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MORBO DI CROHN
Flogosi cronica intestinale che si localizza soprattutto all'ileo ed al colon (40%), al solo ileo (30%),
al solo colon (25%) o in altre sedi (retto, stomaco 5 %).
“Malattia flogistica cronica ad andamento clinico ricorrente che può interessare quasiasi zona del
tratto G.I., ma che colpisce con maggiore frequenza l'ileo ed il colon.”
EPIDEMIOLOGIA
Incidenza: 0,5-6,3 casi/100.000 abitanti l'anno
Prevalenza: 10-70 casi/100.000 abitanti
Bianchi, europei, di origine ebraica, residenti in aree urbane di paesi industrializzati. M=F.
INCIDENZA BIMODALE: 1o picco: >20 anni, 2o picco: 50 anni
PATOGENESI
Sembra che vi sia un agente esterno (infettivo o ambientale) il quale, in individui geneticamente
predisposti, determina una reazione abnorme del Sistema Immunitario. La flogosi cronica è
sostenuta dalla produzione di citochine proinfiammatorie, prevalentemente TNFα ; la prova di ciò
consisterebbe nella buona risposta che si ottiene dopo trattamento con Ab monoclonali anti- TNFα .
Un fattore di rischio importante per il MC è il fumo di sigaretta: l'incidenza della malattia è
maggiore nei fumatori ed il quadro clinico è più grave, nonchè aumenta il rischio di recidive. Il 50%
dei pazienti andati in remissione ha una recidiva entro il primo anno. La mortalità dei fumatori non
si discosta significativamente dalla mortalità della popolazione generale, con l'eccezione di giovani
fumatori nei primi anni di malattia.
Al pari della celiachia, anche nel MC e nella RCU la familiarità ha un ruolo rilevante: la
probabilità di ammalarsi di MC, nei parenti di primo grado di un paziente affetto, può arrivare fino
al 20%. Sembrerebbe che si tratti di una malattia poligenica: sono state individuate alterazioni su
diversi cromosomi, di cui il più studiato è il cromosoma 16, dove è presente il gene NOD2, che
codifica per una proteina che interviene nella risposta ai polisaccaridi batterici. Individui omozigoti
per il gene NOD2 hanno una probabilità maggiore del 40% di sviluppare la malattia. Tuttavia,
anche in assenza di questa alterazione, è possibile contrarre la malattia, come dimostrano le
casistiche giapponesi, in cui il gene NOD2 è universalmente assente.
1. Eziologia sconosciuta
➢ fattori genetici (familiarità, origine ebraica, NOD2)
➢ fattori ambientali (fumo di sigaretta: il rischio aumenta da 2 a 5 volte; decorso clinico
peggiore)
2. Ipotesi patogenetica: un insulto infettivo o ambientale sulla parete gastrointestinale di
individui predisposti geneticamente determinerebbe l'attivazione flogistica e un'anomala
risposta immunitaria, con effetti locali e sistemici (eritema nodoso, artriti, spondiliti, uveiti,
colangite sclerosante).
QUADRO ANATOMOPATOLOGICO
Ispessimento della parete, zone di mucosa conservata alternate a zone con aspetto ad acciotolato
romano (segmentarietà).
Anatomia Patologica:
● alternanza di tratti intestinali coinvolti da processi flogistici e tratti di mucosa conservata
(segmentarietà);
● aspetto “ad acciotolato romano” della mucosa interessata
● infiltrazione granulomatosa: piccoli granulomi non caseificati nella sottomucosa e nella
lamina propria;
● in fasi avanzate: fibrosi con restringimento del lume, tratti fistolosi.
QUADRO CLINICO
Esordio acuto:
● diarrea, angina ed algie addominali (ai quadranti inferiori, soprattutto il destro)
● colite acuta
● subocclusione intestinale: colpisce tutti gli strati di parete e nel tempo conduce a fibrosi
intestinale che riduce il calibro ileale causando dolore e vomito.
● Quadro simil-appendicolare, con dolore, febbre e leucocitosi: la DD è relativamente agevole
con le indagini strumentali (ecografia, TC).
● Manifestazioni extraintestinali: l'attivazione cronica del sistema immunitario può condurre a
manifestazioni autoimmunitarie (eritema nodoso, artriti, spondiliti).
● Fistole perianali.
✗ associazione con altre malattie (uveite, eritema nodoso, spondilite, colangite sclerosante):
(22%)
Quadro Clinico:
● andamento clinico progressivo
● alternanza regressione/riacutizzazione
● Sintomi: diarrea, algie addominali (quadranti inferiori), calo ponderale, massa addominale
palpabile, fistole perianali, ematochezia, febbricola.
● Manifestazioni Extraintestinali: eritema nodoso, artriti, spondiliti, uveiti, CSP
DIAGNOSI
INDAGINI STRUMENTALI
Nel caso del M. di Crohn l'ecografia è dotata di alta sensibilità (89%) e specificità (94%). Il clisma
opaco del tenue è comunque la tecnica di elezione per studiare la patologia a livello ileale.
Triade di BODART
Stenosi con dilatazione a monte; spicole (ulcere) su ansa stenotica.
Opzioni Chirurgiche:
• resezioni limitate (frequenti reinterventi)
• evitare by-pass intestinali
• stritturoplastica : se la stenosi è corta, si incide longitudinalmente e si sutura
trasversalmente; così facendo si dilata il pezzo e la stenosi si risolve.
• Tecniche endoscopiche: si possono adoperare dilatatori pneumatici a livello della stenosi.
Ciò può essere efficace se in seguito la terapia medica riesce a controllare la patologia; nel
caso contrario si verificano recidive.