S: Rubin, Scapolo, Berton Lez.06 Prof.

Pasquali
R: Prevedello Clinica Chirurgica 06-04-2022

ANATOMIA DEL PANCREAS

Dal punto di vista chirurgico, sono importanti i rapporti del pancreas con la “C” duodenale, che circonda la testa, e
con il dotto coledoco, che presenta una parte di decorso intra-pancreatico all’interno della testa del pancreas.
L’anatomia di tale organo, tuttavia, è estremamente variabile nella popolazione, rendendo la chirurgia del pancreas
abbastanza complessa. Non è infrequente trovare, ad esempio, due dotti coledoco, due vie biliari, vie biliari
accessorie (soprattutto per il segmento V e VIII), anomalie di decorso dell’arteria epatica, soprattutto della epatica
destra, che può decorrere posteriormente al pancreas provenendo dall’arteria mesenterica superiore in circa il 15%
dei casi.
L’irrorazione arteriosa è così organizzata:
• La testa riceve il sangue dall’arteria gastro-duodenale, che si sdoppia formando le arcate pancreatico-
duodenali anteriori e posteriori, le quali si congiungono con i rami arteriosi provenienti dall’arteria
mesenterica superiore;
• Il corpo è generalmente irrorato da un ramo diretto dell’arteria mesenterica superiore;
• La coda è irrorata dall’arteria splenica.
Per quanto riguarda il drenaggio venoso, ha un’organizzazione più semplice ed è a carico di:
• Vena splenica;
• Vena gastrica sinistra, che può confluire nella vena splenica oppure nel tronco portale;
• La testa è drenata in parte dalla vena mesenterica superiore e in parte dalla vena pancreatico-duodenale
posteriore superiore, attraverso un sistema di arcate simile all’irrorazione arteriosa.

Pancreatite acuta e cronica 1

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PANCREATITE ACUTA
La pancreatite acuta è un processo infiammatorio acuto a carico del pancreas, con variabile coinvolgimento dei
tessuti peri-pancreatici e/o degli organi a distanza.
In passato si credeva che per definire la pancreatite acuta fosse necessaria la restitutio ad integrum dopo la fine del
processo infiammatorio. Attualmente non è più necessaria: in almeno il 5% dei casi viene danneggiato
irreversibilmente anche il dotto pancreatico e ciò porterà allo sviluppo di altre patologie pancreatiche.
Secondo la definizione di Atlanta, la pancreatite acuta è classificata in forma lieve (edematosa, caratterizzata da
una mortalità dello 0,5%) e forma severa (necrotico-emorragica, la cui mortalità si attesta al 30%).

EPIDEMIOLOGIA

È una patologia tipicamente dell’adulto, con picco d’insorgenza tra i 40-50 anni e maggiormente prevalente nel
sesso maschile, con un rapporto M: F = 1,9:1. L’incidenza è minore di 10 casi/100.000 abitanti/anno e stabile nel
tempo a causa della persistenza dei due principali fattori eziologici. La prevalenza è circa uguale all’incidenza
perché le pancreatiti generalmente non recidivano nel breve termine, evento più tipicamente associato alla
pancreatite cronica. La mortalità è compresa tra il 6-20%.
La grande maggioranza delle pancreatiti sono forme lievi, caratterizzate dall’assenza di alterazioni morfologiche
importanti all’imaging e da una normalizzazione rapida degli indici di laboratorio a seguito della terapia. Nel caso
in cui la pancreatite non migliori bisogna sospettare che si tratti di una forma severa, quadro che si associa a
insufficienza d’organo, che può evolvere ad una forma di insufficienza multiorgano nelle fasi più avanzate con
sviluppo di complicanze sia locali (come la necrosi) che sistemiche.

Il professore sottolinea come tutti i casi di pancreatiti acute vengano censiti, poiché tutti i pazienti che la
manifestano si presentano in PS. Per lo stesso motivo, i ritardi diagnostici generalmente sono compresi nell’arco
di qualche ora.

QUADRO CLINICO

Il paziente si presenta lamentando dolore addominale ad insorgenza improvvisa, solitamente dopo un pasto
abbondante. Al dolore si associa una “risposta” della parete dell’addome, che tende alla distensione e risulta poco
trattabile all’esame obiettivo, per lo sviluppo di una peritonite consensuale asettica (si ricorda che il pancreas è
rivestito anteriormente dal peritoneo). Nei casi più gravi può essere presente una massa palpabile in regione
epigastrica percepita come un “peso” dal paziente e accompagnata da un dolore epigastrico che può irradiare
soprattutto al dorso, ma anche verso destra o sinistra.
I segni caratteristici di pancreatite acuta all’esame obiettivo tendono a positivizzarsi molto raramente e tardivamente
e sono:
• segno di Turner: presenza di ecchimosi sui fianchi;
• segno di Cullen: presenza di un’ecchimosi superficiale con formazione di lividi nel tessuto sottocutaneo
attorno all’ombelico.
Si tratta di segni dovuti alla liberazione delle lipasi pancreatiche in circolo, che provocano la digestione del tessuto
sottocutaneo.

L’ittero non è frequente poiché richiederebbe una compressione delle vie biliari che non è detto che ci sia. Quelle
rare volte in cui v’è un calcolo incuneato nella via biliare ci può essere un ittero secondario. È comunque più facile
che non si sia interrotto completamente il flusso della bile, ma ciononostante si è verificata una pancreatite acuta.
L’ittero è quindi incostante, non molto significativo. Il paziente talvolta arriva già all’osservazione in PS con
dispnea o chiari segni di shock e talora con emorragia intestinale.

Pancreatite acuta e cronica 2

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PANCREATITE ACUTA SEVERA

Nei pazienti con forma severa il quadro può precipitare verso un’insufficienza d’organo con necessità di essere
trasferiti in rianimazione e di un consulto chirurgico. In tali casi tendono a svilupparsi shock (PAO sistolica < 90
mmHg) e, precocemente, segni di disfunzione polmonare con pO2<60 mmHg: il peggioramento è molto rapido e
l’alterazione della funzionalità respiratoria è seconda solo al peggioramento della funzionalità renale, che si
manifesta con un incremento della creatinina ed oliguria. Il paziente inoltre può manifestare emorragia
gastrointestinale. Un altro evento particolarmente grave, che può accompagnare la pancreatite acuta severa entro
24-48 h, è il calo delle piastrine con sviluppo di CID.
Ricapitolando, i parametri che identificano una insufficienza d’organo sono:
• Shock (PAO sistolica <90 mmHg);
• Insufficienza polmonare (pO2 < 60 mmHg);
• Insufficienza renale (creatinina > 2 mg%);
• Presenza di emorragia gastrointestinale (>500 ml/die);
• insufficienza d’organo intesa in senso lato, per la presenza di CID con piastrine al di sotto delle
100.000/mm3, fibrinogeno <100 mg/dl e prodotti di degradazione del fibrinogeno >80μg/ml;

In genere la pancreatite acuta severa esordisce come tale, ma può essere difficilmente riconoscibile nelle prime ore,
oppure può essere non particolarmente evidente il passaggio da una forma lieve ad una severa. Per facilitare il
processo diagnostico, in PS, si utilizzano i criteri di Ranson: se il paziente presenta più di tre criteri, è molto
probabile che si tratti di una forma severa.

Nella forma severa quasi sempre compare necrosi già nell’arco di qualche
ora ed infatti è molto raro il passaggio da una forma edematosa a necrotica.
Le aree necrotiche si dispongono in modo variabile sia nelle dimensioni
che nella localizzazione e sono riconoscibili alla TC con mdc data
l’assenza di perfusione.
Oltre alla necrosi, possono essere presenti anche versamenti enzimatici
localizzati nei pressi del pancreas, che formano raccolte liquide prive di
parete fibrosa che possono infettarsi e tendono ad organizzarsi in
pseudocisti nell’arco di qualche settimana. I versamenti generalmente si
risolvono spontaneamente dopo la guarigione dalla pancreatite.

EZIOLOGIA

Le cause principali di pancreatite acuta sono la litiasi biliare e

l’alcolismo, la cui distribuzione epidemiologica varia
all’interno delle regioni italiane: nel Veneto prevalgono le forme
alcoliche a causa del diffuso abuso di alcol, molto meno
frequente nel Sud dove prevalgono invece le forme litiasiche.
Vi sono, tuttavia, anche altre cause secondarie (le ultime tre
cause sono state aggiunte dalla sbobina 2020-2021):
• ipertrigliceridemia: 1-3% dei casi, si verifica quando
i trigliceridi superano i 500 mg/dl ed è tipicamente
associata alle forme familiari;
• ipercalcemia: raramente è causa di pancreatite e
generalmente è associata ad una forma di
iperparatiroidismo;
• insufficienza renale o trapianto renale;
• chetoacidosi diabetica;

Pancreatite acuta e cronica 3

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• assunzione di farmaci: soprattutto sulfamidici, diuretici tiazidici e la furosemide, ma anche pillola

estroprogestinica. Altri farmaci sono le tetracicline, l’acido Valproico e i chemioterapici.
• tossici;
• malattie immunologiche allergiche (LES, angioite necrotizzante, Porpora Trombotica
Trombocitopenica);
• traumi: soprattutto in pazienti pediatrici con età inferiore ai 10 anni, data la corporatura esile che non
permette un’adeguata protezione del pancreas. Un classico esempio è il bambino che cade dalla bicicletta
ed impatta con l’addome sul manubrio, provocando un trauma al pancreas e scatenando una pancreatite.
• ostruzioni duttali del dotto di Wirsung, anche se fugaci e momentanee, che possono essere causate da
papilliti/odditi, infezioni parassitarie, malformazioni congenite, ecc;
• infezioni virali, soprattutto infantili: è importante ricordare che la pancreatite può essere una complicanza
della parotite, anche se generalmente non è grave e può passare inosservata.
• pancreatiti idiopatiche.
• post-chirurgica: rappresentano il 5-7% e derivano soprattutto da interventi molto dilazionati nel tempo,
con quadri di ipotensione prolungata, che possono esitare in pancreatite acuta, come complicanza
dell’intervento stesso;
• Anomalie anatomiche, come il pancreas divisum. Il pancreas origina dall’endoderma gastrointestinale,
tramite due gemme pancreatiche: una ventrale ed una dorsale. Il pancreas presenta un dotto pancreatico
maggiore (Wirsung) ed un dotto pancreatico minore (Santorini). Nel pancreas divisum, la riunione dei
due abbozzi pancreatici durante lo sviluppo embrionale non avviene correttamente, ed il pancreas ventrale
non si salda con il pancreas dorsale, che presenterà quindi un unico dotto ed è dunque completamente
indipendente dal pancreas ventrale (porzione inferiore, testa del pancreas), in cui è contenuto un dotto di
Wirsung di dimensioni inferiori alla norma. Questa condizione riguarda circa il 10% della popolazione
umana, ma non tutti i soggetti sviluppano pancreatite acuta: la svilupperanno solamente i casi in cui c’è
una discrepanza tra la larghezza del dotto e della papilla in cui questo sbocca (ad esempio, il Santorini e
la papilla minor, o il Wirsung e la papilla maior). In questa condizione, la pancreatite sarà confinata ad
una delle due parti, in base a quale dotto viene ostruito.
• Gravidanza;

DIAGNOSI

Si basa sulle analisi bioumorali e sull’imaging.

Per quanto riguarda le indagini di laboratorio, si effettua il dosaggio di:
• Amilasi: aumentano entro 24 h dall’evento acuto e perché siano indicative di pancreatite devono essere più
di tre volte il normale. Il valore dell’ipertransamilasemia iniziale non correla con la gravità della patologia,
tuttavia, valori di amilasi elevati in modo persistente nel tempo informano della persistenza del fenomeno
infiammatorio e sono quindi indicativi del probabile sviluppo di complicanze. Dopo le procedure di ERCP
vengono misurate le amilasi e osservando i dati si è evidenziato come, in una buona percentuale di pazienti,
sono incrementate anche di dieci volte rispetto al normale nonostante l’assenza di una clinica specifica: la
semplice ostruzione/manipolazione del deflusso del succo pancreatico può indurre un’ipertransamilasemia,
che non necessariamente correla ad un evento di pancreatite acuta, vista l’assenza di sintomi e segni clinici.
Sempre per questi motivi, è considerato un parametro poco sensibile e poco specifico, infatti anche altre
patologie addominali possono determinare un innalzamento delle amilasi, come l’ulcera peptica,
l’occlusione intestinale delle anse a valle del digiuno o del duodeno, che impedisce l’escrezione degli
enzimi pancreatici, e l’infarto intestinale. Un’altra condizione in cui si può avere un incremento di tali
enzimi, in assenza di pancreatite, è la macroamilasemia, considerata una condizione parafisiologica. (Dal
sito “Ospedale Niguarda”: La presenza di macroamilasi è dovuta alla formazione di complessi molecolari
costituiti da amilasi e immunoglobuline con peso molecolare differente da individuo a individuo ma tale
da impedirne la filtrazione attraverso i glomeruli renali.)
Le amilasi tendono a normalizzarsi dopo 7 giorni, nel contesto di una pancreatite lieve.

Pancreatite acuta e cronica 4

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• Lipasi: hanno una specificità leggermente più elevata delle amilasi, ma sono meno utilizzate e
principalmente riservate ai casi più complessi, a causa della difficoltà nel processo di misurazione. Il valore
di cut-off è tre volte il valore normale. Tendono a normalizzarsi più lentamente rispetto alle amilasi.
• PCR: particolarmente utile nella diagnostica delle forme necrotiche. Se un paziente che si presenta in PS
con addome acuto e amilasi/lipasi elevate presenta valori bassi di PCR probabilmente è una forma lieve,
mentre se è elevata si tratta di una forma severa. Il picco si manifesta a 48 h dall’evento.

ESAMI STRUMENTALI

Quando un paziente si presenta in PS lamentando

dolore all’addome, in primo luogo si effettua il
dosaggio della amilasi, della PCR ed
eventualmente delle lipasi. In concomitanza, si
esegue un RX diretto dell’addome: in caso di
pancreatite, il segno radiografico più tipico è
l’ansa a sentinella, ovvero la dilatazione dell’ansa
digiunale sottodiaframmatica localizzata
nell’emisoma sinistro, dovuta ad un ileo paralitico
settoriale indotto dalla peritonite consensuale. Un
altro segno indicativo è la dilatazione del colon
trasverso, che termina alla flessura sinistra del
colon. La radiografia, inoltre, è molto utile anche
per escludere altre patologie acute, ad esempio l’ulcera perforata, caratterizzata dalla presenza della falce aerea
(area libera nel cavo addominale). Altre patologie che si pongono in diagnosi differenziale sono la diverticolite
perforata ed un’occlusione intestinale, in cui si osservano delle dilatazioni dei livelli intestinali non settoriali poiché
l’aria si dispone in modi differenti a seconda della posizione dell’occlusione.
L’ecografia è un esame di secondo livello, anche se spesso può essere impegnativa in quanto le anse dilatate, dovute
all’ileo paralitico settoriale, impediscono una visione nitida del pancreas e delle vie biliari. In questo caso, è
preferibile la TC che produce un’immagine pulita indipendentemente dal meteorismo. Il professore sottolinea come
sia importante prestare attenzione quando si legge il referto di un’ecografia del pancreas, per evitare di
interpretare un referto in cui si indica l’impossibilità di una corretta visualizzazione dell’organo come un esito
negativo. L’ecografia permette di valutare principalmente il fegato e le vie biliari, ed è quindi utile nella diagnosi
delle forme litiasiche, evidenziate dalla presenza di dilatazione della via biliare, presenza di fango biliare e
dall’evidenza di calcoli nella colecisti, nel dotto cistico o nel coledoco. È utile, inoltre, per evidenziare la presenza
di versamenti liberi in peritoneo, causati dall’infiammazione del peritoneo e per escludere la presenza di patologia
renale od utero-annessiale. La RMN ha tempi di acquisizione più lunghi e, per questo, rimane un’indagine di
secondo livello per avere maggiori dettagli sulla pervietà delle vie biliari e la regolarità del Wirsung, una volta
terminato l’episodio di pancreatite acuta lieve.

CLASSIFICAZIONE DI BALTHAZAR

È una classificazione risalente al 1990 che riguarda

l’interpretazione della TAC, che è l’indagine
principale per confermare la diagnosi:
- Stadio A: pancreas normale;
- Stadio B: ingrandimento focale o diffuso del
pancreas;
- Stadio C: infiammazione pancreatica e/o
grasso peripancreatico;

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- Stadio D: raccolta fluida singola pancreatica;

- Stadio E: più raccolte fluide e/o ascessi.
La TAC dovrebbe essere fatta dopo 48h, non prima, proprio per poter osservare l’evoluzione della malattia e quindi
le aree necrotiche e le raccolte fluide.
Avere una classificazione radiologica è importante perché dà informazioni riguardo alla gravità del quadro che
corrisponde ai diversi stadi.
I criteri utilizzati sono di quattro tipi:
- Criteri di Ranson
- Criteri di Glasgow
- Criteri di Balthazar
- Criteri APACHE II
I criteri di Ranson sono quelli più semplici ed utilizzati e sono diversi in base al fatto che vengano valutati
all’ammissione del paziente o dopo 48h.
1) All’ammissione:
- Età: >55 aa
- GB/mm3: >16000
- Glicemia mg%: >200
- LDH UI/L: >400
- S-ALT Sigma Frenkel U%: >250
1) Questi dati vanno integrati dopo 48h con ulteriori criteri:
- La diminuzione del calcio (Ca++ mmol/L): <2
- Aumento dell’azotemia (BUN): >20%
- Calo dell’ematocrito (che sta ad indicare una pancreatite necrotica emorragica): >10%
- Eccesso di basi (BE mEq/L): >-4
- Litri sequestrati (parametro difficile da rilevare se il paziente non è in rianimazione): >4
- PO2 mmHg: <60
Su questi criteri si basa la predittività, per cui, per esempio, nel momento in cui il paziente ha 5-6 criteri positivi ha
una mortalità del 50%. È importante valutare questi criteri il prima possibile perché permettono di intervenire subito
nel caso ci fosse bisogno, per esempio ricoverando il paziente in rianimazione.

TERAPIA MEDICA

- Digiuno assoluto;
- Sondino nasogastrico: da usare in particolare se il paziente ha ristagno;
- Reintegro idro-elettrolitico: questi pazienti sono solitamente ipovolemici, ipocalcemici, disionemici,
vomitano e hanno perdita di liquidi retroperitoneale;
- Controllo del dolore: una volta si usavano solamente gli oppiacei, ora riservati solo a casi di dolore molto
severo, essendoci molti altri farmaci analgesici;
- Inibizione della secrezione pancreatica: negli ultimi quarant’anni sono stati provati tutti i farmaci
immaginabili come gli anticolinergici, il glucagone, l’acetazolamide, la cimetidina, la calcitonina, la
somatostatina. In caso di pancreatite acuta bisogna pensare a un processo simile a una valanga a causa
dell’auto-attivazione degli enzimi e usare questi farmaci è un po’ come cercare di fermare una valanga con
le mani. Quindi, nessuno di questi farmaci ha mostrato un’azione inibitoria su questa cascata, la quale non
può che arrestarsi da sola;
- Inibizione degli enzimi pancreatici: in Italia e in Giappone è ancora in uso il gabesato mesilato, che è
un anti-proteasi, il quale ha effetto se somministrato prima dell’attivazione degli enzimi. Tuttavia, l’unica
situazione in cui si può prevedere la comparsa di una pancreatite acuta è quando il medico effettua una
procedura che la può causare, come una ERCP. È quindi un farmaco usato nella prevenzione della
pancreatite acuta da ERCP.

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Nel momento in cui gli enzimi pancreatici sono già in circolo, esiste una terapia medica per la prevenzione delle
complicanze:
- Antibiotici: di solito vengono utilizzati solo in caso di pancreatite acuta severa. Gli antibiotici devono
essere in grado di penetrare nelle raccolte pancreatiche, di conseguenza dovranno essere scelti solo quelli
che sono in grado di farlo come l’imipenem, i fluorochinolonici e le cefalosporine di III generazione;
- Gli anti-H2 (difficili ormai trovarli in commercio) o l’omeprazolo: questo farmaco viene usato perché,
diminuendo l’acidità gastrica, si impedisce che quest’ultima arrivi in duodeno stimolando così la secrezione
pancreatica. L’acidità gastrica, infatti, funge da stimolo per la secrezione del succo pancreatico;
- Eparina a basso peso molecolare: importante per la prevenzione trombotica in quanto sono pazienti che
possono andare incontro a CID;
- Destrano a basso peso molecolare;
- Vasopressina;
- Lavaggio peritoneale.

TERAPIA ENDOSCOPICA

Se la causa della pancreatite acuta è un calcolo che blocca il flusso del succo pancreatico, ha senso rimuoverlo
precocemente. La precocità con cui ciò dovrebbe essere fatto richiederebbe la presenza di un endoscopista nelle ore
successive alla diagnosi di pancreatite acuta e questo non è sempre possibile. Il calcolo deve essere indagato con
un’ecografia che evidenzia una dilatazione delle vie biliari e poi bisogna procedere con una sfinterotomia.

TERAPIA CHIRURGICA

Si interviene chirurgicamente quando c’è una necrosi pancreatica infetta, la quale è un’indicazione tassativa
all’intervento chirurgico. Attraverso una TAC viene evidenziata una necrosi infetta con bolle aeree e il paziente si
presenta con segni di sepsi come la febbre: in questi casi intervenire rimuovendo la parte necrotica infetta può
modificare in maniera netta l’evoluzione della malattia.
Se, invece, la necrosi è sterile, intervenire chirurgicamente non è indicato, poiché nel momento in cui si apre il
paziente la necrosi si infetta, peggiorando così la situazione.
L’altra indicazione alla chirurgia è il trattamento delle complicanze e la correzione delle patologie associate
all’albero biliare: per esempio, se un paziente con colelitiasi sviluppa una pancreatite è meglio rimuovere la
colecisti perché lo esporrebbe a recidive. Tuttavia, se ha sviluppato una pancreatite acuta severa, è bene aspettare il
momento più opportuno per intervenire chirurgicamente.
I pazienti con questa patologia muoiono per due motivi: per un’infezione oppure per MOF. Un drenaggio non
chirurgico percutaneo non è adeguato a rimuovere la necrosi pancreatica.
La resezione pancreatica talvolta è considerata eccessiva.
Un altro trattamento che veniva effettuato era un drenaggio con lavaggi della cavità retroperitoneale che poteva
aiutare un paziente con necrosi infetta.
Un altro trattamento effettuato dal chirurgo è la necrosectomia con lavaggio della retrocavità degli epiploon: il
paziente viene operato e viene asportato tutto il materiale necrotico, dopodiché si posizionano dei tubi di lavaggio
e si può persino lasciare il paziente “a pancia aperta” con la cosiddetta laparostomia, tamponandola con delle garze
che vengono cambiate ogni due giorni e facendola guarire per seconda intenzione. Questa procedura viene definita
“open packing” e inevitabilmente espone il paziente a un rischio infettivo elevato.
Un’ulteriore possibilità sono le relaparotomie ad intervalli regolari attraverso le quali si fanno le medicazioni
riaprendo l’addome più di una volta nei giorni successivi, in modo tale da dare una maggiore protezione al paziente.
L’ultima procedura ad essere stata introdotta è la necrosectomia endoscopica con accesso percutaneo dal fianco
sinistro, attraverso il quale si penetra nell’addome e con l’endoscopio viene rimosso il tessuto necrotico. Tuttavia,
questa procedura è associata ad un elevato rischio emorragico, dato che a sinistra ci sono molti vasi importanti come
la vena e l’arteria splenica.

Pancreatite acuta e cronica 7

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Nelle immagini in basso si possono vedere degli esempi di drenaggio: in quella al centro viene effettuata
un’aspirazione di una raccolta per definire se è infetta e vicino al pallino rosso si possono vedere delle bolle aeree
che indicano la presenza di un germe produttore di gas. A sinistra, invece, si vede un altro drenaggio di una raccolta
infetta, la quale dovrebbe essere prevalentemente liquida.
Nell’immagine all’estrema destra, invece, si possono vedere i risultati di una necrosectomia, e cioè dei pezzi
(chiamati dal professore “debris”) di pancreas marcescente.

COMPLICANZE DELLA PANCREATITE ACUTA

PSEUDOCISTI PANCREATICA

La complicanza più comune della pancreatite acuta è la pseudocisti

pancreatica, la quale può essere definita tale solo nel momento in cui
permane per almeno 6-8 settimane perché per formare la pseudocapsula
particolarmente spessa (3-4 mm) che la circonda ci vuole del tempo.
Le pseudocisti, che sono delimitate da una parete non epitelizzata,
possono avere un diametro vario: se inferiore a 6 cm c’è un’elevata
probabilità che la pseudocisti si autorisolva e quindi viene soltanto
monitorata. Se, invece, crescono fino ad avere un diametro di 10-15
cm possono comprimere lo stomaco e il duodeno impedendo al
paziente di alimentarsi e il chirurgo deve intervenire: per prima cosa,
deve assicurarsi che siano passate almeno 8 settimane perché, prima
di questo periodo di tempo, le pseudocisti non hanno una parete
completa.
Per diagnosticarle basta fare un’ecografia, la quale evidenzia
l’interfaccia liquido-solido, ma anche la TC è un esame idoneo.
Il trattamento può essere di tipo inibitorio: essendo la pseudocisti
piena di succo pancreatico, si utilizzano farmaci che ne inibiscono la
formazione come l’octreotide, in modo tale da limitarne la crescita,
poiché la pseudocisti è in continua evoluzione. Nel momento in cui però ciò non è abbastanza e la pseudocisti
diventa sintomatica si possono fare un drenaggio percutaneo, endoscopico oppure chirurgico.
Inoltre, la pseudocisti può andare incontro ad una complicanza: può infettarsi e quindi dare luogo a un ascesso
pancreatico oppure può provocare, con la sua espansione, non solo un’ostruzione di organi cavi, ma anche una
compressione dei vasi, in particolare quelli venosi, causando quadri di trombosi; le arterie, invece, possono essere
erose e causare un sanguinamento nella pseudocisti, situazione detta sanguinamento intracistico (il professore la
definisce una complicanza di una complicanza); nel caso la pseudocisti comunichi col Wirsung, l’emorragia può
estendersi fino all’intestino. In queste situazioni, il paziente può morire dissanguato perché il sangue non incontra
nessun ostacolo.

Pancreatite acuta e cronica 8

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ASCESSO PANCREATICO

L’ascesso pancreatico è un’evenienza rara, grave e che prevede una sola cura: l’asportazione chirurgica. In genere
si preferisce questa soluzione piuttosto che il drenaggio perché l’ascesso guarisce meglio se si porta fuori
l’infezione. L’ascesso si manifesta in un paziente che sa di avere una pseudocisti in cui compare febbre fino a 39-
40°C, talvolta uno stato di shock, leucocitosi e uno stato tossico generale.
La TAC permette di fare diagnosi mostrando un liquido che ha una densità pari a quella del pus e spesso con bolle
d’aria. A questo punto, se la pseudocisti può essere asportata in toto col pancreas si procede con l’intervento.
Il professore mostra le due immagini in basso sottolineando come in una si veda una capsula spessa (a sinistra) e
nell’altra (a destra), invece, una capsula molto più sottile. Inoltre, si possono vedere anche le bolle tipiche di un
ascesso pancreatico.

FISTOLA PANCREATICA

La fistola pancreatica può essere:

- esterna tardiva e spesso post-chirurgica: il paziente ha subito un intervento di necrosectomia, sono stati
posizionati dei tubi di drenaggio e questo instaura una fistola tra il pancreas e l’esterno;
- interna (più rare): sono fistole che mettono in comunicazione attraverso il diaframma i dotti del pancreas
con la pleura, il pericardio e il peritoneo instaurando in quest’ultimo caso una complicanza molto grave,
l’ascite pancreatica. Quest’ultima è un versamento libero in cavità peritoneale di succo pancreatico che si
attiva e tende a digerire dall’interno il peritoneo. Il professore racconta che recentemente hanno trattato un
caso di fistola pancreatico-pleurica e per prima cosa hanno messo un drenaggio in modo da eliminare il
rifornimento pleurico e poi hanno operato il paziente. Esistono anche fistole interne con altri organi, come
quella con l’intestino e quella con il colon trasverso, la quale è una delle più temibili e costituisce
un’emergenza perché il succo si riversa in un territorio infetto, visto che nel colon trasverso si trovano le
feci.
Ulteriori complicanze a lungo termine possono essere la stenosi del colon e la necrosi con perforazione del colon,
le quali costringono ad intervenire.

Pancreatite acuta e cronica 9

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PANCREATITE CRONICA
La pancreatite cronica è un processo infiammatorio cronico a carico del pancreas, con progressiva scleroatrofia
parenchimale cui corrisponde un’ingravescente insufficienza esocrina ed endocrina. Ciò non deve essere presente
necessariamente perché molte pancreatiti croniche decorrono per molto tempo senza nessun sintomo.

EPIDEMIOLOGIA

L’età più colpita è 40-50 anni e vengono colpiti maggiormente i maschi (2:1). L’incidenza è di 4 nuovi casi/100.000
abitanti/anno nei paesi anglosassoni, ma in Italia è più elevata, soprattutto nel Nord Est dove si trovano i 7/10 dei
casi italiani. Nei paesi nordici come la Finlandia, invece, l’incidenza è di 13,4 nuovi casi/100.000 abitanti/anno.
La prevalenza (41 casi/100.000 abitanti) è quasi 10 volte più elevata perché è una malattia di cui non si muore
velocemente.

EZIOLOGIA

Il motivo per cui gran parte dei casi sono nel Nord Est è dovuto al maggior utilizzo di alcol, essendo questo una
delle cause di pancreatite cronica. Non esiste una quantità minima di alcol in grado di causare pancreatite cronica,
il rischio aumenta semplicemente con la durata del consumo, quindi, anche bere mezzo bicchiere di vino a pasto
non garantisce che non si sviluppi una pancreatite cronica.
Esistono anche le forme idiopatiche, che sono quelle di cui non conosciamo bene le cause, comprese le forme
genetiche, che sono una minoranza (2%). A questo gruppo appartengono anche la forma tropicale e quella indiana,
forme che si sviluppano in certe comunità, non si sa se per questioni alimentari o etniche o altro. Da qualche anno
si sa che in Europa la maggior parte dei casi di pancreatite cronica sono in Ungheria: in questo paese qualsiasi
ospedale ha a che fare con questa patologia. Ciò è interessante e spinge ad indagare sul ruolo che ha la genetica in
questa malattia, perché l’Ungherese è un ceppo linguistico unico in Europa, come il finlandese. Di conseguenza si
sa che ci sono delle cause genetiche e delle cause ambientali, ma non siamo ancora in grado di capire il peso che
hanno nella patogenesi della pancreatite cronica.
Tra le altre cause ci sono l’iperparatiroidismo e l’ipertrigliceridemia, ma sono molto rare, più importanti, invece,
sono le pancreatiti croniche ostruttive, le quali sono causate da un’ostruzione a livello del Wirsung, che può essere
la conseguenza di una pancreatite acuta. Ciò non vuol dire che tutte le pancreatiti acute diventano pancreatiti
croniche.
La pancreatite cronica può anche avere origine traumatica: un trauma può comportare una difficoltà di scarico a
livello del Wirsung portando allo sviluppo di una pancreatite cronica settoriale ostruttiva.
Un’altra forma è quella autoimmune, di recente scoperta.

PATOGENESI

Ostruzione da concrezioni: un aumento della concentrazione di proteine nel succo pancreatico (nel quale ci sono
enzimi, ma anche glicoproteine, proteine di grandi dimensioni, ecc.) e, quindi, una variazione della sua
composizione favorisce, così come nella bile, la deposizione di calcoli. Si formano così dei plugs (tappi proteici),
che creano il nucleo per l’aggregazione e la deposizione di sali di calcio. La pressione nel dotto di Wirsung
normalmente si aggira intorno ai 15 cmH2O, mentre nei pazienti con pancreatite cronica è molto più elevata (40
cmH2O) a causa delle ostruzioni che si formano e questo porta alla dilatazione dei dotti.
Effetto tossico: l’alcol agisce in maniera diretta verso le cellule acinari causando un danno di tipo necrotico
influenzando anche la composizione del succo pancreatico. Si può dire che questa sia l’unica noxa riconosciuta con
certezza.
Stress ossidativo: favorisce la necrosi acinare, l’infiammazione e la fibrosi come effetto riparativo.

Pancreatite acuta e cronica 10

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STORIA NATURALE

Fattori condizionanti la rapidità di evoluzione della fibrosi:

- Introito alcolico;
- Disturbi nutrizionali: per quanto riguarda la pancreatite cronica indiana sembra esserci una connessione
dovuta alle diverse abitudini alimentari e a una dieta più carente. I disturbi nutrizionali acuiscono l’effetto
della noxa patogena diretta;
- Farmacodipendenza;
- Cirrosi epatica: tale processo somiglia molto alla fibrosi pancreatica à l’alcolista è sia cirrotico che
pancreatitico cronico, anche se molto più spesso si osserva la cirrosi causata da epatopatia alcolica piuttosto
che la fibrosi conseguente alla pancreatopatia cronica;
- Tumori;
- Diabete: si è discusso della possibilità che sia un possibile precursore dell’insorgenza della pancreatite
cronica anche se, in genere, il diabete è una conseguenza tardiva.

Le diverse fasi della pancreatite cronica:

1. Fase silente: molto lunga, una decina d’anni;
2. Fase clinica: relativamente breve, 5-6 anni. Il dolore porterà il paziente all’osservazione medica;
3. Fase di peggioramento: attenuazione della sintomatologia dolorosa, si osservano gli effetti del deficit di
funzionalità esocrina e successivamente endocrina. Le isole di Langerhans, infatti, in caso di fibrosi
sopravvivono maggiormente rispetto agli acini.

SINTOMI E SEGNI

• Dolore: è il sintomo prevalente presente nel 95% dei pazienti. Comunque, il 5% dei pazienti hanno un
pancreas completamente calcifico nonostante non abbiano mai manifestato una sintomatologia dolorosa.
Le riacutizzazioni presentano caratteristiche simili alla pancreatite acuta, tanto che il primo episodio di
pancreatite cronica può essere scambiato per una pancreatite acuta. La pancreatite cronica si manifesta con
accessi, poussée dolorosi. Il dolore è violento, localizzato prevalentemente in sede epigastrica e irradiato a
cintura, aggravato dai pasti.
Tutti gli altri sintomi sono tardivi (si manifestano dopo 20 anni di patologia, intorno ai 40-50 anni):
• Malassorbimento: è molto tardivo dato che è sufficiente che la funzionalità del pancreas sia conservata al
15-20% per una buona digestione del cibo;
• Calo ponderale, conseguente alla maldigestione;
• Diabete insulino-dipendente che è causa di morte di questi pazienti;
• Ittero;
• Complicanze:
o Pseudocisti: diverse da quelle della pancreatite acuta, meno frequenti, meno evidenti, ma
difficilmente guariscono spontaneamente. Il sistema duttale, infatti, non permette il drenaggio del
contenuto di tali pseudocisti;
o Stenosi duodenali à episodi di vomito;
o Stenosi del coledoco à episodi recidivanti di ittero.
Questi pazienti arrivano all’osservazione del chirurgo a causa del dolore e delle complicanze (stenosi della via
biliare e del duodeno).

Pancreatite acuta e cronica 11

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DIAGNOSI

La diagnosi di certezza si basa sull’esame istologico.

Sospetto clinico:
• Storia clinica à casi di pancreatiti croniche familiari su base genetica che si manifestano in pazienti
giovani, familiarità per diabete, calcolosi renale (deposizione di calcio), colelitiasi, abitudini alimentari,
etilismo, fumo, traumi addominali, sindrome dolorosa caratteristica (il sospetto nasce per la storia di questi
attacchi dolorosi a poussée. I pazienti però possono anche essere asintomatici per un lungo periodo. Infatti,
capita che alla TAC di pazienti con un attacco acuto si trovi il Wirsung completamente calcifico), steatorrea,
calo ponderale;
• Diagnostica biomorale:
o Amilasemia e lipasemia sono spesso normali; l’incremento è osservabile durante gli attacchi
recidivanti;
o Funzionalità epatica può essere alterata per lungo tempo, in particolare la fosfatasi alcalina, a causa
dell’ostacolo al flusso nel coledoco;
o Intolleranza glucidica;
o Funzione esocrina pancreatica compromessa di difficile evidenza. Per individuare la disfunzione
è necessario ricorrere al dosaggio dell’elastasi fecale, patologico <100 ug/g di feci.
• Diagnostica strumentale
o Rx addome diretto à consente di visualizzare le
calcificazioni: nel 15% dei casi la pancreatite cronica è
calcifica. Tecnica attualmente in disuso nella diagnostica
di pancreatite cronica.
Nell’immagine si possono osservare le calcificazioni a
spruzzo.
o Ecografia à È l’esame strumentale di primo livello in
caso di dolore addominale nel sospetto di una pancreatite
cronica (dilatazioni del Wirsung, calcificazioni,
aumenti/riduzioni di volume). Il pancreas appare iperriflettente.
o TC à nel 15% dei casi la pancreatite cronica è calcifica e con la TAC le calcificazioni sono visibili
nel loro percorso all’interno dei dotti dove causano
ostruzione.
Sono diagnostiche calcificazioni associate ad atrofia del
parenchima e/o dotto dilatato.
Sono visibili anche dilatazioni o distorsioni improprie di
segmenti dei dotti con possibili deposizioni di
microcalcoli.
Si rimanda alla slide per la visione di tutte le altre
immagini.

Prima dell’introduzione di nuove metodiche,

PANCREATITE CRONICA per visualizzare l’albero duttale era necessario
eseguire una ERCP. Ad oggi sono disponibili
altre tecniche diagnostiche come la colangio-
La Colangio-RM (A) dimostra il dotto pancreatico
dilatato con 2 calcoli. RM che permette di studiare ogni distorsione
La ERCP (B) conferma la presenza dei 2 calcoli.
non solo del dotto principale, ma anche dei
dotti secondari. Il calcolo non è visibile in RM
ERCP: alterazioni duttali da ed appare come un difetto di riempimento.
pancreatite cronica

Pancreatite acuta e cronica

A B 12
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È possibile ricorrere alla PET con 18FDG per fare diagnosi differenziale con l’adenocarcinoma pancreatico.
Esistono pancreatiti croniche con attività metabolica elevata. L’età media del paziente non è utile per distinguere i
casi in quanto si osservano pazienti giovani con cancro del pancreas e pazienti più vecchi con pancreatite cronica.
In alcuni casi le distorsioni del sistema duttale sono peggiori in caso di pancreatite piuttosto che nel cancro.
EGDS può rilevare patologia ulcerosa, associata nel 20% a pancreatite cronica, ma soprattutto può dimostrare la
presenza di stenosi a livello duodenale.

TERAPIA

• I pazienti devono astenersi da fumo e alcol à rallentamento della progressione;

• Dieta a basso contenuto proteico e lipidico;
• Analgesici;
• Terapia enzimatica à quando si manifesta l’insufficienza esocrina gran parte del pancreas è danneggiato.
È necessario assumere la terapia sostitutiva: 25-40.000 U/pasto di lipasi + inibitori della secrezione gastrica;
• Terapia dell’insufficienza endocrina à insulina (raramente i pazienti all’inizio rispondono agli
antidiabetici orali).
Questa terapia è fondamentale per controllare il dolore, il malassorbimento e il diabete.

TERAPIA ENDOSCOPICA

Si ricorre alla terapia endoscopica per il drenaggio del dotto principale tramite stenting: in questo modo si controlla
il dolore causato dall’ostruzione del dotto principale, ma lo stent non può essere permanente. Lo stent viene
utilizzato anche per le stenosi della via biliare e del duodeno.
Si ricorre all’endoscopia anche per il trattamento delle pseudocisti.
Utilizzi dell’endoscopia:
- Sfinterotomia endoscopica per facilitare il flusso degli enzimi nei casi di stenosi o PC ostruttiva peri-
ampollare;
- Estrazione endoscopica dei calcoli. Si può ricorrere alla extracorporeal shock wave per frantumare i
calcoli;
- Dilatazione di stenosi duttale risolutiva in caso di singola stenosi, ma nella PC si ritrovano multiple
stenosi con andamento a corona di rosario;
- Posizionamento di endoprotesi.

TERAPIA CHIRUGICA

È necessario bandire gli alcolici in quanto ciò garantisce dei migliori risultati chirurgici nel tempo. La terapia
chirurgica inoltre ha come obiettivi il controllo del dolore, la risoluzione delle complicanze (per esempio nel caso
di pseudocisti) e il miglioramento funzionale (solo se la funzionalità del pancreas è conservata, ma ostruita).

Indicazioni al trattamento chirurgico:

• Dolore intrattabile à 6 episodi/anno;
• Complicanze:
o Pseudocisti;
o Ittero;
o Occlusione duodenale;
o Emorragia digestiva;
o Ascite e fistole pancreatiche;
o Stenosi GI;

Pancreatite acuta e cronica 13

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• Sospetto carcinoma pancreatico à 10% dei pazienti viene operato nel sospetto di carcinoma. Comunque,
il rischio di sviluppare il cancro è aumentato nei pazienti con PC rispetto alla popolazione generale.

Nella slide sono elencati i vari interventi chirurgici che

vengono eseguiti. PANCREATITE CRONICA
In Italia, Spagna e Francia si eseguono più interventi TERAPIA CHIRURGICA
derivativi, con lo scopo di permettere un migliore drenaggio INTERVENTI PRINCIPALMENTE INTERVENTI PRINCIPALMENTE
del secreto pancreatico tramite derivazioni a livello intestinale. DERIVATIVI DEMOLITIVI
In Germania e Regno Unito prevalgono gli interventi -Puestow (1958) -Whipple (1946)
-Thal/Partington- Rochelle (1960) -Warren (1966)
demolitivi, in quanto i casi osservati in questi Paesi presentano -Warren D. (1984) -Frey 95% (1976)
-Frey (1987) -Traverso Longmire (1978)
masse a livello della testa del pancreas. Gli interventi -Pedrazzoli (1996) -Beger (1981)
-Izbicki (1998) -Buechler (2001)
demolitivi sono quelli utilizzati anche per cancri del pancreas.

PANCREATITE CRONICA
INTERVENTI PRINCIPALMENTE
L’intervento di Puestow è derivativo-demolitivo:
DERIVATIVI
si reseca parte della coda del pancreas, si apre
longitudinalmente il Wirsung e poi si incappuccia
con un’ansa intestinale in modo che il Wirsung
scarichi nell’intestino.

Intervento di Puestow-Gillesby: asportazione di un pezzetto di coda à individuazione del

Wirsung e apertura longitudinale dello stesso à confezionamento di un’ansa digiunale
esclusa alla Roux e sezione diagonale della stessa à invaginazione del pancreas nell’ansa e
sutura.

L’intervento ad ora maggiormente utilizzato è

PANCREATITE CRONICA
quello di Frey. Si esegue un’apertura longitudinale
INTERVENTI PRINCIPALMENTE
DERIVATIVI
estesa di tutto il Wirsung con asportazione di parte
della testa del pancreas, per poi eseguire
un’anastomosi alla Roux con un’ansa intestinale.

Intervento di Frey: apertura longitudinae del dotto di Wirsung à asportazione della parte
centrale della testa pancreatica à anastomosi pancreatico-digiunale L-L su ansa esclusa alla
Roux.

Un classico intervento demolitivo, usato anche in

caso di cancro pancreatico, è l’intervento di PANCREATITE CRONICA
INTERVENTI PRINCIPALMENTE
Whipple in cui si esegue la DEMOLITIVI
duodenocefalopancreasectomia. È un intervento
indicato anche in caso di sospetta neoplasia della
testa del pancreas in caso di paziente con PC.

DCP secondo Kausch-Whipple: resezione della testa del pancreas, dell’ultima porzione di
stomaco e duodeno e della via biliare terminale; ricostruzione del transito alimentare con
gastro-digiuno anastomosi.

Pancreatite acuta e cronica 14

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COMPLICANZE

• Psudocisti;
• Stenosi della via biliare;
• Ipertensione portale pre-epatica;
• Stenosi duodenale o intestinale;
• Pancreatite acuta severa;
• Emorragia digestiva, emo-wirsungorragia;
• Ascite pancreatica;
• Versamento pleurico;
• Ipresplenismo.

Indicazioni al trattamento chirurgico per pseudocisti:

- Persistenza protratta, diametro > 6 cm, in particolare se la comunicazione con il Wirsung è difficile e
impedisce la risoluzione spontanea;
- Presenza di pseudoaneurisma à erosione di un vaso arterioso che sanguina nella pseudocisti e mette in
pericolo di vita il paziente;
- Trombosi di una vena à in seguito alla compressione si creano dei circoli collaterali con formazione di
varici;
- Fallimento drenaggio percutaneo o endoscopico.

Indicazioni al trattamento chirurgico per stenosi della via biliare:

- ALP (e bilirubina) elevata al di fuori delle fasi acute;
- Stenosi anatomica non è indicazione;
- Indicazione chirurgica per altro motivo.
È necessaria quindi la presenza di ittero recidivante. Si procede quindi a derivazione biliare: coledoco-digiunostomia
o coledoco-duodenostomia.

Indicazione al trattamento chirurgico per stenosi duodenale o intestinale:

- Stenosi sintomatica dimostrata al Rx tubo digerente;
- Associazione con altre indicazioni;
- Spesso la stenosi è dovuta a displasia cistica o solida della parete duodenale.
In questo caso si può ricorrere alla duodenocefalopancreasectomia.
Si deve tenere presente che lo stent duodenale è temporaneo e funziona poco.
In questi casi è necessario ricorrere ad un intervento di bypass gastro-digiunale.
Nell’immagine si può osservare una stenosi duodenale in cui si osserva ancora il
passaggio filiforme del bario.

EMORRAGIE DIGESTIVE

Sono tra le complicanze più comuni. Possibili eziologie sono:

- Ulcera gastro-duodenale: i pazienti presentano un deficit di secrezione con conseguente diminuzione del
bicarbonato in duodeno motivo per cui si sviluppano le ulcere;
- Gastrite erosiva;
- Varici gastriche ed esofagee;
- Erosione di un vaso (dentro pseudocisti);
- Pseudoaneurismi o aneurismi delle arterie splancniche;
- Litiasi pancreatica ostruttiva.

Pancreatite acuta e cronica 15

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Il trattamento è specifico in base all’eziologia:

- Per le ulcere si usano antisecretivi gastrici, analoghi della somatostatina;
- Sclerosi endoscopica delle varici;
- Embolizzazione degli aneurismi.

Si riporta la slide a lato letta dal prof riguardante PANCREATITE CRONICA

ascite e versamento pleurico.
Toracentesi e paracentesi possono essere soluzioni
temporanee, ma è necessario rimuovere
chirurgicamente la comunicazione che si è creata
COMPLICANZE Esiti di rottura di un dotto pancreatico con secrezioni
- Ascite pancreatica pancreatiche che si riversano nel cavo peritoneale
(ascite: in genere asintomatica), o posteriormente nel
- Versamento pleurico retroperitoneo con risalita verso il mediastino e le cavità
pleuriche (versamento pleurico: con possibili dispnea,
dolore toracico, tosse).

con la pleura o il peritoneo. versamenti pleuro-pericardici Indicazioni al trattamento

chirurgico
- fallimento del trattamento
conservativo (SNG, NPT,
paracentesi, toracentesi)
- sospetto di neoplasia
ascite pancreatica - altra patologia da trattare
chirurgicamente

Il paziente con pancreatite cronica solitamente muore a causa di altri cancri (esofago, polmone), legati alle abitudini
al fumo e all’alcol di questi pazienti.
Si deve sospettare un cancro pancreatico quando:
- pancreatite cronica ostruttiva a monte di
un dotto normale; PANCREATITE CRONICA
- età del paziente e in caso di un improvviso Quando sospettare un carcinoma pancreatico?
peggioramento del paziente; - Pancreatite cronica ostruttiva a monte di un dotto normale
- PC familiare che si sviluppa in soggetti di - Età del paziente
giovane età e che ha causa genetica; - Pancreatite cronica familiare
- Familiarità per sindromi ereditarie a rischio di carcinoma
- familiarità per sindrome ereditaria: pancreatico: - FAMMM (Familial Multiple Mole Melanoma): p53, p16
costituiscono il 2% di tutti i cancri del - BRCA 2 associated Breast Cancer
- HNPCC (Hereditary Non-Polyposis Colorectal
pancreas. Ad esempio, nella FAMMM le Cancer): instabilità dei microsatelliti
- Peutz-Jeghers: cromosoma 19p13.3
mutazioni di p53 e p16 inducono multipli - FAP (Familial Adenomatous Polyposis): APC gene
- Ataxia-Teleangectasia: cromosoma 11q22-23
melanomi e cancri del pancreas. - Hereditary Pancreatic Cancer
Hereditary pancreatic cancer à in una
FAP: adenomi del grosso intestino
famiglia almeno 2 casi tra consanguinei di
cui uno di primo grado o almeno 3 casi tra primo e secondo grado o 2 consanguinei oltre il primo grado
con età < 55 anni. In questa malattia, ogni generazione precede il cancro di 10 anni.

Domanda: c’è qualche indicazione a pancreasectomia totale?

Risposta: Sì. Nel caso sia il controllo del dolore l’obiettivo dell’intervento, questo non sarà risolutivo in quanto è
presente una neuropatia, motivo per cui avranno dolore pur in assenza totale del pancreas. Nel caso invece di
sindromi ereditarie si può ricorrere alla pancreasectomia.

Il professor Pucciarelli specifica la differenza tra familiare ed ereditario (quest’ultimo trasmesso secondo le regole
della genetica mendeliana).
I pazienti con PC, un tempo, venivano chiamati morfinomani in quanto usavano quantità molto elevate di
analgesici: erano dipendenti dalla morfina a causa del dolore molto importante causato dalla PC.

Pancreatite acuta e cronica 16