Le malattie esantematiche sono malattie infettive, virali o batteriche che

compaiono tipicamente in età infantile e che sono associate ad esantema:

eruzione cutanea che può avere caratteristiche di macula, papula, vescicola,
petecchia, pustola, crosta.

Le principali malattie esantematiche sono:

 Pertosse
 Parotite
 Morbillo
 Varicella
 Rosolia
 Scarlattina
 Quinta malattia
 Sesta malattia
 MACULA PAPULA PETECCHIA
Emorragia cutanea puntiforme del derma
Lesione non rilevata sul piano cutaneo non infiltrata, Lesione solida circoscritta rilevata sul piano
dovuta ad una modificazione del colore della cute. cutaneo di diametro <1cm.

BOLLA VESCICOLE
Lesione rilevata sul piano cutaneo della grandezza di 1-2 Lesioni circoscritte rilevate sul piano cutaneo della grandezza
cm a contenuto liquido. di 1 – 2 mm a contenuto sieroso.
 CROSTA
E’ determinata dall’essiccamento di
PONFO
liquido organico, fisiologico o patologico
Rilievo edematoso circoscritto cutaneo, rotondeggiante,
(siero, sangue, pus, ecc.), in
pruriginoso
corrispondenza di precedenti lesioni
cutanee

SQUAMA PUSTOLA
E’ il prodotto dello sfaldamento dello strato corneo Lesioni circoscritte rilevate sul piano cutaneo contenenti pus.
 PERTOSSE
 Infezione batterica acuta dell’albero tracheobronchiale
 L’agente etiologico è la Bordetella pertussis (gram-)
 La maggior parte dei casi si verifica nei primi 5 anni di vita
 L’infezione avviene per via aerea attraverso le goccioline di
saliva emesse dal soggetto ammalato
 PERIODO DI INCUBAZIONE : 7-10 giorni
 CONTAGIOSITA’ : dalla fine dell’incubazione fino alla 3°-4°
settimana di malattia
 SINTOMATOLOGIA
 Stadio CATARRALE : quadro clinico aspecifico
di una malattia respiratoria indifferenziata, con
tosse soprattutto notturna
 Stadio PAROSSISTICO: colpi di tosse secchi e
ravvicinati, accessuale seguiti da una tipica e
rumorosa inspirazione forzata a glottide chiusa.
Gli accessi sono spesso seguiti da vomito
 Stadio della CONVALESCENZA: progressiva
attenuazione dei fenomeni
 Nel lattante:
•la tosse è assente e presenta crisi di
starnutazione e/o episodi di apnea
con emissione di muco denso
•frequenti sono le complicanze per
sovrainfezione batterica (otite,
sinusite, bronchite, broncopolmonite)
 TERAPIA E PROFILASSI
 Il farmaco di scelta è l’ERITROMICINA
 Profilassi ATTIVA con vaccino acellulare (contenente
le 3 componenti antigeniche), somministrato in 3 dosi,
insieme ai vaccini antidifterico e antitetanico
 PAROTITE
Malattia infettiva contagiosa, di etiologia
virale, che si manifesta con aumento di
volume delle ghiandole parotidi. Può avere
anche un decorso asintomatico o al contrario
interessare altri organi e apparati
 EPIDEMIOLOGIA
 L’infezione avviene per contatto diretto con
goccioline respiratorie infette
 Il picco di incidenza nella popolazione non
vaccinata si ha nel periodo invernale e primaverile
 La maggior parte dei casi si verifica nella prima e
seconda infanzia (5-10 anni di età)
 PERIODO DI INCUBAZIONE : 14-25 giorni
dall’esposizione all’inizio dei sintomi
 CONTAGIOSITA’ : 7 giorni prima fino a 9 giorni
dopo la comparsa della tumefazione
 SINTOMATOLOGIA
 Esordio brusco di :
 Tumefazione parotidea bilaterale

(che regredisce entro 8-10 giorni)

 Febbre (38-40 °C)

 Cefalea

 Otalgia

 Mialgia

•Frequenti localizzazioni extra salivari del virus

(es. ORCHIEPIDIDIMITE nel 20 %)
 TERAPIA E PROFILASSI
 Terapia sintomatica
 Il vaccino con virus vivo attenuato è consigliato nei
bambini di età superiore ad un anno, e nei maschi che
hanno raggiunto la pubertà senza aver superato la
parotite
 Nell’infanzia la vaccinazione contro la parotite viene
solitamente associata a quella contro il morbillo e
contro la rosolia
MORBILLO

Dal latino: piccolo morbo

per distinguerlo
nel medioevo dal
“grande morbo”:
vaiolo
 Infezione virale acuta causata da un virus a RNA (famiglia dei
Paramyxoviridae, genere Morbillivirus)

 Andamento endemico-sporadico (2-4 anni), con picco in inverno e

in primavera

 Estrema contagiosità (95%) da 1-2 giorni prima dei sintomi (3-5

giorni prima dell’esantema) fino a 4 giorni dopo la comparsa
dell’esantema, attraverso saliva, goccioline di Pflugge

 Colpiti soprattutto bambini tra i 2 e i 10 anni

 CLINICA
1° fase: incubazione: 8-12 gg, sintomatologia assente o lieve o aspecifica;

2° fase: periodo prodromico o enantematico o delle mucositi : durata 4-5 giorni, caratterizzato dalla
localizzazione del virus a livello delle mucose;

• febbre elevata 39-40°C , remittente;

• anoressia;

• mucositi: rinite (secrezione siero-mucosa e starnutazione), congiuntivite (lacrimazione e fotofobia),

stomatite eritemato-poltacea o enantema (mucosa oro-faringea iperemica, macchie di Koplik: puntini
bianchi come spruzzatura di calce a livello del fornice gengivale dei molari inferiori, raramente
superiori, che compaiono subito prima dell’esantema, dopo 36 ore circa dall’inizio della febbre, sono
un segno patognomonico…ma difficili da vedere!!!!!! ), laringo-tracheite (tosse secca insistente);

• possibili diarrea e vomito per interessamento della mucosa gastrointestinale;

• possibile cistite per coinvolgimento della mucosa uretro-vescicale;

 MORBILLO
Presentazione clinica

Stomatite eritemato-poltacea Macchie di Koplik

 CLINICA
 3° fase: periodo esantematico: inizia circa 2-5 giorni dopo la fase prodromica, a distanza di circa 14
giorni dal contagio. Si caratterizza per:

 febbre elevata;
 prostrazione, cefalea;
 esantema: è un esantema maculo-papuloso, dal rosa al rosso vivo. Si tratta di elementi
pianeggianti all’inizio (macule), sopraelevati in seguito (papule) con contorni irregolari e che
possono confluire in grosse macchie. Presenta queste caratteristiche:

- andamento cranio - caudale: inizia al volto, al collo ed in regione retro-auricolare, diffonde

quindi al tronco e arti superiori, addome, arti inferiori

- durata 3– 5 giorni con poussées eruttive giornaliere associate ad elevazione termica

- si attenua e scompare in senso cranio-caudale

- talora può presentare aspetto più tenue e fugace, oppure più accentuato: petecchiale,
emorragico (petecchie cutanee, ematuria, epistassi, melena, alterazione prove emogeniche,
piastrinopenia).
 Elementi maculo-papulari rossi, millimetrici,
su cute indenne.

Inizio dal collo, regioni retro-auricolari e nuca, poi volto,

tronco e arti superiori, dorso, addome e arti inferiori.

Elementi inizialmente isolati, tendono poi a confluire in

larghe chiazze
 Clinica

 4° fase: Periodo di convalescenza: caratterizzato da attenuazione e

scomparsa delle manifestazioni cliniche. Caduta della febbre per crisi,
impallidimento dell’esantema in senso cranio-caudale, desquamazione
furfuracea biancastra;

 L’immunità dura per tutta la vita; la recettività inizia dopo il 4°- 6°mese di vita
(esaurito il patrimonio anticorpale della madre che abbia superato la
malattia).
 Complicanze
Mortalità: 30-100/100.000 affetti in Europa

Complicanze ( più spesso nei neonati e negli immunodepressi):

Complicanze respiratorie: polmonite interstiziale per localizzazione diretta del virus (polmonite a cellule
giganti) o più frequentemente da superinfezioni batteriche (1-2%)

Complicanze gastrointestinali: comuni, vomito e diarrea con disidratazione nei più piccoli

Complicanze neurologiche:
1) encefalomielite acuta (1-2/1000 casi), 2-5 giorni dopo la comparsa dell’esantema; sintomi:
febbre alta, cefalea, tremori, letargia, coma, irritabilità, offuscamento del sensorio, atassia,
paresi e paralisi a carico degli arti inferiori. Exitus nel 15%; nel 20-40% gravi sequele
neurologiche (paraplegia, atassia, afasia).
2) encefalite subacuta (immunodepressi); sintomi: tremori, mioclonie, e convulsioni di tipo
focale, paralisi degli arti e compromissione del sensorio, fino al coma ed all’exitus.
3) panencefalite subacuta sclerosante (PESS), encefalite cronica, molto rara (1-6 casi/1 milione).
Complicanza tardiva (anamnesi positiva per morbillo con piena guarigione, 5-8 anni prima).
Lenta e continua liberazione di particelle virali, responsabili di lesioni degenerative sia dei
neuroni che degli oligodendrociti. Esordio clinico insidioso: sottili cambiamenti del
comportamento (peggioramento del rendimento scolastico, insonnia e allucinazioni), tremori,
mioclonie, convulsioni, ulteriore declino intellettuale, alterazioni della parola e movimenti
involontari anomali. Infine, rigidità muscolatura corporea, difficoltà alla deglutizione, cecità
corticale, atrofia ottica, ipertermia. Exitus in 1-3 anni.

Altre complicanze: ad esempio: OMA, sinusite e/o mastoidite da sovrainfezione batterica

 Terapia

Non esiste una specifica terapia antivirale

 Terapia di supporto: antipiretici per la febbre e adeguato

apporto di liquidi
 Se complicanze batteriche terapia antibiotica
 Se disidratazione idratazione e.v.

Isolamento dal 7 gg dall’esposizione sino al 5 gg dopo

la comparsa dell’esantema
 PROFILASSI
Profilassi attiva

Vaccinazione con virus vivo attenuato per via sottocutanea

Disponibile vaccino trivalente MPR (morbillo-parotite-rosolia)

• 12°- 15° mese (I dose)

• 5-6° anno (II dose)

Profilassi passiva

Il soggetto non vaccinato che viene in contatto con un ammalato di

morbillo può essere profilassato con -globuline specifiche
(0,25 mg/Kg), entro il 5° giorno dal contagio.
 Varicella
 infezione virale acuta causata dal virus Varicella-
Zoster, un virus a DNA della famiglia degli
Herpesviridae. Il virus è responsabile di due
malattie: la varicella e lo zoster.

 ubiquitaria, endemica con recrudescenze

epidemiche ogni 2-3 anni, con picco in inverno e
in primavera.

 trasmissione da soggetto con varicella

o herpes zoster a soggetto suscettibile
 per via aerea attraverso secrezioni
respiratorie ;
 per contatto diretto tramite il contenuto
delle vescicole.
 Varicella
 Malattia estremamente contagiosa: indice
di contagiosità 90% circa.
 La trasmissione della malattia per via
aerea avviene da 5 gg prima a 7 gg dopo la
comparsa della prima gittata di vescicole;
per contatto con le vescicole invece fino
alla fase crostosa.
 Incidenza più elevata nei bambini di 5-9
anni

Incidenza di varicella in Europa, 2010

(casi/100.000 abitanti) EUVAC
 Varicella
Presentazione clinica
 Periodo di incubazione: 10-21 giorni

 Periodo prodromico: caratterizzato da febbre,

malessere generale, durata circa 24 ore, subito dopo
comparsa dell’esantema

 Periodo esantematico: l’esantema della varicella è

patognomonico. Esordisce a livello del capo e del tronco
con macule eritematose ben delimitate intensamente
pruriginose che evolvono rapidamente in papule e poi in
vescicole chiare contornate da un colletto iperemico.
Nelle successive 24-48 ore le lesioni iniziano ad
ombelicarsi e ad assumere un aspetto torbido/citrino,
mentre nuovi gruppi si formano sul tronco e sulle
estremità: presenza simultanea di lesioni in varie fasi di
evoluzione, “esantema a cielo stellato”. Entro 48-72 ore
la vescicola si essicca, dando luogo ad una crosta che
cade in circa 8 giorni. Questo periodo dura circa 8-12
giorni

 La malattia conferisce immunità per tutta la vita

Il susseguirsi di poussèes eruttive determina la
contemporanea presenza di elementi in diversi
stadi di sviluppo che ricorda l’immagine di un
“cielo stellato”
 Varicella
Presentazione clinica

Il numero di
manifestazioni cliniche
è variabile; da pochi
elementi a forme
estesissime, bollose,
emorragiche,
gangrenose.

varicella gangrenosa varicella emorragica

 Varicella
Presentazione Clinica

A seguito della prima manifestazione il virus diventa latente e silente nelle

cellule dei gangli delle radici posteriori. La sua successiva riattivazione causa
l’herpes zoster, caratterizzato da un rash localizzato, vescicolare (“vescicole
a grappolo”) che generalmente segue la distribuzione dermatomerica di un
unico nervo sensitivo.
 Herpes Zoster
• Lo zoster colpisce prevalentemente gli anziani, ma si verificano anche casi in età pediatrica,
soprattutto negli immunodepressi o portatori di patologie croniche .

• Le vescicole sono limitate al distretto cutaneo della corrispondente radice nervosa e sono
accompagnate da dolore e parestesie

Herpes zoster neonatale

 Varicella
Complicanze
 Sovrainfezioni batteriche
Le forme più comuni sono le impetiginizzazioni da
Streptococcus piogenes o da Staphilococcus Aureus
da grattamento delle vescicole. L’espressione è variabile,
da forme superficiali, a cellulite, linfadenite ed ascessi sottocutanei

 Complicanze a carico del sistema nervoso centrale

Entro 14 gg dall’ inizio del rash (in media entro 2-7 gg). La cerebellite è la più frequente:
caratterizzata da atassia, dismetria, vertigini, nistagmo (evoluzione benigna). Altre forme
comprendono: encefalite, meningite, mielite, poliradicoloneurite, neurite ottica e paralisi
dei nervi cranici

 Complicanze polmonari
In particolare polmonite interstiziale e pleuropolmonite

 Altre complicanze
Nefriti, sindrome nefrosica, sindrome emolitico-uremica, artriti, miocarditi, pericarditi,
pancreatiti, orchiti, cheratiti, sindrome di Reye qualora venga usata aspirina come
antipiretico
 Varicella
Terapia
 Terapia sintomatica con antipiretici e antistaminici al bisogno;

 Terapia antivirale con acyclovir (Zovirax): entro 24-48 h dall’ inizio

esantema, provoca attenuazione della sintomatologia e della durata
della malattia.

Dose: 20 mg/kg/dose per 4 volte/die per 5 giorni per os

oppure 15 mg/kg/dose per 3 volte/die per 10-15 gg per ev nei pz
immunodepressi o nel neonato;

 Corticosteroidi nelle forme con coinvolgimento del SNC;

 Antibiotici in caso di sovrainfezione batterica ;

 Varicella
Vaccinazione
 Il vaccino è composto da un virus vivo attenuato ed è indicato in soggetti
di età pari o superiore ai 12 mesi. Può anche essere somministrato ai soggetti
suscettibili, entro 3-5 giorni dall’esposizione.

 E’ consigliato a bambini a rischio di sviluppare forme gravi perché affetti da patologie gravi, per
esempio cardiopatie congenite

 Posologia: due dosi di vaccino a distanza di un mese, per via intramuscolare o sottocutanea. I siti di
iniezione preferiti sono la regione antero-laterale della coscia nei bambini piccoli e la regione
deltoidea nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti.

 Controindicazioni alla vaccinazione sono:

 Anamnesi di ipersensibilità a vaccino della varicella, ad uno degli eccipienti o alla gelatina o neomicina
(che possono essere presenti come tracce residue).
 Soggetti con discrasie ematiche, leucemie, linfomi di qualunque tipo, o altre neoplasie maligne del
sistema ematopoietico e linfatico.
 Soggetti in terapia immunosoppressiva (comprese dosi elevate di corticosteroidi).
 Soggetti affetti da immunodeficienza umorale o cellulare (primaria o acquisita), compresa
ipogammaglobulinemia e soggetti con AIDS o infezione HIV sintomatica o di classe CDC 2 o più alta,
oppure con percentuale età-specifica di linfociti T CD4+ < 25% .
 Soggetti con anamnesi familiare di immunodeficienza congenita o ereditaria, a meno che non sia
dimostrata l’immunocompetenza del soggetto da vaccinare.
 Tubercolosi attiva non trattata.
 Gravidanza.
 Varicella
Profilassi passiva

Nei soggetti immunodepressi esposti al contagio e nei nati

da donne con varicella è possibile effettuare una profilassi
passiva mediante infusione di gamma-globuline specifiche
entro 48 ore dall’esposizione al virus.
 Varicella neonatale
 I-II° trimestre gravidanza: l’infezione
da varicella, che si trasmette per via
transplacentare, può causare una grave
embriofetopatia, il rischio è massimo fra
la 8°- 20°settimana di E.G.

 aborto spontaneo;

 basso peso alla nascita;

 lesioni malformative: anomalie oculari

(microftalmia, cataratta, corioretinite),
ipoplasia arti, danni cerebrali (atrofia
corticale, microcefalia, idrocefalo) e
lesioni cutanee cicatriziali.
 Nel III°trimestre : infezione fetale meno grave (spesso inapparente: varicella
asintomatica).

 Nelle ultime settimane di gravidanza (fino massimo a 5 giorni prima del parto)
il neonato sviluppa una varicella neonatale che è comunque resa “mild” dalla
presenza di anticorpi materni (anche questi passano attraverso la placenta).

 In prossimità parto (cioè se la madre sviluppa i sintomi della malattia 5 gg ante

2 gg post-parto), il neonato sviluppa una forma gravissima di varicella neonatale (in
quanto gli anticorpi materni al momento del parto non si sono ancora sviluppati)
con poliviscerite neonatale: manifestazioni emorragiche di cute e mucose con
compromissione multiorgano (epatite, polmonite, meningoencefalite); morte nel
30% dei casi.

 La varicella che insorge in un neonato fra il 10- 30° giorno di vita

viene definita varicella postnatale, in genere si tratta di una forma
lieve trasmessa dalla madre dopo il parto o da altri soggetti affetti
(altri neonati, parenti..)
Varicella perinatale
 ROSOLIA
 Malattia esantematica ad espressione
clinica moderata o inapparente che, però,
contratta nelle fasi iniziali della gravidanza,
può provocare una grave patologia
multisistemica con un ampio spettro di
espressioni cliniche e sequele:
sindrome rubeolica congenita o
rosolia congenita

 L’agente causale è il virus della rosolia,

un virus a RNA, genere Rubivirus, famiglia
Togaviridae

 L’infezione è ubiquitaria, con recrudescenze

in inverno e in primavera ogni 5-7 anni.
Negli ultimi anni, il trend vede una diminuzione
del numero dei casi di rosolia Donne suscettibili alla rosolia,
o con stato immunitario non noto, per Regione 2010
 Meccanismo di trasmissione

 Trasmissione per via aerea, tramite secrezioni naso-faringee, nella forma post-
natale; il contagio può avvenire da 7 giorni prima a 7 giorni dopo la comparsa
dell’esantema.

 Trasmissione per via transplacentare dalla madre al feto nella forma congenita,
embriopatia e fetopatia rubeolica. La percentuale di donne in età fertile il cui
stato immunitario nei confronti della rosolia è negativo o non noto o è alta
(range 28-66%).
 Infezione rubeolica

Infezione Malattia Solo adenopatia

asintomatica conclamata
20-25 % 50% 25-30%
 Rosolia
Presentazione clinica
 Periodo di incubazione : 14-21 giorni

 Fase prodromica (14-36 ore): linfadenopatia

retro-auricolare e sub-occipitale, considerata
patognomonica della malattia, enantema sul
palato molle (20%), lievi sintomi catarrali,
febbre moderata, ( 38-38,5°C), faringodinia,
rinite, malessere generale, congiuntivite lieve
e anoressia.

 Fase esantematica: l’esantema inizia al volto

e alla nuca e ha una rapida progressione cranio-
caudale, interessando in circa 24 ore, dapprima
il tronco e gli arti superiori e infine quelli
inferiori. In seconda giornata l’esantema si Elementi maculari o maculo
attenua assumendo un aspetto puntiforme e, papulari, di colore roseo, ovali o
simultaneamente alla febbre, regredisce rotondeggianti, di dimensioni
nell’arco di 3-4 giorni senza desquamare. variabili e confluenti.
 Caratteristiche dell’esantema

 rash eritematoso, maculo-papulare

di colore roseo inizia al volto e alla
nuca, diffonde in senso cranio-caudale al
tronco e agli arti, come nel morbillo ma,
in un tempo notevolmente inferiore

 progressione, estensione e durata

variabili: in genere si completa nelle
prime 24 h e sparisce dopo il 3° giorno

 può essere confluente

 si può associare a prurito negli adulti

“abbastanza comune la rosolia

senza rash”
ADENOPATIA RETRO-AURICOLARE
 Rosolia
Complicanze
 Porpora trombocitopenia (1: 3000): circa una settimana dopo l’inizio
dell’esantema; petecchie, epistassi, sanguinamenti gastrointestinali e/o
ematuria; generalmente autolimitante (settimane-alcuni mesi).

 Artralgie o artriti spesso pluriarticolari : nei bambini rare, più frequenti nelle
giovani donne.

 Complicanze del SNC (1:5000): nella prima settimana dopo la comparsa

dell’esantema. Le forme meningoencefalitiche e quelle encefalitiche sono le più
frequenti e serie (mortalità del 20%). La panencefalite progressiva da rosolia è
estremamente rara, con manifestazioni cliniche e decorso indistinguibili dalla
panencefalite subacuta sclerosante del morbillo e dalle altre sindromi
neurodegenerative da virus. Possibile ma meno frequente la sindrome di
Guillan-Barrè.
 Terapia
 Non esiste una terapia antivirale specifica

 Terapia di supporto:
- antipiretici per la febbre
- apporto di liquidi adeguato

 Isolamento fino al 7° giorno dalla comparsa dell’ esantema

 ROSOLIA CONGENITA
La rosolia congenita è tanto più grave quanto più precocemente avviene il contagio
in gravidanza:

 Se l’infezione viene contratta dalla madre nelle prime 8 settimane di gravidanza:

circa il 50% dei bambini presenta gravi lesioni ad organi e apparati, oltre a rischio di
aborto;
 Se l’infezione viene contratta dalla madre tra la 9-12°settimana di gravidanza: circa
il 36% dei bambini risulta gravemente affetto oltre a rischio di aborto;
 Se l’infezione viene contratta dalla madre tra la 13-20°settimana di gravidanza:
circa il 10% viene colpito oltre a rischio di aborto o IUGR;
 Se l’infezione viene contratta dopo la 20° settimana: non si sviluppa nessun danno.

Bisogna inoltre ricordare che la rosolia congenita è una malattia cronica dinamica: in
quanto molte alterazioni non evidenti alla nascita si manifestano nel corso dei primi anni
di vita. Si distinguono quindi:

- Manifestazioni evidenti alla nascita, transitorie o permanenti

- Manifestazioni tardive
Manifestazioni transitorie presenti alla nascita :

- Basso peso alla nascita

- Trombocitopenia (petecchie, porpora)
- Anemia emolitica
- Macchie cutanee di tipo purpureo (blueberry muffin)
- Epatite (ittero, epatomegalia)

Manifestazioni permanenti presenti alla nascita (già descritte da Gregg nel 1941) :

- Cardiopatie congenite (45%): pervietà del dotto di Botallo, ipoplasia dell’arteria

polmonare, difetti settali atriali e ventricolari
- Lesioni oculari unilaterali o bilaterali (35%): retinopatia pigmentaria, cataratta, glaucoma
- Anomalie dell’orecchio (85%): sordità neurosensoriale bilaterale
- Anomalie neurologiche: microcefalia, calcificazioni endocraniche…

Manifestazioni tardive non presenti alla nascita:

- Diabete mellito, deficit di GH, patologie tiroidee

- Ritardo mentale, ritardo del linguaggio, disturbi comportamentali
ROSOLIA CONGENITA: CATARATTA
 DIAGNOSI DI ROSOLIA CONGENITA

 Evidenza di segni clinici (encefalo, cuore, orecchio, occhio)

 Positività IgM specifiche nel neonato

 Persistenza di IgG specifiche dopo 6° mese di vita

 Positività dell’ isolamento virale da secreto rinofaringeo, urine e

sangue nel primo semestre di vita
 ROSOLIA : PROFILASSI
L’unica strategia efficace per la prevenzione della rosolia congenita è la
vaccinazione contro la rosolia

 vaccino trivalente MPR, con virus vivo attenuato sottocute: nel bambino: 1^ dose 12-
15 mesi, 2^ dose a 5-6 anni :
FACOLTATIVO MA CONSIGLIATO!!!!

 Nella donna adulta, se non vaccinata, effettuare ricerca anticorpi anti-rosolia :

se titolo superiore 1:32, la protezione è sufficiente (ha già avuto la malattia!!);
se titolo inferiore → far vaccinare la paziente e :
NON CONCEPIRE NEL MESE SUCCESSIVO!

 Nelle gestanti sieronegative, che siano state esposte al virus e che non vogliano
interrompere la gravidanza:
Immunoglobuline ad alte dosi i.m.

Ma ….N.B. NON GARANTISCONO PROTEZIONE!

 QUINTA MALATTIA
• Conosciuta anche come Megaloeritema infettivo

• Agente causale : Parvovirus B19

• Trasmissione: via aerea attraverso le goccioline di saliva

eliminate dai soggetti affetti
• Contatto: interumano stretto, ripetuto e/o prolungato

• Incubazione: 6-14 giorni

• Contagiosità: isolamento non necessario perché alla

comparsa dell’esantema non vi è più eliminazione del
virus.
• Laboratorio: determina riduzione reticolociti perché si
replica nei precursori dei G.R.
• Stagionalità: inverno, primavera

• Colpisce soprattutto bambini tra i 4 e i 10 anni

 SINTOMATOLOGIA

 spesso l’infezione decorre asintomatica;

 meno frequentemente quadro clinico

conclamato:

- febbricola, malessere
- rash di colore rosso acceso che interessa le
gote e conferisce al bambino il tipico
aspetto a “guance schiaffeggiate”;
 SINTOMATOLOGIA

- dopo 1-3 giorni compare al tronco e sugli arti,

specie sulle superfici estensorie , un
esantema eritemato- papuloso che acquista
un aspetto figurato, a ghirlanda con parte
centrale rosa pallida e periferica più accesa;

- ha durata variabile: da 2 a 40 giorni;

- può essere presente prurito;

- caratteristica tipica è il riaccentuarsi delle

lesioni maculo-papulose in seguito a stimoli
fisici: bagno caldo, esposizione solare, traumi,
frizionamento.
 COMPLICANZE

 Artrite: 10% dei bambini, 80% degli adulti, simmetrica.

Colpisce prevalentemente ginocchio e articolazioni
interfalangee prossimali;
 Crisi aplastiche: si sviluppano tra il 10° e il 20° giorno
soprattutto in soggetti affetti da β-talassemia, anemia
falciforme, sferocitosi ereditaria poiché il virus si replica nei
precursori dei G.R;
 Anemia emolitica cronica: da infezione persistente negli
immunodepressi;
 Trasmissione transplacentare se l’infezione è contratta
durante la gravidanza(<5% dei casi) con rischio di aborto (se
contratta nel primo trimestre) e idrope fetale (se contratta
nel 2°-3° trimestre);
 VI MALATTIA
 L’agente causale è l’HHV-6 o Human Herpes Virus 6

 Colpisce nel 90% dei casi bambini tra 6 mesi- 3 anni di

età

 Trasmissione: per via respiratoria (secreti naso-

faringei) tramite contatto interumano stretto,
ripetuto e/o prolungato

 Contagiosità: durante la fase febbrile

 Incubazione: 7-14 giorni

 Laboratorio: leucocitosi nelle prime 24-36 ore,

seguita da leucopenia con linfocitosi fino a 10
giorni dopo la scomparsa dell’esantema.
 SINTOMATOLOGIA
 Nella maggior parte dei casi decorre in forma subclinica o
paucisintomatica ( 90% dei soggetti all’età di 5 anni sono
sieropositivi).

 Nelle forme clinicamente manifeste si distinguono 2 fasi:

1) periodo pre-esantematico: febbre elevata (39-41°C) per

3-4 giorni, condizioni generali buone, irritabilità,
insonnia, convulsioni, a volte vomito e diarrea.

2) periodo esantematico: defervescenza per crisi,

comparsa di un esantema maculo-papuloso sul
tronco, poi collo e arti, con frequente esclusione
del volto. Scomparsa dopo 1-2 giorni.

 Complicanze rare le encefaliti.

 TERAPIA
 Terapia di supporto con antipiretici per
la febbre;

 In caso di convulsioni: Anticolvulsivanti

Micropam clistere da 5 mg nel bimbo di

età inferiore ai 3 anni e da 10 mg nel
bimbo di età superiore ai 3 anni.