MALATTIE INFIAMMATORIE

CRONICHE INTESTINALI (MICI)

Prof Paolo Usai

Colite ulcerosa

Morbo
Malattie di Crohn
infiammatorie croniche
intestinali

Colite linfocitica

Colite collagenica
 MORBO DI CROHN  (MC)

 
                                            DEFINIZIONE:
•E' una malattia infiammatoria cronica.
•Può colpire qualsiasi tratto del canale alimentare dalla bocca 
all'ano.
•Le lesioni sono segmentarie. 
•La flogosi e’ transmurale e ha carattere granulomatoso e 
ulceronecrotico con larga componente fibrosclerotica e con 
tendenza fistolizzante e stenosante.

Continua
 MORBO DI CROHN  (MC)
epidemiologia
incidenza, prevalenza e distribuzione.
•La malattia è più comune nei paesi industrializzati          
                                   Rara nei paesi in via di sviluppo.
 
•In Italia si stima un' incidenza di: 3,7-4,2/100.000/anno 
e una prevalenza di 50-54/100.000/anno
                   
•Nei 2/3 dei casi la diagnosi  prima dei 36 anni di età  
25%prima dei 20 anni.
•Incidenza uguale in entrambi sessi
 
 MORBO DI CROHN  (MC)
Estensione Anatomica

•Cavo orale:  8 - 9%
•Esofago:  raro    
•Stomaco/Duodeno:  raro
•Perianale:   3 - 36%
•Piccolo intestino:   30 - 40%
•Piccolo e grande intestino:  40 – 55%

•Colon:  15 - 25%
 MORBO DI CROHN  (MC)
EZIOLOGIA

Le cause della malattia di 
Crohn sono sconosciute, 
ma ci sono diverse teorie:

Infettiva

Genetica

Autoimmune
 MORBO DI CROHN  (MC)
Infezione persistente:   
Es.: Mycobacterium Paratubercolosis, causa un disturbo simile 
nei Gatti .
•Paramixovirus                                               Citrobacter
•Listeria monocytogenes                                C.colinum
•Helicobacter Jejuni                                      Brucella
•Rotavirus Y.enterocolitica
•Escherichia coli Pseudomonas
•M.avium complex Chlamydia psittaci
non esiste ancora l'evidenza che questi agenti causino 
effettivamente la malattia.
i
 MORBO DI CROHN  (MC)

Genetica
                                                               HLA - A2
                                                               HLA - B18  
Istocompatibilità                        HLA – A11
                                                   HLA – Dr2
           -Il Braccio corto di Cromosoma 16   Locus         
           - I Cromosomi  11, 5 ,1 ,3 ,4 ,7 , 12 

                                             
i
 MORBO DI CROHN  (MC)

Autoimmune                                                                            
                  Una risposta immunitaria anomala diretta verso 
antigeni-self che inducono la produzione di auto-anticorpi.       
                                                                                    
 
In alternativa,le persone con MICI potrebbero aver perso la 
normale tolleranza per la microflora intestinale 

i Continua
 Citochine (interleuchine, linfochine, INFs, fattori di crescita,
chemochine)

• Sostanze proteiche simil-ormonali che fungono

da “trasportatori di informazioni” fra le cellule
• Importanti mediatori biologici nel corso di
processi come infiammazione, immunità, crescita
cellulare e fibrosi
• Agiscono essenzialmente nel sito di produzione,
prodotte da diverse cellule che posseggono
specifici diffusi recettori
• Presentano differenti ma simili strutture
molecolari e possono essere riunite in famiglie
Chronic Inflammation:
Imbalance Between Mediators
Cytokines in T-cell Activation

Reprinted with permission of Sands BE. Inflammatory Bowel Dis.

New York: Lippincott-Raven Publishers. 1997;3:95-113.
Cytokines in T-cell Activation

Reprinted with permission of Sands BE. Inflammatory Bowel Dis.

New York: Lippincott-Raven Publishers. 1997;3:95-113.
Beneficial effect of infliximab may be mediated
by apoptosis

Sturm A. et al. Gut 2002;50:148–149

Il ruolo delle citochine
pro-infiammatorie nel Morbo di Crohn
 Fattori immunologici

• Numerosi studi di linkage hanno

identificato molti loci di suscettibilità
situati su diversi cromosomi: 3, 6, 12, 14,
16
• Solo la suscettibilità per il m. di C. sul
cromosoma 16 è stata confermata in tutti
i lavori della letteratura
• Nel cromosoma 16 è stato identificato il
gene NOD2 le cui mutazioni sono
significativamente associate al m. di C.

Ahmad,Satsangi,Bunce:”The genetics of inflammatory bowel desease”2001

Laurent,Rousseau:”Mapping of a suscetptibility locus for Crohn?desease”Nature
1996
 Fattori immunologici

Ipotesi del NOD2

La proteina codificata dal NOD2, chiamata CARD 15

dal C.N.I., fa parte di una famiglia di proteine
deputate al riconoscimento intracellulare dei
componenti batterici. Recentemente è stata
dimostrata la sua presenza non solo nei
monociti/macrofagi ma anche nelle linee di cellule
epiteliali intestinali.

Gutierrez:”Induction of NOD2 in myelomonocytic and intestinal epithelial cells via nf-kB activation.”
J Biol Chem 2002
 Ipotesi del NOD2
Il NOD2 è un gene che codifica per una proteina di
1044 aminoacidi costituita da tre domini:
Un dominio contenente 10 “leucine-rich-repeat”
(LRR) nella porzione C-terminale che interagisce
con il lipopolisaccaride (LPS), altri componenti
batterici e citochine
Un dominio centrale in grado di legare nucleotidi
(NBD) quali ATP o GTP dalla funzione ancora poco
chiara
Un dominio N-terminale doppio (CARD) con un
duplice ruolo:
A- attiva l’NF-kB, induttore di citochine,

automantenendo il processo infiammatorio

B- induce l’apoptosi attraverso le caspasi
Ogura,Yamaoka:”NOD2,NOD1/APAF1 family member restrected to monocytes and
activates nf-kB.” J Biol Chem 2001
                                 MORBO DI CROHN(MC)
Sinonimi
Ileite terminale

enterite regionale 

enterite segmentaria

                               
 Ipotesi del NOD2
Il dominio LRR è comune a tutte le proteine
recettoriali di membrana deputate al
riconoscimento di componenti batterici come
le proteine Toll. I recettori Toll-like
riconoscendo tali componenti innescano e
regolano la cascata infiammatoria,
mantenendo la tolleranza nei confronti dei
batteri commensali. La CARD15 è considerata
la controparte intracellulare dei recettori Toll-
like.

Cario:”Toll-like receptor and gastrointestinal desease:from bench to beside?”

Curr Opin Gastroenterol 2002
 Ipotesi del NOD2

Sono state individuate tre mutazioni del

NOD2, tutte a livello del dominio LRR,
associate specificamente al morbo di Crohn:
una mutazione “frameshift” in posizione
3020 e due sostituzioni nucleotidiche, una
in posizione 2014 e l’altra in posizione
2722.

Ogura,Ynohara:”A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility to

Crohn’s desease” Nature 2001
Cho:”The NOD2 gene in Crohn’s desease:implications for future research into the
genetics and immunology of Crohn’s desease” Inflam Bowel desease 2002
 Ipotesi del NOD2

Sembra che queste mutazioni comportino

un’alterazione innata del sistema
immunitario che porta ad una rottura della
tolleranza nei confronti della flora batterica
intestinale commensale. Essa, infatti,
attiverebbe continuamente il NOD2
automantenendo il processo infiammatorio.

Hoffmann,Pawlowski,Kuhl,Hone,Zeiz:”Animal models of inflammatory bowel desease:an

overview” Pathobiology 2002
 Ipotesi del NOD2

• Il 10-30% dei pazienti con MC è eterozigote

per almeno una delle tre mutazioni (rischio
relativo per i sani di sviluppare la malattia
aumentato di 1,5-3 volte)
• Il 3-15% dei pazienti è omozigote o
eterozigote composto (rischio relativo per i
sani di sviluppare la malattia aumentato di
10-40 volte)

Colombel:”The CARD15 in Crohn’s desease:are there implications for current

clinical practice?” Clin Gastroenterol Hepatol 2003
 Ipotesi del NOD2
In realtà i dati sulla suscettibilità alla malattia in
presenza delle mutazioni sono contrastanti nei
diversi gruppi etnici. Nonostante ciò in base
all’analisi globale della letteratura si può
considerare valida l’associazione genotipo-fenotipo
con:

• L’esordio precoce della malattia

• La localizzazione a livello ileale
• La tendenza a sviluppare stenosi

Helio,Halme,Lappalainen:”CARD15/NOD2 gene variants are associated with familially occurring

and complicated forms of Crohn’s desease” Gut 2003
 MORBO DI CROHN  (MC)

fattori di rischio
-Familiarità:I familiari di pazienti con MICI hanno un rischio di    
circa dieci volte superiore a quella della popolazione generale. . 
-Fattori genetici:L' elevata frequenza di concordanza per la malattia 
fra gemelli omozigoti                                                                            
                           -Il fumo di sigarette.     
-Le infezioni perinatali
-I contraccettivi orali
-Dieta  ricca di grassi e zuccheri raffinati e povera di scorie
-condizione socioeconomica
 MORBO DI CROHN  (MC)

Rappresentazione 
schematica dei caratteri 
istopatologici nel morbo 
di Crohn
 Esordio Morbo di Crohn

Dolore Diarrea

Esordio subdolo

Sanguinamento Dimagramento
Acuto Astenia
 Eterogeneità clinica

Variabili
anatomiche
Sede, estensione
Presentazione clinica
Decorso
Risposta terapeutica
Prognosi

Variabili
patofisiologiche
Digiuno
Ileale Ileo Colica
ileale
•Dolore
•Gonfiore
•Tensione dolorosa
•Nausea
•Vomito
•Diarrea

Variabili anatomiche
Sede ed estensione
•Sanguinamento
•Muco
•Tenesmo
•Urgenza
•Incontinenza
∀↓ Aut. Ampollare
Ano
Colica rettale
 Variabili patofisiologiche
Diarrea
Flogosi mucosa-s. mucosa
Malassorbimento

Flogosi transmurale

Evoluzione fibrotica
Fistola

Ostacolo
Evoluzione produttiva al transito
Complicanze intestinali del Morbo di Crohn
Fistola

• Mesenterica

• Entero-enterica

• Entero-vescicale

• Retroperitoneale

• Entero-cutanea
Complicanze intestinali del Morbo di Crohn
Ascessi e fistole perianali
Complicanze perianali del Morbo di Crohn
Ascessi e fistole perianali
 MORBO DI CROHN  (MC)

Fistola perianale Ascesso perianale

Ulcere aftose della 
Fistola perianale
mucosa orale
Complicanze intestinali del Morbo di Crohn
Sinus mesenterico
Complicanze intestinali del Morbo di Crohn
Fistola enterovescicale
Complicanze intestinali del Morbo di Crohn
Malattia retroperitoneale
Complicanze intestinali del Morbo di Crohn
Fistole enterocutanee
 MORBO DI CROHN  (MC)
Complicazioni                      Sistemiche 
-Oculari (irite,uveite, episclerite)    2.8%--6.7%
-Cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso)   2.8%--
8.3%
-Articolari (artrite,spondilite anchilosante,sacro 
ileite,ippocratismo digitale)17%-26%
-Epatobiliari(colangite sclerosante,carcinoma delle vie 
biliari,calcolosi biliare colesterolica)
-Reno vescicali (calcolosi ossalica,infezione urinarie, 
idronefrosi ostruttiva) 15%
-Sintomi neurologici.
-Vasculite.
-Ritardo della crescita.

Foto
 MORBO DI CROHN  (MC)

Episclerite Pioderma gangrenoso

Uveite Eritema nodoso
Complicanze sistemiche del Morbo di Crohn
Correlate alla patofisiologia del piccolo intestino
 MORBO DI CROHN  (MC)

DIAGNOSI:
Anamnesi(remota, personale, familiare)
Esame obiettivo

Indagini di laboratorio
Indagini radiologiche
Indagini endoscopiche
Indagini bioptiche
 Morbo di Crohn
Esami di laboratorio

VES Albumina
Leucociti Ferro, zinco, magnesio
Emoglobina Vit. B12
Proteine totali Acidi folico
Orosomucoidi Elettroliti sierici alterati
Proteina C reattiva

Test sierologici (anticorpi)

Coltura delle feci
 MORBO DI CROHN  (MC)
 Indagini radiologiche:                                                            
                     
RX diretta del addome: nei casi in cui si sospetti una 
perforazione o un’occlusione intestinale.

Continua i
 MORBO DI CROHN  (MC)
Il clisma del tenue,clisma opaco a dc:
•Stenosi serrata, rigidità delle anse intestinali,alternanza zone sane e 
malate
•Ispessimento delle pliche mucose
•Scomparsa del tipico disegno della mucosa
•Aspetto ad acciottolato romano
• Fissurazioni longitudinali e trasversali.
•Afte, fistole,psudopolipi,pseudodiverticoli.
•Anse intestinali disepitelizzate.
•Anse dilatate a monte di stenosi.                                                                
                                                                                                                     
     
•Triade di Bodrat(ansa terminale stenotica,ansa intermedia rigida, ansa a 
i
 MORBO DI CROHN  (MC)
TC addome

•Aumento della vascolarizzazione di parete e del mesentere
•Ispessimento della parete intestinale
•Lesioni segmentarie 
•Linfonodi aumentati di volume
•Stenosi
•Ascessi
•Fistole

i
 MORBO DI CROHN  (MC)
ENDOSCOPIA CON BIOPSIA DELLA MUCOSA 
 L’endoscopia determina l’esatta estensione della malattia attiva

Non lesioni infiammatorie attive: mucosa normale o

pallida(atrofica).
Lesioni lievi: perdite del reticolo vascolare,iperemia,fine
granulosità.
Lesioni moderate: mucosa granulare non fragile,petecchie
emorragiche.
Lesioni di media gravità: sanguinamento ai microtraumi;
friabilità della mucosa.
Lesioni severe: ulcere e sangue libero nel lume.

Foto i
Colonscopia, Ulcere longitudinali del  Colonscopia ulcere longitudinali dell’ 
colon ascendente ileo terminale
 MORBO DI CROHN  (MC)
 
Indice di valutazione dell’ attività infiammatoria del 
MC; Crohn’s Disease Activity Index(CDAI)
 MORBO DI CROHN  (MC)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
-Tubercolosi intestinale
-Appendicite acuta.
-Malattia diverticolare.
-Occlusione intestinale(di origine tumorale).
-Annessite.
-RCU
-Affezioni granulomatosa a genesi varia
-Tumori intestinali
 - Linfoma intestinale
 Storia naturale

Esordio 0-4 anni

Diagnosi
Fase della malattia
Remissioni 1-25 anni
non complicata
Riaccensioni

Fase della malattia Complicanze < 2 anni

complicata 1° intervento chirurgico
< 2 anni Recidiva asintomatica
Fase della recidiva 0-4 anni Recidiva sintomatica
chirurgica
Remissioni
1-25 anni Riaccensioni
 MORBO DI CROHN  (MC)
Prognosi
Nel morbo di Crohn sono pressoché inevitabili nel tempo gli 
episodi di riacutizzazione della sintomatologia.
La ricomparsa delle lesioni intestinali dopo exeresi 
del segmento intestinale malato è ineluttabile nel tempo (51% 
dopo 5 anni, 70% dopo 10 anni, 90% dopo 15 anni) .Tuttavia 
la somministrazione continua di 5-ASA (2 g/die), 
dall’immediato periodo postoperatorio, sembrerebbe ridurre 
notevolmente l’incidenza della recidiva postoperatoria o 
quantomeno ritardarne nel tempo la comparsa.  
 Nel complesso, la sopravvivenza globale dei pazienti risulta 
inferiore alla spettanza di vita della popolazione normale.
 MORBO DI CROHN  (MC)
Terapia Medica:
 - 5-ASA: mesalazina                                                                                          
                                     
--Steroidi solo nella fase acuta della malattia
-Antibiotici: metronidazolo, vancomicina
-Imunosopressori specifici dell' attivazione linfocitaria:
    Ciclosporina A, Tacrolimus(FK506)utile nell trattamento di fistole
    Leflunomide
-Immunosoppressori citostatici non specifici:
    agenti antimetaboliti:Azatioprina, 6 Mercaptopurina e Metotrexate
agenti alchilanti: Ciclofosfamide
-Inibitori delle citochine infiammatorie

Continua
 MORBO DI CROHN  (MC)

 Terapia chirurgica

 Chirurgia elettiva.
Programmata laddove
 non vi e’ piu’risposta alla terapia medica 
Chirurgia d’urgenza.
 Nelle complicanze acute.

Foto
 Resezione 
segmentaria 
del colon 
discendente  

Resezione 
dell’ ileo 
terminale
Rettocolite
ulcerosa
o
Idiopatica
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
DEFINIZIONE

•E’ una malattia infiammatoria cronica dell’ intestino crasso

•Le lesioni sono confinate alla mucosa

•Hanno una caratteristica tendenza emorragipara

•Interessano primariamente il Retto

•Tendono a estendersi in senso caudo- craniale e in modo

continuo
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Estensione anatomica.
•Retto + tutto il colon 30%
•Retto + sigma + discendente 15%
•Retto + sigma + discendente + trasverso 15%
•Retto 18%
•Retto + sigma 14%  
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

Incidenza, prevalenza, distribuzione
• Presente in tutto il mondo
•Aree a piu elevata incidenza sono il nord Europa, il nord America e  l’ 
Australia
•In europa l’ incidenza varia tra 3.5 e 15/100.000/anno
•Con una prevalenza fra 50 e 80/100.000
•In Italia 5-5,5/100.000/anno e 60-70/100.000
•La malattia generalmente colpisce i giovani adulti
•Picco di incidenza principale fra 25-40 anni
•Ma può insorgere a tutte le età con un secondo picco nella VII decade
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

EZIOLOGIA
•Le cause sono sconosciute ma vi sono diverse ipotesi:
•Allergie ad alimenti
• Reazioni autoimmuni
•Alterazioni della biologia dell’ epitelio
•Disturbi psicosomatici
•Infettiva
•Genetica
•Familiarità
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Eziopatogenesi
Nessuna prova convincente è stata fornita in favore dell’ ipotesi che la 
malattia derivi da una reazione allergica a uno o più componenti della dieta.
A favore della partecipazione di meccanismi immunitari vi sono:
•Associazione con patologie autoimmunitarie organospecifiche                  
•Elevata frequenza nella RCU di autoanticorpi non organospecifici
(Ab anti-citoplasma dei neutrofili p-ANCA)
•La presenza in circolo e nel colon di autoAb diretti verso la tropomiosina
presente nell’ epitelio del colon
•L’ organospecificità della malattia
•Il profilo di citochine prodotte dalle cellule dell’ infiltrato infiammatorio 
 è molto simile a quello delle reazioni autoimmunitarie
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Fattori di rischio
- Familiarità

- Contraccettivi orali
- Genetici
- Dieta povera di fibre
- Fumo di sigaretta e appendicectomia nella RCU
vengono considerati fattori protettivi   
                                                               
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

 ANATOMIA PATOLOGICA
La topografia delle lesioni condiziona il quadro 
anatomoclinico.

Le lesioni iniziano di regola nella zona rettosigmoidea per 
estendersi gradualmente o a tappe successive al resto del 
colonForme diffuse

O solo in parte Forme circoscritte

 Rettocolite ulcerosa (RCU)
ANATOMIA PATOLOGICA

Rappresentazione 
schematica dei caratteri 
istopatologici nella 
rettocolite ulcerosa
 • Sangue
• Muco
• Feci normali
• Tenesmo
• Feci dure
• Urgenza
• Stipsi
• Incontinenza
∀ ↓ Aut. ampollare

Quadro clinico della

• Sangue Colite
con feci Ulcerosa
• Feci liquide
• Sangue con muco • Diarrea anche notturna

• Feci con sangue e pus

 Rettocolite ulcerosa
Differenti tipi di decorso clinico

Episodi acuti
ricorrenti
Attività della malattia

(più frequente)

Attività cronica
(10-15% dei casi)

Episodio severo
complicato;
colectomia
1 2 3 4
Anni
 Rettocolite ulcerosa
Esami di laboratorio

VES Orosomucoidi
Leucociti Proteina C reattiva
Piastrine Albumina
Emoglobina Ferro
Proteine totali Elettroliti sierici alterati

Esami per escludere agenti infettivi e parassitari

Test sierologici (anticorpi)
Coltura delle feci
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Endoscopia con biopsia della mucosa
L’endoscopia può evidenziare quadri differenti in rapporto 
all’entità e alla fase evolutiva della malattia
•Iperemia diffusa con lievi espressioni emorragiche 
•Fragilità della mucosa con facile sanguinamento
•Granulosità diffusa della superficie nelle forme meno gravi
•Ulcere diffuse
•Pseudomembrane ed essudato muco purulento
•Aree più o meno estese denudate del rivestimento epiteliale
•Formazioni pseudo-polipose (forme più gravi)
 Rettocolite ulcerosa
Mucosa rettale normale e in corso di
CU acuta
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

Colonscopia: Edema  Colonscopia: Ulcere 
della mucosa confluenti
Rettocolite ulcerosa
Pseudopolipi in corso di
CU acuta emorragica
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Lesioni macroscopiche:
•Parete iperemica, edematosa e granulare
•Facile sanguinamento

•Erosioni superficialiUlcere superficiali

•Frequente sanguinamento endoluminale
•Raramente le lesioni si estendono sino alla muscolare
•Parete del colon ispessita
•Presenza di numerosi ascessi miliarici
•Lesioni psudopolipoidi
•Nelle fasi di remissione è presente tessuto cicatriziale 
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Lesioni microscopiche
L’infiammazione interessa mucosa e sottomucosa
Uniforme distribuzione della flogosi
Edema della lamina propria
Vasi dilatati e congesti con emorragia intramurale.
Migrazione di leucociti nel tessuto, conseguente infiltrato
infiammatorio (neutrofili, linfociti,
plasmacellule, macrofagi e mastcellule)
Invasione dell’ epitelio delle cripte del Lieberkuhn da parte
dei neutrofili  dà origine agli ascessi criptici
Disordini dell’architettura ghiandolare
 Rettocolite ulcerosa
Criteri di Truelove che definiscono la
severità dell’attacco

Lieve Severa
N° scariche <4 >8
Sangue e muco-pus scarso elevato
Febbre no >37.5 media, serale
Tachicardia no >90/min
Anemia lieve Hb<10.5
VES <30 >30
Condizioni generali buone compromesse

Sono definiti moderati gli attacchi che presentano valori intermedi

 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Diagnosi:
•Anamnesi remota, personale, familiare 

•Esame obiettivo

                 -Dolorabilità addominale alla palpazione

                 -Distensione addominale

                 -Febbre 39°-40°C

                 -Cute e mucose disidratate
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

Diagnosi

Indagini radiologiche:                                                                     

            
RX DIRETTA ADDOME: nei casi in cui si sospetti una 
perforazione, un’ occlusione intestinale o megacolon tossico
Rettocolite ulcerosa (RCU)

Megacolon tossico
Colon: pseudopolipi e 
irregolarità della 
mucosa
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Storia naturale della malattia
3/4 dei casi ha un decorso intermittente  fasi di
riaccensione alternate a fasi di remissione
Circa 20% decorso cronico continuo
Ogni riaccensione clinica può associarsi ad un’ estensione
caudo-craniale delle lesioni
La mortalità è molto bassa
La qualità di vita in genere è accettabile
Circa il 20% dei casi viene prima o poi sottoposto a
colectomia
Complicanze sistemiche delle MICI
Artrite periferica

• Asimmetrica

• Grandi - piccole
articolazioni

• Non distruzione
sinoviale

• Non noduli
sottocutanei

• Sieronegatività
 Associazione con le MICI
Artrite centrale (assiale)

Spondilite anchilosante Sacro-ileite

Complicanze sistemiche delle MICI
Occhio

Episclerite Uveite
 Complicanze sistemiche delle MICI
Cute

Eritema nodoso Pioderma gangrenoso

 Associazione delle MICI
Lesioni delle vie biliari

Colangite sclerosante Colangiocarcinoma

Complicanze sistemiche delle MICI
Lesioni epatiche

Colangite sclerosante
 Rettocolite ulcerosa (RCU)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
•Tubercolosi intestinale                        -Emorroidi
•Appendicite acuta                               -Colite ischemica
•Malattia diverticolare                          -Colon irritabile
•Occlusione intestinale (di origine tumorale)
•MC
•Tumori intestinali
•Colite amebica 
•Dissenteria bacillare
•Endometriosi rettocolica 
•Linfogranuloma venereo
Diagnosi differenziale della Colite Ulcerosa
Colite Ulcerosa

diarrea sanguinolenta

Freq. lesioni perianali, sanguinamento franco

Colite di Crohn meno freq. che nella colite ulcerosa

anziani, malattie vascolari, esordio improvviso,

Colite ischemica spesso doloroso

Colite collagenica diarrea acquosa, sanguinamento rettale raro

diarrea acquosa, freq. nella donna anziana,

Colite linfocitica mucosa colica macroscop. normale
Diagnosi differenziale della Colite Ulcerosa

esordio improvviso, fonte identif. con altri casi

Colite infettiva (Salmonella), dolore predominante
(Campylobacter), patogeni presenti nelle feci

Colite assunzione di antibiotici, tossina C. difficile

pseudomembranosa nelle feci

viaggi in aree di endemia, ameba nelle feci

Colite amebica fresche

Proctite gonococcica dolore rettale, pus positivo ++

 Rettocolite ulcerosa (RCU)
Terapia Medica:
 - 5-ASA: mesalazina 

-Steroidi (solo nella fase acuta )
-Antibiotici: metronidazolo  vancomicina
-Imunosoppressori specifici dell' attivazione linfocitaria:
ciclosporina A
-Agenti alchilanti: ciclofosfamide
-Inibitori delle citochine infiammatorie
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

 Terapia chirurgica

Chirurgia elettiva
Resezione con ristabilimento della continuità digestiva
Chirurgia d’urgenza
 Interventi per peritonite, occlusione, ascessi e megacolon 
tossico

foto
 Rettocolite ulcerosa (RCU)

Pezzo operatorio
RETTOCOLITE ULCEROSA (RCU)
PEZZI OPERATORI