Pancreatiti

Prof. Gilberto Poggioli

 Pancreatite acuta
DEFINIZIONE

Processo flogistico acuto del parenchima ghiandolare pancreatico

che può coinvolgere i tessuti circostanti o organi a distanza
EPIDEMIOLOGIA

 Non ci sono differenze di incidenza nei due sessi

 Non differenze di incidenza fra le popolazioni
 Variabilità di incidenza nelle varie aree geografiche legata alla
prevalenza della litiasi biliare a all’abuso alcolico
 Picco di incidenza fra 40 e 50 anni
 Incidenza in Italia: 50 nuovi casi / 1000000 abitanti per anno
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•CLASSIFICAZIONE

Le pancreatiti acute vengono classificate in

Terminologia Definizioni

Pancreatite acuta lieve Disfunzione d’organo responsiva alla somministrazione di fluidi

Pancreatite acuta severa Complicazioni locali ( necrosi pancreatica-pseudocisti-ascesso
pancreatico)
Raccolta liquida acuta Raccola liquida intra o extra-pancreatica insorta acutamente in assenza
di pareti definite
Necrosi pancreatica Presenza di tessuto pancreatico non vitale diagnosticato mediante TC
con mdc
Pseudocisti Raccolta fluida di secreto pancreatico con pareti ben definite
Ascesso pancreatico Raccolta ascessualizzata intra o extra-pancreatica

Atlanta International Symposium on Acute Pancreatitis 1992

 Pancreatite acuta
PATOGENESI
Patologia ad eziologia multifattoriale

FATTORI EZIOLOGICI COMUNI FATTORI EZIOLOGICI RARI

 Patologia litiasica
 Alcolismo cronico associato ad abuso acuto
 Iperdislipidemia
 Ipercalcemia
 Disfunzioni dello sfintere di Oddi(?)
 Droghe e tossine (cocaina)
 Farmaci ( steroidi immunosop )
 Sfinterotomia endoscopica o chirurgica
 Traumi
 Interventi chirurgici
 Pancreas divisum
 Neoplasie periampollari e pancreatiche
 Diverticoli periampollari
 Vasculiti
 Agenti infettivi ( HIV/ parassiti)
 Processi autoimmunitari ( LES,
Sjogren)
 Deficit di alfa1-antitripsina
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PATOGENESI

Le due cause più frequenti in Italia sono la patologia litiasica e l’abuso di alcool

Ipertensione pancreatica endoduttale che

Litiasi biliare (60% dei casi)
Ostacolo al deflusso dei succhi
pancreatici causato dalla
presenza del calcolo
Alcolismo (30% dei casi)
Stimolo vagale
Aumentata secrezione di gastrina
Maggiore sensibilità recettoriale per secretina e
colecistochinina-pancreozimina
determina lacerazioni e rotture dei duttuli
pancreatici con conseguente spandimento
di succhi pancreatici nel parenchima
Ipertensione pancreatica endoduttale che
non consente la secrezione dei succhi
pancreatici con attivazione degli enzimi
litici a livello endocellulare
Ipertono dello sfintere di Oddi
Aumentata concentrazione di proteine nel
secreto pancreatico che precipitano
formando microcalcoli (Plugs)
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PATOGENESI

Iperdislipidemia: rischio aumentato per livello di trigliceridi

superiori a 1000 mg/dl per danno diretto alla membrana
lipoproteica del dotto o danno vascolare al microcircolo
parenchimale
Ipercalcemia:frequentemente legata a iper-paratiroidismo(2 % delle
pancreatiti) attivazione calcio indotta del tripsinogeno, autolisi del
parenchima, precipitazione di calcio endoluminale
Cause vascolari o vasculiti: danno ischemico da aterosclerosi del
microcircolo
Iatrogene: legate ad interventi chirurgici, procedure come ERCP
o assunzione di farmaci
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ANATOMIA PATOLOGICA
Le alterazioni anatomopatologiche più frequenti sono
 Edema: aumento di volume della ghiandola con infiltrato di polimorfonucleati in assenza di
danno cellulare. Determina la pancreatite interstiziale sierosa che rappresenta un processo
asettico e reversibile nel giro di pochi giorni
 Lesioni emorragiche: raccolte ematiche nel contesto del parenchima. La raccolta può infettarsi
con formazione di ascessi o essere riassorbita completamente o in parte
 Necrosi cellulare: si parla di pancreatite necrotizzante, inizialmente le aree di necrosi interessano
solo il pancreas in seguito si assiste alla necrosi del tessuto adiposo peripancreatico (
steatonecrosi )
 In casi particolarmente gravi si può assistere alla distruzione completa dell’intera ghiandola con
mortalità elevata ( 10% )
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ANATOMIA PATOLOGICA

Pancreatite necrotico-emorragica
 Pancreatite acuta
PRESENTAZIONE CLINICA
 Dolore addominale fisso, non crampiforme, in epigastrio ed
ipocondrio sinistro più intenso nelle prime ore. Irradiazione
posteriore per irritazione dei plessi nervosi retroperitoneali
(dolore a barra)(Mondor:colica biliare che dura più di 6 ore è una pancreatite)
 Obiettività addominale contradditoria per scarso coinvolgimento
del peritoneo (organo retroperitoneale) Reazione di difesa solo in
< 30 % dei pazienti all’esordio
 Nausea e vomito legati a fenomeni vagali
 Ileo paralitico peristalsi torbida o assente
 Iperpiressia nel 60 % dei pazienti (inizialmente di tipo
infiammatorio-tossico per rilascio di citochine infiammatorie,
successivamente per infezione del tessuto necrotico o di raccolte)
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PRESENTAZIONE CLINICA

Dolore
E’ il sintomo principale e si presenta come continuo, non responsivo agli analgesici
accentuato dall’uso di oppiacei che determinano contrazione dello sfintere di Oddi
Condiziona un atteggiamento antalgico da parte del paziente: flessione delle cosce
sull’addome in decubito laterale o più tipicamente seduto con il busto piegato in avanti

1. Modalità di insorgenza: drammaticamente grave ed improvviso, in pochi

minuti raggiunge la massima intensità
2. Intensità: molto elevata con necessità di assunzione di analgesici a intervalli
ravvicinati
3. Variazioni di intensità: modeste variazioni tende ad essere relativamente
stabile
4. Persistenza: diverse ore o giorni
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PRESENTAZIONE CLINICA

Segni e sintomi
1. Ittero: determinato dalla compressione esercitata sulla porzione distale del
coledoco dalla testa del pancreas aumentata di volume per l’edema o
l’infarcimento emorragico
2. Versamento pleurico bilaterale o monolaterale più frequente a sinistra
3. Insorgenza a livello cutaneo di macule steatonecrotiche derivate dalla
saponificazione dei grassi per azione delle lipasi sulle cellule adipose

L’evoluzione di una pancreatite è variabile potendo portare ad

una restitutio ad integrum delle lesioni nel giro di 24-48 ore o
determinare una malattia sistemica
 Pancreatite acuta
PRESENTAZIONE CLINICA
Evoluzione sistemica
 Ipovolemia conseguente a formazione di abbondante trasudato o essudato nel
retroperitoneo o zone distanti ( edema sottocutaneo, versamento peritoneale o
pleurico ed infiltrazione interstiziale polmonare )
Disidratazione-ipotensione-tachicardia-scompenso cardiaco
 Insufficienza respiratoria: sostenuta da versamenti pleurici, edema polmonare o
danno diretto al surfattante dovuto alla liberazione di fosfolipasi
Dispenea-cianosi-tachipnea
 Ipocalcemia: spesso severa può essere giustificata da una ipoalbuminemia o da
precipitazione di calcio nelle aree di liponecrosi
Tetania
Tali manifestazioni sistemiche, inizialmente reversibili, possono
 Insufficienza renale: prerenale da ipovolemia e circolo ipodimanico o renale da
trasformarsi in danni organici permanenti od evolvere verso lo
danno diretto sul rene determinato da enzimi proteolitici attivati e circolanti
Shock conclamato
Oliguria
 Pancreatite acuta
COMPLICANZE
LOCALI
 Raccolte fluide acute
 Emorragia gastrointestinale
 Necrosi infetta
 Necrosi intestinale
 Pseudocisti pancreatiche
tardive
 Ascesso pancreatico
SISTEMICHE
 Iperglicemia, ipocalcemia, shock, insufficienza renale acuta, CID,
ARDS
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COMPLICANZE
Sistemiche
Tetania: quadro clinico espressione dello stato ipocalcemico per sequestro di calcio nella
saponificazione o per ipoalbuminemia
Diabete mellito: dovuto a una più o meno estesa distruzione della componente endocrina
della ghiandola
Emorragie: gastrointestinali per lesioni ischemiche della mucosa gastrointestinale o
endoaddominali per erosione delle pareti vascolari ad opera degli enzimi pancreatici
Insufficienza renale: inizialmente funzionale può diventare permanente per danno diretto
renale da enzimi litici
Encefalopatia pancreatica: patogenesi duplice azione diretta degli enzimi lipolitici sulla
mielina ( effetto demielinizzante) e su base tossico-enzimatica per insufficienza epatica
concomitante
ARDS: per azione tossica degli enzimi pancreatici a livello polmonare
Perforazioni intestinali: per turbe vascolari di tipo ischemico alla parete(soprattutto) colica
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RACCOLTE FLUIDE

 Nel 30-50% dei casi di pancreatite acuta severa

 Compaiono precocemente e si localizzano in regione pancreatica e
peripancreatica
 Mancano sempre di una parete di tessuto fibroso o di
granulazione (elemento distintivo con pseudocisti e ascessi)
 Quelle extraghiandolari possono essere retroperitoneali, alla
radice dei mesi, nella retrocavità degli epiploon, subfreniche e
pararenali
 Regressione spontanea in oltre il 50% dei casi
 Se non regrediscono evolvono in pseudocisti o ascessi
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RACCOLTE FLUIDE ACUTE

Raccolta fluida peripancreatica Raccolta cefalica pancreatica associata a

raccolta parete addominale
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NECROSI PANCREATICA

 Presenza di una o più

aree, diffuse o focali, di
parenchima pancreatico
non vitale
 Si associa a necrosi del
tessuto adiposo
peripancreatico
 Fondamentale distinzione
tra NECROSI STERILE
e INFETTA
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NECROSI INFETTA
 Tessuto pancreatico o peripancreatico necrotico o semiliquefatto
con culture microbiche positive
 Soprattutto germi G- e anaerobi, anche se sono via via in
aumento microorganismi G+ non enterici per l’utilizzo di
antibiotici ad ampio spettro e l’insorgenza di infezioni
nosocomiali (KPC etc.)
 Compare nel 30-70% dei casi di pancreatite acuta severa
 Compare in genere entro le prime 3 settimane
 Il rischio di infezione della necrosi è correlato all’estensione della
necrosi e alla durata della malattia
 Responsabile di oltre l’80% della mortalità
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NECROSI PANCREATICA

 Prevenzione dell’infezione: trattamenti antibiotici ad ampio spettro anche fra loro associati
sono indicati per prevenire l’infezione di aree di necrosi in caso di pancreatite necrotica
 Diagnosi di necrosi infetta: in caso di necrosi infetta è fondamentale una diagnosi precoce
mediante TC con eventuale aspirato per definire un trattamento antibiotico mirato. Rare
infezioni monobatteriche più frequentemente infezioni polimicrobiche resisti al trattameto
medico
 Trattamento: DRENAGGIO PERCUTANEO TC GUIDATO O INTERVENTO
CHIRURGICO DI NECROSECTOMIA
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PSEUDOCISTI PANCREATICHE

 Raccolte liquide non riassorbite dovute

all’autolisi della ghiandola; richiedono 4 o più
settimane per formarsi
 Non sono dotate di parete propria (parete di
tessuto fibroso o di granulazione)
 Contengono materiale necrotico-ematico e
succo pancreatico
 Regrediscono spontaneamente nel 50 % dei
casi
 Possono aumentare di volume coinvolgendo organi vicini del tratto digestivo e biliare
 Per rottura danno ascite pancreatica o fistole interne con organi vicine o fistole esterne
 Possono infettarsi dando origine all’ ASCESSO PANCREATICO
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PSEUDOCISTI PANCREATICHE

Imaging ecografico e
tomografico di pseudocisti
pancreatica
 Pancreatite acuta
DIAGNOSI
Inizialmente si basa sul dolore addominale associato ad iperamilasemia

Esami di Laboratorio
 Amilasi sierica: aumenta nei primi 2-3 giorni dall’esordio della sintomatologia e
può altrettanto rapidamente normalizzarsi
 Amilasi urinaria: rimane elevata anche per due settimane nei pazienti con
funzionalità renale conservata
 Aumento anche dei livelli sierici di lipasi, elastasi e tripsina
 Leucocitosi neutrofila
 Aumento dell’emoglobina e dell’ematocrito secondari a emoconcentrazione per
perdita di fluidi
 Iperglicemia per squilibrio tra la produzione di glucagone ed insulina
 Ipocalcemia per deposizione di calcio sui focolai necrotici e per l’ipoalbuminemia
 Pancreatite acuta
DIAGNOSI – Esami Strumentali
TC addome con m.d.c.
 Sensibilità del 90%; utile per diagnosi, stadiazione, prognosi, indicazioni
terapeutiche, drenaggio di raccolte e follow-up
 Nelle pancreatiti acute severe prima di 48-72 ore dall’esordio dei sintomi possono
non esserci segni radiologici di necrosi
 Una limitazione diagnostica è la definizione della necrosi infetta (ad eccezione del
20% dei casi in cui all’interno delle raccolte si identificano bolle gassose)

Ecografia addominale
 La ghiandola spesso non è visualizzabile per il concomitante meteorismo
intestinale legato all’ileo paralitico
 Utile per la visualizzazione delle vie biliari e identificare l’eventuale genesi
litiasica della malattia
 Pancreatite acuta
DIAGNOSI – Esami Strumentali

ECOGRAFIA ADDOMINALE

TC ADDOME

Pancreatite acuta

Edema peripancreatico in pancreatite acuta

 Pancreatite acuta
VALUTAZIONE DI GRAVITA’

Sistema prognostico sec. Ranson

Al ricovero Nelle 48 ore successive
Età >55 anni o >70 anni se ad eziologia litiasica Calo Ht > 10%
GB > 16000/mmc BUN > 20 mg/dl
LDH > 400 U.I./L Calcemia < 8 mg/dl
SGOT > 250 UEF PaO2 < 60mm Hg
Glicemia > 200 mg7dl Deficit di basi > 4 mEq/L
Sequestro di fluidi > 4 L

n. indici patologici < 3 n. indici patologici = o > 3

PROGNOSI FAVOREVOLE PROGNOSI GRAVE

 Pancreatite acuta
TRATTAMENTO

TERAPIA MEDICA
 Terapia di Supporto (sedazione del dolore, riequilibrio idroelettrolitico, copertura
antibiotica, apporto nutrizionale)
 Terapia Intensiva (prevenzione/trattamento dello shock e delle complicanze
generali)
 Terapia Specifica (inibizione della secrezione pancreatica con il digiuno, SNG,
somatostatina ed octreotide, inibizione degli enzimi pancreatici con il gabesato
mesilato)

TERAPIA CHIRURGICA
 Bonifica della via biliare
 Terapia delle complicanze
 Pancreatite acuta
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO
Drenaggio del dotto pancreatico con rimozione di litiasi

Indicata nel trattamento della pancreatite acuta litiasica

In pazienti con pancreatiti acute ricorrenti o microlitiasi la sfinterotomia
endoscopica riduce significativamente la frequenza delle recidive
 Pancreatite acuta
TERAPIA MEDICA
 Ridurre al minimo la secrezione pancreatica
 Correggere lo squlibrio idro-elettrolitico
Obiettivi:
 Ripristinare l’equilibrio acido-base

 Digiuno con posizionamento di SNG ed utilizzo di IPP; NPT per supporto nutrizionale
 Infusione di s.f. o Ringer lattato per reintegrare la volemia. Al bisogno trasfusione di sangue o
emoderivati
 Monitoraggio continuo della diuresi per il bilancio idro-elettrolitico
 Monitoraggio dei parametri vitali, SatO2 e PaO2 con EGAsAnalysis
 Emocromo con formula, creatininemia, elettroliti, Mg, Ca ed eventuale correzione
 Rx torace ed ecografia addominale
 Analgesici per il dolore, somatostatina ed octreotide per ridurre la secrezione pancreatica
 In caso di necrosi pancreatica uso precoce di antibiotici i.v. (imipenem-cilastatina 500 mg x 3/die)
MONITORAGGIO IN TERAPIA INTENSIVA
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TERAPIA CHIRURGICA

Intervento chirurgico precoce

Indicazioni:
• Mancata risposta al trattamento medico con evoluzione nella forma necrotico-emorragica
• Pazienti con litiasi biliare con segni di ostruzione della via biliare e/o colangite

 ERCP urgente con sfinterotomia in tutti i casi di pancreatite acuta severa a genesi
biliare e nei casi di ittero, colangite e/o colecistite
 Colecistectomia
 Decompressione biliare con posizionamento di tubo a T (tubo di Kher) nella via biliare principale

 Toilette e drenaggio della loggia pancreatica e retroperitoneale e posizionamento

di tubi di drenaggio
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TERAPIA CHIRURGICA

Intervento chirurgico tardivo

Indicazioni:
• Rimozione definitiva della litiasi biliare
• Trattamento delle complicanze

 Colecistectomia
 Trattamento delle pseudocisti che non regrediscono spontaneamente (derivazione
cistoduodenale, cistodigiunale o cistogastrica)
 Drenaggio di ascessi
 Trattamento di emorragie
 Pancreatite acuta
IMMAGINI INTRAOPERATORIE
 Pancreatite acuta
IMMAGINI INTRAOPERATORIE
 Pancreatite acuta
IMMAGINI INTRAOPERATORIE
 Pancreatite cronica
DEFINIZIONE
Disordine infiammatorio progressivo caratterizzato da un’irreversibile
distruzione del pancreas con perdita permanente della funzione esocrina ed
endocrina associato a dolore cronico invalidante
EPIDEMIOLOGIA
 7-10 casi / 100000 per anno
 Maggiore incidenza nei paesi industrializzati
 80% dei pazienti è alcolista
 Picco di incidenza fra 25 e 50 anni con storia di 10 anni di abuso di
alcol
 Nelle forme alcoliche rischio 15 volte maggiore di sviluppare
cancro pancreatico
 Pancreatite cronica
CLASSIFICAZIONE PATOGENETICA
Tossico-metabolica
Abuso di alcol, fumo, ipercalcemia, IRC, farmaci e tossine

Idiopatica
Due picchi di incidenza a 20 e 60 anni

Genetica
Insorgenza nell’adolescenza; rischio 50 volte maggiore di sviluppare un tumore pancreatico

Autoimmune
Isolata o associata ad altre patologie autoimmuni (colangite sclerosante, CBP, Sd. di Sjogren)

Post-pancreatiti acute severe ricorrenti

Post-necrotiche, patologie vascolari/ischemia, post-attiniche

Ostruttiva
Pancreas divisum, disturbi dello sfintere di Oddi, ostruzioni duttali (neoplastiche o post-traumatiche)
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EZIOLOGIA E PATOGENESI
80 % dei pazienti con storia di abuso di alcol
20 % dei pazienti con forme autoimmuni, familiari, ostruttive, post-pancreatite
acuta o idiopatiche

Patologia ad eziologia multifattoriale

Su un substrato di predisposizione genetica intervengono insulti di
tipo ambientale, strutturale e tossico (spt alcol) che determinano:

 Danno diretto al parenchima pancreatico

 Stasi del succo pancreatico con conseguente attivazione enzimatica

 Sostituzione fibrotica del pancreas mediata dall’attivazione di

cellule antiinfiammatorie
 Pancreatite cronica
PRESENTAZIONE CLINICA
 Dolore addominale intermittente o continuo che si accentua dopo un
pasto ricco di proteine o grassi; insorge in epigastrio e si irradia ad
entrambi gli ipocondri o posteriormente (come nella PA) per
irritazione dei plessi nervosi retroperitoneali (dolore a barra)
 Calo ponderale dovuto prevalentemente a ridotto introito di cibo
responsabile degli attacchi dolorosi; nelle fasi avanzate con
un’insufficienza pancreatica superiore al 90% si associano steatorrea,
diarrea e malassorbimento
 Diabete mellito insulino-dip. per distruzione del pancreas endocrino
(più frequente nei pazienti con PC calcifica)
 Ittero in 1/3 dei pazienti per causato dall’intrappolamento fibrotico del
coledoco nella sua parte terminale
 Pancreatite cronica
COMPLICANZE
PIÙ FREQUENTI
 Pseudocisti pancreatiche
 Stenosi della via biliare principale
 Stenosi duodenali
 Ipertensione portale distrettuale
ALTRE COMPLICANZE
 Diabete mellito
 Fistole pancreatiche
 Ascite pancreatogena
 Complicanze vascolari (pseudoaneurismi dell’arteria gastroduodenale e splenica,
emorragie)
 Cancerizzazione
 Pancreatite cronica
COMPLICANZE
PSEUDOCISTI PANCREATICHE
 Pareti prive di epitelio proprio; all’origine sono sempre in comunicazione con il
sistema duttale e successivamente possono diventarne indipendenti
 Dolore, massa addominale palpabile
 Sintomi ostruttivi come ittero, nausea e vomito
 Risoluzione spontanea nel 20-25% dei casi
 Possono complicarsi con infezioni, rottura o emorragie intracistiche

STENOSI DELLA VIA BILIARE PRINCIPALE

 Dovute a fibrosi o compressione da parte di pseudocisti
 Incidenza dal 3 al 45%; richiedono un trattamento chirurgico e/o endoscopico
 Pancreatite cronica
COMPLICANZE
STENOSI DUODENALI
 Dovute a fibrosi o compressione da parte di pseudocisti
 Sintomi da occlusione intestinale alta (nausea, vomito, senso di sazietà precoce)
 Incidenza dell’1.2% sono CHIRURGICHE

IPERTENSIONE PORTALE DISTRETTUALE

 Dovuta a trombosi/ostruzione della vena splenica
 Incidenza del 7%
 Ipersplenismo e nel 4% dei casi varici esofagee
 Trattamento endoscopico
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI
Spesso il quadro clinico è sfumato

Esami di Laboratorio
 Amilasi sierica e urinaria: elevata nelle fasi iniziali, può normalizzarsi nelle fasi
avanzate per progressiva distruzione del parenchima pancreatico
 Aumento nelle fasi iniziali anche dei livelli sierici di lipasi, elastasi e tripsina
 Leucocitosi neutrofila
 Indici di funzionalità epatica (AST, ALT)
 Indici di colestasi (Fosfatasi Alcalina; gamma GT, bilirubinemia totale e diretta)
 Test di funzione endocrina (emoglobina glicata, glicemia, insulinemia,
glucagonemia e test di tolleranza insulinica)
 Test di funzione esocrina (stimolo secretinico, amilasi, lipasi, chimotripsina e
bicarbonato)
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI – Esami Strumentali
Rx diretta addome
 Permette di visualizzare, quando presenti, le calcificazioni pancreatiche

Ecografia addominale
 Sensibilità e specificità rispettivamente del 70% e 90%
 Aumento volumetrico del pancreas, alterazioni del profilo e dell’ecostruttura
 Calcificazioni, pseudocisti e dilatazione del dotto di Wirsung
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI – Esami Strumentali
TC addome con m.d.c.
 Sensibilità e specificità rispettivamente del 94% e 95%
 Reperti caratteristici: dilatazione del dotto pancreatico principale, atrofia del
parenchima e calcificazioni
 Utile nel follow-up, per identificare complicanze vascolari (pseudoaneurismi e
trombosi venose) e nella diagnosi differenziale con le neoplasie del pancreas

RM addome o CPRM (colangio-pancreatografia in RM)

 Nelle forme iniziali, dopo stimolo secretinico, ben valutabile la dilatazione dei
dotti pancreatici secondari
 Nelle forme avanzate: dilatazioni e stenosi del dotto pancreatico (aspetto a catena
di laghi), pseudocisti, calcoli, aggregati proteici e fibrosi
 Valutazione di eventuali anomalie anatomiche (pancreas divisum)
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI – Esami Strumentali

TC ADDOME

Diffuse calcificazioni in pancreatite cronica Pancreatite cronica avanzata: formazione

cistica della testa con calcificazione contigua
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI – Esami Strumentali
ECOGRAFIA ADDOMINALE

Pancreatite cronica in
paziente con abuso
alcolico e diabete mellito
tipo 2: pancreas
aumentato di volume
con microcisti e
calcificazioni
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI – Esami Strumentali
RM DEL PANCREAS E VIE BILIARI

Pz con pancreatite cronica avanzata: stenosi del coledoco distale con

dilatazione a monte e dilatazione del Wirsung e dei suoi rami secondari
 Pancreatite cronica
DIAGNOSI – Esami Strumentali
Eco-Endoscopia
 Sensibilità e specificità rispettivamente del 78% e 73%
 Permette di eseguire biopsie con ago sottile (fine needle aspiration biopsy)
 Alterazioni parenchimali: aree iperecogene, lobulazioni, cisti, calcificazioni,atrofia
 Alterazioni duttali: calcoli, iperecogenicità delle pareti, dilatazioni, stenosi di dotti
pancreatici principale e secondari

ERCP (colangio-pancreatografia retrograda endoscopica)

 Permette di eseguire biopsie, brushing, aspirazione del succo pancreatico per esami
istologici e citologici. Sfinterotomia biliare e/o pancreatica
 Rischio di complicanze del 4% (pancreatite acuta, perforazione duodenale e sanguinameto)
e mortalità del 0.4%
E’ ESAME NON DIAGNOSTICO MA TERAPEUTICO !
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO MEDICO

Trattamento di base Astensione dall’alcol

Trattamento del dolore Analgesia iniziando con farmaci non narcotici se insufficienti
aggiungere narcotici o adiuvanti come antidepressivi
Riduzione della pressione endopancreatica mediante:
• somministrazione enzimi pancreatici
• trattamento chirurgico o endoscopico dell’ostruzione
Blocco della trasmissione neuronale ( alcolizzazione del plesso
celiaco)
Trattamento dell’insuf. Dieta ( 4-5 pasti die, dieta ricca di carboidrati- proteine)
esocrina Somministrazione enzimi pancreatici
Somministrazione di vitamine liposolubili e altri nutrienti
Trattamento insuf. Accorgimenti dietetici ( riduzione carboidrati )
endocrina Insulina ( glicemia media tra 120 e 150mg/dl )
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Drenaggio del dotto In corso di ERCP si può eseguire:

pancreatico Sfinterotomia pancreatica, rimozione di litiasi pancreatica,
posizionamneto di stent
Migliore controllo del dolore nell’82-94 % dei casi
Utile associazione con litotrissia extracorporea
Trattamento delle stenosi Sfinterotomia biliare, dilatazione di stenosi, posizionamento di
della VBP o del duodeno endoprotesi biliari e/o drenaggio naso-biliare
Posizionamento di protesi endoduodenali
Trattamento delle Drenaggio traspapillare: sfinterotomia pancreatica e posizionamento di
pseudocisti pancreatiche stent. Per cisti piccole e singole in comunicazione con il dotto pancreatico
Drenaggio transmurale: confezionamento di cistogastrostomia
(pseudocisti corpo-coda) o cistoduodenostomia (pseudocisti della
testa)ANCHE PER VIA PERCUTANEA O PERENDOSCOPICA
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Drenaggio del dotto pancreatico con rimozione di litiasi

 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Sfinterotomia endoscopica e posizionamento di stent

Disfunzioni
sfinteriali possono
essere alla base di
pancreatiti ricorrenti
idiopatiche o
pancreatiti croniche

Il trattamento di questi pazienti con sfinterotomia pancreatica

endoscopica mostra risultati ottimali in circa il 90 % dei casi
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Dilatazione endoscopica del coledoco e posizionamento di stent

 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Drenaggio transpapillare di pseudocisti pancreatiche

È indicato per il trattamento di piccole pseudocisti comunicanti con il

dotto pancreatico principale con percentuale di successo nel 70 % dei casi

 Si procede a sfinterotomia
endoscopica
 Dilatazione di eventuali stenosi
duttali con rimozione di calcoli se
presenti
 Posizionamento di stent nel dotto
pancreatico principale
 Rimozione dello stent dopo
risoluzione della cisti (4-6 settimane)
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO ENDOSCOPICO

Drenaggio tranmurale di pseudocisti pancreatiche

È indicato per il trattamento di grandi pseudocisti non comunicanti con il dotto

pancreatico principale con compressione alla TC dello stomaco o del duodeno

 Accesso alla pseudocisti

mediante puntura della parete
gastrica o duodenale
 Posizionamento di guida e
dilatazione pneumatica
 Posizionamento su guida di
drenaggio di pig tail

Il contenuto della pseudocisti viene drenato all’interno della

cavità gastrica o duodenale
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO PERCUTANEO TC GUIDATO

Drenaggio percutaneo TC guidato di pseudocisti

Identificazione mediante Tc di una

finestra di drenaggio e posizionamento
sotto guida radiologica di un catetere
di drenaggio esterno
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO CHIRURGICO

Drenaggio chirurgico di pseudocisti

Indicata nel trattamento delle pseudocisti fortemente sintomatiche,

recidive dopo i trattamenti conservativi, in caso di significativi
aumenti di dimensioni

 Cistogastrostomia in caso
di cisti del corpo o della
coda del pancreas
 Cistoduodenostomia in
caso di cisti della testa
pancreatica

LA TERAPIA CHIRURGICA E’ DESUETA ED ECCEZIONALE

 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO DEL DOLORE

Blocco del ganglio celiaco

Indicato nel trattamento dei pazienti non responsivi alla terapia medica

Denervazione del ganglio può essere ottenuta con:

 Utilizzo di anestetici locali a lunga durata di
azione
 Neurolisi con etanolo
 Eseguibile per via percutanea sotto guida TC o
transgastrica con l’utilizzo di ecoendoscopia

La procedura Tc guidata percutanea può essere gravata da complicanze maggiori come

emorragia retroperitoneale o paraplegia
Preferibile l’approccio transgastrico gravato da minor rischi e con percentuale di
successo del 55 % ad oltre 8 settimane
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO CHIRURGICO

50 % dei pazienti sviluppano nel tempo quadri clinici progressivi ed

intrattabili meritevoli di terapia chirurgica

Indicazioni
Dolore
Dolore cronico non responsivo a terapie non chirurgiche, frequenti ricoveri per riacutizzazioni del dolore

Fibrosi peripancreatica
Ostruzione duodenale, colica, via biliare principale, occlusione vena splenica con ipertensione portale

Rottura del dotto pancreatico

Pseudocisti, fistola pancreatica e ascite pancreatica non responsiva alla terapia non chirurgica

Sospetta neoplasia pancreatica

 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO CHIRURGICO
Procedure di drenaggio del dotto pancreatico

Indicata nel trattamento del dolore

Pancreaticodigiunostomia longitudinale
non responsivo ad altre terapie in
pz con dotto pancreatico
uniformemente dilatato con stenosi
multiple
Consiste in una pancreatectomia
longitudinale ( apertura del
Wirsung per almeno 7 cm ) e
confezionamento di anastomosi
pancreatico digiunale lungo il
decorso del dotto.

Preserva la funzione endocrina ed esocrina con migliormento della

sintomatologia dolorosa nel 60-91% dei casi
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO CHIRURGICO
Duodenocefalopancreasectomia

Indicazioni Morbilità 25-50 %

Fase demolitiva

 Dolore refrattario alla terapia Prevede l’asportazione della testa del

medica senza dilatazione del dotto
Mortalità inferiore
pancreas, del duodeno e della via
al 5 %
pancreatico principale nei
biliare centridistale,
principale specializzati
associata ad
 Neoformazione infiammatoria antrectomia o alla conservazione del
della testa del pancreas piloro
Complicanze più frequenti
 Sospetta neoplasia della testa Fase ricostruttiva
Fistola pancreatica
Confezionamento di tre anastomosi
Ritardo dello svuotamento gastrico
• Gastro o duodeno digiunale
Raccolte addominali
• Pancreatico digiunale
Fistola biliare
• Bilio-digestiva
 Pancreatite cronica
TRATTAMENTO CHIRURGICO
Pancreasectomia distale

Indicazioni
Prevede solo un tempo
 Pazienti con lesioni del corpo-coda demolitivo
 Rottura del dotto pancreatico non minor morbilità e mortalità
rispetto alla DCP
trattabile con pancreatico-
digiunostomia Complicanza più
 In presenza di complicanze frequente fistola
localizzate nel pancreas distale pancreatica
(pseudocisti o trombosi della vena
splenica)
Litiasi della colecisti

Gilberto Poggioli
 LITIASI DELLA COLECISTI
Presenza di calcoli biliari nel lume della colecisti
EPIDEMIOLOGIA
È una delle principali cause di morbilità nei Paesi Occidentali
Incidenza: 150.000 nuovi casi/ anno
Colpisce circa il 14% della popolazione generale adulta

FATTORI DI RISCHIO  Sesso femminile  Anemie emolitiche

croniche (iperemolisi)
 Obesità
 Malattie infiammatorie
 Familiarità
croniche
 Gravidanza
 NPT
 Contraccettivi orali
 Chirurgia resettiva ultima
 Diete iperlipidiche ansa con (riduzione
assorbimento sali biliari)
 Ipertrigliceridemia
 LITIASI DELLA COLECISTI
PATOGENESI

CALCOLI COLESTERINICI CALCOLI PIGMENTARI

Forma più frequente nei paesi Calcoli neri
occidentali
 Correlati ad emolisi importante e
 Sovrasaturazione del colesterolo nella cirrosi
bile
 Quasi esclusivi della colecisti
 Cristallizzazione del colesterolo in un raramente associati ad infezioni
nucleo centrale batteriche
 Accrescimento del calcolo intorno al Calcoli marroni
nucleo
 Localizzati nella via biliare
 Alterazioni della motilità facilitano la principale
crescita del calcolo
 Associati ad alterata motilità ed
infezioni batteriche
 LITIASI DELLA COLECISTI

PRESENTAZIONE CLINICA

FORME NON COMPLICATE:

 Litiasi asintomatica:
solo il 15-20% dei pz sviluppa clinica in 10-20 anni
 Litiasi oligosintomatica:
Disturbi vaghi, dispepsia non dolorosa, eruttazioni, nausea, flatulenza, meteorismo,
lieve dolenzia in ipocondrio dx
 Litiasi sintomatica -colica biliare:
dolore ad insorgenza improvvisa spesso notturno, associato a nausea e vomito
irradiato alla scapola dx
LITIASI DELLA COLECISTI
PRESENTAZIONE CLINICA
FORME COMPLICATE:
da ostruzione del dotto cistico
 Colecistite acuta/cronica
 Idrope
 Empiema
 Fistola biliare (eventuale ileo biliare)
 Perforazione
da migrazione di calcoli nel coledoco
 Ittero ostruttivo
 Colangite
 Pancreatite
LITIASI DELLA COLECISTI
COMPLICANZE A CISTICO CHIUSO
Idrope della colecisti:
Accumulo di liquido denso, ricco
di muco all’interno della colecisti

Sovrainfezione
batterica

Empiema della colecisti:

Accumulo di liquido purulento
all’interno della colecisti

Possibile
progressione

Flemmone della colecisti

Gangrena della colecisti
Perforazione
LITIASI DELLA COLECISTI
COMPLICANZE A CISTICO APERTO
 LITIASI DELLA COLECISTI
DIAGNOSI
 ANAMNESI
dolore viscerale, a insorgenza epigastrica e irradiazione in ipocondrio, dorso e spalla
destra (DOLORE DOVUTO A SPASMO DELLA MUSCOLATURA COLECISTICA
 ESAME OBIETTIVO
Murphy +, fondo della colecisti palpabile
 ESAMI STRUMENTALI :
• ECOGRAFIA: valuta presenza dei calcoli, sede, numero e dimensioni, l’eventuale
distensione della colecisti, lo spessore delle pareti e l’eventuale presenza di liquido
peri colecistico
• COLANGIO-TC e COLANGIO-RM:permettono una completa visualizzazione
della colecisti e della VBP
LITIASI DELLA COLECISTI
DIAGNOSI: ECOGRAFIA
LITIASI DELLA COLECISTI
DIAGNOSI: RM e COLANGIO-RM
LITIASI DELLA COLECISTI
DIAGNOSI: TC
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA

INDICAZIONI ALLA COLECISTECTOMIA

• Colica
• Colecistite acuta
• Pancreatite biliare
• Litiasi della VBP
• Polipi
ANCHE LA LITIASI OLIGOSINTOMATICA VA OPERATA=
LA LITIASI DELLA COLECISTI SE NON HA DATO PROBEMI ,LI DARA’ (GP)
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA ( gold standard)

VANTAGGI DELLA
LAPAROSCOPIA
 Assenza di ileo dinamico post-
operatorio con più rapida
ripresa della ricanalizzazione
 Riduzione del dolore post-
operatorio e della degenza
 Miglior risultato estetico
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA

Filmato 2
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA ( gold standard)

CONTROINDICAZIONI ALLA LAPAROSCOPIA

- GENERALI
•Grave insufficienza cardio-respiratoria
• obesità grave
•Cirrosi epatica con ipertensione portale grave
- SPECIFICHE
• fistole bilio-digestive
• litiasi intra- epatica con impietramento della VBP
•Pancreatite acuta
•Aderenze da precedenti intwerventi chirurgici (CONTROINDICAZIONE MOLTO RELATIVA)
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA

COLECISTECTOMIA LAPAROTOMICA

 Laparotomia sottocostale ds
 Isolamento e legatura di dotto
cistico e arteria cistica
 Colecistectomia retrograda
anterograda in casi particolari
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA

COMPLICANZE DELLA COLECISTECTOMIA

 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA

COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIA

 Eseguibile in caso di spetto di litiasi

della VBP
 Incannulazione del moncone del
dotto cistico
 Iniezione di mezzo di contrasto

Colangiografia
Dilatazione della VBP,nella norma:
con calcolo normale
al terzo inferiore
svuotamento in duodeno del mdc
del coledoco, senza opacizzazione del duodeno
 LITIASI DEL COLEDOCO

 Si caratterizza per la presenza di calcoli nella

via biliare principale
 Più frequentemente secondaria a migrazione di
calcoli della colecisti
 In meno del 5% dei casi è primitiva per
sovrainfezione batterica della bile o
infestazione parassitaria

CLINICA
 Dolore intermittente
 Febbre
 Ittero ostruttivo ( prurito-urine ipercromiche e
feci acoliche)
 Nausea
 Vomito
 LITIASI DEL COLEDOCO
DIAGNOSI
 Laboratorio:
↑ di fosfatasi alcalina, gammaGT, transaminasi e bilirubina totale e diretta

 Ecografia
 ColangioRM

COMPLICANZE
 Colangite
Caratterizzata da insorgenza improvvisa di febbre anche elevata accompagnata
da brividi intensi

 Pancreatite
dovuta al reflusso di bile ed enzimi pancreatici

TRATTAMENTO
 Endoscopico
Dilatazione del coledoco e calcolo
 Chirurgico nel tratto terminale
 LITIASI DELLA COLECISTI

TERAPIA DELLA CALCOLOSI DELLA VBP

 ERCP in casi di colangite, ittero ostruttivo e

pancreatite acuta biliare. Colecistectomia
successiva
 Colecistectomia con ERCP intraoperatoria
 Colecistectomia con coledocotomia e bonifica
della VBP (colecistectomia open)
 LITIASI DEL COLEDOCO
TERAPIA DELLA CALCOLOSI DELLA VBP
Trattamento endoscopico- ERCP
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA
RETROGRADA

 Introduzione di endoscopio flessibile dalla bocca

alla II porzione duodenale
 Incannulazione della papilla doudenale
 Sfinterotomia della papilla
 Fuoriuscita dei calcoli
ERCP
 LITIASI DEL COLEDOCO
TERAPIA DELLA CALCOLOSI DELLA VBP
Trattamento endoscopico- ERCP
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA OPEN DELLA CALCOLOSI DELLA VBP
Bonifica della VBP laparotomica

Coledocotomia-Estrazione dei calcoli con pinza da calcoli-Sutura diretta della

coledocotomia o posizionamento di tubo di Kehr
 LITIASI DELLA COLECISTI
TERAPIA DELLA CALCOLOSI DELLA VBP
Bonifica della VBP laparotomica

Coledocotomia-Estrazione dei calcoli con pinza da calcoli-Sutura diretta della

coledocotomia o posizionamento di tubo di Kehr