PATOLOGIA BILIARE

Litiasi
Condizione patologica caratterizzata dalla presenza di calcoli nella
colecisti (COLELITIASI) e/o nelle vie biliari intra ed extraepatiche.

I calcoli si formano primitivamente nella colecisti e raggiungono

per migrazione l’albero biliare.

In rare condizioni patologiche i calcoli possono formarsi

direttamente in questa sede (LITIASI PRIMITIVA DEL COLEDOCO).

Circa il 10-20% dei soggetti ha un calcolo delle vie biliari o della

colecisti. Esista inoltre una predisposizione razziale e una
distribuzione geografica (centro America, Messico, Cecoslovacchia
e Svezia alta prevalenza, bassa in Africa, Cina e India)
 Fattori di Rischio
 Età
 Sesso femminile
 Gravidanza
 Obesità e dieta
 Diabete ed Iperlipidemie (basso HDL, alti trigliceridi)
 Terapia con fibrati
 Fibrosi cistica
 Cirrosi epatica
 Emolisi
 Malattie del tenue
 Chirurgia gastrica
In base alla composizione chimica dei calcoli,
distinguiamo tre forme:

• PIGMENTARIA
• COLESTEROLICA
• MISTA
 Calcolosi pigmentaria
Calcoli multipli, piccoli, nerastri (black stones) e
molto duri o bruni (brown stones) e assai friabili.
Calcoli composti da bilirubinato di calcio: la
precipitazione dei pigmenti biliari avviene in
presenza di un eccessivo contenuto biliare in
bilirubina non coniugata o monoconiugata.
Si manifesta nel 10-20% della litiasi.
Correlata a ben definiti fattori predisponenti o
causali ( cirrosi-stasi biliare-emolisi-infezioni
batteriche o parassitarie)
 Calcolosi colesterolica
Calcoli puri di colesterolo molto rari: sono dovuti ad una
concentrazione biliare di colesterolo spiccatamente elevata.

 Il colesterolo, insolubile in acqua, viene mantenuto in soluzione
nella bile grazie alla formazione di micelle, in associazione con
fosfolipidi e sali biliari.
 Il triangolo di ADMIRAND e SMALL precisa il rapporto ottimale
delle 3 componenti ai fini della solubilizzazione del colesterolo:
[COLESTEROLO]  10%
[FOSFOLIPIDI]  20%
[SALI BILIARI]  80%
 La bile si considera soprassatura in colesterolo quando esso
rappresenta piu’ del 10% dei lipidi biliari totali.
 La litogenesi colesterinica si articola in due fasi:

1)Fase di nucleazione: precipitazione di cristalli

di colesterolo attorno ad un nucleo condensante,
che puo’ essere costituito da concrezioni
pigmentarie, cellule sfaldate dell’epitelio
colecistico, batteri, glicoproteine, sali di calcio e
corpi estranei.
2)Fase di accrescimento: una volta formato il
nucleo centrale di precipitazione del calcolo,
l’accrescimento avviene per successiva
apposizione, radiale o concentrica, di cristalli di
colesterolo.
 Calcolosi mista
Di piu’ frequente riscontro.
Costituita da una miscela di colesterolo(70%), sali
di calcio, sali biliari, pigmenti biliari, proteine, acidi
grassi e fosfolipidi.
Sono generalmente calcoli multipli, lisci e
sfaccettati, di consistenza dura, con colorito cereo
e tonalita’ che tende al verdastro o al bianco in
relazione alla prevalenza in pigmenti biliari o in
calcio.
 QUADRO CLINICO
Nel 78% dei casi è silente al momento della
diagnosi; nel 22% è sintomatica.
Una calcolosi asintomatica puo’ essere destinata a
rimanere tale per il resto della vita, a diventare
sintomatica oppure a determinare una
complicanza.
Distiguiamo perciò:
1) Quadro clinico della calcolosi della colecisti
2) Quadro clinico della calcolosi della VBP
 Quadro clinico
calcolosi della colecisti
 COLICA BILIARE:
• Improvviso ed intenso dolore, in completo benessere,
dapprima localizzato all’ipocondrio dx, quindi irradiato
all’epigastrio, al fianco e alla spalla omolaterali, all’angolo
inferiore della scapola dx.
• Il dolore è di tipo colico, in genere accompagnato a
sudorazione, nausea, vomito.
• Il pz. è agitato, sofferente.
• E’ di rado accompagnata da un rialzo febbrile significativo.
• Possono seguire subittero sclerale, iperpigmentazione
urinaria ed ipocolia fecale transitorie.
 DISPEPSIA BILIARE: puo’ precedere la colica biliare.

• Il pz. riferisce una storia clinica caratterizzata da una
digestione lenta e laboriosa, peso epigastrico post-
prandiale accompagnato da torpore e sonnolenza,
eruttazioni, pirosi, nausea e vomito.
• Intolleranza marcata per i cibi grassi.
• Alvo è irregolare, in genere stitico, talvolta diarroico.
 Quadro clinico
calcolosi della VBP
 DOLORE: si manifesta sotto forma di coliche biliari tipiche,
recidivanti.
 ITTERO: insorge dopo circa 8-12 ore la colica, con le
caratteristiche dell’ostruzione extraepatica, ad evoluzione
acuta e transitoria o cronica ed ingravescente; l’ipercromia
urinaria e l’ipocolia fecale sono direttamente correlate al
grado di ritenzione di bilirubina.
 FEBBRE: per lo piu’ di tipo settico con brusche elevazioni a
39-40°C ed altrettanto rapida caduta, accompagnata da
brividi è espressione dell’ insorgenza di angiocolite!!
 Complicanze
 LITIASI DELLA VBP: secondaria a migrazione dei calcoli
dalla colecisti; in genere seguita dal quadro clinico dell’
ostacolato deflusso bilio-duodenale. Il sovrapporsi di un
processo flogistico da’ luogo all’ insorgenza di angiocolite
(con la caratteristica TRIADE sintomatologica di CHARCOT:
dolore-ittero-febbre)
 COLECISTITE ACUTA: è la piu’ frequente complicanza della
colelitiasi. Puo’ assumere una forma catarrale-purulenta-
emorragica-gangrenosa-flemmonosa. Nella manifestazione
clinica tipica essa si manifesta con dolore, febbre elevata
ed irregolare, leucocitosi neutrofila; le urine sono scarse,
iperpigmentate, le sclere lievemente subitteriche. All’ E.O.
si evidenzia ipomobilita’ dell’ addome all’inspirazione,
dolorabilita’ e contrattura di difesa all’ipocondrio dx; il
segno di Murphy è positivo.
IDROPE: quadro clinico particolare caratterizzato
da una colecisti aumentata di volume, palpabile,
dolente. E’ legato all’incunearsi di un calcolo
nell’infudibolo o nel dotto cistico, con il risultato di
un brusco ostacolo allo svuotamento della colecisti

Per la sovrapposizione di fenomeni infettivi ed
ischemici essa puo’ complicarsi con un
EMPIEMAGANGRENAPERFORAZIONE ACUTA o
FILTRAZIONE DELLA BILE(“COLECISTITE
FILTRANTE”).
 COLECISTITE CRONICA: puo’ essere primitiva o l’evoluzione
di una forma acuta. Caratterizzata da disturbi dispeptici e
da saltuarie coliche, alternate a frequenti riacutizzazioni
infiammatorieper il recidivare degli episodi di flogosi, la
colecisti puo’ divenire”esclusa”,a causa di un’ostruzione
progressiva a liv.del cistico. E’ possibile la perforazione nel
peritoneo libero, con l’istaurarsi di un quadro di peritonite
biliare(coleperitoneo).
 FISTOLE BILIODIGESTIVE: si instaurano tra colecisti o cistico
o coledoco da un lato ed il lume intestinale(duodeno,
tenue, colon) o stomaco dall’altro.
 ILEO BILIARE: quando un grosso calcolo decubita e migra
nel lume intestinale, arrestandosi all’angolo di Treitz o a
livello ileo-cecale, determinando un ileo meccanico spesso
a prognosi severa.
 PAPILLITI CRONICHE: per il recidivare di episodi flogistici, di
traumatismi prodotti da piccoli calcoli o di microlesioni causate
dal passaggio di sferoliti di colesterolo. La sintomatologia è
quella dispeptico-dolorosa; ad essa si puo’ associare il quadro
dell’ostacolato deflusso bilio-duodenale.
 PANCREATITE ACUTA: causata da una lesione funzionale o
organica della papilla di Vater e conseguente stasi pancreatica
o reflusso bilio-wirsungiano.
 PANCREATITE CRONICA: la pancreatopatia puo’ instaurarsi
progressivamente nel tempo, con episodi di riacutizzazione e i
segni clinici di insufficienza esocrina, corrispondenti ad
un’evoluzione fibrosclerotica della ghiandola.
 CANCRO DELLA COLECISTI (0.05-0.1%)
 DIAGNOSI
La diagnosi di calcolosi biliare è fondata su dati:

1)Dati clinici ed anamnestici: permettono di sospettare la malattia.

2)Dati di laboratorio: consentono di indirizzare l’iter diagnostico.

Non rivestono nella litiasi della colecisti non complicata un
significato diagnostico specifico; essi acquistano un valore in caso
di complicanze che si accompagnano a specifiche alterazioni
biochimiche(leucocitosi, iperamilasemia) e spt. in caso di ittero.

3)Dati radiologici e strumentali: forniscono il contributo piu’

rilevante. L’iter diagnostico è diverso nel pz. non itterico, in fase di
ittero e in corso di intervento chirurgico(diagnosi intraoperatoria).
 DIAGNOSI
A)DIAGNOSI NEL PZ. NON ITTERICO
B)DIAGNOSI NEL PZ. ITTERICO
C) DIAGNOSI INTRAOPERATORIA
A) DIAGNOSI NEL PZ. NON ITTERICO
 ECOGRAFIA: esame di elevata accuratezza diagnostica, mancanza di
invasivita’, semplicita’ e ripetibilita’ della metodica,manegevolezza e
costo contenuto degli strumenti. Permette di visualizzare la
morfologia e lo stato di riempimento della colecisti, lo spessore e le
caratteristiche della sua parete, la presenza di echi interni con il
corrispettivo”cono d’ombra”posteriore(calcoli); di studiare il
parenchima epatico, le v.b. intra-ed extra-epatiche ed il pancreas.
 COLANGIOGRAFIA PER VIA E.V.
 COLECISTOGRAFIA PER OS: oggi limitata a casi particolari
 B) DIAGNOSI NEL PZ. ITTERICO
 ECOGRAFIA: costituisce il primo step diagnostico, per accertare
un’ectasia delle v.b. intra- ed extraepatiche(ittero ostruttivo).
 TAC
 COLANGIOGRAFIA PERCUTANEA TRANSEPATICA(TPC): sotto guida
ecografica o TAC; puo’ essere utilizzata solo in caso di dilatazione
dell’albero biliare e trova la sua indicazione piu’ corretta quando
l’ostacolo si sospetta in sede prossimale.
 COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA( ERCP): è piu’ idonea per lo studio del coledoco
terminale ed è indicata in previsione di un trattamento
endoscopico(sfinterotomia, drenaggio nasobiliare).
 C) DIAGNOSI INTRAOPERATORIA
o COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIA: permette di
svelare l’esistenza di una calcolosi dell’epatocoledoco, di
precisare il numero, la grandezza e la sede delle
formazioni litiasiche; fornisce un quadro anatomo
funzionale dell’intero albero biliare.
o ECOGRAFIA INTRAOPERATORIA
o COLEDOCOSCOPIA: permette l’ osservazione
endoluminale diretta delle v.b.
 TERAPIA
1)TERAPIA CONSERVATIVA
2) TERAPIA CHIRURGICA
3) TERAPIA ENDOSCOPICA
1) TERAPIA CONSERVATIVA
• TERAPIA LITOLITICA ORALE: somministrazione di acidi
biliari( ac.chenodesossicolico ed ac. ursodesossicolico),
che intervengono nel processo di solubilizzazione del
colesterolo biliare.
• LITOTRIPSIA EXTRACORPOREA AD ONDE D’URTO:
scarsamente utilizzata per il pericolo di complicanze
legate alla migrazione dei frammenti( colica biliare 30%,
colestasi 1%, pancreatite acuta 1%).
 2) TERAPIA CHIRURGICA
o COLECISTECTOMIA LAPAROTOMICA o LAPAROSCOPICA: eseguibile
per via retrograda o anterograda
o COLEDOCOLITOTOMIA
o SFINTEROPLASTICA TRANSDUODENALE: intervento elettivo
quando alla litiasi del coledoco si associa una stenosi papillare.
o DERIVAZIONI BILIODIGESTIVE: quando la VBP è eccessivamente
dilatata, per la presenza di una calcolosi multipla e/o concomitante
stenosi papillare. Puo’ essere realizzata sec. 3 procedure:
a) COLEDOCODUODENOSTOMIA
b) EPATICODIGIUNOSTOMIA
c) EPATICODIGIUNODUODENOSTOMIA
 3) TERAPIA ENDOSCOPICA
 SFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA: le sue indicazioni
principali sono rappresentate dalla litiasi della VBP e dalla
papillite. Nella maggior parte dei casi i calcoli vengono
espulsi spontaneamente nel duodeno, mentre in altri casi si
precede alla loro rimozione per mezzo di una sonda “a
cestello” o di un catetere a palloncino.