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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI

FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA


DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO
CLINICA UROLOGICA
SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA
Direttore: Prof. Antonello De Lisa

CALCOLOSI URINARIA

Prof. Antonello De Lisa

Anno Accademico 2006/2007


La calcolosi urinaria:
definizione
Si intende la presenza di
aggregati cristallini all’interno
della via escretrice urinaria
La calcolosi urinaria:
premessa
 L’URINA E’ UNA SOLUZIONE,
COSTITUITA DA UN SOLVENTE
(L’ACQUA) E DIVERSI SOLUTI.
 Perché si formino dei cristalli di un
soluto, l’urina deve essere
sovrasatura di tale soluto.
LA SATURAZIONE

 Nell’urina, il processo litogeno non richiede


uno stato di sovrasaturazione continua di un
determinato soluto: possono essere sufficienti
episodi sporadici, dovuti tanto a un effettivo
aumento dell’escrezione del soluto quanto a
una relativa diminuzione del solvente (es.
disidratazione).
NELL’URINA (che è una
soluzione complessa)
 Sono presenti molecole organiche, quali
l’urea, l’acido urico, il citrato, i complessi di
mucoproteine.
 Queste molecole sono in grado di interagire
con altre sostanze, modificandone la
solubilità (es. il citrato si combina col Ca per
formare un complesso solubile, sottraendolo
al legame con l’ossalato, con cui formerebbe
un sale potenzialmente in grado di
precipitare).
SOLUZIONE
ZONA DI SOVRASSATURAZIONE
(PRECIPITAZIONE DEL SOLUTO)

PRODOTTO DI SOLUBILITA’ TERMODINAMICA Ksp =Kf

ZONA DI SOTTOSATURAZIONE
(SOLUTO DISSOLTO)
 PRODOTTO DI SOLUBILITA’
TERMODINAMICA (Ksp) : prodotto della
concentrazione dei composti chimici puri alla
quale soluto e solvente si trovano in equilibrio. E’
costante per ogni tipo di sale considerato.
 E’ il punto in cui si raggiunge la saturazione e
inizia la cristallizzazione.
 PRODOTTO DI FORMAZIONE (Kf): nell’urina, è
la concentrazione oltre la quale un’ulteriore
aumento del soluto comporta la precipitazione,
ma ha un valore più alto del Ksp, perché
risente della complessità della soluzione, in cui
sono presenti anche inibitori della
cristallizzazione.
 Ksp Kf sono influenzati da pH e temperatura.
URINA
ZONA DI SOVRASSATURAZIONE
(PRECIPITAZIONE DEL SOLUTO)
PRODOTTO DI FORMAZIONE Kf
ZONA METASTABILE
Ksp
PRODOTTO DI SOLUBILITA’ TERMODINAMICA
ZONA DI SOTTOSATURAZIONE
(SOLUTO DISSOLTO)
NUCLEAZIONE

OMOGENEA
 Nuclei cristallini primitivi in una soluzione
pura (un soluto)
ETEROGENEA
 Il nucleo del cristallo si forma su una
superficie preesistente (globuli rossi, cilindri,
cellule epiteliali, cristalli di diversa natura,
corpi estranei). Tali superfici costituiscono un
fattore favorente la precipitazione.
 L’urina non è una soluzione statica:
in continuazione si modificano:
 La quantità e il flusso del solvente
 La combinazione e la concentrazione dei soluti
 Il punto di maggior saturazione è la papilla
renale (forse in ragione dell’improvvisa
decelerazione del flusso).
 I calcoli clinicamente evidenti si formano di
solito nei calici e nella pelvi renale, regioni in
cui l’urina sosta per un certo periodo in
prossimità della papilla..
 Qualsiasi causa che determini un
rallentamento del flusso urinario favorisce la
litogenesi.
CRESCITA E
AGGREGAZIONE
I diversi nuclei cristallini si accrescono.
 Secondariamente, hanno la possibilità di
aggregarsi.
 Un rapido flusso urinario riduce la
possibilità che i nuclei si aggreghino.
 L’associazione fra crescita e aggregazione
spiega la calcolosi clinica.
INIBITORI
COMPLESSANTI
PROMOTORI
Sono sostanze che
interferiscono sulla
formazione dei cristalli.
NEFROCALCINA
 Glicoproteina acida di origine renale.
 Inibisce nucleazione, crescita e aggregazione
dell’ossalato di calcio.

MUCOPROTEINA DI TAMM-HORSFALL
 Inibisce l’aggregazione

UROPONTINA
 Inibisce la crescita dei cristalli.
 INIBITORI = sostanze di natura organica o
inorganica che si legano al sito di crescita del
cristallo. Sono stati identificati inibitori per il
fosfato di calcio e per l’ossalato di calcio, ma
non per l’urato.
 Magnesio, citrato, pirofosfato e
nefrocalcina inibiscono il fosfato di calcio.
 Citrato, pirofosfato, GAG, RNA e
nefrocalcina inibiscono gran parte dei
composti ad alto peso molecolare.
 Nefrocalcina e G.d.T-H inibiscono l’ossalato
di calcio monoidrato.
 La mucoproteina di Tamm-Horsfall è il più
potente inibitore dell’aggregazione finora
identificato.
COMPLESSANTI
 Sono sostanze che formano complessi
solubili con il reticolo cristallino.
 Riducono lo stato di saturazione del
sistema.
 Il CITRATO è il più potente
complessante del calcio.
 Il MAGNESIO lo è dell’ossalato
PROMOTORI
 Sostanze in grado di promuovere uno stadio
della formazione del cristallo (quale la
crescita) inibendone un altro (es.
l’aggregazione)
 I GAG promuovono la nucleazione, ma
inibiscono crescita e aggregazione.
 La proteina di T-H, a seconda del proprio
stato di autoaggregazione, può agire sia da
inibitore che da promotore.
LA MATRICE
 E’ il supporto della nucleazione eterogenea.
 Varia da calcolo a calcolo.
 Il suo contenuto medio in un calcolo è del 3%.
 L’infezione urinaria può promuovere la
formazione di calcoli aumentando la produzione
di sostanze della matrice urinaria.
L’epitassi
I calcoli possono essere puri (formati da
un solo sale) o misti (formati da più sali)
 Per epitassi si intende quel
meccanismo con il quale una
determinata sostanza è in grado di
favorire la nucleazione di un sale che in
quel momento non si trova in condizioni
di sovrasaturazione
La calcolosi è un evento
multifattoriale.
I calcoli possono essere puri
(un solo sale) oppure misti (più
di un sale).
I principali costituenti dei calcoli
sono i Sali di calcio, l’acido
urico, la struvite, la cistina e la
xantina.
 Tipidi calcoli e principali caratteristiche
 Sintomatologia
 Diagnosi
 Stadiazione
 Terapia
Tipi di calcoli e principali
caratteristiche
 Litiasi calciche radiopache
 Ossalato di ca
 Fosfato di ca
 Carbonato di ca
 Litiasi uratiche radiotrasparenti
 Acido urico (iperuricuria)
 In pH acido precipitano
 In pH alcalino si dissolvono
 Litiasi cistiniche e xantiniche radiotrasparenti
 Cistina e xantina (ipercistinuria)
 In pH acido precipitano
 Litiasi da infezione radiopache
La litiasi da infezione
 E.Coli, Proteus, Pseudomonas
(ureolitici)
 Scindono l’urea in ioni ammonio
 pH alcalino
 Precipitazione dei Sali di fosfato
ammonico-magnesiaco
 Precipitazione poiché sono in fase
metsatabile e nucleano in maniera
eterogenea
Sintomi e segni (strettamente
dipendenti dalla sede del
calcolo)
 Dolore (colica reno-ureterale; algie
lombari)
 Turbe neurovegetative associate
(nausea, vomito, agitazione,
meteorismo)
 Ematuria
 Iperpiressia
 Anuria
Dolore renale
 Capsula renale inestensibile
 Fenomeni acuti:
 Ostruzioni acute escretorie con stasi urinaria
 Ematoma renale e perirenale (ESWL)

 Ascesso renale e perirenale

 Infarto renale

 Trombosi della vena renale


Diagnosi differenziale
 Aneurisma dissecante AA
 Ulcera gastro-duodenale
 Pancreatite acuta
 Occlusione intestinale
 Infarto mesenterico
Dolore renale
 Dolore intenso continuo, talora
gravativo (medio e piccolo splancnico)

 Regione lombare (cresta iliaca –ultime coste)


+++
 Irradiazione nell’ipogastrio ma sempre al
disopra dell’ombelica trasversa
 Eventuale irradiazione è tipica del dolore
pieloureterale.
 Giordano e punti costovertebrali +
Semeiotica
 Manovra di Giordano: paziente seduto,
colpo in sede lombare con il margine
ulnare della mano posta
trasversalmente
 Punto costovertebrale: preferibile nel
paziente sofferente
 Loggia renale
Dolore pieloureterale
 Dolore intenso e tenebrante, colica
 Ostacolo al deflusso che provoca sintomi dolorosi
complessi da distensione acuta dell’alto apparato e
da un iperstaltismo
 Riflessi vagali-ganglio celiaco: sudorazione,
tachicardai, crisi diarroiche-stipsi,nausea e vomito)
 Regioni lombari e quadranti superiori dell’addome:
ostruzione a livello della GPU o 2/3 prossimali uretere
 Quadrante superiore e inferiore e sintomi a carico di
vescica e uretra, G.E.
Dolore pieloureterale
 Dolore colecistico o appendicolare
 Aneurisma AA
 Versamento pleurico
 Embolia polmonare
 Ascesso subfrenico
 Ostruzione del colon
 Sindromi radicolitiche(spondilosi,tumori midollari,
herpes zoster)
 Pancreatite
 Torsione testicolare in criptorchide
 Tumore retroperitoneale primitivo
 Porfiria
Diagnosi differenziale
 Appendicite

 1 Dolore in sede epigastrica e poi in fossa iliaca


 2 Vomito, nausea, perdita di appetito
 3 Dolore locale (x retto e addominale)
 4 Febbre
 5 Leucocitosi
 (Rigidità della parete addominale)
 (Distensione addominale)
 (Iperestesia)
 (Febbre)
 (Costipazione)
 ((Dolore testicolare))
Diagnosi differenziale
 Colica biliare

 Dolore in ipocondrio destro (dolorabile), al disotto dell’angolo


inferiore della scapola dx

 Vomito, paziente in condizioni generali scadute

 (irradiato verso la parte bassa della colonna)

 (in sede acromiale o nella regione cervicale bassa)

 RX: calcoli rx-opachi si proiettano in un piano anteriore,


diagnosi ecografica
Colica renale-dd
 Ca rene e ca uroteliali possono manifestarsi con
macroematuria con coliche provocate dal passaggio
di coaguli: etg,RxUro,citologia,endoscopia

 Pielonefrite e TBC renale: lombalgia e ematuria,


possibile presenza di calcoli: BK, Rx

 Necrosi papillare con formazione di calcificazioni a


livello della papille, frammenti necrotici (colica):
anamnesi (abuso analgesici),Rx

 Infarto renale: può comportare lombalgia acuta e


macroematuria, esclusione funzionale del rene
Diagnosi
 Anamnesi
 Esame obiettivo
 Esame urine
 Ecografia (renale e vescicale)
 Urografia
 TC
 Indagini endoscopiche
Complicanze
 Ostruttive e infettive
 Ostruzione mono o bilaterale (derivazione
o terapia)
 Stasi da ostruzione favorisce IVU che
possono aggravare il danno renale
 IRC
 Ostruzione e sepsi urinaria-pielonefrite
acuta febbrile: derivazione percutanea
d’urgenza.
Terapia colica renale
 Cauta idratazione
 Fleboclisi se:
 Paziente di vomito/nausea,stato febbrile
 Via endovenosa preferenziale per efficace
terapia
 Prevenzione di stati di ipotensione grave
da shock neurogeno(dolore),settico
(idropionefrosi), anafilattico (allergia
farmaci)
Terapia colica renale
 FANS
 Ketoprofene,Naproxene
 Diclofenac,Ketorolac
 Piroxicam

 Protezione gastrica con H2-antagonisti:


ranitidina,omeprazolo
 Oppioidi
 morfina
 Pentazocina
 buprenorfina
Antispastici?
 Moltacautela solo dopo diagnosi
 Azione parasimpaticolitica,
aggravamento di ileo già presente

Derivazione via escretrice?


Catetere ureterale a doppio J
Nefrostomia percutanea
Terapia e rimozione del calcolo
Calcolosi Ureterale
L’espulsione spontanea dipende:
Dalle dimensioni
 < 4 mm nell’80% dei casi
 > 7 mm molto raramente
 Dalla sede
 25% uretere prossimale
 40% uretere medio
 70% uretere distale
Terapia della calcolosi
 Espulsione spontanea (terapia
farmacologica)
 Dissoluzione con terapia orale
 ESWL
 Endoscopia
 Chirurgia a cielo aperto
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO
CLINICA UROLOGICA
SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA
Direttore: Prof. Antonello De Lisa

CALCOLOSI URINARIA

FINE

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