PANCREATITE ACUTA

DEFINIZIONE

La pancreatite acuta è un
processo
infiammatorio acuto del
pancreas e dei tessuti
peripancreatici
Caratterizzata sul piano
morfologico da lesioni che
vanno dal semplice edema
 PANCREATITE ACUTA
EPIDEMIOLOGIA

 Prevalenza: 24,2 / 100000 ab.

 Incidenza 10/100000 USA
 Incidenza 6/100000 Italia
 Molte forme lievi non sono
diagnosticate
 Razza negra : razza bianca = 3 : 1
 M/F 1.9/1
 Se biliare M/F 0.6/1
 10% di decessi prima della diagnosi
 IL rischio di ammalarsi aumenta con
l’età
 PANCREATITE ACUTA: fattori eziologici
Malattie biliari
litiasi colecistica e coledocica, colangiti

Malattie della papilla e dei dotti pancreatici

Papilliti, odditi
ERCP, manometria, sfinterotomia
Alterazioni anatomiche (pancreas divisum)
Tumori

Malattie del duodeno

ulcera parete posteriore, diverticoli

Alcol abuso acuto o cronico, abusi alimentari

Malattie genetiche (fibrosi cistica)

 PANCREATITE ACUTA: fattori eziologici

Malattie vascolari
Vasculiti, aterosclerosi, ipertensione arteriosa.

Infezioni virali
parotite, herpes, Coxsackie

Malattie endocrine e metaboliche

Iperparatiroidismo
Uremia
Coma diabetico
Dislipidemie

Farmaci
Azatioprina, isoniazide, tiazidici
 PANCREATITE ACUTA: fattori eziologici

 Connettivopatie
 Chetoacidosi diabetica
 Insufficienza renale, dialisi
 Trapianto renale e pancreatico
 PANCREATITE
ACUTA
FATTORI EZIOLOGICI: TRAUMI E CHIRURGIA
TRAUMI
Danno diretto( rottura del Wirsung)
Stenosi cicatriziali duttali

CHIRURGIA: ADDOMINALE IN GENERE

BILIARE IN
PARTICOLARE

Traumatismo diretto
Fenomeni ischemici
 PANCREATITE ACUTA
FATTORI EZIOLOGICI: CAUSE RARE
 Dislipidemia
 Forme familiari
 Manipolazioni endoscopiche della
papilla
 Farmaci
 Neoplasia pancreatica o papillare
 Malformazioni congenite
• Diverticoli paravateriani
• Pancreas divisum ( mancata fusione dei
due abbozzi embrionari del pancreas)
 PANCREATITE ACUTA
FATTORI EZIOLOGICI: PANCREATITE
IDIOPATICA
 Diagnosi di esclusione
 10% del totale dei casi con le
metodiche diagnostiche tradizionali
 Il non riconoscimento della causa
dell’attacco espone al rischio di
recidive
 Nella maggior parte dei casi
patologia litiasica occulta o patologia
papillare:
• Microlitiasi biliare
• Disfunzione dello sfintere di Oddi
 PANCREATITE ACUTA
PRESENTAZIONE CLINICA: PANCREATITE
ACUTA RICORRENTE
 Ripetuti episodi generalmente lievi di pancreatite

 Giovane età, prevalenza femminile, frequente

pregressa colecistectomia

 Etichettata spesso ad eziologia

sconosciuta:”idiopatica”

 Nella maggior parte dei casi è in realtà presente

fattore causale misconosciuto:
• MIcrolitiasi biliare
• Disfunzione dello sfintere di Oddi
• Malformazioni congenite
• Fibrosi cistica frusta
 PANCREATITE ACUTA
FATTORI EZIOLOGICI: LITIASI BILIARE
MICROLITIASI
“FANGO” BILIARE Ostruzione diretta
( calcolo
incuneato ) Ostruzione al
Migrazione di
deflusso
microcalcoli o
pancreatico
aggregati biliari
attraverso la
Ostruzione
papilla Indiretta: PANCREATITE
Edema ACUTA
Spasmo
Migrazione di fibrosi

?
calcoli attraverso la
papilla
Reflusso
duodeno-
Incontinenza pancreatico
Oddi
CALCOLOSI
BILIARE
 PANCREATITE ACUTA
FATTORI EZIOLOGICI: ABUSO ALCOLICO
Alterazioni Alterazione membrane FATTORI
abuso acuto
fosfolipidiche SCATENANTI
metabolis di alcool
mo e/o lipidi
lipidi
Steatosi litiasi
Proteasi
Disfunzione
ODDI
inibitori
Abuso
VULNERABILITA’ altro
cronico DEL PANCREAS
alcool Sfintere
di Oddi

Radicali
liberi Bile
PANCREATITE
“tossica”
ACUTA
 PANCREATITE ACUTA:
PATOFISIOLOGIA: MECCANISMI PROTTETIVI DELLA
CELLULA ACINOSA
MECCANISMI DI DIFESA CONTRO
L’AUTODIGESTIONE ENZIMATICA

 Produzione degli enzimi sotto forma di pro-

enzimi inattivi

 Compartimentalizzazione degli zimogeni in

particelle cellulari distinte(integrità delle
membrane fosfolipidiche)

 Inibitori locali e circolanti degli enzimi attivati

(pancreatic trypsin secretory inhibitor –PTSI,
alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina)
 PANCREATITE ACUTA
PATOFISIOLOGIA: MECCANISMI PATOGENICI

Ostruzione del
deflusso pancreatico

Fattori
predisponenti Fusione
Sovrastimolazione
dei vacuoli
della secrezione
di zimogeni
coi lisosomi

COLOCALIZZAZION
Alterazione E
Cause scatenanti membrane
fosfolipidiche
 PANCREATITE ACUTA
PATOFISIOLOGIA: MECCANISMI PATOGENICI
Colocalizzazione
enzimi lisosomiali
tripsinogeno
Inibitori endogeni
(alfa1AT, PSTI, alfa2M)
TRIPSINA

Pro-fosfolipasi Proelastasi Tripsinogeno Chimotripsinogeno

Fosfolipasi Elastasi Tripsina Chimotropsina

Autodigestione
 PANCREATITE ACUTA
PATOFISIOLOGIA: MECCANISMI PATOGENICI
AUTODIGESTIONE

Infiammazione
Coagulazione

Chinine Radicali
liberi

Complemento

Automantenimento
Diffusione sistemica
del danno pancreatico
della malattia
e peripancreatico
 Edematoso Semplice
 Necrotico emorragico
 Edematoso Semplice
 Edema indotto dalla risposta
flogistica del tessuto pancreatico alle
noxae lesive.
 Non è espressione di fenomeni
autodigestivi
 Necrotico emorragico
 Espressione fenomeni autodigesti
indotti da
 Anatomia patologica
Necrotico emmoragico
 Raccolte fluide
 Sangue tessuto necr
 Sovra infez batt
 Pseudomonas
 Proteus
 Streptococcus faec
 Klebsiella
 Miceti
 SEGNALI DI ATTIVAZIONE

Calcio

Proteasi attivate

IKB-Kinasi AP-1

P
Degradazione
Ik ßα
Ik ßα
Ik ßα TNF α
p65
p50 p65
p50 IL-1ß
IL-6
NF-kB
p65 NOsintetasi
p50

p50 p65
mRNA
 PANCREATITE ACUTA
PRESENTAZIONE CLINICA:SINTOMATOLOGIA

CARATTERISTICHE DEL DOLORE

 Intenso, tafittivo, ingravescente, a volte a

insorgenza repentina, continuo, con picchi di
intensità poco sensibile agli anti spastici
 Scatenato a volte da eccesso alimentare o
alcolico, spesso non riconosce relazioni causali
 Localizzato all’epigastrio, talora all’ipocondrio
destro
 Irradiato lateralmente a barra, posteriormente o
“a cintura”
 Spesso associato a nausea, vomito e
 Obiettività
 Palpazione superficiale modesta
resistenza epigastrio, ipocondrio Dx (
forme lievi )
 Dolorabilità diffusa , iperalgesia
epigastrica, contrattura muscolare
 Subittero , ittero
 Tachicardia
 Massa epigastrica ( pseudocisti )
 Versamento pleurico
 Patogenesi del dolore
 Distensione acuta capsula peri
pancreatica
 Irritazione delle terminazioni
simpatiche intra parenchimali
 Infiltrazione del plesso celiaco da
essudato contente enzimi attivati
 Distensione dei dotti pancreatici e
del coledoco intra pancreatico
 Peritonite chimica
 PANCREATITE ACUTA
EVOLUZIONE CLINICA : LA PANCREATITE COME MALATTIA
SISTEMICA
 Febbre ( per necrosi estesa, sovrainfezione ). Parametri utili per
valutare l’estensione della necrosi : TAC e proteina C reattiva

 Impegno cardiovascolare fino allo shock ( ipovolemia, liberazione

di chinine, shock settico )

 Insufficienza respiratoria (ARDS o acute respiratory distress

syndrome ), soprattutto a causa dell’immissione in circolo di
fosfolipasi

 Insufficienza renale ( ipovolemia, lesioni tubulari )

 Coinvolgimento del SNC ( lesività degli enzimi attivati sulle

membrane fosfolipidiche e componenti sfingomieliniche )

 Nei casi più severi, spesso letali, coinvolgimento multiorgano

( MOF o multi-organ failure )
 PANCREATITE ACUTA
ESITI DELLA MALATTIA : COMPLICANZE
PRECOCI
 Insufficienza multiorgano ( MOF )

 Emorragia per consumo dei fattori

della coagulazione e per lesione
diretta dei vasi

 Sovrainfezione della necrosi e delle

raccolte fluide ( shock settico, causa
più frequente di decesso )
 PANCREATITE ACUTA
ESITI DELLA MALATTIA: COMPLICANZE
PRECOCI

Citochine: TNF, Fosfolipasi

PAF, etc Enzimi pancreatici Elastasi
attivati Tripsina, ecc
RISPOSTA INFIAMMATORIA SISTEMICA

Fosfolipasi A, Peptidi vasoattivi

lecitinasi Myocardial depressant factor

Digestione delle
lecitine del
INSUFFICIENZA CARDIACA
surfactante
polmonare
ARDS EFFUSIONI
Acute PLEURICHE
respiratory
distress
 PANCREATITE ACUTA
ESITI DELLA MALATTIA: COMPLICANZE
PRECOCI

Ipoalbuminem Legame calci-proteine-lipidiTraslocazio

ia ne calcio
Stato intracellula
catabolico re

Ipocalcemia

Inoltre

Ipoglicemia Iperglicemia e INSUFFICIENZA RENALE

chetoacidosi
 PANCREATITE ACUTA
ESITI DELLA MALATTIA : COMPLICANZE
TARDIVE
 Nelle forme edematose: restitutio ad integrum

 PSEUDOCISTI: lesioni cistiche prive di parete originatesi

dall’organizzazione delle lesioni necrotiche pancreatiche o
dalle raccolte fluide extrapancreatiche. Possono a loro volta
provocare ostruzione duttale, fenomeni occlusivi intestinali,
sanguinamento da erosione di vasi

 PANCREATITE CRONICA OSTRUTTIVA per stenosi cicatriziale

del dotto pancreatico

 Raramente residua insufficienza funzionale esocrina ed

endocrina per danno parenchimale
 PANCREATITE ACUTA
FATTORI PROGNOSTICI: SCORE PROGNOSTICO
“RANSON”

> 3 INDICI PATOLOGICI: PROGNOSI SEVERA

AL RICOVERO A 48 ORE

Età > 55 Ht Riduzione >

anni* 10%
>70
anni** BUN > 20
mg%
G.B >16000
mm
Ca <8
Glicemia > 200
mg%
mg%
PaO2 <
LDH > 400 U/l 60mmHg
 PANCREATITE ACUTA
PRESENTAZIONE CLINICA: SEVERITA’
FORME LIEVI ( AUTOLIMITANTESI)
 Decorso clinico favorevole
 Non complicanze locali solo edema pancreatico interstiziale,
raramente focolai di necrosi microscopica, raramente steatonecrosi
peri pancreatica
 Coinvolgimento della sola ghiandola pancreatica non presenta
insufficienza d’organo
 Sintomi fugaci

FORME SEVERE ( MORTALITA’ FINO AL 10%)

 Necrosi pancreatica e fenomeni emorragici
 Complicanze locali necrosi, ascesso o pseudocisti
 Possibile insufficienza d’organo ( SNC,renale, polmonare)
 Richiedono terapia intensiva

NECROSI INFETTA
 Sovrainfezione dei tessuti necrotici
 Richiedono spesso intervento chirurgico
 Mortalità superiore al 25%
 PANCREATITE ACUTA
DIAGNOSTICA: INDICI LABORATORISTICI ROUTINARI
IL SOSPETTO CLINICO PUO’ ESSERE CONFERMATO DALLA PRESENZA DI:

 Innalzamento persistente di amilasemia/amilasuria e lipasemia

 Leucocitosi

 Iperglicemia

 Ipertrigliceridemia

 Ipocalcemia(forme severe)

 Aumento anche fugace degli indici di colestasi (bilirubina, gamma

gt, fosfatasi alcalina )

 Aumento proteina C reattiva ( indice di necrosi )

 PANCREATITE ACUTA
DIAGNOSTICA: DIAGNOSI
STRUMENTALE
RADIOLOGIA CONVENZIONALE

 Rx addome: quadro aspecifico, generalmente subocclusivo

 Rx torace: eventuale presenza di versamento pleurico
( prevalentemente sinistro )

ECOTOMOGRAFIA

 Spesso non diagnostica per mascheramento da parte del gas

intestinale, aumentato per ileo paralitico
 Presenza di litiasi colecistica-coledocica ( eziologia )
 Edema o necrosi ghiandolare
 Estensione della necrosi e presenza di raccolte extra-
pancreatiche
 ERCP Terapeutica in fase precoce ( sfinterotomia/estrazione di
calcoli coledocici ) diaggnostica calcol incuneati nel coledoco
distale
 PANCREATITE ACUTA
DIAGNOSTICA: DIAGNOSI
STRUMENTALE
TAC con mezzo di contrasto

 Estensione della necrosi (quantificabile )

 Bilancio spaziale dell’estensione
extrapancreatica
 Coinvolgimento vasale ( angio-TAC)
 Conclusione pancreatite acuta
 PANCREATITE ACUTA
INDIRIZZI TERAPEUTICI: TERAPIA
MEDICA
 Ove possibile rimozione della causa

 FORME LIEVI
• Digiuno (nutrizione parenterale )
• Analgesici
• Eventualmente antiproteasici

 FORME SEVERE
• Supporto intensivo ( sostegno del circolo,k TPN-total
parental nutrition )
• Copertura antibiotica
• Antisecretori gastrici ( H2 antagonisti-omeprazolo )
• Antisecretori pancreatici ( somatostatina )
• Antiproteasici ( gabesato mesilato )
 PANCREATITE ACUTA
INDIRIZZI TERAPEUTICI: TERAPIA CHIRURGICA

INDICAZIONI
 MOF e insuccesso terapia medica intensiva
 Necrosi infetta- ascessualizzazione di
pseudocisti
 Pseudocisti voluminose o sintomatiche,
comunicanti col dotto di Wirsung
 Complicanze vascolari

OPZIONI CHIRURGICHE
 Per necrosi massiva con o senza sovrainfezione
: necrosectomia con lavaggio-drenaggio intra e
retroperitoneale
 Drenaggio interno ( gastrico o digiunale ) di
pseudocisti ove controindicato o non efficace il
drenaggio percutaneo
 INIZIO PANCREATITE CRONICA
 Pancretite cronica
Definizione
 La pancreatite cronica è un processo
infiammatorio cronico che coinvolge
inizialmente il sistema duttale
pancreatico ( piccoli, medi e grandi
dotti ) successivamente il settore
acinoso ed endocrino della
ghiandola.
Tipi di pancretite cronica
 Autoimmune ( +- alcol )
 Ostruttiva (+- alcol )
 Associata a distrofia cistica della parete
duodenale (+- alcol )
 Mutazione gene fibrosi cistica (+- alcol )
 Mutazione del gene del tripsinogeno
cationico (ereditaria )
 Alcolica pura
 Tropicale
 PANCREATITE CRONICA:
classificazione di Verona

Primitiva (o idiopatica) con calcoli (calcifica)

senza calcoli (non calcifica)

Secondaria (ostruttiva) con calcoli (calcifica)

senza calcoli (non calcifica)

Fibrosi pancreatica mai calcifica

Litiasi pancreatica
 Pancreatite cronica
Epidemiologia
 Maschi 30-40 aa
 M/F 3/1
 Incidenza 10-15/ 100000
 In costante aumento
 Forme familiari età giovanile, M/F =
 Fattori di rischio assenti
 Presenza di pancreatite in almeno
due familiari
PANCREATITE CRONICA: fattori di
rischio

Elevato introito alcolico

Tabagismo
Ereditarietà
Familiarità
Iperparatiroidismo
Malnutrizione, specie nei paesi del terzo mondo
Farmaci pancreatolesivi
 NO
PANCREATITE CRONICA
CLASSIFICAZIONE DELLE PANCREATITI
CRONICHE
 Primitive (calcifiche e non calcifiche)
• Giovanili (ereditarie-familiari)
• Dell’adulto (generalmente associate ad abuso di alcool e
sigarette)

 Ostruttive ( o secondarie), calcifiche e non

 Infiammatorie

 Fibrosi pancreatica
 PANCREATITE CRONICA
CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE
PRIMITIVE
 Infiltrato infiammatorio periduttale
 Grossolane alterazioni duttali
( stenosi/dilatazioni )
 Fibrosi parenchimale e duttale irregolare
 Calcolosi intraduttale quasi sempre presente ( >
75%)

OSTRUTTIVE
 Dilatazione uniforme del dotto pancreatico a
monte di una stenosi
 Diffusa atrofia e fibrosi parenchimale
 Calcolosi intraduttale frequente ( attorno al 50%)
 PANCREATITE CRONICA
CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE

INFIAMMATORIE
 Massivo infiltrato infiammatorio

FIBROSI PANCREATICA
 Assenza di alterazioni duttali
 PANCREATITE CRONICA
IPOTESI SULLE FORME PRIMITIVE

 PC COME LITIASI PANCREATICA

 PC COME ESITO DI RIPETUTI EPISODI

ACUTI

 PC COME MALATTIA AUTOIMMUNE

 PANCREATITE CRONICA
CAUSE DI PANCREATITE CRONICA OSTRUTTIVA

STENOSI PAPILLARE
 Infiammatoria
 Cicatriziale
 Neoplastica

STENOSI DUTTALI ( pancreatite settoriale a monte)

 Cicatriziali ( traumi, pancreatite acuta, pseudocisti)
 Neoplastiche

LESIONI DUODENALI
 Neoplastiche
 Malformative ( distrofia cistica della parete duodenale,
duplicazione duodenale )
 PANCREATITE CRONICA
PANCREATITE EREDITARIA ED IDIOPATICA
mutazioni
PRSS1 Pancreatite ereditaria
gene del tripsinogeno cationico
Pancreatite idiopatica?
Mutazione missense nel residuo Arg 122 R122H nell’esone 3

Mutazione missense N29I NELL’ESONE 2

conferiscono resistenza all’autolisi della tripsina prematuramente attivata

Pancreatite idiopatica
SPINK1 Pancreatite tropicale
Pancreatite alcolica
Mutazione N34S
causa la perdita di un inibitore della tripsina

CFTR Pancreatite idiopatica

Pancreatite associata
alla fibrosi cistica
 PANCREATITE CRONICA
CARATTERISTICHE EPIDEMIOLOGICHE DELLE
FORME PRIMITIVE

 Incidenza nei Paesi occidentali: 7-10/100000

ab./anno

 Esordio nella quarta decade

 Prevalenza dei maschi, con rapporto M:F= 9:1

 Abuso alcool: presente in oltre l’80% dei pazienti

 Abuso di sigarette: presente in oltre l’80% dei

pazienti
 PANCREATITE CRONICA
FASI CLINICHE: RICORRENZE DOLOROSE

Dolor
e
Ricorrenza dolore

% pazienti
Chirurgia
(n/anno)

Anni di
malattia
 PANCREATITE CRONICA
FASI CLINICHE: CALCIFICAZIONI E
STEATORREA

Dolore Calcificazi
oni
Ricorrenza dolore

% pazienti
(n/anno)

Steatorr
ea

Anni di
malattia
 PANCREATITE CRONICA
CAUSE DI MORTE (IN UNA SERIE DI 719
PAZIENTI)
CAUSA DI MORTE %
Pancreatite acuta 2,7
Complicanze chirurgiche 3,4
Diabete 7,5
Cause cardiovascolari 7,5
Carcinoma del pancreas 8,8
Altro 10,1
Cirrosi 10,8
Tumori extrapancreatici 20,2
Non nota 29,0
 PANCREATITE CRONICA
RISCHIO DI CANCRO DEL PANCREAS IN CORSO DI
PANCREATITE CRONICA

 LA PANCREATITE CRONICA PRIMITIVA

E’ UNA LESIONE A RISCHIO PER
COMPARSA DI CARCINOMA DEL
PANCREAS (RISCHIO RELATIVO DI
14,4) CON UNA FREQUENZA STIMATA
DI NEOPLASIA DOPO 20 ANNI DI
MALATTIA DEL 4%
 PANCREATITE CRONICA
PRESENTAZIONE CLINICA DELLE FORME
OSTRUTTIVE
RISPETTO ALLE FORME PRIMITIVE:

 Esordio in età più avanzata

 Minore prevalenza dei maschi
 Meno frequente (circa 50%) la presenza di
calcificazioni
 Minore frequenza di insufficienza
pancreatica esocrina ed endocrina, con
possibile recupero funzionale alla
rimozione dell’ostruzione
 PANCREATITE CRONICA
TEST DI FUNZIONE PANCREATICA
TEST DIRETTI TEST INDIRETTI

ESOCRINA
Test secretina-ceruleina Pancreolauryl test
Dosaggio chimotripsina fecale PABA test
Dosaggio elastasi fecale Fecalometria

Glicemia basale Diabete franco

ENDOCRINA OGTT ( oral glucose tolerance test
Dosaggio C-peptide dopo stimolo
con glucagone
ITT ( insulin tolerance test )
Diabete, intolleranza
glucidica
Deficit precoce-preclinico
Valutazione insulino-
resistenza
 PANCREATITE CRONICA
COLANGIO-PANCREATOGRAFIA RETROGRADA
ENDOSCOPICA (CPRE O ERCP)

 Diagnosi differenziale forme

primitive/ostruttive

 Gradazione del danno nelle forme

primitive:

• Pancreatite lieve: alterazioni dei dotti

secondari (irregolarità, dilatazioni, stenosi)
• Pancreatite moderata: alterazioni del dotto
principale (tortuosità, stenosi, dilatazioni)
• Pancreatite severa: completa alterazione del
dotto principale e dei dotti secondari (Wirsung
a “catena dei laghi”)
 PANCREATITE CRONICA
DIAGNOSTICA: DIAGNOSI
STRUMENTALE
RADIOLOGIA STRUMENTALE
 Rx addome: calcificazioni radiopache

ECOTOMOGRAFIA
 Calcificazioni intraduttali ( nell’80% delle forme
primitive)
 Valutazione parenchima: flogosi, fibrosi, atrofia
 Valutazione complicanze: pseudocisti, ipertensione
portale distrettuale, compromissione vascolare

TAC
 Completa o sostituisce l’ecografia
 Mandatoria nel sospetto di neoplasia
 PANCREATITE CRONICA
PRINCIPI DI TERAPIA
SCOPI:
 Eliminare co-fattori eziologici
• Abuso alcol
• Abuso tabagico
• Stenosi duttale o papillare nelle forme
ostruttive (trattamento endoscopico o
chirurgico)
 Controllo del dolore
 Controllo insufficienza pancreatica
 Prevenzione e trattamento delle
complicanze a lungo termine
 PANCREATITE CRONICA
PRINCIPI DI TERAPIA: CONTROLLO DEL DOLORE

COMPONENTI DELDOLORE
Ipertensione duttale; Infiammazione (
perineurite) MECCANISMO INDICAZIONE

FANS
Analgesici maggiori Controllo sintomi Dolore a pousses
Azione antinfiammatoria Fase florida

Feedback negativo sulla

Enzimi ad alte dosi secrezione pancreatica Forme lievi

Trattamento endoscopico Fasi avanzate

Decompressione dotto
Derivazione chirurgica Dilatazione dotto > 8 mm
Pancreo – digiunale Grossolane calcificazioni
ostruenti

Resezione chirurgica
Asportazione
parenchima infiammato Sospetto di cancro
Decompressione duttale
Pseudotumori infiammatori
 PANCREATITE CRONICA
PRINCIPI DI TERAPIA: CONTROLLO
DELL’INSUFFICIENZA PANCREATICA

INSUFFICIENZA ESOCRINA INDICAZIONE

Enzimi pancreatici Steatorrea

Vitamine liposolubili Raramente, steatorrea refrattaria
H2-antagonisti/Omeprazolo Ipersecrezione acida ( per ridurre
inattivazione gastrica degli
enzimi)
INSUFFICIENZA ENDOCRINA
INDICAZIONE
Antidiabetici orali
Insulina Fase iniziale o con ITT patologico
Diabete ID
 PANCREATITE CRONICA
PRINCIPI DI TERAPIA: MONITORAGGIO A
LUNGO TERMINE
LA PANCREATITE CRONICA E’ MALATTIA EVOLUTIVA.
IL CONTROLLO PERIODICO DEL MALATO E’
NECESSARIO PER RICONOSCERE PRECOCEMENTE
E TRATTARE

 Variazioni dei sintomi e delle necessità

terapeutiche dovute alle diverse fasi della
malattia
 Complicanze locali ( biliari,vascolari, lesioni
cistiche )
 Complicanze metaboliche della maldigestione e
del diabete
 Comparsa di neoplasie pancreatiche ed
extrapancreatiche