutaneo, alterazioni del
tono muscolare

Punti dolorosi, fluttuazioni, pulsazioni

Mobilit toracica
si verifica appoggiando le mani nei vari settori del torace,
facendo ventilare il paziente al fine di verificare se alcune parti
del torace si espandono in modo asimmetrico o anomalo.
Palpazione
Fremito vocale tattile (FVT)

Si avverte con le mani la trasmissione alla parete toracica di


vibrazioni sonore prodotte dalle corde vocali. Le vibrazioni
devono attraversare diverse strutture (trachea, bronchi, alveoli,
pleura...) prima di essere avvertite.

Si appoggia la mano sulla cute del paziente, partendo dalla parte pi


alta del torace, si chiede al paziente di dire "trentatre", si ripete la
stessa manovra in scendendo con la mano lungo entrambi gli
emitoraci.
Palpazione
Fremito vocale tattile (FVT)
Pu essere:
aumentato:
fisiologicamente in soggetti magri
in caso di alveoliti
infarto del polmone
presenza di cavit purch il parenchima circostante sia addensato
e vi sia un bronco di drenaggio pervio
diminuito
edema
enfisema polmonare
versamenti localizzati
ispessimenti pleurici
stenosi tracheo-bronchiali
Percussione
Topografica: "delimitante", per verificare l'eventuale spostamento
di strutture toraciche.
Utile soprattutto la delimitazione del margine inferiore del
polmone dal momento che le basi polmonari possono avere una
mobilit alterata da diverse pneumopatie. Si percuote il polmone
alle basi e si fanno compiere al paziente delle inspirazioni.
Il margine inferiore pu essere ipomobile in esiti cicatriziali di
pleuriti, in caso di pneumoperitoneo, enfisema polmonare, ascite,
epatosplenomegalia, paresi diaframmatica. Pu abbassarsi in caso
di pneumotorace, enfisema polmonare. Pu essere sollevato in
caso di retrazione parenchimale, paresi diaframmatica,
pneumoperitoneo, versamenti o neoplasie endoaddominali.
Percussione

Comparativa: per localizzare la presenza di processi patologici.


Viene fatta simmetricamente in entrambi gli emitoraci
procedendo dall'alto verso il basso.
E' possibile rilevare un suono iperfonetico in presenza di
enfisema polmonare, pneumotorace; pu invece essere
ipofonetico in caso di addensamento polmonare (di tipo
infiammatorio o neoplastico), di edema polmonare, versamenti
pleurici, ispessimenti o neoplasie pleuriche.
Auscultazione
Pu essere diretta (appoggiando direttamente l'orecchio
sul torace del malato) e, pi frequentemente, mediata da
dispositivi quali il fonendoscopio.

Va eseguita sistematicamente in zone simmetriche del


torace iniziando dal basso e facendo compiere al
paziente dei respiri profondi, invitandolo spesso a
tossire per verificare se un reperto abnorme si
modifichi o meno con la tosse.
Auscultazione
Rumore respiratorio normale: rilevabile sulla gran parte
della superficie toracica. La componente inspiratoria
pi forte e apprezzabile per tutta linspirazione, mentre
la componente espiratoria pi debole e presente solo
nella prima parte della espirazione. Lintensit del
rumore respiratorio influenzata dalla profondit del
respiro, cio dallentit delle escursioni ventilatorie.
Gli alveoli normalmente smorzano le vibrazioni ad alta
frequenza provenienti dalla trachea e dai bronchi;
quando gli alveoli sono occupati da trasudati o da
essudato o sono collassati vengono trasmesse anche le
frequenze pi alte (il "soffio bronchiale").
Auscultazione
Variazioni di Intensit del rumore respiratorio:
diminuisce per eccessivo spessore della parete toracica o per
alterazioni intrinseche dell'apparato respiratorio:
ostacolo alla penetrazione d'aria nell'albero tracheobronchiale (es. stenosi
bronchiale)
perdita dell'elasticit polmonare per distruzione delle pareti alveolari
(enfisema)
ostacolata trasmissione del rumore respiratorio (ispessimenti o
versamenti pleurici)
ridotta espansibilit toracica (affezioni della parete toracica, del
diaframma...)
In caso di abolizione totale del rumore respiratorio di parla di
silenzio respiratorio
Auscultazione
Variazioni qualitative del rumore respiratorio:
respiro aspro (o rude): il rumore respiratorio perde la
sua caratteristica dolcezza per diventare pi rude. Si
associa di solito ad un prolungamento dell'espirazione
(stenosi bronchiale).
Normale nell'infanzia.
espirazione prolungata: se aumenta la durata nella
fase espiratoria. Si verifica per la difficolt dell'aria ad
uscire dagli alveoli. Tipico dell'asma, di processi
infiltrativi e delle broncopneumopatie croniche
ostruttive
Auscultazione
Rumore respiratorio bronchiale: rilevabile a livello delle
vie aeree di ampio calibro ( trachea), in corrispondenza
della fossetta del giugulo o sul collo lateralmente.
caratterizzato da una fase espiratoria prolungata e da
unalta tonalit. Tra la fine dellinspirazione e linizio
dellespirazione presente unintervallo silente

Il RRB si ascolta anche in condizioni patologiche, a livello


di aree della parete toracica sovrastanti parenchima
polmonare consolidato
Auscultazione

Rumori respiratori aggiunti


Oltre alle modificazioni del tipo del respiro si possono
apprezzare dei rumori respiratori aggiunti che possono
mescolarsi o sostituirsi al normale rumore respiratorio.
Auscultazione
Rumori continui a bassa e alta tonalit (ronchi sibili): generati
dal passaggio dell'aria attraverso lumi bronchiali stenosati per la
presenza di secreti densi, turgore della mucosa bronchiale,
spasmo o compressione dall'esterno.
L aggettivo continui indica la loro durata, superiore ai 250 msec in
base alla definizione ATS e non la loro presenza durante tutto il
ciclo respiratorio.
Si possono rilevare in entrambe le fasi della respirazione ma sono
generalmente pi evidenti nella fase espiratoria.
Si possono rilevare in corso di bronchiti acute e croniche e di asma
bronchiale.
Auscultazione
Rumori discontinui a bassa e alta tonalit: crepitii.
Crepitii grossolani inspiratori precoci spesso associati a crepitii
grossolani espiratori tardivi: passaggio di boli di aria attraverso
vie aeree occluse in maniera intermittente per presenza di muco,
ispessimenti della mucosa o condizioni che rendono le pareti
delle vie aeree pi facilmente collassabili. Sono indicativi di
BPCO e in particolare di bronchite cronica.

Crepitii fini inspiratori tardivi: apertura improvvisa in successione


di vie aeree di piccolo diametro, precedentemente collabite, con
rapida equalizzazione della pressione intrabronchiale che genera
una sequenza di onde durto. Sono indicativi di alterazioni
polmonari di tipo restrittivo in cui presente una desufflazione
polmonare: fibrosi polmonare, edema polmonare interstiziale.

Crepitii grossolani in-espiratori: gorgogliamento di aria attraverso


secrezioni bronchiali in via aeree di ampio calibro.
Auscultazione
Rumori pleurici

Rumori accessori pleurici sono costituiti dagli "sfregamenti


pleurici" , prodotti durante lo scorrimento respiratorio delle
lamine pleuriche divenute ruvide e irregolari per deposizione di
essudati fibrinosi (a seguito di pleuriti di natura infettiva,
traumatica o neoplastica).

Sono solitamente apprezzabili sia in fase inspiratoria sia in fase


espiratoria a livello di unarea circoscritta della parete toracica.

Pu talvolta essere difficile distinguere uno sfregamento pleurico


dai crepitii.
Auscultazione

Soffio laringeo (cornage)stridulo, prolungato, prevalentemente


inspiratorio, udibile anche a distanza.
Spesso associato a rientramenti inspiratori del giugulo (tirage),
pu essere causato da spasmo o edema della glottide o da corpo
estraneo.
Segni e sintomi rilevanti
nell'ambito delle patologie
dell'apparato respiratorio

Dispnea
Cianosi
Emottisi
Tosse
Vomica
Disfonia
Dispnea
Definizione

Sensazione di respirazione insufficiente, fame


daria, manca fiato ect.
Dispnea
Patogenesi

Patogenesi complessa: recettori effettori,


relazione alla ventilazione ed alla iperinflazione
(BPCO), integrazione SNC- psicologica
Dispnea
Clinica

Misurabile in scale: es. Medical Research Council


( MRC), scala di Borg, BDI-TDI.
Scala MRC
0) Mi manca il fiato solo per sforzi intensi
1) Mi manca il fiato solo se corro in piano o se faccio
salita leggera
2) Cammino pi lentamente della gente della mia stessa
et quando vado in piano oppure mi devo fermare
per respirare quando cammino al mio passo piano.
3) Mi devo fermare per respirare dopo che ho
camminato in piano per 100 metri o pochi minuti
4) Mi manca troppo il fiato per uscire di casa o mi
manca il fiato quando mi vesto o mi spoglio
Valutazione del respiro
Tachipnea (atti respiratori rapidi e superficiali, superiori a 20 atti
al minuto)

Bradipnea (lenta frequenza respiratoria inferiore a 12 atti al


minuto)

Ortopnea (capacit di respirare solo in posizione seduta)

Apnea (cessazione della respirazione)


Valutazione del respiro
Respiro di Biot (4 o 5 atti respiratori consecutivi separati da una
breve apnea. Tipico in encefaliti, sindromi meningee, tumori
endocranici)

Respiro di Cheyne-Stokes (atti respiratori di profondit


lentamente crescente e decrescente, alternati a pause di apnea.
Tipico in scompenso cardiaco, coma uremico, overdose da
oppiacei)

Respiro di Kussmaul (inspirazione profonda e rumorosa, breve


apnea inspiratoria, espirazione gemente, pausa espiratoria
prolungata. Tipico nel coma diabetico o uremico)
Cianosi
Definizione
Colore bluastro della cute e delle mucose provocato da un aumento
dell'emoglobina ridotta nel sangue capillare (si parla in questi casi di "cianosi
vera").
Si parla di "pseudocianosi" quando il colorito bluastro invece dovuto alla
presenza in circolo di molecole derivate dall'emoglobina (come la
metaemoglobina o la solfoemoglobina).
La cianosi pi evidente nelle zone in cui la cute pi sottile e vascolarizzata
(labbra, naso, orecchie, guance, letto ungueale e mucose orali).
Si manifesta quando nel sangue presente una quantit di emoglobina ridotta
> di 5 g%: soggetti anemici anche in caso di notevole ipossiemia possono
anche non presentare cianosi (conta infatti la quantit assoluta di Hb che deve
essere > di 5 g%), mentre soggetti poliglobulici possono essere cianotici per
lievi carenze di ossigeno.
Cianosi
Clinica
La cianosi si distingue in:
centrale: detta anche "cianosi calda" (dal momento che le
estremit del paziente sono calde).
Nel tempo si associa spesso alle "dita a bacchetta di tamburo".
Deriva da ipossiemia arteriosa e pu essere provocata da:
pneumopatie acute (polmoniti, atelettasie, embolia polmonare...) o
croniche (sindromi ostruttive o restrittive)
fistole artero-venose polmonari
difetti del setto interventricolare o interatriale
diminuzione della PAO2 (altitudine)
policitemia vera (aumento assoluto della quantit di Hb e di conseguenza
della Hb ridotta).
Cianosi
Clinica
periferica: detta "cianosi fredda", causata per un aumento
periferico dell'Hb ridotta per aumentata cessione di O2 ai tessuti.
Il rallentamento del circolo porta ad una maggiore estrazione di
ossigeno nei tessuti.
Pu essere dovuta a:
riduzione della portata cardiaca (insufficienza cardiaca, pericardite adesiva,
stenosi valvolari, shock)
ostruzione arteriosa cronica (arteriopatia obliterante, embolia o trombosi)
ostruzione venosa (tromboflebite)
esposizione al freddo (per spasmo arteriolare e dilatazione capillare).
Spesso cianosi centrale e periferica coesistono.
Segni e sintomi di ipossiemia

Cianosi
Tachicardia (per aumento della portata cardiaca)
Dispnea con tachipnea
Turbe neurologiche (attenzione, umore,
incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria,
insonnia)
Segni e sintomi di ipercapnia

Encefalopatia ipercapnica: quadro neurologico che si


instaura in corso di IR, causato dalla sofferenza
dellencefalo a causa dellipossia, ma soprattutto
dellipercapnia. Consiste in:
Turbe della coscienza (attenzione,orientamento,
comprensione, percezione, vigilanza)
Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale)
Stupor
Coma
Aumentato drive Riduzione drive
respiratorio respiratorio
Ansiet
Dispnea Brachipnea
Tachipnea Confusione
Uso dei muscoli Letargia
accessoriali
Rientramenti

Insufficienza Respiratoria
Progressione clinica
dellinsufficienza respiratoria

pH 7.30 7.25

Respiro
Segni respiratori Tachipnea superficiale
>30apm
Rallentamento Encefalopatia
Segni mentale, cefalea ipercapnica (turbe
neurologici di coscienza)
Progressione clinica
dellinsufficienza respiratoria

pH 7.15 7.10

Fatica muscoli
Segni respiratori respiratori (respiro Bradipnea
paradosso, o
alternante)
Encefalopatia
Segni ipercapnica (turbe Stupor, coma
neurologici di coscienza,
e motorie)
Ipercapnia cronica: segni clinici

Sono sovrapponibili a quelli dellipercapnia acuta ma i pazienti


cronicamente ipercapnici tollerano livelli anche elevati di
PaCO2 e i segni e sintomi dellipercapnia cronica sono molto
meno drammatici che per laumento acuto della PaCO2.

Ci dovuto al compenso renale dellacidosi respiratoria:


riassorbimento di HCO3-.

Tale compenso relativamente lento (ore o giorni)


Ipertensione polmonare
(cuore polmonare cronico)
facile stancabilit
palpitazioni
dolore toracico
tosse
turgore giugulari
edemi declivi
epatomegalia dolente
Ippocratisno digitale

Ingrossamento delle falangi distali delle dita con perdita dell'angolo del letto ungueale
Emottisi
Definizione
"Tosse con emissione di sangue".
Si distinguono: emoftoe quando l'escreato screziato di sangue, emottisi
quando l'escreato per la maggior parte o completamente composto da
sangue.

Viene definita:
lieve: se emessi meno di 15-20 ml di sangue in 24 ore
intermedia: se emessa quantit compresa tra 15- 600 ml in 24 ore
massiva: se la quantit maggiore di 600 ml in 24 ore (alcuni definiscono
"massiva" un'emorragia di entit potenzialmente letale, che in pazienti
debilitati pu essere di pochi ml)

La morte per emottisi provocata da asfissia (non da dissanguamento).


Emottisi
Cause
Le cause pi frequenti sono:
Infezioni: bronchite e bronchiectasie rappresentano il 20-40% di tutti i casi di
emottisi.
Altre cause possibili, meno comuni, sono ascessi polmonari, polmonite e tubercolosi
(aneurismi di Rasmussen), micosi.
Neoplasie: sebbene anche gli adenomi polmonari possano essere causa di emottisi, in
presenza di questa patologia si deve sempre sospettare la presenza di un carcinoma
polmonare.

Altre cause, pi rare, sono:


Patologie cardio-polmonari: scompenso ventricolare sinistro, stenosi mitralica,
tromboembolia polmonare, malformazioni vascolari polmonari
Traumi
Vasculiti (come la granulomatosi di Wegener, lupus eritematosus sistemico)
Diatesi emorragica
Cause iatrogene (trattamento con anticoagulanti orali, broncoscopia)
Altre (fibrosi cistica, sarcoidosi, emosiderosi polmonare, sindrome di Good-Pasture...)
Emottisi
Clinica

In presenza di sanguinamento dalla bocca necessario


accertarne l'origine: prima di stabilire che sia di
provenienza polmonare occorre escludere che provenga
invece dall'apparato gastroenterico (ematemesi), dalla
bocca, dal rinofaringe o dal laringe.
Emottisi
Clinica
Vanno valutate le condizioni generali del paziente e
monitorati i segni vitali

Si deve esaminare le vie aeree superiori

Va effettuato un accurato esame obiettivo del polmone


(sibili localizzati possono suggerire la presenza di corpi
estranei o carcinomi, rantoli possono suggerire uno
scompenso cardiaco congestizio...)
Vomica

Espettorazione improvvisa e abbondante di pus. Si


pu verificare in caso di ascesso o di gangrena
del polmone, in bronchiectasie o caverne
tubercolari.
Tosse
Definizione

Espirazione forzata, esplosiva a glottide chiusa,


volontaria o involontaria
Caratteri della tosse
In generale:
Tosse secca
Tosse catarrosa: a) produttiva b) non produttiva

In base al timbro:
Tosse fioca o afona
Tosse abbaiante
Tosse belante

In base al ritmo:
Tosse accessionale
Tosse pertussoide
Tosse
Cause
Infiammazione acuta o cronica
Sgoccolamento retronasale
Reflusso gastroesofageo
Ace-inibitori
Disfonia
L'afonia (perdita totale della voce) pu essere dovuta a
laringite, talvolta a forme di nevrosi.
La disfonia ("voce rauca") costituisce un abbassamento
del timbro e pu essere legata ad infezioni acute o
croniche della laringe, a processi displastici delle corde
vocali, all'edema della glottide, a neoplasie delle corde
vocali.
Si parla di voce eunucoide nel caso di persistenza di voce
infantile per mancato sviluppo degli organi vocali.
Approccio strumentale diagnostico

Pulsossimetria

EGA

PEF
Saturimetria (ossimetria
pulsata)
Saturimetria (ossimetria pulsata)
Tecnica non invasiva
Permette la misurazione accurata della
saturazione dellO2 attraverso
posizionamento di un elettrodo a livello di
un dito
SO2 >90% in aria ambiente
Saturimetria (ossimetria pulsata)

Tecnica: misura dello spettro di assorbimento


o di riflessione della luce da parte
dellemoglobina ossigenata e ridotta
La curva di dissociazione dellHb
Saturimetria (ossimetria pulsata)

Indicazioni
Monitoraggio continuo dei pazienti in
condizioni critiche
Follow up delle alterazioni dellossigenazione

Test da sforzo

Studio delle alterazioni dellossigenazione


durante il sonno
Saturimetria (ossimetria pulsata)
Vantaggi
Possibilit della registrazione del trend e impiego
di allarmi
Semplice e relativamente poco costoso
Scarso addestramento del personale
Equivalente allECG
Accuratezza della attuale strumentazione
Facilit di esecuzione, non invasivit, ripetibilit
Saturimetria (ossimetria pulsata)
Limiti
Perdita di segnale x artefatti da movimento,
ipotensione, ipoperfusione, pigmentazione
cutanea, etc
Presenza di carbossiemoglobina,
metaemoglobina
Lettura imprecisa, sottostima agli estremi della
scala
Emogasanalisi
Emogasanalisi

Informazioni derivanti da una


emogasanalisi arteriosa:

Scambio gassoso
Ventilazione alveolare
pH ed equilibrio acido-base
Emogasanalisi arteriosa
Normali valori di PaO2 80 mmHg
Insufficienza respiratoria <60 mmHg
PaO2 tra 60 e 80mmHg alto range di ipossiemia: media
moderata e grave

Normali valori di PaCO2 35 45 mmHg


Ipercapnia >45 mmHg

Normali valori di pH 7,35 -7,45


Acidosi < 7,35
pH e PCO2 negli squilibri acido-base

acidosi
metabolica Ipercapnia
acuta

Iperventilazione Ipercapnia
cronica cronica
normale

Iperventilazione alcalosi
acuta metabolica
Insufficienza respiratoria
POLMONARE

Pa O2
ACUTA
EPA cardiogeno

ALI/ARDS

CRONICA
Fibrosi polmonare
Pa CO2
Insufficienza respiratoria
VENTILATORIA

ACUTA
Pa CO2

Depressione centrale

CRONICA
BPCO

Pa O2
M. neuromuscolari
Insufficienza respiratoria:
DEFINIZIONE
Ridotta efficacia del sistema respiratorio nel garantire gli
scambi gassosi
Conseguenza: non vengono raggiunti normali livelli di PaO2
e PaCO2

Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui risultati


dellemogasanalisi
Emogasanalisi arteriosa
Ph pCO2 pO2 HCO3
(mmHg) (mmHg) (mEq/L)
Normale 7,40 40 100 24
(7.38-7.45) (35-45) (23-27)

ARF 7,24 60 50 24

CRF 7,35 60 50 34

A/CRF 7,28 70 50 34

ARF= Insuff. Resp. acuta CRF= insuff. Resp.Cronica A/CRF= ARF in CRF
PEF
Flusso di Picco Espiratorio (PEF)

Il PEF utile in aggiunta ai parametri clinici, per tentare di


predire levoluzione di un attacco di asma
Il suo ruolo codificato nelle linee guida GINA come
parametro indicatore nel valutare la severit dellattacco di asma,
la risposta alla terapia, lindicazione al ricovero e quindi, risolta la
crisi, alla dimissione
Le linee guida di riferimento consigliano il ricovero in unit di
terapia intensiva per i pazienti con valori di PEF dopo il
trattamento, < 30% del teorico
Patologie respiratorie

Identificare i componenti del sistema respiratorio


coinvolti
Parenchima polmonare
Gabbia toracica
Sistema nervoso centrale
Patologie respiratorie

Supportare il paziente
perviet delle vie aeree
adeguato pattern respiratorio
mantenimento del circolo
verifica dello stato neurologico
Loperatore sanitario deve:

A. Rilevare le seguenti componenti


macroscopiche
Stato di coscienza
Segni di ostruzione delle vie aeree
Stato di ossigenazione
Segni di ipercapnia
Segni di fatica muscolare
Modalit di respiro
Segni di scompenso cardiaco
Loperatore sanitario deve:

B. Procedere ad un approfondimento clinico-


anamnestico durgenza:

1. Qual stata la modalit dinsorgenza della


dispnea?
2. Anamnesi generale
3. Anamnesi farmacologica e tossicologica
4. Esame obiettivo approfondito del torace
Esame obiettivo approfondito del torace

Ispezione e palpazione
Possibile riscontro di reperto toracico parietale per la
presenza di:
Enfisema sottocutaneo
Vole costale
aumentato: polmoniti, atelettasia
FVT:
diminuito: pneumotorace, enfisema, versamento
Esame obiettivo approfondito del torace

Percussione:
Reperto globale polmonare normale: Reperto globale patologico:

Embolia polmonare
ARDS in fase iniziale ipofonesi iperfonesi
Polmoniti atipiche

Polmoniti PNX
Versamento Enfisema
Atelectasia
Esame obiettivo approfondito del torace
Auscultazione:
Rumori umidi: Rumori secchi:

Epa cardiogeno e non Sfregamenti pleurici o


Malattie congestizie flogistiche pleuropericardici o polmonari
fibrotici ( a strappo di velcro)

Torace silente:

Grave enfisema
Stato di male asmatico in fase di grave
scompenso muscolare
Pneumotorace
Esame obiettivo cardiaco
Galoppo diastolico: Insufficienza cardiaca

Sdoppiamento del secondo tono: Ipertensione polmonare

Toni cardiaci parafonici: Tamponamento cardiaco

Soffi cardiaci: Valvulopatie dx e sx

Polso paradosso: Crisi asmatica grave


Tamponamento cardiaco

Congestione giugulare
o reflusso epatogiugulare
cardiaco: Segni di scompenso
Le patologie respiratorie

QUADRI CLINICI DI PATOLOGIE


RESPIRATORIE E TRATTAMENTO
Edema polmonare acuto
Definizione

Gravissima sindrome clinica caratterizzata da un


aumento dell' acqua extravascolare del polmone
per trasudazione di liquido sieroematico
nell'interstizio, negli alveoli e nei bronchioli
polmonari
Fasi delledema polmonare acuto
Prima fase: aumentato passaggio di liquido nell'interstizio a cui sopperisce
un incremento del drenaggio linfatico; non si crea pertanto accumulo di
liquidi nei polmoni.

Seconda fase o fase dell'edema interstiziale: superata la possibilit di


drenaggio linfatico si crea un accumulo di liquidi nell'interstizio peri-
bronchiolare, venulare e arteriolare. In questa fase gi documentabile un
aumento della distanza tra le giunzioni intercellulari sulla versante endoteliale
tale da permettere il passaggio di macromolecole dal lume capillare
all'interstizio.

Terza fase o fase dell'edema alveolare: un ulteriore incremento della


pressione endovasale pu portare all'apertura delle giunzioni intercellulari
sul versante alveolare, con passaggio di liquido, macromolecole e globuli rossi
negli alveoli stessi.
Edema polmonare cardiogeno
Cause di base
Le cause pi comuni che determinano in modo acuto o
pi frequentemente cronico lo scompenso del
ventricolo sinistro sono:

la cardiopatia ipertensiva e/o ischemica


la cardiopatia valvolare mitralica e/o aortica
le cardiomiopatie
le miocarditi
le cardiopatie congenite
Edema polmonare cardiogeno
Fattori scatenanti
fattori scatenanti cardiaci: infarto acuto del miocardio, crisi
ipertensiva, aritmie, pericardite acuta, endocardite batterica
subacuta

fattori scatenanti extracardiaci: anemia, gravidanza, grave


ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo, ipossiemia, alterazioni
acute dell' equilibrio idro-elettrolitico ed acido-base

fattori scatenanti iatrogeni: sovraccarico idrosalino (eccessiva


introduzione di sodio con la dieta, somministrazione incongrua
di soluzioni saline - espansori plasmatici - sangue o derivati,
somministrazione di farmaci sodioritentivi come FANS,
corticosteroidi, estrogeni), scadente compliance al trattamento
medico, intossicazione digitalica, trattamento con betabloccanti,
calcioantagonisti, antidepressivi triciclici, ormoni tiroidei
Edema polmonare cardiogeno
Sintomi
dispnea ad insorgenza improvvisa in pz a rischio (angina e IMA pregressi,
stenosi mitralica, stenosi aortica, insufficienza aortica, ipertensione, ecc.)
ortopnea obbligata con frequenza respiratoria >30-40 atti/min
dispnea parossistica notturna
dolore toracico
rantoli crepitanti
frequenza cardiaca elevata (se bassa possibile BAV)
impegno dei muscoli accessori della respirazione
tosse con espettorato rosato schiumoso
pallore
stato ansioso
sudorazione profusa, fredda
la pressione arteriosa pu essere aumentata o abbassata (una pressione
arteriosa ridotta un segno prognostico sfavorevole, indice di probabile
evoluzione in shock cardiogeno)
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento

Si tratta di un' emergenza medica ! Il trattamento non deve essere


ritardato ma immediato, iniziato anche a casa del paziente e
continuato durante il suo trasporto in ospedale.
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento

Procedere immediatamente ad una classificazione emodinamica:


EPA normoteso, EPA iperteso, EPA ipoteso (shock cardiogeno)
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento 1
Se il paziente iperteso o normoteso:

Far sedere il paziente per diminuire il ritorno venoso al cuore destro ed


aumentare la capacit polmonare totale, la capacit vitale e diminuire il lavoro
respiratorio.

Applicazione di lacci emostatici alla radice di tre arti per ostacolare il deflusso
venoso e ridurre la congestione polmonare in assenza di altre opzioni
terapeutiche. Ogni 15-20 minuti si sposta un laccio sull' arto libero.

Furosemide 20 mg e.v. in bolo; nel paziente gi in trattamento va


somministrata una dose doppia della dose giornaliera in 1-2 minuti. Se entro
20 minuti non si ha risposta si raddoppia la dose iniziale. Nel paziente con
insufficienza renale possono essere necessari dosaggi ancora pi elevati (125-
250 mg) in assenza di risposta diuretica entro 30 minuti dalla seconda
somministrazione
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento 2
Nitroglicerina 0.4 mg s.l. ripetibile se necessario ogni 5 minuti per quattro
volte se la PAS > 100 mmHg in attesa di allestire una linea di accesso venoso.

Morfina, per dominare in qualche minuto l' intensa dispnea e l'angosciosa


sensazione di soffocamento del paziente, 1-2 mg e.v. (1 mg/min) ripetibili
ogni 5 minuti fino ad ottenere l' effetto desiderato (dosaggio massimo totale
10 mg) o 5 mg nel deltoide se il reperimento dell' accesso venoso sia
difficoltoso.

Il salasso un metodo rapido per ridurre la congestione polmonare e pu


rappresentare un utile trattamento nei pazienti con alto ematocrito che non
rispondano al trattamento diuretico ed eventualmente negli oligo-anurici
affetti da insufficienza renale. In 5 minuti si estraggono 300 ml di sangue
venoso. E' controindicato nell' ipotensione arteriosa, nell' anemia, nell' IMA.

Se possibile posizionare una maschera facciale con sistema Venturi per


erogare alte frazioni inspiratorie di ossigeno e conseguire come minimo una
PaO2 > 60 mmHg, asportare protesi dentarie mobili.
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento

Aminofillina i.v.: 6 mg/Kg in 20 come carico, seguiti da 0,2-0,4


mg/kg/h come mantenimento. Uso controverso per leffetto
cronotropo positivo. Utile in caso di broncospasmo preminente
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento
Attenzione
In caso di ostruzione allefflusso ventricolare sin. fissa ( stenosi
aortica) o dinamica ( cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva) non
provocare una brusca riduzione del precarico e del postcarico per
pericolo di ipotensione refrattaria, ma adottare un trattamento
pi conservativo ( dosi ridotte di morfina e di diuretici,
accettando il residuare di crepitii bibasali).
In caso di stenosi mitralica, se si dimostra una fibrillazione
atriale, utile la digossina i.v.
In caso di insufficienza renale con volume intravascolare fisso (
paziente dializzato o funzionalmente anefrico) i farmaci di
elezione sono nitrati e morfina
Edema polmonare cardiogeno
Trattamento

Tutti i pazienti affetti da EPA devono essere ospedalizzati.


Quando si profili un repentino deterioramento o
refrattariet alla terapia, va considerata la necessit della
intubazione tracheale e ventilazione meccanica,
altrimenti se disponibili ricorrere a mezzi di ventilazione
non invasiva.
Tamponamento cardiaco
Definizione

Diminuzione del riempimento ventricolare per


incremento della pressione intra pericardica
(>15 mmHg) con conseguente diminuzione
della portata cardiaca polmonare e sistemica e
quindi dellapporto di ossigeno.
Tamponamento cardiaco
Cause

Pericardite di qualunque origine


Emopericardio
Tamponamento cardiaco
Quadro clinico
Dispnea con reperto polmonare spesso negativo
(a volte ottusit basale sinistra), polso paradosso
(non costante), ipotensione o normotensione,
tachicardia, turgore giugulare con eventuale
mancato collasso inspiratorio , parafonia dei toni
cardiaci, itto non palpabile, segni scompenso
destro nelle forme subacute.
Tamponamento cardiaco
Quadro clinico

Sospettare il tamponamento in base al reperto clinico


(dispnea con reperto polmonare negativo) e allanamnesi
(es. recente intervento cardiochirurgico, neoplasia nota,
pericardite nota, uremia).
Tamponamento cardiaco
Provvedimenti

Infusione rapida di liquidi ed eventuali inotropi


O2 ad alto flusso
Non diuretici
Immediata ospedalizzazione per
approfondimento diagnostico e
pericardiocentesi
Edema polmonare acuto non
cardiogeno (ARDS)

Forma acuta e grave di insufficienza respiratoria


caratterizzata da un esteso processo flogistico a
livello polmonare, danno diffuso della
membrana alveolo-capillare con distruzione
dellendotelio e aumento della permeabilit
vascolare con conseguente edema interstiziale e
successivamente alveolare
Edema polmonare acuto non cardiogeno
Fattori di rischio
Danno polmonare diretto
Aspirazione di contenuto gastrico
Traumi del torace
Inalazione di gas tossici
Gravi infezioni polmonari
Semiannegamento

Danno polmonare indiretto


Setticemia
Traumi con fratture multiple
Trasfusioni multiple
Shock ipovolemico
Overdose
Trapianto polmonare e/o cardiaco
Ustioni estese
Edema polmonare acuto non cardiogeno
Quadro clinico
Prima fase: contrassegnato da sintomi e segni relativi alla patologia di base ed ancora
caratterizzato da un buon compenso cardiorespiratorio.

Seconda fase: iniziano ad essere evidenti se non predominanti, i sintomi respiratori


rappresentati dalla dispnea e dalla tachipnea; lesame emogasanalitico mostra moderata
ipossiemia e, a causa di iperventilazione, ipocapnia con alcalosi respiratoria. Nellarco
di alcune ore lRx torace mostra la comparsa di infiltrati polmonari bilaterale diffusi
che tendono a confluire ed ad estendersi.

Terza fase: la dispnea diviene particolarmente intensa; si pu osservare nella


respirazione, la retrazione dei muscoli intercostali e limpiego dei muscoli accessori
della respirazione. Lemogasanalisi contrassegnata da grave ipossiemia. Il paziente si
presenta agitato e ansioso

Quarta fase: ulteriore aggravamento della dispnea, ipossiemia gravissima e grave


acidosi respiratoria conseguente alla ritenzione di CO2; in questa fase il paziente si
trova spesso in una fase di sopore o ottundimento del sensorio.
Definizione di ARDS

esordio acuto
infiltrati bilaterali allRx torace

Nessuna evidenza di ipertensione arteriosa atriale sinistra


(PCWP < 18 mmHg).
rapporto PaO2/FiO2 < 200
ARDS
Terapia
Il sospetto di trovarsi di fronte ad un paziente con edema polmonare non cardiogeno deve indurre al ricovero
immediato, essendo la prognosi migliore se la terapia precoce.

Il trattamento si basa su due elementi: la terapia specifica (quando possibile) e quella non specifica (sempre attuabile).

Il trattamento specifico comporta il riconoscimento e la terapia della causa determinante (ad esempio una sepsi).

Presidi terapeutici non specifici:


Farmaci corticosteroidei
Controllo del volume vascolare
Antibiotici
Farmaci vaso e cardio-attivi. Nitroprussiato, dopamina ecc.
Anticoagulanti
Somministrare ossigeno
Assistenza ventilatoria:
- respirazione a pressione positiva continua (CPAP)
alla quale consegue
- respirazione a pressione positiva telespiratoria (PEEP)
alla quale consegue
- ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO)

In conclusione, il migliore trattamento del paziente con NCPE quello di sostegno, non essendo disponibile al
momento una terapia specifica che ripristini la normale permeabilit della membrana alveolo-capillare una volta che il
polmone stato danneggiato.
Polmonite
Definizione
Patologia acuta del parenchima polmonare che si
associa a sintomi tipici dellinfezione e alla presenza di
un infiltrato alla radiografia del torace e/o ad un quadro
ascoltatorio toracico-compatibile.

Si definisce di origine extraospedaliera (CAP) una


polmonite che si manifesta in un paziente non
ospedalizzato oppure ricoverato da meno di 48-72 ore
o residente in una casa di riposo o simili da meno di 14
giorni dallinsorgenza dei sintomi.
Polmonite
Quadro clinico
Polmoniti tipiche:

Eziologia: batterica
Anatomia patologica: caratterizzate da flogosi endo-alveolare con raccolta di
essudati ricchi di cellule infiammatorie che riempiono gli stessi spazi alveolari.
Clinica: hanno esordio brusco e comportano tosse produttiva, leucocitosi,
dolore toracico se interessata la pleura.
Dal punto di vista funzionale si ha una compromissione della ventilazione
nell'area interessata e dunque un'alterazione del rapporto ventilo/perfusorio e
conseguente possibile ipossiemia
All'esame obiettivo possibile rilevare un quadro tipico di addensamento
polmonare (incremento del FVT, ipofonesi ed ottusit plessica alla
percussione, rantoli crepitanti all'ascoltazione)
Radiologicamente possibile visualizzare un'opacizzazione dovuta
all'occupazione alveolare
Polmonite
Quadro clinico
Polmoniti atipiche:

Eziologia: varia (virus, schizomiceti simil-virali, protozoi e miceti)


Anatomia patologica: caratterizzate da flogosi prevalentemente interstiziale
con infiltrazione di cellule mononucleate. Scarso interessamento degli spazi
alveolari che rimangono pervi e non compromettono la ventilazione
comportando scarsi effetti sull'ematosi
Clinica: l'insorgenza avviene solitamente con una sindrome simil-influenzale
con tosse scarsamente produttiva
Esame obiettivo: mancano i segni dell'addensamento polmonare (possono
mancare i rumori aggiunti o possibile rilevare segni di bronchite)
Radiologia: possibili quadri di impegno peri-ilare bilaterale, ovvero di tipo
reticolo-nodulare diffuso, a "vetro smerigliato"
Polmonite
Quadro clinico

La sintomatologia solitamente caratterizzata dalla


comparsa di sintomi legati alla flogosi delle basse vie
respiratorie; talvolta per (e soprattutto nel paziente
anziano) sono presenti soltanto sintomi aspecifici quali
astenia, mialgie, dolori addominali anoressia, cefalea,
confusione mentale, talora anche in assenza di febbre.
Fattori di rischio di mortalit o di
decorso complicato
Et > 65 anni
Patologie associate:
BPCO, bronchiectasie, neoplasie, diabete mellito, insufficienza
renale, scompenso cardiaco congestizio, patologia epatica
cronica, abuso cronico di alcool, malnutrizione o difficolt ad
alimentarsi per os, patologia cerebrovascolare, pregressa
splenectomia, ospedalizzazione nellanno precedente.

Presenza di segni clinici:


frequenza respiratoria >30 respiri/min.
PA diast. < 60 mmHg PA sist. < 90 mm Hg
T < 35 o > 40 C
confusione mentale o modificato livello di coscienza

( da LG ATS modificata)
Fattori di rischio di mortalit o di
decorso complicato

Oltre ai criteri clinici, i seguenti elementi possono


orientare verso il ricovero ospedaliero:
Problemi socio-assistenziali o logistici

Scarsa affidabilit del paziente e/o dei familiari

( da LG ATS modificata)
Polmonite
Trattamento domiciliare
Embolia polmonare
Definizione
Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o
pi vasi arteriosi polmonari, determinata dalla
presenza di coaguli ematici provenienti da
trombosi a sede periferica nel sistema venoso
profondo (tromboembolia)

Pi raramente da fenomeni di trombosi locale


(trombosi cardiaca o polmonare autoctona)
oppure da emboli estranei alla normale
composizione del sangue (embolie polmonari non
trombotiche)
Embolia polmonare
Fattori di rischio

Ipercoagulabilit
Stasi

Danno endoteliale

Virchow. Cellular Pathology as based upon phisyological and pathohistology. 7th American ed. Chance, DeWitt, trans. New York: 1860; 236
Embolia polmonare
Fattori di rischio
Primitivi Secondari

resistenza alla proteina C attivata immobilizzazione


deficit di proteina C interventi chirurgici
deficit di proteina S neoplasie
traumi e fratture
deficit di antitrombina III contraccettivi orali
deficit di attivatore tissutale del fumo di sigaretta
fibrinogeno gravidanza e puerperio
iperomocisteinemia flogosi croniche
iperviscosit ematica
obesit
ictus
lunghi viaggi in aereo
Embolia polmonare
Classificazione
In base allinsorgenza degli eventi
acuta
cronica

In base alla compromissione emodinamica


massiva
sub-massiva
minore
Embolia polmonare
Diagnosi: sintomi
Dolore toracico
retrosternale
Dispnea
Embolia polmonare massiva
Tachipnea
Sincope
Ipotensione

Dolore toracico puntorio


Tosse Embolia polmonare minore
Emottisi (INFARTO POLMONARE)
Embolia polmonare
Diagnosi: esame obiettivo
spesso negativo
segni pi comuni: tachipnea e tachicardia
febbricola
torace: sibili, rantoli, sfregamenti pleurici
precordio: rinforzo della componente polmonare
del II tono, distensione vene giugulari
segni di trombosi venosa profonda: dolore,
dolorabilit, edema, arrossamento cutaneo
Embolia polmonare
Score di Wells
Clinical signs and symptoms 3.0
Alternative diagnosis is less likely than PE 3.0
Heart Rate > 100 beats/min 1.5
Immolization/surgery 1.5
Previous DVT/PE 1.5
Hemoptysis 1.0
Malignancy 1.0

The score has a maximum of 12.5 points


Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging:
management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency
department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98
Embolia polmonare
Score di Wells

Score > 6 alta probabilit di EP


Score 2-6 moderata probabilit di EP
Score < 2 bassa probabilit di EP

Wells, Anderson, Rodger et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without
diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism
presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-
dimer. Ann Intern Med 2001;135:98
Embolia polmonare
Probabilit clinica (PISAPED)
Alta (circa 90%): identificazione di almeno uno di tre sintomi pertinenti (dispnea
improvvisa, dolore toracico, deliquio) non spiegabili altrimenti ed associati ad
almeno una di tre alterazioni radiografiche (ingrandimento/amputazione dellarteria
polmonare discendente, oligoemia, consolidamento parenchimale suggestivo di
infarto polmonare) in presenza o assenza di segni elettrocardiografici di sovraccarico
ventricolare destro acuto.

Intermedia (circa 50%): identificazione di almeno uno di tre sintomi pertinenti


(dispnea improvvisa, dolore toracico, deliquio) non spiegabili altrimenti, ma non
associati alle alterazioni radiologiche sopra descritte o associati soltanto a segni
elettrocardiografici di sovraccarico ventricolare destro acuto.

Bassa (circa 10%): assenza dei tre sintomi sopra descritti o identificazione di una
condizione clinica alternativa che possa giustificarne la presenza (ad esempio
esacerbazione di broncopneumopatia cronica ostruttiva, ischemia miocardica,
pleurite, pericardite, pneumotorace).
Asma acuto
Definizione

Lasma acuto un peggioramento dellostruzione


bronchiale che si pu sviluppare nellarco di pochi
minuti, ore o giorni. Generalmente si manifesta
con attacchi ingravescenti di dispnea, associata
spesso a tosse, respiro sibilante e costrizione
toracica.
Asma acuto
Fattori predittivi di morbilit (1)
Inizio e cause dellattacco e gravit della
sintomatologia soggettiva
Pregressa esacerbazione improvvisa e grave
Pregressa intubazione per asma
Precedente ricovero in TI per asma
Due o pi ricoveri per asma nellultimo anno
Tre o pi visite per asma in PS nellultimo anno
Ricovero o visita in PS per asma nellultimo mese
Asma acuto
Fattori predittivi di morbilit (2)
Consumo di > 2 bombolette al mese di beta-2 short
acting
Attuale assunzione o recente sospensione di
steroidi sistemici
Difficolt a percepire lostruzione aerea o la sua
gravit
Malattie concomitanti
Grave malattia psichiatrica
Basso stato socioeconomico
Allergie o ipersensibilit alle muffe
Asma acuto
Sintomi
Broncostenosi, fino al silenzio respiratorio
Utilizzo dei mm respiratori accessori
Frequenza respiratoria
Frequenza cardiaca
Riduzione delleloquio
Stato di vigilanza
Sudorazione profusa
Cianosi centrale
Polso paradosso
Gravit dellasma (parametri obiettivi)
Lieve Moderata Severa Arr. Resp.
Imminente
Dispnea Da sforzo Minimi sforzi A riposo e/o
notturno
Tosse secca Episodica Subcontinua Continua e/o
notturna
Eloquio Discorsi Frasi Parole Bradipnea/
Gasping
Vigilanza Normale o Agitazione Agitazione Sopore/
agitazione intensa confusione
Frequenza Aumentata Aumentata Spesso>
respiratoria 30/min
Uso di mm Assenti Comunemente Di solito Movimenti
accessori presenti presenti paradossi
Respiro Moderato, Forte per tutta Forte tutto il Silenzio
sibilante telespiratorio lespirazione ciclo respirat. respiratorio
Polso < 100 100 120 > 120 Bradicardia
Polso Assente o Presente tra 10 e 25 > 25 mmHg Assenza per
paradosso < 10 mmHg mmHg (adulti) esaur. mm
Asma acuto
Diagnosi

PEF o FEV1
Saturimetria
Eventuale Emogasanalisi
Eventuale Rx torace ECG
Laboratorio (emocromo, elettroliti)
Gravit dellasma (parametri funzionali)

Lieve Moderata Severa Arresto


respiratorio
imminente
PEF > 80% 50 80% < 50% oppure Non eseguibile
< 100 l/m oppure
risposta al trattamento
per < 2h
paO2 Normale > 60 mmHg < 60 mmHg possibile Cianosi
cianosi

pCO2 <38 mmHg 38-42 mmHg >42 mmHg >42 mmHg

SaO2 > 95% 91 95% < 91% < 90%


Asma acuto
Indicazioni al ricovero

Vanno prese sulla base di una valutazione


complessiva e di una continua osservazione del
paziente
Asma acuto
Indicazioni assolute
Insufficienza respiratoria

Gravit dei parametri clinici (dispnea importante, wheezing in-espiratorio, uso


della muscolatura accessoria, cianosi, torace silente, stato mentale alterato),
dopo il trattamento broncodilatatore.

SaO2 <91% dopo trattamento broncodilatatore.

PEF basale <33% o PEF <60% (valori riferiti a quelli teorici o, se conosciuto, al
valore personale migliore) dopo somministrazione di broncodilatatore.

Presenza di complicanze (es. pneumotorace, pneumomediastino, atelectasie,


polmonite).
Asma acuto
Provvedimenti
Attacco asmatico lieve-moderato: O2 2-3L/min.;
salbutamolo aerosol dosato: 4 puff iniziali seguiti da
2 puff ogni 10 - 20 fino a stabilizzazione clinica o
comparsa di effetti collaterali. necessario assistere e
osservare il paziente per almeno unora e in caso di
mancata risposta provvedere al ricovero previa
somministrazione di aminofillina i.v. e steroide i.v.
Solo in caso di pronta risposta il paziente pu essere
lasciato al domicilio, istruendolo sulla necessit di
assumere beta 2 stimolanti per via inalatoria, e sulla
necessit di un controllo clinico a breve
Asma acuto
Provvedimenti
Accesso asmatico grave: O2 2-3 L/min. o pi; se il paziente non
idoneo alla via inalatoria e, comunque, se le condizioni
appaiono critiche pu essere necessario lutilizzo di adrenalina
i.m. o e.v. con opportuna diluizione e monitoraggio
eletttrocardiografico, valutando sempre il rapporto rischio-
beneficio nel paziente anziano o noto come cardiopatico
(alternativa salbutamolo e.v.). Adrenalina in caso di anafilassi
irrinunciabile.
Metilprednisolone 1-2 mg /Kg i.v. Aminofillina 6 mg/kg in 20
come carico e 0,6 +0,2 mg/kg/ h come mantenimento; leffetto
utile non solo broncodilatatore ma anche inotropo positivo sui
muscoli respiratori. Rapida ospedalizzazione del paziente con
mezzo idoneo, ove si possa eventualmente procedere ad
intubazione tracheale e ventilazione meccanica.
Insufficienza respiratoria acuta da
scompenso di una insufficienza
respiratoria cronica:

Implica una malattia respiratoria di base


Non reversibile
Pu evolvere verso lIR severa o presentare nel corso
della sua evoluzione delle fasi di scompenso o
acutizzazione, anche reversibili
Insufficienza respiratoria cronica

Principali cause:
I.R. di tipo ostruttivo
Patologie a carico delle vie aeree, in particolare a
livello bronchiale
Esempi: BPCO
I.R. di tipo restrittivo
Incapacit del polmone ad espandersi
Esempi: patologie del tessuto interstiziale, della
pleura, della gabbia toracica
BPCO
Definizione
La BPCO una malattia prevenibile e trattabile
caratterizzata da una limitazione del flusso aereo
non interamente reversibile.
La limitazione del flusso generalmente
progressiva ed associata ad una risposta
infiammatoria anormale agli agenti nocivi, in
particolare il fumo di sigaretta.
Riacutizzazione di BPCO
Definizione

La riacutizzazione di BPCO caratterizzata da un


aumento (rispetto alla variazione media
giornaliera) della dispnea, tosse e/o espettorato
tale da richiedere un intervento del medico
Riacutizzazione di BPCO
Cause
Principali
Infezioni delle vie respiratorie ( virali e/o batteriche)
Secondarie
Polmonite
Scompenso cardiaco destro o sinistro o aritmie
Embolia polmonare
Somministrazione inappropriata di ossigeno
Farmaci (ipnoinducenti, tranquillanti, diuretici,etc.)
Disturbi metabolici ( diabete, squilibri elettolitici, etc.)
Condizioni di scarsa nutrizione
Altre malattie (emorragia digestiva, etc.)
Riacutizzazione di BPCO
Diagnosi (1)

Valutare:
Dispnea
Tosse

Quali/quantit dell`espettorato

Nuovi rumori all`esame del torace ( ronchi-


sibili)

Considerare l`esecuzione di Rx torace


Riacutizzazione di BPCO
Diagnosi (2)
Valutare:
Co-morbilit
Variazione dello stato di salute precedente

Obiettivit

Verificare:
Precedente spirometria
misurare saturazione di O2 (facoltativa
migliorativa)
Riacutizzazione BPCO
Criteri decisionali sul trattamento domiciliare
ospedaliero (British toracic society)
Trattamento Trattamento
domiciliare in ospedale
Capacit di cooperazione si no

Grado di dispnea lieve grave


Condizioni generali buone Scarse o
deteriorate
Livello di attivit buono Scarso o
allettato
Cianosi no si
Aumento delledema periferico no si
Livello di coscienza normale compromesso
In OTLT no si
Condizioni sociali buone solo o non
cooperante
Confusione mentale acuta no si
Rapidit dinizio no si
1 Scelta della sede di cura in base al valore di FEV1 e condizioni
generali di salute (pulso ossimetro non disponibile)

FEV1 > 70% FEV1 70 50 % FEV1 < 50%

Buoni condizioni Peggioramento dello


generali stato di salute

domicilio* domicilio ricovero ricovero

*Solamente in caso di peggioramento dello In caso di buone condizioni generali


stato di salute valutare il ricovero valutare il domicilio con vigile attesa
3.2 Scelta della sede di cura in base al valore di FEV1 e
condizioni generali di salute (pulso ossimetro disponibile)

FEV1 > 70% FEV1 70 50 % FEV1 < 50%

Buoni condizioni Peggioramento dello


generali e stato di salute e
saturazione di O2 saturazione di O2
> 90% < 90%

domicilio* domicilio ricovero ricovero

*Solamente in caso di peggioramento dello In caso di buone condizioni generali e saturazione di O2


stato di salute e/o saturazione di O2< 90% > 90% valutare il domicilio con vigile attesa
ricoverare
Riacutizzazione di BPCO
Trattamento
Aggiungere o aumentare i broncodilatatori
( valutare se le tecniche e le vie di somministrazione sono
adeguate)
Antibiotici, in presenza di almeno 2 dei seguenti
sintomi:
Aumento della dispnea
Aumento del volume dellespettorato
Aumento o comparsa di espettorato purulento
Corticosteroidi per via generale ( in alcuni casi)
Ossigenoterapia
Pneumotorace (PNX)
Definizione

Raccolta di aria nel cavo pleurico, spazio virtuale fra il


polmone e la parete toracica.

Laria pu penetrare nel cavo con diverse modalit:


generalmente attraverso una improvvisa comunicazione
patologica che si stabilisce con lambiente esterno, sia
attraverso la parete toracica che attraverso lalbero
tracheobronchiale; in questultima circostanza vi
costantemente la intermediazione di una lesione di
continuo della superficie corticale del polmone.
Pneumotorace (PNX)
Classificazione
Pneumotorace traumatico: si produce in seguito a traumi chiusi o aperti del
torace
Pneumotorace secondario: come complicanza di alcune malattie polmonari,
quali la t.b.c., lenfisema, le neoplasie, le suppurazioni polmonari.
Pneumotorace terapeutico: pu essere anche artificialmente indotto a scopo
terapeutico come nella cura della t.b.c. polmonare ( terapia del tutto
abbandonata)
Pneumotorace diagnostico: a scopo diagnostico per lesecuzione della
toracoscopia.
Pneumotorace spontaneo, detto anche pneumotorace primitivo: dovuto
a rotture di bolle, di modestissime dimensioni, di enfisema sottopleurico
(BLEBS) localizzate sui segmenti apicali dei lobi in seguito ad improvvisi
sforzi respiratori (tosse). Esso colpisce prevalentemente i maschi in et
giovanile (18-40 anni) senza una causa apparente.
Pneumotorace iperteso
Definizione

Aria nello spazio pleurico con meccanismo a


valvola: collasso polmonare, con spostamento
del mediastino, riduzione del ritorno venoso e
successiva ipotensione
Pneumotorace iperteso
Cause
Traumi penetranti
Traumi chiusi con lacerazioni parenchimali (che

non si richiudono spontaneamente es. fratture


costali..)
Ventilazione meccanica

Pnx spontaneo (bolle enfisematose)

Iatrogene (cvc)
Pneumotorace iperteso
n.b.:enfisema sottocutaneo
Segno di trauma toracico con lacerazione del
parenchima e passaggio di aria nello spazio
extra-pleurico
Spesso associato a PNX (semplice>iperteso)

NON da solo indicazione di PNX

iperteso
Pneumotorace iperteso
Segni e sintomi
Dolore toracico
Dispnea
Tachicardia
Ipotensione (shock ostruttivo)
Deviazione tracheale
Turgore delle vene del collo
Crepitio enfisema sottocutaneo
Cianosi
Ipossia severa (SaO2 <90%)
Itto cardiaco dislocato medialmente o lateralmente
Assenza unilaterale del rumore respiratorio
Pneumotorace iperteso
Diagnosi differenziale con il
tamponamento cardiaco

Nel PNX :

Iperfonesi alla percussione


Assenza di rumore respiratorio.
Pneumotorace iperteso
Trattamento

Decompressione con ago 12-14 G nel II spazio


intercostale sulla emiclaveare
Drenaggio toracico
Ostruzione acuta delle vie aeree superiori
Definizione

Scompenso ventilatorio acuto dovuto ad


incremento delle resistenze al flusso delle vie
aeree di conduzione (faringe, laringe, trachea)
Ostruzione acuta delle vie aeree superiori
Cause
Inalazione di corpo estraneo
Ptosi linguale
Cause disreattive: edema glottideo
Cause infettive: ascesso retrofaringeo, epiglottidite,
laringotracheobronchite (croup), angina di Ludwig
Ematoma retrofaringeo
Tetano
Spasmofilia
Paralisi bilaterale delle corde vocali di qualunque origine
Masse cervicali
Traumi cervicali e facciali
Ostruzione completa acuta delle vie
aeree superiori
Quadro clinico
Fasi iniziali: paziente vigile ed estremamente agitato,
non percezione con ludito o il tatto di alcun flusso alla
bocca o al naso, tirage cervicale e toracico senza
movimenti toracici, afonia

Fasi finali: paziente in stato di coma ed apnoico,


completa resistenza al flusso durante la respirazione
artificiale, assenza di respiro, frequente insufflazione
gastrica
Ostruzione acuta incompleta delle
vie aeree superiori
Quadro clinico
Paziente vigile o comatoso con respiro spontaneo:
flusso aereo rumoroso:
respiro russante = ptosi linguale,
stridore inspiratorio = ostruzione laringea o tracheale,
respiro gorgogliante = aspirazione di contenuto gastrico o sangue,
sibili espiratori =ostruzione bronchiale o tracheale distale
tirage cervico-toracico con scarsa escursione toracica
bradipnea inspiratoria, disfonia, tosse o tentativo di tossire
altri segni: cianosi, turgore giugulare, odinofagia (epiglottite), polso
paradosso, iperestensione del capo, agitazione psicomotoria,
sudorazione profusa, crisi convulsive, lesioni pomfoidi cutanee in
presenza di edema glottideo.
Ostruzione acuta delle vie aeree superiori
Provvedimenti
Corpo estraneo: se il paziente cosciente eseguire manovra di
Heimlich classica o percussione dorsale ( in caso di
controindicazione es. gravidanza), ripetute pi volte e
seguita da toeletta orofaringea.
Se paziente non cosciente eseguire compressioni toraciche
come RCP
Se non si ottiene la rimozione del corpo estraneo necessaria
la cricotiroidotomia con ago o chirurgica.
Ossigenoterapia.
Rapida ospedalizzazione
Ostruzione acuta delle vie aeree superiori
Provvedimenti

Edema della glottide: steroidi e antiistaminici


i.m. o e.v., se necessario adrenalina i.m. 0,5
mg e in caso di ipotensione adrenalina e.v.
(0,1 mcg/Kg/min) con monitoraggio ecg.
In caso di insuccesso con ostruzione
completa sono necessarie manovre cruente di
perviet aerea. Richiedere sempre il Supporto
Vitale Avanzato.
Ostruzione acuta delle vie aeree superiori
Provvedimenti
Stati comatosi con ptosi linguale: si deve ottenere
la perviet delle vie aeree con liperestensione della
testa o con la posizione laterale di sicurezza,
ossigeno, eventuale terapia antidotica se
conseguente ad intossicazioni. Considerare la
necessit di intubazione tracheale per la protezione
delle vie aeree.
Nelle altre forme: in base al quadro clinico valutare
la priorit dei provvedimenti
(ospedalizzazione , farmaci, perviet aerea),
ossigenoterapia sempre
Insufficienza respiratoria acuta da
alterazioni nervose centrali o
periferiche e da alterazioni muscolari

Fisiopatologia: insufficienza ventilatoria acuta da


cause extrapolmonari
Insufficienza respiratoria acuta da
alterazioni nervose centrali o
periferiche e da alterazioni muscolari
Cause
Alterazioni del SNC: overdose di oppiacei o altre sostanza
neurotrope, lesioni encefaliche con interessamento
troncoencefalico diretto o secondario ad ipertensione
endocranica; sclerosi laterale amiotrofica; lesioni mieliniche;
tetano; avvelenamento da stricnina
Alterazioni del SNP: s. di Guillain Barr, paralisi frenica
bilaterale
Malattie neuromuscolari: miastenia ( compresa crisi colinergica),
intossicazione da organofosforici, botulismo
Miopatie: distrofie, miotonie, deficit metabolici muscolari con
rabdomiolisi, ipopotassiemia, ipomagnesemia, ipofosforemia
Insufficienza respiratoria acuta da
alterazioni nervose centrali o
periferiche e da alterazioni muscolari
Quadro clinico
Segni di paralisi muscolare,ortopnea, assenza dellespansione
epigastrica inspiratoria, rientramento epigastrico inspiratorio,
assenza dellespansione inspiratoria dei muscoli intercostali o
loro depressione mono o bilateralmente o asimmetricamente,
diminuita espansione della base toracica omolaterale, tosse
impossibile o flebile.
Se linsufficienza respiratoria acuta causata da malattie nervose
o muscolari possono essere presenti: alterata reflessivit
superficiale o profonda, ipo-amiotrofia, fascicolazioni e
fenomeni motori, alterazioni sfinteriali, ipertono diffuso, segni
neurovegetativi, paraparesi, tetraparesi, dismofismi, alterazione
della facies, alterazioni psichiche.
Insufficienza respiratoria acuta da
alterazioni nervose centrali o
periferiche e da alterazioni muscolari

Diagnosi

Una corretta anamnesi e un alto grado di sospetto


Insufficienza respiratoria acuta da
alterazioni nervose centrali o
periferiche e da alterazioni muscolari
Provvedimenti
Naloxone, Flumanezil, doxapram, a seconda dei
casi, nelle forme di depressione centrale,
ossigeno, rapida ospedalizzazione; assistenza
ventilatoria immediata nelle forme pi gravi
CASO CLINICO
Uomo di 41 anni, fumatore di 40 sigarette al
giorno da 28 anni (42 p/y), giungeva a
osservazione nel mese di marzo 2004 riferendo
una storia di tosse accessionale e febbricola da
circa 2 mesi non responsiva alla terapia praticata
a domicilio.
CASO CLINICO
Anamnesi fisiologica: fumatore 42 p/y, meccanico.

Anamnesi patologica remota e familiare: negativa


per asma e atopia.
Nessun antecedente anamnestico di rilievo.
CASO CLINICO
A febbraio 2004 comparsa di crisi di soffocamento
notturna in pieno benessere che lo portava in Pronto
Soccorso dove veniva riscontrato broncospasmo e nel
sospetto di asma bronchiale acuto veniva
somministrato cortisonico e.v. e salbutamolo spray.
Rx torace: negativo.
A domicilio: cortisonico per os a scalare+cortisonico e
broncodilatatore per via inalatoria.
CASO CLINICO
Nei giorni successivi persisteva la dispnea e compariva
tosse secca accessionale e convulsa nonostante il
trattamento farmacologico.
Dopo 20 gg dallinizio del trattamento comparsa di
nuova crisi dispnoica notturna, si rivolgeva
nuovamente al PS dove veniva confermata la diagnosi
di asma bronchiale.
Rx torace: sospetto addensamento polmonare.
Veniva dimesso confermando la terapia antiasmatica.
CASO CLINICO
Data la persistenza della tosse e della dispnea il
medico curante ha richiesto una consulenza
pneumologica.
Obiettivamente:
Sibili espiratori, tosse accessionale e stridore in
fase inspiratoria.
CASO CLINICO
Spirometria semplice:
VC max 3.52 (74.6%)
FVC 2.92 (64.4%)
FEV1 2.07 (55.3%)
FEV1/VC max 58.77 (73.5%)
Test di reversibilit:
Positivo 14%
CASO CLINICO

Data lanamnesi patologica remota e familiare negativa


per asma e atopia, labitudine tabagica, lo stridore in
fase inspiratoria e la tosse accessionale e persistente,
si sospetta patologia ostruttiva delle alte vie aeree.

Si consigliava visita ORL: negativa.

Veniva pertanto eseguito una broncoscopia nel sospetto


di unostruzione tracheale.
CASO CLINICO

Veniva pertanto eseguita biopsia endobronchiale


con il seguente esito:
Materiale necrotico,colonie di actinomiceti e
lamine di epitelio bronchiale senza atipie.
Data la negativit dellesame e il peggioramento
dei sintomi (dispnea e tosse resistenti alla
terapia) il paziente veniva ricoverato per
eseguire disostruzione bronchiale laser-assistita
Broncoscopia con
broncoscopio rigido:
Si conferma la presenza di
neoformazione solida
che stenotizza
completamente il bronco
intermedio. Viene
pertanto eseguita
applicazione laser con
vaporizzazione del
tessuto ed
evidenziazione di
materiale biancastro,
traslucido di consistenza
dura
CASO CLINICO
Spirometria semplice di controllo dopo
disostruzione:
VC MAX 4.97 (105.2%)
FVC 4.70 (103.8%)
FEV1 3.22 (85.8 %)
FEV1/VC MAX 64.74 (80.9%)
CASO CLINICO

Viene consigliato a domicilio:

Deltacortene 25 mg 1 cpr/mattino
Levoxacin 500 mg 1 cpr/mattino e sera
Codeina 20 gtt in caso di tosse

Broncoscopia di controllo
CASO CLINICO

Si tratta di un tipico caso di


pseudoasma in cui lesecuzione
della broncoscopia ha avuto un
ruolo chiave nella diagnosi.