Chirurgia d’urgenza

INFARTO INTESTINALE

Disturbo circolatorio ACUTO che evolve in NECROSI di una parte dell’intestino per ostruzione A o V di un
vaso mesenterico.

Cause:
Ostruzione venosa ipertensione portale, ipercoagulabilità,flogosi intraaddominali

Ostruzione arteriosa embolia, trombosi, legatura, atero-embolizzazione

Fattori non occlusivi: shock, stati di ipoperfusione, farmaci, cocaina, infezioni spontanee

Eziopatogenesi:

Ostruzione arteriosa:
Embolia endocardite settica, FA
Trombosiaterosclerosi
Sede: arteria mesenterica superiore

Ostruzione venosa:
Trombosi asettichecirrosi, splenomegalia, ipertensione portale, traumi addominali
Tromboflebiti battericheflemmoni , peritoniti batteriche
Sede: vena porta, vena mesenterica sup.,rami minori

Clinica:
esordio improvviso, dolore improvviso e violento , diarrea e vomito, arresto peristalsi, sangue nelle feci,
stipsi, febbre raramente, ipotermia per collasso circolatorio, anemia acuta

Diagnosi:
RX diretta addome
Aortografia
Arteriografia selettiva

Leucocitosi neutrofila, sangue occulto nelle feci

Trattamento: Embolia arteria mesenterica, arteriectomia, embolectomia (catetere di Fogarty), Resezione

intestinale , trombosi arteria mesenterica, TEA, Bypass. Sindrome dell’intestino corto

OCCLUSIONI INTESTINALI (ILEO)

Condizione in cui il transito intestinale è compromesso .

Ileo paralitico: paralisi muscolatura intestinale con inefficace attività propulsiva

Ileo meccanico: ostacolo al progredire del transito intestinale

Cause:
Intraluminali: calcoli , bezoari, corpi estranei, enteriti
Extramurali: aderenze, briglie, volvoli, ernie, laparoceli
Intramurali: flogosi, patologie congenite, neoplasia, post-operatorio
ILEO MECCANICO:
Si altera la perfusione intestinaleflusso ematico ridotto a livello della mucosa e aumentato a livello
muscolare (per le ripetute contrazioni).
Peristalsi tumultuosadopo 48h cessa Avvengono alterazioni a gas, liquidi ed elettroliti, flora batterica.

Gas intestinali: ILEO:accumulo a monte dell’ostruzione (accumulo aria ingerita)

COLON: aumento a causa dell’aumento della flora batterica

Liquidi ed elettroliti: aumentano per riduzione del riassorbimento , aumento delle secrezionigravi perdite

Flora Microbica: nel tenue diventa fecale con presenza di anaerobi.

Fisiopatologia: si formano lesioni erosive della mucosa di specie ulcerativa a monte dell’occlusioneeffetto
ischemico sulla mucosa ROTTURA DIASTASICA

Clinica: dolore addominale, vomito, alvo chiuso a feci e gas, meteorismo, iperperistaltismo

EO: ispezione, auscultazione, palpazione, percussione

Diagnosi:

EE: Leucocitosi, HTC aumentato, deficit elettrolitici , alcalosi/acidosi metabolica, amilasi aumentata e LDH.
ES: RX Addome diretta, endoscopia(?), clisma opaco .

Terapia: perfusione di liquidi ed elettroliti , TB AB a largo spettro , decompressione con SNG

TP CH: laparotomia esplorativa, enterotomia, resezione immediata (I. TENUE), laparotomia mediana (I.
CRASSO), colostomia e ciecostomia (stenosi neoplastica).

ILEO PARALITICO
Occlusione in assenza di ostacolo meccanico con distensione del tratto GI(stomaco e colon)

Cause:
intraperitoneali: laparotomia, peritonite, insufficienza valvolare mesenterica
extraperitoneali: emorragia/flogosi, pancreatite acuta, colica renale

extraddominali: infarto intestinale, broncopolmonite, farmaci, alterazioni metaboliche e idroelettrolitiche

Clinica: N/V, distensione addominale, chiusura alvo

Diagnosi: RX addome diretta,

Trattamento: SNG, correzione squilibrio idroelettrolitico, farmaci antiadrenergici e colinergici.

EMBOLIA POLMONARE

Ostruzione ACUTA, RICORRENTE O CRONICA dei vasi arteriosi polmonari per la formazione di coaguli
ematici provenienti da trombosi a sede periferica .

FdR: ipercoagulabilità, stasi, danno endoteliale TRIADE DI VIRHOW

Classificazione :
in base a insorgenza degli eventi: acuta o cronica
in base a compromissione emodinamica: massiva , non massiva

Eziologia :
TROMBOSI VENOSA PROFONDA: emboli gassosi , sepsi, cateteri venosi

Fisiopatologia:
Modificazioni emodinamica polmonare:
Ipertensione capillare
Sviluppo circoli collaterali
Modificazioni flusso sanguigno
Alterazione rapporto ventilazione – perfusione

Modificazione circolo sistemico e funzione cardiaca:

IpoPa
Tachicardia
Sovraccarico e dilatazione ventricolo DX
Aumento PVC
Sofferenza ischemica miocardio

Clinica:
dispnea, tachipnea, sincope , ipotensione, dolore toracico, emottisi , tosse

Diagnosi:
EO:sibili , rantoli all’auscultazione, febbricola, segni di TVP(dolorabilità, calore, edema, arrossamento)

RX TORACE (negativa nel 12% dei casi)

EGA: ipercapnia, ipossiemia, alcalosi respiratoria
D-Dimero: Alta specificità per TVP , TEP
SCINTIGRAFIA POLMONARE PERFUSORIA: iniettando sostanza Tc si evidenziano le aree del polmone poco o
non perfuse
TAC SPIRALE
ANGIOGRAFIA POLMONARE
ECOCARDIO : per polmone DX acuto
Troponina: correlata alla dilatazione del ventricolo DX
BNP

Per correlare la D di EP si valuta la TVP con : Eco-doppler AAII, pletismografia ad impedenza, venografia

Quindi ITER DIAGNOSTICO

Anamnesi+ EO ECG+ RX TORACED-dimeroTAC SPIRALE+ SCINTIGRAFIA
POLMONARETRATTAMENTO
Se Tac spirale dubbia si esegue Eco-DOPPLER che se positivo conferma la D e si passa al trattamento

Trattamento:
Tp anticoagulante
Eparina
Dicumarolici
TP trombolitica se EP massiva con esiti di shock cardiogeno e ipotensione

TP CH: Embolectomia per EP acuta e massiva se controindicazione alla trombolisi e tromboembolismo

cronico o Filtro Cavale se EP ricorrente