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DEFINIZIONE
Processo infettivo che si localizza al livello del tessuto
EPIDEMIOLOGIA
Fattori favorenti: Grossi inoculi batterici Traumi Corpi estranei (incluso le protesi!) Classificazione patogenetica: Osteomielite ematogena (bambino, adulto, TD, HD, catetere) Osteomielite contigua (mezzo sintesi, protesi, ins. vascolare)
OSTEOMIELITE EMATOGENA
Eziopatogenesi Bambino Epifisi/metafisi ossa lunghe (femore, tibia)
OSTEOMIELITE CONTIGUA
Eziopatogenesi
Mezzo di sintesi, protesi articolare Stafilococchi (spesso MR), bacilli aerobi gram Ins. vascolare (DM, AOP, neurodeficit, decubiti) Piccole ossa del piede (tarso, metatarso, falangi) Polimicrobica (aerobi, anaerobi, gram+, gram-) Conseguente a cardiochirurgia Sterno (da sternotomia) Stafilococchi (spesso MR)
FORME CLINICHE
Onfalite del lattante, epifisaria Osteomielite acuta Osteomielite cronica (sequela di forma acuta, o cronica ab initio)
OSTEOMIELITE
Clinica Bambino (esordio acuto) Febbre con brivido, malessere, dolor-tumor Vertebre (spondilodiscite: due vertebre adiacenti + disco) Febbre, dolore (collo, tronco) Postoperatorie (esordio subacuto-cronico) Febbre/febbricola, dolenzia fistole, sequestri Ins. Vascolare (esordio insidioso) Zoppia, no dolore (neuropatia) o dolore (distruzione)
ANATOMIA PATOLOGICA
Nella fase acuta si nota una notevole iperemia degli spazi midollari,cui segue la comparsa dei focolai dinfiltrazione leucocitaria che evolvono verso ascessi midollari. Il processo infiammatorio di regola non resta limitato al midollo ma tende a diffondere. Il pus diffonde nei canali Haversiani ed attraverso estesi fenomeni di trombosi vasale blocca la circolazione del tessuto osseo. Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia. Nei casi in cui ci non possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicit. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.
ANATOMIA PATOLOGICA
Tale tessuto osseo necrotico,dal tipico colore grigiastro ed aspetto eroso,va incontro a trasformazione a sequestro. Se sono di piccole dimensioni i sequestri o vengono riassorbiti o eliminati attraverso tramiti fistolosi e quindi si ha la guarigione della malattia. Nei casi in cui ci non possibile la malattia si evolve verso la fase di cronicit. Questa fase si caratterizza per una reazione osteoproduttiva di origine endostale e periostale.
ANATOMIA PATOLOGICA
Questa neoformazione ossea che contorna il sequestro detta cassa da morto o sarcofago attraversata da numerosi tramiti fistolosi. Tramite i tragitti fistolosi avviene leliminazione continua del sequestro. Laffezione evolve verso la guarigione soltanto quando si verifica l eliminazione completa dei sequestri che pu avvenire molto lentamente grazie lattivit osteolitica o pi convenientemente tramite la rimozione chirurgica.
DIAGNOSI
Esami di laboratorio Leucocitosi neutrofila (ac.), VES-PCR-fibrinogeno Emocolture Positive solo nelle forme ematogene del bambino Diagnosi microbiologica Biopsia tissutale, agobiopsia Agoaspirato Tampone ulcera/fistola (scarsa specificit)
DIAGNOSI
Radiologia Rx standard sequestri Scintigrafia con 99Tc (forme acute) TC edema, erosione corticomidollare, reazione periostea, danno articolare, interessamento cute, utile anche per biopsie guidate RM aree scure (segnale poco intenso) in fase T1-pesata, aree chiare (flogosi) in fase T2-pesata
TRATTAMENTO
Immobilizzazione
Terapia antibiotica secondo
antibiogramma
Debridement
chirurgico
Artriti settiche
DEFINIZIONE
Infiammazioni articolari dovute a danno diretto o indiretto da parte di numerosi microrganismi patogeni (batteri, miceti, parassiti, virus).
FATTORI PREDISPONENTI
Batteriemia Suscettibilit dellospite (condizioni di deficit immunitario fisiologiche e patologiche) Tendenza di alcuni microrganismi a invadere le articolazioni Articolazioni gi danneggiate da altre patologie (AR, gotta, condrocalcinosi, artrosi)
MICETI
Sporotrix Candida Actynomices Cryptococcus Coccidioides Histoplasma Blastomices Aspergillus
PARASSITI
Filaria Schistosoma Giardia
VIRUS
V.epatite B V.della rosolia Parvovirus V.della parotite V.del vaiolo Enterovirus Adenovirus Herpesvirus HIV
EZIOPATOGENESI
infiltrazioni medicamentose).
1) Articolazione normale 2) Tumefazione edematosa con ipertrofia della membrana sinoviale 3-4) Panno infiammatorio
anchilosi
ARTRITI BATTERICHE
Implicati quasi tutti i batteri.
Pi frequenti nellet adulta, anche se esiste unartrite acuta neonatale.
ARTRITE TUBERCOLARE
DEFINIZIONE
Localizzazione articolare del Mycobacterium tuberculosis secondaria a disseminazione ematogena da un focolaio polmonare o, pi raramente, per contiguit da infezione ossea.
QUADRO CLINICO
Generalmente monoarticolare (pi colpite
QUADRO CLINICO
Edema pastoso a carico dellarticolazione
colpita associato a raccolta liquida e precoce atrofia muscolare localizzata.
QUADRO CLINICO
Localizzazione al rachide MORBO DI POTT
Deambulazione e marcia dolorose. Cuneizzazione anteriore delle vertebre con cifosi. Segni di compressione midollare: dalla
REPERTI RADIOGRAFICI
Utili per la diagnosi. Alterazioni precoci: decalcificazione ossea in prossimit dellarticolazione affetta. Alterazioni tardive: irregolarit a carico dello spazio cartilagineo e restringimento che depongono per uninvasione della lamina ossea subcondrale, rarefazione e necrosi ossea, completa distruzione dell architettura articolare. A livello vertebrale si osservano erosioni a carico del margine anteriore e del disco, che possono portare al collasso anteriore con ascesso paravertebrale e tendenza alla fistolizzazione.
ESAMI DI LABORATORIO
Test di cutireazione alla tubercolina: marcatamente positivo. Esame del liquido sinoviale: riduzione del glucosio; GLB >10000/mm3; mononucleati; indagini batteriologiche e colturali; Biopsia della membrana sinoviale: tubercoli caseosi
DIAGNOSI
Lelemento pi specifico costituito dalla dimostrazione dei tipici tubercoli caseosi a livello della membrana sinoviale infiammata o dei linfonodi regionali. Nelle colture di tessuto bioptico spesso possibile riscontrare bacilli alcool-acido-resistenti.
TERAPIA
Consiste nellassociazione farmacologica di tre antibiotici: isoniazide, rifampicina, etambutolo. Talvolta pu essre necessario procedere a drenaggio chirurgico, sinovialectomia, artrodesi.
Spondilite tubercolare
Infezione della colonna cervicale: a) lisi del corpo di C4 b) collasso e frammentazione del corpo di C5
TAC: evidente distruzione ossea ed interessamento dei tessuti molli paraspinali ed intraspinali
Infezione della colonna: A) Rx standard B) RMN T1 pesata C) Dopo immissione di mezzo di contrasto (gadolinio)