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Osteomieliti

DEFINIZIONE
Processo infettivo che si localizza al livello del tessuto

osseo in regione solitamente metafisaria per diffusione


ematogena da parte di numerosi microrganismi patogeni (batteri, miceti, parassiti, virus) oppure per disseminazione diretta da un focolaio contiguo.

EPIDEMIOLOGIA
Fattori favorenti: Grossi inoculi batterici Traumi Corpi estranei (incluso le protesi!) Classificazione patogenetica: Osteomielite ematogena (bambino, adulto, TD, HD, catetere) Osteomielite contigua (mezzo sintesi, protesi, ins. vascolare)

OSTEOMIELITE EMATOGENA
Eziopatogenesi Bambino Epifisi/metafisi ossa lunghe (femore, tibia)

S.aureus, streptococchi, H.influenzae


Adulto Vertebre (DD con tubercolosi e brucellosi!) S.aureus, Enterobacteriaceae Eroinomane, emodializzato, cateterizzato

Ossa lunghe, vertebre, art. sterno-clavicola, coste


S.aureus, miceti, bacilli aerobi gram

OSTEOMIELITE CONTIGUA
Eziopatogenesi
Mezzo di sintesi, protesi articolare Stafilococchi (spesso MR), bacilli aerobi gram Ins. vascolare (DM, AOP, neurodeficit, decubiti) Piccole ossa del piede (tarso, metatarso, falangi) Polimicrobica (aerobi, anaerobi, gram+, gram-) Conseguente a cardiochirurgia Sterno (da sternotomia) Stafilococchi (spesso MR)

FORME CLINICHE
Onfalite del lattante, epifisaria Osteomielite acuta Osteomielite cronica (sequela di forma acuta, o cronica ab initio)

OSTEOMIELITE
Clinica Bambino (esordio acuto) Febbre con brivido, malessere, dolor-tumor Vertebre (spondilodiscite: due vertebre adiacenti + disco) Febbre, dolore (collo, tronco) Postoperatorie (esordio subacuto-cronico) Febbre/febbricola, dolenzia fistole, sequestri Ins. Vascolare (esordio insidioso) Zoppia, no dolore (neuropatia) o dolore (distruzione)

ANATOMIA PATOLOGICA
Nella fase acuta si nota una notevole iperemia degli spazi midollari,cui segue la comparsa dei focolai dinfiltrazione leucocitaria che evolvono verso ascessi midollari. Il processo infiammatorio di regola non resta limitato al midollo ma tende a diffondere. Il pus diffonde nei canali Haversiani ed attraverso estesi fenomeni di trombosi vasale blocca la circolazione del tessuto osseo. Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia. Nei casi in cui ci non possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicit. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.

ANATOMIA PATOLOGICA
Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia. Nei casi in cui ci non possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicit. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.

ANATOMIA PATOLOGICA
Questa neoformazione ossea che contorna il sequestro detta cassa da morto o sarcofago attraversata da numerosi tramiti fistolosi. Tramite i tragitti fistolosi avviene leliminazione continua del sequestro. Laffezione evolve verso la guarigione soltanto quando si verifica l eliminazione completa dei sequestri che pu avvenire molto lentamente grazie lattivit osteolitica o pi convenientemente tramite la rimozione chirurgica.

DIAGNOSI
Esami di laboratorio Leucocitosi neutrofila (ac.), VES-PCR-fibrinogeno Emocolture Positive solo nelle forme ematogene del bambino Diagnosi microbiologica Biopsia tissutale, agobiopsia Agoaspirato Tampone ulcera/fistola (scarsa specificit)

DIAGNOSI
Radiologia Rx standard sequestri Scintigrafia con 99Tc (forme acute) TC edema, erosione corticomidollare, reazione periostea, danno articolare, interessamento cute, utile anche per biopsie guidate RM aree scure (segnale poco intenso) in fase T1-pesata, aree chiare (flogosi) in fase T2-pesata

TRATTAMENTO

Immobilizzazione
Terapia antibiotica secondo

antibiogramma

Debridement

chirurgico

rimozione di eventuali mezzi di sintesi con posizionamento di presidio antibiotato

Artriti settiche
DEFINIZIONE
Infiammazioni articolari dovute a danno diretto o indiretto da parte di numerosi microrganismi patogeni (batteri, miceti, parassiti, virus).

FATTORI PREDISPONENTI
Batteriemia Suscettibilit dellospite (condizioni di deficit immunitario fisiologiche e patologiche) Tendenza di alcuni microrganismi a invadere le articolazioni Articolazioni gi danneggiate da altre patologie (AR, gotta, condrocalcinosi, artrosi)

PRINCIPALI AGENTI EZIOLOGICI


BATTERI
S. Aureus H. Ifluenzae E. Coli Salmonelle Pseudomonas Brucelle Streptococchi Anaerobi N.gonorrhoeae M.Tuberculosis B. Burgdoferi

MICETI
Sporotrix Candida Actynomices Cryptococcus Coccidioides Histoplasma Blastomices Aspergillus

PARASSITI
Filaria Schistosoma Giardia

VIRUS
V.epatite B V.della rosolia Parvovirus V.della parotite V.del vaiolo Enterovirus Adenovirus Herpesvirus HIV

EZIOPATOGENESI

ARTRITE SETTICA EMATOGENA:


a pertenza da focolai settici a distanza (cutanei, dentari, faringei, genitali, urinari). ARTRITE SETTICA SECONDARIA: a traumi aperti dellarticolazione, ad interventi chirurgici, a diffusione di osteomieliti circostanti, punture articolari (artrocentesi, artroscopie,

infiltrazioni medicamentose).

Artrite settica: localizzazione allarticolazione metacarpo-falangea in seguito a diffusione ematogena

Artrite settica e osteomielite ferita da punta (chiodo)

Diffusione di processo infettivo nel piede: diabete mellito

Artrite settica: anatomia patologica.

1) Articolazione normale 2) Tumefazione edematosa con ipertrofia della membrana sinoviale 3-4) Panno infiammatorio

determina distruzione della


cartilaginee erosioni ossee 5) Eventuale sviluppo di

anchilosi

ARTRITI BATTERICHE
Implicati quasi tutti i batteri.
Pi frequenti nellet adulta, anche se esiste unartrite acuta neonatale.

Forme pi frequenti: Artrite da gonococco Artrite tubercolare Malattia di Lyme

ARTRITE TUBERCOLARE
DEFINIZIONE

Localizzazione articolare del Mycobacterium tuberculosis secondaria a disseminazione ematogena da un focolaio polmonare o, pi raramente, per contiguit da infezione ossea.

QUADRO CLINICO
Generalmente monoarticolare (pi colpite

rachide, anca, ginocchio, gomito, caviglia,


articolazione sacro-iliaca, spalla, polso). Esordio subdolo, nel bambino sintomo iniziale costituito da spasmi muscolari notturni. Dolore articolare e linfoadenopatia satellite.

QUADRO CLINICO
Edema pastoso a carico dellarticolazione
colpita associato a raccolta liquida e precoce atrofia muscolare localizzata.

Dopo molti mesi (in media 20) compaiono gravi


danni alla struttura articolare, con deformazione e deficit funzionali.

QUADRO CLINICO
Localizzazione al rachide MORBO DI POTT

Deambulazione e marcia dolorose. Cuneizzazione anteriore delle vertebre con cifosi. Segni di compressione midollare: dalla

alterazione dei riflessi fino alla paraplegia.


Fasi tardive: empiemi attorno allarea infetta.

REPERTI RADIOGRAFICI
Utili per la diagnosi. Alterazioni precoci: decalcificazione ossea in prossimit dellarticolazione affetta. Alterazioni tardive: irregolarit a carico dello spazio cartilagineo e restringimento che depongono per uninvasione della lamina ossea subcondrale, rarefazione e necrosi ossea, completa distruzione dell architettura articolare. A livello vertebrale si osservano erosioni a carico del margine anteriore e del disco, che possono portare al collasso anteriore con ascesso paravertebrale e tendenza alla fistolizzazione.

ESAMI DI LABORATORIO

Test di cutireazione alla tubercolina: marcatamente positivo. Esame del liquido sinoviale: riduzione del glucosio; GLB >10000/mm3; mononucleati; indagini batteriologiche e colturali; Biopsia della membrana sinoviale: tubercoli caseosi

DIAGNOSI
Lelemento pi specifico costituito dalla dimostrazione dei tipici tubercoli caseosi a livello della membrana sinoviale infiammata o dei linfonodi regionali. Nelle colture di tessuto bioptico spesso possibile riscontrare bacilli alcool-acido-resistenti.

TERAPIA
Consiste nellassociazione farmacologica di tre antibiotici: isoniazide, rifampicina, etambutolo. Talvolta pu essre necessario procedere a drenaggio chirurgico, sinovialectomia, artrodesi.

Infezione della colonna: fasi evolutive

Spondilite tubercolare

Infezione della colonna cervicale: a) lisi del corpo di C4 b) collasso e frammentazione del corpo di C5

TAC: evidente distruzione ossea ed interessamento dei tessuti molli paraspinali ed intraspinali

Esame RMN: spondilite

Infezione della colonna: A) Rx standard B) RMN T1 pesata C) Dopo immissione di mezzo di contrasto (gadolinio)

Spondilite tubercolare: lesione disco-vertebrale

Artrite tubercolare: ginocchio e anca

Artrite tubercolare: evidente interessamento dellarticolazione sacro-iliaca