La Malattia Diverticolare

E’ una patologia caratterizzata dalla presenza

di estroflessioni, generalmente sacciformi,
della mucosa e della sottomucosa attraverso
la tonaca muscolare.

Si localizza, in genere, a livello del sigma per

poi estendersi al discendente ed al trasverso.
Il retto non viene mai coinvolto.
 Malattia diverticolare del colon

 La malattia diverticolare comprende:

– Lo stato prediverticolare: stato di alterazione
locale della motilità e della morfologia della
parete colica che precede la formazione di
diverticoli
– La diverticolosi del colon: presenza di
diverticoli in assenza di infiammazione della
parete del colon
– La diverticolite: al diverticolo si associa la
presenza di eventi flogistici a carico della parete
del colon
 Malattia diverticolare del colon
 La diverticolosi del colon può essere definita
una malattia delle società moderne.

 La prevalenza della malattia nei soggetti sotto

i 30 anni è molto bassa: 1 – 2 %

 La prevalenza della malattia aumenta in

maniera significativa dopo i 50 anni per
raggiungere la massima espressione dopo
gli 80 anni: circa il 70 % dei soggetti
 Malattia diverticolare del colon

 Nei paesi occidentali la localizzazione

prevalente dei diverticoli è a livello del sigma.

 Nei casi a maggior estensione la

localizzazione può interessare il colon
discendente ed il trasverso.

 La localizzazione nel colon ascendente è

molto rara e comunque mai unica
( i diverticoli in genere interessano tutta la
parete).
Malattia diverticolare del colon

 Sintomatologia
– In più dell’80 % dei casi è asintomatica
– Sintomi aspecifici: stipsi, dolore,
meteorismo
– Emorragia
– Dolore in fossa iliaca sinistra, febbre,
alvo chiuso a feci e gas
– Cistiti ricorrenti
 Malattia diverticolare del colon

 Diagnosi
– Radiologica
 con mezzo di contrasto
somministrato per clisma, meglio
a doppio contrasto
 TC
 RMN
– Endoscopica
Malattia diverticolare del
colon: clisma opaco
Malattia diverticolare del colon
 Malattia diverticolare del colon

 Terapia medica
– Dieta ricca di scorie
– Dieta povera di scorie nel periodo di
acuzie
– Antibiotici nel periodo di acuzie
– Antispastici ed analgesici ?
– Prevenzione delle recidive di acuzie:
 Antibiotici e probiotici
 Malattia diverticolare del colon

 Terapia chirurgica in urgenza

– Perforazione
– Fistolizzazione
– Occlusione
– Emorragia infrenabile o ricorrente
Malattia diverticolare
del colon

Terapia chirurgica
in urgenza
 Malattie croniche
infiammatorie intestinali
a) Rettocolite ulcerosa (RCU)
b) M.di Crohn
c) Coliti indeterminate (10-15% dei
casi indistinguibili)
d) Colite collagenosica, Colite
linfocitaria
 Malattia di Crohn
EPIDEMIOLOGIA
E’ più comune nei paesi industrializzati
In Italia: prevalenza 50 - 55 casi per 100.000 abitanti
(CU 60 - 70 x 100.00)
Incidenza 3.7 – 4.2 casi per 100.000 abitanti
(CU 5 – 5.5 x 100.00)
L’incidenza della malattia di Crohn è aumentata
progressivamente negli ultimi 50 anni stabilizzandosi
negli anni ’80.
Età di più frequente presentazione < 20 anni (tra i 15 e
25 anni è la più frequente causa organica di dolore
addominale ricorrente)
Lievemente più frequente nei maschi
 Colite Ulcerosa
Diffusione in tutti i paesi
In Italia: prevalenza 60 - 70 casi x 100.000
abitanti
Incidenza 5 – 5.5 casi x 100.000 abitanti
L’incidenza tende a rimanere stabile nei
decenni a differenza della Malattia di Crohn
Maggiore frequenza di presentazione tra i 20
ed i 40 anni con un secondo picco di
frequenza nella sesta – settima decade
Uguale prevalenza nei due sessi
 Malattia di Crohn

GENETICA
L’influenza dei fattori genetici è maggiore rispetto alla colite
ulcerosa; tuttavia è probabilmente una malattia poligenica
con penetranza < 100%
 Il rischio stimato della malattia in chi ha un parente affetto da
Crohn è x 17 –35 volte la popolazione generale
 Il rischio stimato per i figli di pazienti affetti da Crohn è del 10
%
 nei gemelli omozigoti concordanza del 50 %

Possibili cromosomi coinvolti: braccio corto CR 16, CR

11 e CR 5
 Malattia di Crohn
EZIOLOGIA
Infettiva
E’ stata proposta l’associazione con alcuni agenti infettivi in
particolare:
- Un Micobatterio para-tubercolare (responsabile di una
malattia granulomatosa intestinale nei ruminanti) potrebbe
avere un ruolo potenziale in cross reazioni immunologiche
- Il virus del morbillo (i nati durante epidemie di morbillo
presentano una maggiore incidenza di Crohn - rapporto con
infezione intrauterina ?- maggiore incidenza nei vaccinati ? -
maggiore incidenza di Crohn da quando è stato diffuso il
vaccino per il morbillo ?)
Mancano dimostrazioni dirette (es. isolamento costante del
batterio o presenza del genoma virale)
 Malattia di Crohn
EZIOLOGIA
Allergia alimentare
Sono stati determinati molti anticorpi contro antigeni
alimentari. Fattore primario o solo espressione
secondaria della aumentata permeabilità dovuta alla
malattia ?
Gli antigeni subiscono tuttavia una selezione. Es. Elevato
titolo di ASCA (ab anti saccaromyces cerevisiae, un
lievito); si trovano comunemente nella MC ma non nella
CU.
Altri possibili fattori di patogenesi: riscontro di
microelementi esogeni nelle zone infiltrate e nei
granulomi (titanio, abrasivi della pasta dentifricia, etc)
 Malattia di Crohn - Eziologia
Fattori ambientali
 Fumo (associato a rischio relativo di Crohn x 2 o x 5)
 Contraccettivi orali (mai confermato)
 Dieta nell’infanzia ed in età giovanile (studi retrospettivi e scarsamente
significativi)

Fattori immunologici
 L’intestino è in grado fisiologicamente di autoregolare la risposta immunitaria al
costante contatto con antigeni alimentari, batterici, ecc. Questo non avviene
nella MC.
 Nella MC è stato documentato un pattern di citochine analogo a quello che
induce una risposta Th1 (IL 1, 2, 8 e TNF  elevati, riduzione di IL 10
inibitoria)
 E’ probabile che un fattore estrinseco inneschi una risposta infiammatoria che
normalmente autolimitante, nella MC si automantiene determinando le
modificazioni tissutali tipiche della malattia.

Fattori psicologici
 Ruolo dei fattori di stress nelle fasi di riacutizzazione (dati contrastanti)
 Colite Ulcerosa - eziologia
 INFETTIVA
– Manca l’individuazione di un agente specifico
– Ipotesi: selezione di ceppi di E.Coli produttori di necrolisine ed
endotossine patogene o che esprimono adesine
– Nei modelli animali la condizione germ-free previene la malattia
 ALLERGIE ALIMENTARI
– Osservazione di un frequente associazione con la intolleranza al lattosio. 20%
dei pazienti beneficiano dell’esclusione del latte dalla dieta
 FATTORI AMBIENTALI
– Fumo  influenza la qualità di glicoproteine nel muco prodotto dalla mucosa
del colon il flusso ematico e la permeabilità intestinale
  la CU è più comune nei fumatori ed il il rischio resta elevato nei primi 2 anni di
sospensione del fumo
– Contraccettivi Orali  non confermato
– Appendicectomia  la CU è più frequente nei pazienti con appendice ciecale in
sede (ruolo protettivo dell’appendicectomia?)
Malattia
di Crohn
 Colite
Ulcerosa
IBD - Terminologia

 Premiti: contrazioni o spasmi dolorosi

della muscolatura intestinale

 Tenesmo: contrazione involontaria,

spesso dolorosa, dello sfintere anale,
associata al continuo bisogno di evacuare
 Diarre
a
Nelle localizzazioni ileali
overgrowth batterico
osmotica da Sali biliari
steatorrea da deficit di Sali biliari
effetto catartico dei Sali biliari
essudazione di muco e pus nella colite distale
Nelle localizzazioni coliche
Alterazione della pompa Na , K ATP dipendente della mucosa
con ridotto assorbimento dell’acqua
Aumentata permeabilità intestinale per alterazione dei
fosfolipidi di membrana
Mediatori infiammatori stimolano la secrezione
Alterazioni della motilità intestinale con aumento della
velocità di transito
 La presenza di sangue nelle feci è un segno
fortemente suggestivo di IBD.
 Manca frequentemente nella MC a localizzazione
ileale
 Può verniciare le feci nella localizzazione rettale
della CU
 E’ frammisto alle feci nella CU con localizzazione
più prossimale
 Nella fase acuta le evacuazioni possono essere
solo ematiche o muco-ematiche
Obiettivi diagnostici nella gestione
del paziente con IBD

 Certezza della diagnosi

 Diagnosi della sede della lesione
 Estensione della lesione
 Presenza di complicanze
 Presenza di manifestazioni
extraintestinali
 Valutazione della attività della malattia
 Morbo di Crohn - Esami
strumentali
Ecografia
Esame di primo livello in
paziente con sospetto di
M. di Crohn.
Radiologia Tradizionale
Essenziale per valutare la
localizzazione e la
estensione della malattia,
soprattutto in caso di
localizzazione a livello
della ultima ansa ileale.
TAC
Endoscopia
E’ complementare alla
radiologia, consente la
diagnosi istologica della
malattia e la valutazione
delle zone di stenosi
nell’ultima ansa ileale.
La ripetizione dell’esame
non è indicata per
seguire il quadro clinico
in quanto c’è scarsa
correlazione tra quadro
clinico ed endoscopico.
Morbo di
Crohn
 Fistole entero-enteriche

Fistola entero-cutanea
 Colite Ulcerosa - Esami strumentali
Ecografia Endoscopia
Esame di primo livello, E’ essenziale per porre
consente di orientare
la diagnosi.
rapidamente la diagnosi
mucosa normale
Radiologia Tradizionale perdita pattern vascolare
Esame diretto mucosa granulare non friabile
dell’addome: dilatazione mucosa facilmente sanguinante
del colon in fase acuta, Sanguinamento spontaneo e
lesioni ulcerative
presenza di livelli idro-
aerei, ispessimento
della parete del colon
Fase acuta Remissione clinica
Colite Ulcerosa - Radiologia
 Diagnosi differenziale tra MC e CU

1. La presenza di sangue nelle feci si riscontra solo nel

25 - 30% dei pazienti con colite di Crohn
2. La presenza di lesioni perianali o fistolose è in favore
della malattia di Crohn
3. La presenza di lesioni segmentarie è in favore della
malattia di Crohn
4. La presenza di granulomi è in favore della malattia di
Crohn
5. La positività per p-ANCA è più significativa per la CU e
per i p-ASCA per la malattia di Crohn
 Malattia di Crohn – Decorso

Acuta nel 10 % dei casi

Subdola senza sintomi caratteristici nella
maggioranza

Esordio 1-4 anni

Diagnosi

Malattia Remissioni 1-25 anni

non complicata
Riaccensioni

Complicanze 2 anni
Malattia complicata
1 intervento chirurgico

Recidiva
Recidiva post-chirurgica Remissioni
 Colite Ulcerosa – Decorso

 Nel 75 % dei casi ha un decorso

intermittente
 Nel 20 % dei casi ha un decorso cronico
continuo
 Nelle fasi di remissione le lesioni
infiammatorie floride si estinguono
 IBD - Complicanze
 MC
– Stenosi
– Fistole
– Ascessi
– Colelitiasi
– Urolitiasi
 UC
– Megacolon
– Perforazione
– Spondilite anchilosante
– Colangite sclerosante
– Cancro
 Colite ulcerosa – prevenzione del cancro

 Il rischio di cancerizzazione diviene

consistente dopo 8 – 10 anni di malattia ed è
maggiore nei pazienti con malattia più estesa
 Pertanto i pazienti dovrebbero iniziare un
programma di sorveglianza endoscopica
 Colonscopia ogni 3 anni fino a 20 anni di malattia
 Colonscopia ogni 2 anni da 20 a 30 anni di malattia
 IBD - Terapia
 Medica
– Di prima scelta, nel trattamento dell’attacco acuto
 Salazopirina
 Mesalazina (5-ASA)
 Cortisonici (Prednisone, Budesonide)
 Antibiotici (ciprofloxacina, Metronidazolo)
 Immunosoppressori (Azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexate,
ciclosporina)
 Infliximab (anticorpi monoclonali ant TNF - 
 Vie di somministrazione
– Orale, clisma, endovenosa
 Chirurgica
– Nel trattamento delle complicanze
– Nel trattamento delle malattie refrattarie alla terapia medica
IBD – Terapia medica

 Obiettivi del trattamento

– Indurre la remissione della malattia
– Mantenere la remissione
– Prevenire la ricorrenza dei sintomi e della flogosi
– Prevenire le complicanze
 E come se non bastasse ……

….. ora qualche nota

sugli esami più
utilizzati in
Gastroenterologia
 Sondino naso-gastrico
 Paracentesi
 Urea Breath Test
 Ecografia
 Ecoendoscopia
 pH metria esofagea
 Manometria esofagea
 EGDS
 RSCS
 CPRE
 Enteroscopia
 Radiologia del tubo digerente
 Tac e RMN
 Medicina nucleare
 Biopsia epatica
 Colecistectomia laparoscopica